Alá kompenzáció, mi az

• Hipoglikémia

Dyscirculatory encephalopathia. A klinikai gyakorlatban gyakran megfigyelhető az agyi keringés lassú progresszív rendellenességei - diszkrecionális encephalopathia, amely az artériás hypertonia, ateroszklerózis, kombináció, cukorbetegség stb. Hátterében alakul ki. Az agyi keringés lassan progresszív rendellenességei, mint az akutak, számos tényező eredménye. Így a diszkrementális encephalopathia kialakulásának egyik mechanizmusa az agyi szövet és a teljes vérellátás közötti szükséglet és a rendelkezésre álló egyensúly hiánya. A diffúz agykárosodás klinikai tünetei az érrendszeri ateroszklerotikus változások és a vér és a hemosztázis reológiai tulajdonságainak megsértése, az agyi keringés autoregulációs mechanizmusainak inertessége következtében a vérellátás folyamatos elégtelensége miatt jelentkezhetnek.

Az agyi keringés krónikus elégtelensége metabolikus, végső soron pedig az agyszövet destruktív eltolódásához vezet, a dyscirculatory encephalopathia megfelelő klinikai képével a kezdeti és az expresszált stádiumig. A dyscirculatory hipertóniás encephalopathia morfológiai szubsztrátja gyakran az agy lacunáris infarktusa, melynek kialakulását az intracerebrális artériák károsodása okozza a magas vérnyomásos betegség esetén, és az agy félteke mély régióiban kis nekrózis kialakulásával. Az átadott lacunar szívrohamok az agyi „lacunáris állapot” kialakulásának alapját képezik.

Klinikán. Az idegrendszeri érrendszeri betegségek jelenlegi osztályozása szerint a dyscirculatory encephalopathia három szakaszában van: kezdeti (I stádium), szubkompenzáció (II. Szakasz) és dekompenzáció (III. Szakasz).

A dyscirculatory atheroscleroticus és hypertoniás encefalopátia I. stádiumában a pszeudoneurostenikus szindróma jellemző. A betegek ingerlékenységet, figyelmetlenséget, feledékenységet, csökkent teljesítményt kaptak. A legjellemzőbb azonban a tünetek hármasa: fejfájás, szédülés, az aktuális események (nem profi) memóriavesztése. A fénykognitív károsodások egy vagy több kognitív funkció romlásában nyilvánulnak meg: információ észlelés (gnózis), elemzése és feldolgozása, információtárolás (memória) és átvitel (praxis és beszéd). A kognitív károsodás neuropszichológiai vizsgálatokkal kimutatható. Következésképpen az I. fázisú dyscirculatory encephalopathia klinikailag egybeesik az agy elégtelen vérellátásának kezdeti megnyilvánulásaival. Azonban az agykárosodás „mikroorganizmus” tünetei: szubkortikális reflexek (Bechterew szóbeli reflexe, palmar-chinful tünete, Marinescu-Radovich reflex), konvergencia zavarok, ínflex reflexek szimmetrikus újjáéledése, amely gyakran kóros reflexek megjelenésével jár ( Strumpell) és a kéz patológiás reflexjei (Rossolimo, Zhukovsky). Ebben az esetben az értelem nem szenved. A fundusban gyakran találták meg az atheroscleroticus vagy hypertoniás angiopátia kezdeti megnyilvánulásait.

A dyscirculatory encephalopathia II. Stádiumában a diffúz vagy regionális vaszkuláris elégtelenség egyértelmű jelei vannak. Ez a memória (beleértve a profi) fokozatos romlását, a hatékonyság csökkenését és a funkcionális aktivitás csökkenését is megnyilvánul. A személyiségváltozások észlelhetők: ingerlékenység, gondolkodás viszkozitása, gyakran volatilitás, kapcsolat hiánya, néha apátia, depressziós hangulat, saját államának kritikája, az egocentrizmus alakul ki. Megfigyelt patológiás változások a karakterben és a viselkedésben - durvaság, benyomóképesség. Az értelem eltörik, az érdekek köre szűkül. Problémák vannak a legnehezebb szakmai vagy társadalmi tevékenységekben, bár általában a betegek megtartják függetlenségüket és függetlenségüket. Jellemző a nappali álmosság és a rossz éjszakai alvás. A közepes súlyosságú kognitív zavarokat nemcsak speciális technikák segítségével, hanem a betegekkel való mindennapi kommunikáció során is észlelik.

A szerves agykárosodás tünetei világossá válnak. A szétszórt "mikroorganizmus" tünetek mellett az agy elülső lebenyének károsodott működését jelző tüneteket, a szubkortikális csomópontokat és az agyszárat is megfigyelik. A vizsgálat során a Marinescu-Radovich reflexet és a Bechterew reflexét, valamint az I. szakasz reflexjét világosan és tartósabban érzékelik, mint az első szakaszban. Látható megragadó reflex, aszimmetria a koponya-beidegzés, dysarthria. Az ín reflexek a zóna terjeszkedésével jelentősen növekednek, gyakran aszimmetrikusak, a felső (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) és az alsó végtagok (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) a patológiás reflexeket határozzák meg. A piramisrendszer elégtelensége mellett extrapiramidális elégtelenség alakul ki: expresszív mimikai reakciók, bradykinesia, ujjak remegése. Vannak rendellenességek az izomtónusban a műanyag hipertónia formájában. A pszeudobulbar szindróma megnyilvánulása figyelhető meg. Az agy cerebelláris részének károsodásának jelei vannak: vestibularis, a csonkot és az ataktikus rendellenességek koordinátora. Ezeket a tüneteket halláskárosodással kombinálják. A csepp támadások, gyakran görcsrohamok gyakran támadások figyelhetők meg. Gyakran előfordulnak szimpatikus-mellékvese- vagy vaginális inzulin típusú vegetatív-vaszkuláris paroxiszmák. Legyen még hangsúlyosabb változás az alaphajókban.

A II. Stádiumú dyscirculatory encephalopathia esetében a következő neurológiai szindrómák jellemzőek: vestibuláris, vestibulo-ataktikus, extrapiramidális, piramis, astenodepresszív, hypothalamikus, görcsös.

A dyscirculatory encephalopathia (dekompenzáció) harmadik szakaszát az agyszövet diffúz morfológiai változásai jellemzik, melyeket az agyi érrendszeri elégtelenség és az akut cerebrális keringési zavarok okoznak. A betegség ezen szakaszában a betegek általában megállítják a panaszokat. Vannak olyan neurológiai szindrómák, mint pseudobulbar, parkinsonizmus, hemisyndrome, demencia. A betegek mentalitását szellemi és mentális rendellenességek, valamint egyéb súlyos szerves rendellenességek jellemzik. A súlyos kognitív károsodás miatt részleges vagy teljes mértékben függ a külső segítségtől.

Megkülönböztetik a vénás encephalopathiát az agy hosszantartó vénás torlódása miatt. A vénás torlódások zavarokat okoznak az idegrendszeri metabolizmusban, az oxigén és a víz metabolizmusában, a hypoxia és a hypercapnia növekedésében, a cerebrospinalis folyadék magas vérnyomásban és az agy ödémában. A betegek panaszkodnak az unalmas fejfájásról, főként az elülső és a nyakszívó területeken, gyakrabban alvás után. Van egy nehézség, a fej teljessége, néha lenyűgöző, valamint letargia, apátia. Gyakran szédülés, ájulás, zaj a fejben, zsibbadás a végtagokban. A napközbeni álmosság és az éjszakai alvás zavarai jellemzőek. Lehetséges epilepsziás rohamok.

A krónikus vénás encephalopathia két formája van: elsődleges és másodlagos. Az elsődleges vagy dystonikus formában a vénás agyi keringés károsodott, az intrakraniális vénák tónusának regionális változásai által okozott esetek. A vénás encephalopathia másodlagos formájának etiológiájában fontos szerepet játszanak az agy vénás torlódása, amely a vénás kiáramlás intrakraniális és extrakraniális traktusainak megsértéséből ered.

A vénás encephalopathia elsődleges formájának klinikai lefolyása könnyebb, mint a másodlagos. Asteno vegetatív, pszeudotumoros hypertoniás és pszichopatológiai szindrómák kísérik. A szekunder vénás encephalopathiában a következő szindrómák különböztethetők meg: a hipertóniás (pszeudotumoros), a disszeminált kisgyulladás az agyban, betalepszia, agyi (vegetatív-dysthymic) és pszichopatológiai. A krónikus bronchitis, pulmonalis emphysema és bronchialis asztma esetén a betalepsia vagy köhögés epilepszia alakul ki. Folyamatos köhögés epileptiformos paroxiszmussal vagy hirtelen eszméletvesztéssel jár (szinkopális forma).

A kezelés. A dyscirculatory encephalopathia betegek kezelésének fő irányai:

• a lassan progresszív cerebrovascularis baleset (ateroszklerózis, artériás hipertónia) kialakulását okozó betegség terápiája;
• az agyi vérellátás javítása;
• az agyi anyagcsere normalizálása vagy javítása;
• neurológiai és mentális zavarok korrekciója.

Hipertenzív encephalopathia jelenlétében az artériás hipertónia (AH) kezelhető. A megfelelő vérnyomás-szabályozás csökkentheti a dyscirculatory encephalopathia kockázatát. Különösen fontos a nem gyógyszeres kezelés, amely a rossz szokások megszüntetését (dohányzás, alkoholfogyasztás), a fizikai aktivitás növelését, az asztali só használatának korlátozását biztosítja. A WHO ajánlásai szerint az AH jelenlétében a választott gyógyszerek diuretikumok (diuretikumok) kis dózisokban, a- és β-blokkolók, kalcium antagonisták, adrenoreceptor blokkolók, ACE inhibitorok és angiotenzin II receptor antagonisták. Az antihipertenzív monoterápia hatástalansága esetén a gyógyszer dózisát nem szabad a maximálisra emelni, és két vagy három vérnyomáscsökkentő gyógyszert kell kombinálni. Hatékonyak a diuretikumok és a p-blokkolók, az ACE inhibitorok, az angiotenzin II receptorok antagonistái, az ACE inhibitorok kalcium antagonistákkal és a-adrenoreceptor-blokkolókkal β-blokkolók.

A diuretikumok elsősorban a perifériás ödéma, a pastoznost, az osteoporosis jelei esetén ajánlottak. A tiazid-diuretikumok leggyakrabban a következők: hidroklorotiazid (12,5-25 mg naponta), benzthiazid (12,5-50 mg naponta). A középkorú betegeknek a p-adrenoreceptorok blokkolóit kell előírni a diszcirkulációs encephalopathia és az ischaemiás szívbetegség, a ritmuszavarok, a hipertrófiai kardiomiopátia, a szívelégtelenség (óvatosság és egy speciális rendszer szerint), a szimpatikotónia jeleinek kombinációja esetén.

Amikor az atheroscleroticus genezis dyscirculatory encephalopathiája a zsírok és a sók korlátozásával, valamint az anti-koleszterinémiás hatású gyógyszerekkel rendelkezik, főként a sztatinok: simvastatin, pravasztatin, lovasztatin. A gyógyszerek dózisa attól függ, hogy milyen tolerancia és befolyásolja a lipid spektrum paramétereit. A nikotinsavnak hipokoleszterinémiás hatása van. Cetamifen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxidánsok (tokoferol-acetát, aszkorbinsav, aszkorutin, aktovegin, ceraxon), valamint ginkgo bilobát, glutamin szirup, glutamin, ceraxon és glutamin kivonata.

Az agyi és a központi hemodinamika javítása magában foglalja a krónikus cerebrovascularis elégtelenséget okozó tényezők megszüntetését vagy csökkentését. Ez csak a beteg alapos vizsgálata után lehetséges, amely biztosítja a kezelés individualizálását. Kardiológiai patológia jelenlétében előírt értágítók és antiaritmiás szerek, kardiotonikus gyógyszerek. Feltéve, hogy a vérváltozás hemosztatikus tulajdonságai, diszaggregánsok (acetilszalicilsav, dipiridamol vagy ezek kombinációja, klopidogrél) javasoltak, és kis adagokban heparint is előírnak. A vér reológiai tulajdonságainak javulását alacsony molekulatömegű dextrán intravénás infúziója biztosítja.

Az agyi véráramlás javítása vasoaktív gyógyszerek alkalmazásával: pentoxifilline, nikergolin, cavinton. Vénás encephalopathia jelenlétében aminofillint, pentoxifilint, glevenolt, escuzánt, dehidratálószereket (furoszemid, mannit) írnak elő.

A dyscirculatory encephalopathia-val kezelt betegek kezelésének hatékonysága nagymértékben összefügg a gyógyászati ​​arzenál terjedésével.
Az agyi neurometabolizmus minden típusát stimuláló eszköz aktiválja a központi idegrendszerben fellépő helyreállítási folyamatokat. Nootróp gyógyszerek, a bioenergia metabolizmusának aktivátorai az ilyen típusú gyógyszerekhez tartoznak: ceraxon (citicolin), nootropil, actovegin, piracetám, cerebrolizin. A dyscirculatory encephalopathia előrehaladásának megakadályozására a szisztémás enzimterápiás gyógyszerek (phlogenzyme, stb.) Használata ígéretesnek tekinthető: csökkentik a vér viszkozitását, gátolják a vérlemezkék és a vörösvérsejtek aggregációját, javítják az agyi keringést és a mikrocirkulációt, és megakadályozzák a trombózist.

Az idegrendszerben bekövetkező jelentős szerves változások függvényében a gyógyszerek felírását a vonatkozó indikációk és a vezető klinikai szindróma jelenlétének figyelembevételével végzik. Abban az esetben, vesztibuláris rendellenességek ajánlott betahisztin (betaserk), diazepám (sibazon) vinpocetin (Cavinton), jelenlétében amyostatic tünete előírják gyógyszerek, amelyek fokozzák dopaminerg átviteli, - trihexifenidil (tsiklodol), amantadin (midantan), szelegilin (Yumeks), a karbidopa / Levodopa (meztelen). Az álmatlanság, a zolpidem (Ivadal), a zopiklon (Ivanov), a nitrazepam (Radeorm) és a növényi készítmények persenforte. A figyelemzavarok és más neurodinamikai jellegű kognitív zavarok jelentős súlyossága miatt indokolt a keraxon 200 mg-os adagja naponta háromszor, 1-1,5 hónapig orálisan. A betegség kezdeti szakaszában annak előrehaladásának megelőzése érdekében fontos tiszteletben tartani a munka és pihenés rendszerét, az időben és megfelelő alvást. A test keményedése fontos, a friss levegő megfelelő expozíciója, a neuro-pszichológiai egyensúly megőrzése.

Az agy fő artériáinak kifejezett stenoviruyuschey léziók jelenléte lehet a véráram sebészeti helyreállításának kérdése alapján.

A vaszkuláris demencia eredete heterogén szindróma, amely a cerebrovascularis betegségek, főként ischaemiás, fókuszos és diffúz, különböző formái jelenlétében fordul elő. Ez a demencia második leggyakoribb formája, amely öregkorban alakul ki. A betegek számát tekintve az első hely az Alzheimer-kór (az összes demencia esetének mintegy 50% -a). A vaszkuláris demencia az esetek 20% -ában alakul ki, a betegek 12% -ában ezek a formák kombinálódnak.

Etiológia. A vaszkuláris demencia alapja az agy vaszkuláris patológiájának krónikus progresszív formái, elsősorban az ateroszklerotikus és hipertóniás eredetű diszkrementális encephalopathia, vagyis a cerebrovascularis rendellenességek kognitív károsodással jellemezhető összefüggése: mentális zavarok, apraxia, afázia. A lacunar agyi infarktusai lehetnek a vaszkuláris demencia morfológiai szubsztrátja: „A Lacunas megnyomja a pszichét és befolyásolja a szomát. A „vaszkuláris demencia” kifejezéssel együtt a „több infarktusos demencia” kifejezést használják szinonimaként. Az artériás hypertoniában szenvedő betegeknél a lokalizáció kétoldalú jellegét és a lacunar szívroham kialakulásának sokféleségét tükrözi. Ebben az esetben a sérülések az agy mély részén alakulnak ki. Ritkán a több infarktusos demenciát az agykéreg kialakulása okozza, melynek oka leggyakrabban az atheroscleroticus genesis fejének artériáinak patológiája. A vaszkuláris demenciára való utalás miatt az agyi féltekék fehéranyagának a szubkortikális magokban és a talamuszban lévő kis infarktusokkal kombinálódó uralkodó veresége miatt a „szubkortikális arterioszklerotikus encephalopathia” (Binswanger-betegség) kifejezést használjuk. Az idős korban előforduló vaszkuláris demencia formájának kijelölésére a „blueswanger-típusú szenilis demencia” kifejezést javasoljuk.

A demencia különböző formáinak differenciáldiagnózisához klinikai kritériumokat és instrumentális vizsgálatok adatait használjuk. Különösen nehéz az Alzheimer-típusú és a több infarktusos demencia differenciáldiagnosztikája. Az Alzheimer-kórral ellentétben a vaszkuláris demenciában előfordult stroke-kockázati tényezők (artériás hipertónia, hiperglikémia, hiperlipidémia, koszorúér-betegség és dohányzás), valamint a PNMC, a stroke története. A betegség családi esetei nagyon ritkák.

Az Alzheimer-kór esetében a stroke kockázati tényezők nem jellemzőek. A vérrokonok között megfigyelhető. Jellemzője a betegség progresszív lefolyása, a fokális neurológiai hiány hiánya.

A lassú aktivitás fókuszát az EEG-ben rögzítik a vaszkuláris demenciában, a CT-ben pedig csökkent sűrűségű vagy agyi atrófiás területeket észlel. Az Alzheimer-típusú demenciában szenvedő betegeknél az EEG normális marad a betegség késői szakaszaiig, és a CT olyan változásokat jelez, amelyek atrofikus folyamatot mutatnak a szulci és a kamrai terjeszkedés, a konvolúciók csökkenése (infarktusfókusz hiányában). Az agyi véráramlás változásának jellege a demencia típusától függően változik. A vaszkuláris demencia esetében a klinikai tünetek megjelenése előtt sokáig csökken, míg az Alzheimer-kórban az agyi véráramlás nem változik sokáig, és csak a későbbi szakaszokban zavar, amikor az agysejtek meghalnak. A vaszkuláris demencia altípusának diagnózisa azonban nem mindig lehetséges. A neurovizualizációs módszerek adatai szerint a betegek többségében egyidejűleg két vagy több vaszkuláris demencia patogenetikai típusát észlelik. A demencia különböző formáinak diagnosztizálására szolgáló metabolikus kritériumokat a pozitron emissziós tomográfia segítségével fejlesztjük ki.

A kezelés. Az új kutatási módszerek alkalmazása, amelyek lehetővé teszik a vaszkuláris demencia szerkezeti, metabolikus és keringési szubsztrátjának tisztázását, valamint az új agyi véráramlást és agyi anyagcserét (Cerebrolysin) javító gyógyszerek új osztályainak bevezetését a neuroprotektív tulajdonságokkal (Ceraxon, Actovegin), lehetővé teszik a az agy progresszív vaszkuláris elváltozásainak súlyos megnyilvánulása és hatékonyabb az ilyen betegek kezelése. A klinikai megfigyelések arra engednek következtetni, hogy az artériás hipertónia hátterén lévő demenciában szenvedő betegek kognitív funkciója akkor is javul, ha a szisztolés vérnyomás 120-130 mm Hg értéken belül marad. És a normális vérnyomásban szenvedő betegek esetében a jobb agyi perfúzió és a dohányzás megszűnése után. A szabványosított módszer patogenetikai mechanizmusainak heterogenitása miatt a dementia nem létezik.

A kompenzáció, az al-kompenzáció és a dekompenzáció fogalma;

Gyakorlatilag bármely szerv- vagy szervrendszer kompenzációs mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek biztosítják a szervek és a rendszerek változó körülményekhez való alkalmazkodását (a külső környezet változásai, a szervezet életmódjának megváltozása, a kórokozók hatása). Ha egy szervezet normális külső állapotában egyensúlyt tekintünk, akkor a külső és belső tényezők hatása megszünteti a szervezetet vagy annak egyes szerveit az egyensúlytól, és a kompenzációs mechanizmusok helyreállítják az egyensúlyt a szervek működésének bizonyos változásaival vagy azok megváltoztatásával. Például, ha szívelégtelenség vagy állandó fizikai erőfeszítés (sportolóknál) van, akkor a szívizom hipertrófia fordul elő (az első esetben kompenzálja a hibákat, a második esetben erősebb véráramlást biztosít a megnövekedett terheléssel végzett gyakori munkához).

A kompenzáció nem "szabad" - általában azt eredményezi, hogy a szerv vagy rendszer magasabb terheléssel működik, ami a káros hatásokkal szembeni ellenállás csökkenésének oka lehet.

Bármely kompenzációs mechanizmusnak van bizonyos korlátai a jogsértés súlyosságára, amelyet kompenzálni tud. A könnyű zavarok könnyen kompenzálhatók, a súlyosabbak nem teljes mértékben kompenzálhatók és különböző mellékhatásokkal járhatnak. Bizonyos súlyossági szinttől kezdve a kompenzációs mechanizmus teljesen kimeríti képességeit, vagy önmagát is meghiúsul, aminek következtében a jogsértéssel szembeni további ellenállás lehetetlenné válik. Ezt az állapotot dekompenzációnak nevezik.

A fájdalmas állapot, amelyben egy szerv, rendszer vagy szervezet egészének működésének megzavarása már nem kompenzálható az adaptív mechanizmusokkal, a „dekompenzáció stádiumának” nevezik. A dekompenzáció stádiumának elérése azt jelzi, hogy a szervezet már nem tudja kijavítani a károkat saját forrásaival. Radikális kezelések hiányában a dekompenzáció szakaszában potenciálisan halálos betegség elkerülhetetlenül halálhoz vezet. Így például a dekompenzációs szakaszban a cirrózis csak a transzplantációval gyógyítható - a máj önmagában nem tud helyreállni.

Dekompenzáció (a latin. De... - egy előtag, amely jelzi a hiányt és a kompenzáció - kiegyenlítés, kompenzáció) - egy külön szerv, szervrendszer vagy egész test normális működésének megszakadása, ami az adaptív mechanizmusok lehetőségeinek kimerüléséből vagy megszakításából ered.

A szubkompenzáció a betegség egyik fázisa, amelynek során a klinikai tünetek fokozatosan nőnek és az egészségi állapot romlik. Általában ebben az időben a betegek elkezdnek gondolkodni az egészségükről, és orvoshoz mennek.

Így a betegség egész folyamán három egymást követő szakaszt különböztetünk meg: a kompenzáció (kezdeti, a betegség nem jelenik meg), szubkompenzáció és dekompenzáció (terminális szakasz).

Subkompenzált cukorbetegség

A cukorbetegség al-kompenzációja a betegség egyik formája, amelyben nagy az életveszélyes szövődmények kialakulásának kockázata. A kezelés során a diabétesz szubkompenzált stádiumából a kompenzált állapotba való átmenet lehetséges, a pozitív dinamika elérése csak akkor lehetséges, ha a beteg teljesíti az orvos utasításait.

Mi a cukorbetegség kompenzációja?

Bármilyen típusú cukorbetegség esetén a szokásos a betegség lefolyásának három változata:

• A kompenzáció fázisa;
• Subkompenzált forma;
• Dekompenzált szakasz.

A kompenzált cukorbetegség az a patológia, amelyben a vércukorszint normális, és ennek következtében nincs kockázata diabéteszes szövődmények kialakulásának. Ezt úgy érhetjük el, hogy az előírt gyógyszereket folyamatosan használjuk, egy étrendet követve és egy bizonyos életmódhoz ragaszkodva.

A cukorbetegség dekompenzált fázisa az elégtelen terápia vagy annak teljes hiánya következménye. A betegség ebben a szakaszában valószínűleg ketacidózist, hiperglikémiát kóma alakul ki.

A vérben lévő állandó glükóz nagy mennyiségben vaszkuláris károsodást okoz, ami viszont a vesefunkció, a vizuális funkció és a szív-érrendszer károsodásához vezet. A dekompenzációt nehéz visszafordítani, a beteg nehéznek érzi magát, a patológia prognózisa kedvezőtlen.

Subkompenzált cukorbetegség - a kompenzáció és a betegség dekompenzációja közötti határ. A betegség tünetei előrehaladnak, az akut szövődmények kialakulásának kockázata megnő.

Hosszú fázis nélkül a kompenzált formára való átállás nélkül a késői diabetikus szövődmények valószínűsége nő. A szubkompenzált diabéteszes betegeknek felül kell vizsgálniuk a kezelést és a diéta terápiát.

A cukorbetegség kompenzációját könnyebb elérni az inzulin-független betegség második típusával. Az 1. típusú patológia az inzulint termelő sejtek visszafordíthatatlan megsemmisítéséhez vezet, ezért a cukorbetegség ezen formájának kezelése nehezebb.

Subkompenzált cukorbetegség esetén a betegek több mint fele él. Annak érdekében, hogy megakadályozzuk a betegség átmenetét a dekompenzált fázisra, folyamatosan vizsgálni kell, és az elemzések alapján a terápiát módosítani kell.

A szubkompenzációs cukorbetegség kialakításának kritériumai

A cukorbetegség kompenzációjának meghatározásakor a laboratóriumi vizsgálatokat és a fiziológiai adatokat figyelembe veszik.

A laboratóriumi vizsgálatok a következők:

• A vércukor meghatározása üres gyomorban. Teljesen egészséges embereknél ez a szám 3,3 és 5,5 mmol / g között kell lennie. Ha a diabéteszes betegek analízise normális értékeket mutat, akkor ez azt jelenti, hogy jó a kompenzáció a patológiában;
• Glükóz tolerancia elemzés. Két órával a beteg glükózoldat után. Normál - 7,7 mmol / l. A cukorbetegség kompenzációjának mértéke mellett az elemzést a prediabetesz hajlamának meghatározására használják;
• Glikált hemoglobin (HbA1c). A glükóz molekulákkal reagáló hemoglobin molekulák és a többi hemoglobin közötti kapcsolatot mutatja. A norma 3-6%, a HbA1c meghatározza az átlagos glükóz értékeket körülbelül három hónappal az elemzés előtt;
• Cukor a vizeletben. Normál a vizeletben nincs glükóz. A megengedett határérték 8,9 mmol / l, míg a mutatók továbbra is megtartják a vesefunkciót a szűréshez;
• Koleszterin. Meghatározzák a „rossz” koleszterint, értéke nem haladhatja meg a 4 mmol / l-t. A mutatók túllépése a hajók patológiás változásainak kezdetét jelzi;
• A trigliceridek. Az elemzés a diabéteszes érrendszeri változások valószínűségének meghatározására van kijelölve. Cukorbetegség esetén az optimális trigliceridek 1,7 mmol / l.

A cukorbetegség kompenzációja a személy súlyától függ. A cukorbetegeknél a testtömegindexnek 24-25 tartományban kell lennie, azt a képlet alapján kell kiszámítani, amelyben a kilogrammokban kifejezett súlyt osztják meg a méter magasságával.

Ugyanilyen fontosak a vérnyomás értékei. A normál indikátor a legfeljebb 140/90 mm-es határérték. Hg. Art. A magas vérnyomás a vérerek rossz állapotát jelzi.

A kompenzált cukorbetegségről azt mondjuk, hogy a fenti tesztek nem lépik túl a normál teljesítményt, vagy közelebb állnak hozzájuk. Az al-kompenzációt az alábbi táblázat határozza meg.

subindemnification

ASIS Szinonim Szótár. VN Trishin. 2013-ban.

Nézze meg, hogy a "szubkompenzáció" más szótárakban van:

szubkompenzáció - szubkompenzáció... Ortográfiai szótár - hivatkozás

szív-szubkompenzáció - (al + kompenzáció; szinonim. látens szívelégtelenség) olyan keringési állapot, amelyben a pihenés és a normál edzés során a fő hemodinamikai paraméterek egy adott beteg számára nem zavarnak csak mobilizálással...... Nagy orvosi szótár

a szívelégtelenség látens - (pl. latensek) lásd a szív aktivitásának szubkompenzációját... A Big Medical Dictionary

A szívelégtelenség - I A szívelégtelenség egy olyan kóros állapot, amelyet a szív képtelensége okoz, hogy a szervek és szövetek megfelelő vérellátást biztosítsanak edzés közben és súlyosabb esetekben, és nyugalomban. A XII. Kongresszus által elfogadott osztályozásban...... Orvosi enciklopédia

Brucellózis - ICD 10 A... Wikipedia

1-es típusú cukorbetegség - Ezt a cikket fel kell vontatni. Kérjük, hogy a cikk szabályai szerint tegye meg. Sakha... Wikipédia

Krónikus veseelégtelenség - INNOVA hemodialízis eszköz. A krónikus veseelégtelenség fő kezelése: krónikus veseelégtelenség, ICD 10... Wikipedia

Brucellózis - brucellózis ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - ​​INNOVA hemodialízis gép. A krónikus veseelégtelenség fő kezelése. Krónikus veseelégtelenség ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

kártérítés - kártérítés, kártérítés, kártérítés, fedezet, pótlás, javadalmazás; stabilizálás, szintezés, kiegyensúlyozás, kiegyensúlyozás, kiegyensúlyozás, semlegesítés, lefedés, fizetés, kiegyensúlyozás. Ant. lengő, oszcilláció Szótár...... Szinonimák szótár

Alá kompenzáció, mi az

A Diabétesz Intézet igazgatója: „Dobja el a mérőt és a tesztcsíkot. Nincs több Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage és Januvia! Kezelje ezt. "

A cukorbetegség krónikus, nagyon ritkán teljesen kezelhető betegség. A vércukorszint normalizálása és fenntartása egyes betegeknél - az orvostudományban - a betegség kompenzációjának nevezhető.

Ilyen eredmény elérése csak komplex terápiával és az orvos előírásainak szigorú betartásával lehetséges. Az 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegség jó kompenzációja megvédi a lehetséges szövődmények kockázatát, és közelíti a diabéteszes várható élettartamát az egészséges emberek átlagos értékéhez.

A kompenzáció szakaszától függően többféle betegség létezik:

• Kompenzált cukorbetegség;
• dekompenzált;
• Subcompensated.

Az alkompenzáció az első két szakasz közbenső állapota. A dekompenzált cukorbetegség a legveszélyesebb - ebben a szakaszban különösen nagy a beteg életét fenyegető szövődmények kockázata.

Mit kell tenni a kompenzációs szakasz elérése érdekében? Az a tény, hogy a diabétesz mellitus kezelésének biztonságos prognózisa mindig csak a betegtől függ.

Az orvos kinevezhet és ajánlásokat adhat - de az 1. vagy 2. típusú diabéteszes betegnek magának kell tennie. Ezen indikátorok rendszeres mérésével ellenőrizheti, hogy a kezelés milyen sikeres volt:

1. Vércukorszint.
2. Az aceton jelenléte a vizeletben.
3. A glükóz szintje a vizeletben.

Ha az eredmények nem kielégítőek, ki kell igazítani az étrendet és az inzulint.

Melyek a kompenzált cukorbetegség jellemzői?

A "cukorbetegség" diagnózisában a legfontosabb feladat a szükséges vércukorszint helyreállítása és fenntartása. Ha 1-es típusú cukorbetegségben diagnosztizáltak, további inzulin adagolás nélkül szükséges.

A 2-es típusú cukorbetegség esetében nem szükséges inzulint szúrni, feltéve, hogy szigorúan betartják az előírt étrendet, a napi rutint és a megengedett fizikai gyakorlatokat. A megengedett termékek listája, mennyisége, étkezés gyakorisága mindig a kezelőorvos határozza meg. Figyelembe veszik a páciens élettani jellemzőit és életstílusának aktivitási szintjét.

A diabétesz típusától függetlenül a táplálkozás alapelvei nem változnak:

• A pékáru teljes kizárása a kiváló minőségű búzalisztből, édességekből, sós, fűszeres és zsíros ételekből;
• Az élelmiszert enyhe hőkezelésnek kell alávetni - főzés, pörkölés, gőzölés, gőzölés, szélsőséges esetekben, rácson vagy sütőben. Meg kell tagadni az olajban és edényekben sült termékeket;
• Győződjön meg róla, hogy a „jobb, de kicsit kevésbé” elv alapján a részleges hatalomra van szükség;
• Az összes könnyen emészthető szénhidrát, elsősorban a cukor teljes felhagyása;
• A só korlátozott használata - naponta legfeljebb 12 gramm;
• A kalóriát szigorúan számítják ki, hogy mennyi energiát költenek el, és nem többet.

Nyilvánvaló, hogy a cukorbetegség rendszere nem csak az engedélyezett termékek ésszerű használata. A szükséges tevékenységek listája a következőket tartalmazza:

1. A vércukor és a vizelet rendszeres vizsgálata.
2. Stabil pszicho-érzelmi állapot - a cukorbetegségben a stressz rendkívül veszélyes.
3. Gyakorlat elfogadható határokon belül.

Túl aktív sport, valamint a teljes tevékenység hiánya, csak az ilyen diagnózis sérülése. Ideális esetben mindennapos sétákat, rövid kocogásokat készíthet reggel vagy reggel. A cukorbetegség terápiás gyakorlata mindig üdvözlendő.

Néha a 2. típusú diabetes mellitus nem kompenzálható, még akkor sem, ha az étrend és a fizikai aktivitás elegendő. Ezután nincs más út, hanem az inzulin terápia megkezdése. A betegség kompenzációjának sikeres megerősítése a következő mutatók:

• "Éhes" hipoglikémia reggel - 0,5-5,5 Mmol / l;
• A vérnyomás nem kisebb, mint 14090;
• Koleszterin - legfeljebb 5,2 mmol / l;
• Glikált hemoglobin - 6-6,5%;
• A cukortartalom minden étkezés után két órán belül 7,5 és 8 mmol / l között van;
• Glikémia lefekvés előtt - 6,0 - 7,0 mmol / l.

A mutatóktól függően a kompenzációs szinteket is meghatározzák.

Az 1. és 2. típusú diabétesz kompenzációs szintje

A kompenzációs szintek a legmegbízhatóbb bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a cukorbetegség kezelése mennyire jól kezelhető. Kompenzáció esetén az ilyen jelenség jó előrehaladása, mint a metabolikus szindróma, gyakorlatilag leáll.

Azoknál, akik 1. típusú betegségben szenvednek, ez nem kívánt szövődmények, például veseelégtelenség és diabéteszes retinopátia hiányát jelenti. A 2-es típusú diabetes mellitusban a myocardialis infarktus gyakorlatilag kizárt.

Bármilyen típusú szubkompenzált diabetes mellitus, vagyis csak részben kompenzált, a kardiovaszkuláris rendszer kialakulásának kockázata még mindig magas.

A dekompenzált cukorbetegség gyakran olyan szövődményeket okoz, mint a krónikus hiperglikémia. A vérben lévő cukor szintje sokáig túl magas maradhat.

A vérben magas koncentrációban lévő glükóz más anyagokkal kémiai reakcióba lép.

E reakciók hatására a kis edények és a kapillárisok fokozatos megsemmisítése megkezdődik. Ennek eredményeként számos szervet érint, elsősorban a szemeket és a veséket.

Kompenzációs szint kritériumok

A cukorbetegségben folyamatosan tesztelni kell, hogy világos legyen a választott kezelési taktika hatékonysága. A kártérítés mértékének meghatározására szolgáló fő mutatók:

• aceton vizeletben;
• cukor a vizeletben és a vérben;
• glikált hemoglobin;
• lipidprofil;
• fruktózamint.

Néhányat részletesebben kell megvizsgálni.

Glikozilált hemoglobin

A hemoglobin fehérje, a vér lényeges összetevője, amelynek fő funkciója az oxigén szállítása a szövetek sejtjeibe. Fő tulajdonsága és egyedisége az oxigén molekulák rögzítésére és hordozására való képesség.

Ugyanígy, a hemoglobin képes glükóz molekulákat rögzíteni. Ezt a vegyületet, glükózt + hemoglobint, glikált hemoglobinnak nevezik. Nagyon sokáig létezik: nem órák, nem napok, hanem egész hónapok.

Így a vérben a glikált hemoglobin szintjének nyomon követésével beállíthatja a vérben lévő glükóz átlagos koncentrációját az elmúlt két hónapban, és így nyomon követheti a betegség dinamikáját. Ezért ez a mutató különösen fontos, ha szükséges az 1. vagy 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek kompenzációjának meghatározása.

A vérben a glikált hemoglobin koncentrációjának megállapításához két módszert alkalmaznak:

1. Immunokémiai módszer;
2. Ioncserélő kromatográfia.

Az első vizsgálatban az egészséges szervezetben a glikált hemoglobin szintje 4,5 és 7,5% között van. A második elemzés során - 4,5-5,7%. Jó kompenzáció esetén az ilyen típusú hemoglobin aránya a cukorbetegeknél 6-9%. Mit jelent, ha a vizsgálati eredmények szerint a glikált hemoglobin index meghaladja a jelzett értékeket?

Ez azt jelenti, hogy a kezelési taktikát nem választjuk helyesen, hogy a beteg vércukorszintje még mindig túl magas, és dekompenzált cukorbetegség alakul ki. Ennek oka lehet:

• Az inzulin injekció menetrendjének vagy a gyógyszer elégtelen adagolásának elmulasztása;
• Diétás rendellenességek;
• A fizikai aktivitás hiánya;
• Az orvos előírásainak figyelmen kívül hagyása.

Mivel a hemoglobin és a glükóz kombinációja a vérben nagyon hosszú ideig tárolódik, az ismételt elemzést több héttel a kezelést követően végezzük el.

fructosamine

Ez a következő legfontosabb indikátor, amely bármilyen típusú diabetes mellitus kompenzációjának meghatározására szolgál. Ez az anyag a plazmafehérjék glükózhoz való kötődésének eredményeképpen keletkezik. Ha a plazmában a fruktózamin koncentrációja megnő, ez azt jelenti, hogy az elmúlt hetekben a vércukorszint meghaladta a normát.

Ez azt jelenti, hogy a fruktózamin tartalmának indikátorai nemcsak az 1. vagy 2. típusú cukorbetegség betegállapotának pontos értékelését segítik, hanem a betegség lefolyásának ötletét is.

A fruktózamin normális koncentrációja a vérben nem több, mint 285 µmol / l. Ebben az esetben a pácienst gratulálni lehet - jó kártérítést ért el a betegségért.

Ha a mutató magasabb, beszélhetünk a szubkompenzált vagy dekompenzált diabétesz kialakulásáról. Érdemes megjegyezni a szívizominfarktus és a szív-érrendszer egyéb patológiáinak megnövekedett kockázatát.

lipidogram

Ez a mutató nem olyan fontos, de azt is használják a betegség kompenzációjának meghatározására. Ez mutatja a különböző vérfrakciókban a lipidek (zsírok) mennyiségét. Az elemzés az orvos megjegyzése által általában feltüntetett formában történik. A kolorimetriás fotometriai módszerrel történő elemzéshez. Az egység millimól / liter.

Annak érdekében, hogy ezt az elemzést elvégezzük, vért veszünk vénából. Ezt megelőzően nem:

• Étkezés 12 órán belül;
• Dohányozni
• Ideges és stresszhatás.

Ha ezek a követelmények nem teljesülnek, jobb az elemzés elhalasztása. Ez a vizsgálat meghatározza azokat a mutatókat is, mint a teljes koleszterin, a trigliceridek, az atherogén index és a magas, alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipidek.

A megengedett értékek túllépése esetén megnő az olyan betegségek kockázata, mint az ateroszklerózis, a szívinfarktus, a stroke, a veseműködési zavar.

Gyakorlatilag bármely szerv- vagy szervrendszer kompenzációs mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek biztosítják a szervek és a rendszerek változó körülményekhez való alkalmazkodását (a külső környezet változásai, a szervezet életmódjának megváltozása, a kórokozók hatása). Ha egy szervezet normális külső állapotában egyensúlyt tekintünk, akkor a külső és belső tényezők hatása megszünteti a szervezetet vagy annak egyes szerveit az egyensúlytól, és a kompenzációs mechanizmusok helyreállítják az egyensúlyt a szervek működésének bizonyos változásaival vagy azok megváltoztatásával. Például, ha szívelégtelenség vagy állandó fizikai erőfeszítés (sportolóknál) van, akkor a szívizom hipertrófia fordul elő (az első esetben kompenzálja a hibákat, a második esetben erősebb véráramlást biztosít a megnövekedett terheléssel végzett gyakori munkához).

A kompenzáció nem "szabad" - általában azt eredményezi, hogy a szerv vagy rendszer magasabb terheléssel működik, ami a káros hatásokkal szembeni ellenállás csökkenésének oka lehet.

Bármely kompenzációs mechanizmusnak van bizonyos korlátai a jogsértés súlyosságára, amelyet kompenzálni tud. A könnyű zavarok könnyen kompenzálhatók, a súlyosabbak nem teljes mértékben kompenzálhatók és különböző mellékhatásokkal járhatnak. Bizonyos súlyossági szinttől kezdve a kompenzációs mechanizmus teljesen kimeríti képességeit, vagy önmagát is meghiúsul, aminek következtében a jogsértéssel szembeni további ellenállás lehetetlenné válik. Ezt az állapotot dekompenzációnak nevezik.

A fájdalmas állapot, amelyben egy szerv, rendszer vagy szervezet egészének működésének megzavarása már nem kompenzálható az adaptív mechanizmusokkal, a „dekompenzáció stádiumának” nevezik. A dekompenzáció stádiumának elérése azt jelzi, hogy a szervezet már nem tudja kijavítani a károkat saját forrásaival. Radikális kezelések hiányában a dekompenzáció szakaszában potenciálisan halálos betegség elkerülhetetlenül halálhoz vezet. Így például a dekompenzációs szakaszban a cirrózis csak a transzplantációval gyógyítható - a máj önmagában nem tud helyreállni.

Dekompenzáció (a latin. De... - egy előtag, amely jelzi a hiányt és a kompenzáció - kiegyenlítés, kompenzáció) - egy külön szerv, szervrendszer vagy egész test normális működésének megszakadása, ami az adaptív mechanizmusok lehetőségeinek kimerüléséből vagy megszakításából ered.

A szubkompenzáció a betegség egyik fázisa, amelynek során a klinikai tünetek fokozatosan nőnek és az egészségi állapot romlik. Általában ebben az időben a betegek elkezdnek gondolkodni az egészségükről, és orvoshoz mennek.

Így a betegség egész folyamán három egymást követő szakaszt különböztetünk meg: a kompenzáció (kezdeti, a betegség nem jelenik meg), szubkompenzáció és dekompenzáció (terminális szakasz).

A cukorbetegség kompenzációja

Amikor egy cukorbeteg beteg, a szervezetben a glükózszint közel áll a normál paraméterekhez, ebben az esetben azt mondhatjuk, hogy a betegséget kompenzálták. Ennek a betegségnek a kompenzálása érdekében, ha betartja az étrend szabályait. Ezen túlmenően nagyon fontos a diabéteszes betegek számára kifejlesztett napi adagolási rend megfigyelése.

A terápiás torna is segít, azonban csak bizonyos gyakorlatokat kell elvégezni, ellenőrzött ismétlési arány és dózis. Az étrendet egyedileg fejlesztik minden egyes beteg számára, aki e betegségben szenved. Amikor a diétázás figyelembe veszi az összes fizikai aktivitást és a beteg aktivitását. Ellenkező esetben elégtelen mennyiségű inzulint vezetnek be a szervezetbe, vagy éppen ellenkezőleg, a felesleges mennyisége ekkor keletkezik az izomsejtek különböző mennyiségben szénhidrátokat fogyasztanak, a fizikai aktivitás csökkenésével vagy növekedésével. A naponta kiszámított étrendnek ki kell terjednie a szervezet által a működéséhez szükséges energiaköltségekre.

A cukorbetegség típusától függetlenül biztosan meg kell osztani az ételt több adagra. A nap 5-6 alkalommal kell enni. Fontos, hogy a kisebb adagokat a nagyobb adagok között étkezések között vezessék be. Általában a résznek kicsinek kell lennie. Az étrendből a szénhidrátokat teljesen el kell távolítani, amelyek nagyon gyorsan felszívódnak. Ugyanez vonatkozik a cukrot tartalmazó termékekre is.

Egyes esetekben ezek a műveletek nem vezetnek a kívánt eredményhez. Ilyen esetben az inzulin használata javasolt a beteg számára a szükséges glükózszint fenntartásához. Előírhatják a vércukorszintet befolyásoló gyógyszereket és csökkentik azok tartalmát.

Kompenzációs arányok

A cukorbetegség kompenzációjának mértékét és mértékét a humán testben található glikált típusú és fruktózamin hemoglobinra kell figyelni. A betegség kezelése során a figyelmet elsősorban arra a kárpótlásra összpontosítják, amelyben a beteg található.

Ha a beteg diabétesz kompenzációs fokát érte el, akkor a metabolikus típusú szindróma nagyon lassan alakul ki. Ebben az esetben az első típusú cukorbetegségben szenvedő betegek nem zavarják az optikai szervek munkáját. Emellett a veseelégtelenség nem lesz krónikus. Ha a betegnek van egy másik betegsége, akkor az elért kompenzációs forma a különböző betegségek kialakulásának kockázatának jelentős csökkenéséhez vezet, amelyek közül a legveszélyesebb a miokardiális infarktus.

Ha a cukorbetegség kompenzálatlan, akkor a beteg hiperglikémiát alakíthat ki krónikus formában. Ez annak köszönhető, hogy túl sok cukor koncentrálódik a vérben. Ez azt a tényt eredményezi, hogy a glükóz sok olyan anyaggal reagál, amelyek a vérsejtekkel keringenek, és elkezd kötődni hozzájuk.

Az ilyen aktivitás elsődlegesen a veséket érinti (mivel naponta nagy mennyiségű vért pumpálnak) és a szemeket. Amikor a glükóz aktívvá válik, munkájának terméke a glikált hemoglobin típus lesz. Ez az új anyag annak a következménye, hogy a glükóz kötődik a vörösvérsejtekben található hemoglobin molekulákhoz. Az ilyen típusú hemoglobin 4 hónapig hiperglikémiához vezet. Egy ilyen fogalom magyarázható azzal, hogy pontosan annyi sejt él vörösvértesteket. Más szavakkal, ha egy sejt élete végére ér, és a hemoglobin glikozilált marad, akkor a következő 4 hónapban magas vércukorszint lesz. Ez a paraméter segít az orvosoknak annak megállapításában, hogy a betegség milyen mértékű. Ettől függően kialakul egy betegségkezelési stratégia.

Mi a szubkompenzált cukorbetegség?

A szubkompenzált cukorbetegség egy átlagos állapot, amikor egy személynek van egyfajta cukorbetegsége a kompenzáció és a dekompenzáció között.

A kompenzáció a beteg egészségi állapotának javulása, ha az összes terápia közel áll a normálishoz az orvosi kezelés miatt.

A dekompenzáció fordított folyamat, amikor a cukorbetegség súlyos szövődményeket okozhat a beteg állapotában. Ha vizelettel szubkompenzáljuk, körülbelül 50 g cukor szabadul fel. A vércukor-paraméterek nem haladják meg a 13,8 mmol / liter értéket. Az aceton észlelése sikertelen. De dekompenzációval megjelenhet. Hiperglikémiás kóma, amikor a beteg a cukorbetegség szubkompenzációját fejezi ki, lehetetlen. Természetesen a páciensnek nincs a legmagasabb egészségi állapota, de meglehetősen stabil, és nem romlik, ha a kezelésre vonatkozó összes szabály és követelmény teljesül.

Hogyan állapítható meg a cukorbetegség kompenzációjának mértéke?

A vérben a glikált típusú hemoglobin paraméterének meghatározásához két módszert alkalmazunk.

A beteg immunokémiai technikát vagy ioncserélő típusú kromatográfiát alkalmazhat. Az ioncserélő kromatográfiában a glikozilált forma hemoglobin-tartalma a teljes hemoglobin 4,5-7,5% -a. Ez az indikátor egy egészséges személyre jellemző. Immunkémiai módszerek alkalmazásakor a mutatónak a jó egészségi állapotú személy vérében lévő teljes hemoglobin 4,5-5,7% -ának kell lennie. Ha egy beteg kompenzált cukorbetegségben szenved, ez a szám 6 és 9 százalék között változhat.

Ha a paraméter meghaladja a felső határt, akkor a személy dekompenzációt fejt ki. Ez arra enged következtetni, hogy az összes lehetséges kezelés nem tudja megtartani a glükózszintet egy stabil, stabil szinten. A dekompenzáció akkor fordulhat elő, ha táplálkozási hibák voltak, vagy a beteg nem követte az étrendet. Ez akkor is előfordulhat, ha a beteg elutasította vagy elfelejtette bevenni a cukorszint csökkentését segítő gyógyszereket.

A második mutató, amely segít a kompenzáció mértékének azonosításában, a fruktózamin. Ez az anyag akkor képződhet, ha a vércukorban a glükóz elkezd kölcsönhatásba lépni. Amikor a paraméter növekedni kezd, ez azt jelzi, hogy az elmúlt 2-3 hétben a glükóz szintje fokozatosan nőtt. Ha lehetőség van a fruktózamin paraméter szabályozására, akkor a beteg állapota szabályozható. Egy egészséges emberben a vérben a fruktózamin nem haladja meg a 285 μmol / liter értéket.

Mindkét indikátor segít megérteni a cukorbetegségben szenvedő betegek különböző patológiás változásainak kockázatát. Különösen segít azonosítani a szív- és keringési rendszer betegségeit. Emellett figyelmet kell fordítani a lipid anyagcsere paramétereire is. Ügyeljen arra, hogy a vércukorszintet ne csak a vérben, hanem a vizeletben is ellenőrizze.

• • A belső betegségek diagnosztizálásának kritériumai
• • Arteriás hypertonia Az artériás hypertonia osztályozása (µb, x revízió, 1992)
• • Hipertenzív szívbetegség
• • Másodlagos (tüneti) gyanú gyanítható, ha:
• • A pokolszintek osztályozása (Ajánlások, 2007)
• • Kockázati rétegezési kritériumok (Ajánlások, 2004) Projekt
• • A kockázati kategóriák kritériumai (Ajánlások, 2004)
• • Hipertenzív szív osztályozása - az e.D. Frohlich (1987)
• • Hipertenzív válságok
• • A hipertóniás válságok osztályozása A.L. Myasnikova
• • Atherosclerosis osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • Az atherosclerosis osztályozása (A.L. Myasnikov, 1960)
• • Szívkoszorúér-betegség (i20 - i25) Osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • Ibs osztályozás.
• • Angina pectoris A stabil angina pectoris besorolása (kanadai kardiovaszkuláris társadalom, 1976, Vnoe, 2004)
• • Akut koronária szindróma
• • Az OX két fő formája a klinikai és az ecg adatoknál:
• • Klinikai kritériumok az oxidokhoz anélkül, hogy felemelnék a szegmenst:
• • Az instabil angina (ns) osztályozása. (W. Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
• • Akut miokardiális infarktus
• • Az atipikus formák osztályozása (vknts amn ussr, 1984):
• • Aorta aneurysma felosztása (mcb, x revízió, 1992)
• • I71 Aneurysm és aortás disszekció
• • A szétválasztó aorta aneurizmák osztályozása (Stanford):
• • Besorolás (De Bakey):
• • Perikarditis osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • A perikarditis osztályozása (az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai, 2004)
• • A perikardiális betegségek klinikai és morfológiai osztályozása
• • I. Pericarditis
• • IV. Ciszták (állandó térfogat, növekvő)
• • V. A veleszületett perikardiális hibák
• • Szívelégtelenség-osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • Framingham kritériumok a szívelégtelenségre
• • A szívelégtelenség kritériumai
• • Hagyományos Oroszország számára a hsn N. D. Strazhesko és V. Kh. Vasilenko 1935-ös besorolása.
• • A New York-i Szívegyesület (nyha, 1964) besorolása a legnagyobb népszerűségnek örvend külföldön:
• • Az FC nyha módosítását (Revision 7, 1994) a szívkárosodás 4 fokos fokozata egészíti ki (például az Echo-kg szerint):
• • Infektív endokarditisz osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • Az IE diagnosztikai kritériumai (Dukes kritériumai, 1994)
• • A szubakut diagnosztikai kritériumai, pl
• • A fertőző endocarditis klinikai osztályozása (A. A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
• • Miokardiális betegségek Osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • A myocardialis betegségek osztályozása etiológiával (WHO, 1980)
• • Myocarditis osztályozási kritériumok (New York Heart Association, 1964, 1973).
• • Dallas kritériumok a myocarditis szövettani diagnózisához (1986)
• • A myocarditis osztályozása (n.R.Paleev, 1982)
• • Kardiomiopátiás osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • Kardiomiopátia osztályozása (WHO, 1995) Funkcionális besorolás
• • Specifikus kardiomiopátia
• • A kardiomiopátia etiológiai besorolása. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
• • I. A szívizom elsődleges bevonásával.
• • ii. Szekunder miokardiális részvétel.
• • DCM kritériumok (Goodwin, 1973)
• • Opciók és kritériumok gkmp.
• • A korlátozó csészék okai.
• • I. Idiopátiás korlátozó CMP:
• • Miokardiális distrofia
• • Arritmiák osztályozása (mkb, x revízió, 1992)
• • A ritmus- és vezetési zavarok osztályozása. (Orlov v. N, 1983)
• • A pitvarfibrilláció (mp) osztályozása (az Amerikai Kardiológiai Főiskola, az Amerikai Szív Szövetség és az Európai Kardiológiai Társaság 2001-es közös ajánlásai alapján)
• • Atrioventrikuláris blokk
• • I fokozat
• • II
• • III fok.
• • A veleszületett szívhibák osztályozása.
• • További diagnosztikai jelek
• • Exkluzív tünetek
• • Ncd súlyosság
• • Az érrendszeri válságok osztályozása (L.S. Gitkina, 1986)
• • Reumatológia akut reumás láz (reuma) Besorolás (MC, Khperesmot, 1992)
• • A reumás láz működésének besorolása (rl) (2003 április)
• • Diagnosztikai kritériumok (WHO, 1992)
• • III fok:
• • II fok:
• • I fokozat:
• • A reuma osztályozása (A.N.Nesterov, 1964)
• • Megszerzett szívhibák
• • I34 A mitrális szelep nem reumás elváltozásai
• • I35 Nem reumatikus aorta szelepbetegség
• • Aorta stenosis
• • Aorta szelep elégtelensége A Doppler-vizsgálatban végzett echokardiográfia szerint
• • A pulmonalis artéria szája szűkítése A Doppler echokardiográfiás vizsgálata szerint
• • Kalcinált aorta stenosis
• • Az Ac diagnosztikai kritériumai (N. A. Shostak et al., 2004)
• • Az ac súlyossága a visszhang szerint
• • Rheumatoid arthritis Osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • Rheumatoid arthritis osztályozási kritériumai (American Rheumatological Association, 1987)
• • A rheumatoid arthritis munkaosztályozása (Oroszország, 1980)
• • Szisztémás lupus erythematosus osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • Az SLE diagnózisának osztályozási kritériumai (az amerikai reumatológiai egyesület kritériumai)
• • A. Nasonova SLE osztályozása (1972 - 1986)
• • Anti-foszfolipid szindróma
• • Az antifoszfolipid szindróma kritériumai (Amerikai Rheumatológiai Egyesület) Klinikai kritériumok
• • Laboratóriumi kritériumok
• • Az antifoszfolipid szindróma osztályozási kritériumai
• • Szisztémás scleroderma osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • Az ssd osztályozási kritériumai (American Rheumatological Association, 1980)
• • Osztályozás n.Gusevoy és mtsai. (1975)
• • Az ssd klinikai formái
• • Aktuális beállítások:
• • Tevékenység (szorosan kapcsolódik az áramlás típusához):
• • Szisztémás vaszkulitisz besorolás (mcb, x revízió, 1992)
• • A szisztémás vasculitis hazai osztályozása (1997)
• • A szisztémás vaszkulitisz osztályozása (kápolna-hegyi konszenzus konferencia, 1992)
• • A szisztémás vaszkulitisz nomenklatúrája
• • Periarteritis nodosa A periarteritis nodosa (csomag) okai:
• • Az Amerikai Reumatológiai Egyesület osztályozási kritériumai (1990)
• • Gyulladásos myopathiák A gyulladásos myopathiák osztályozása (idézett: „Belső betegségek útmutatója, reumatikus betegségek”, Moscow, Medicine, 1997)
• • Polimitózis / Dermatomyositis osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • A polimioosit diagnózisának feltételei
• • A dermatomyositis diagnózisának feltételei
• • Idiopátiás dermatomyositis / polymyositis. A polimiozitisz / dermatomyositis diagnosztikai kritériumai
• • Sjogren szindróma Osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • A Sjogren-szindróma kritériumai (Vitali et al., 1993)
• • Fibromyalgia
• • A fibromyalgia kritériumai (Wolfe et al, 1990)
• • Osteoarthrosis osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • Osteoarthritis osztályozási kritériumai (American College of Rheumatology, 1990)
• • Gonarthrosis röntgenfázisai:
• • Osteoarthritis
• • köszvényosztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • A WHO által 2000-ben ajánlott köszvény diagnózisának osztályozási kritériumai. Klinikai gyakorlat (Wallance et al., 1977):
• • A köszvényes ízületi gyulladás diagnózisa:
• • A tüdőgyulladás osztályozása a Nemzetközi Betegségek, Sérülések, Halálok okai és X Revízió szerint. (1992)
• • A tüdőgyulladás klinikai osztályozása (European Respiratory Society, 1993; orosz nemzeti konszenzus a tüdőgyulladásról, 1995)
• • A tüdőgyulladás súlyossága (N.S. Molchanov)
• • A tüdőgyulladás súlyosságának kritériumai:
• • A közösség által szerzett tüdőgyulladás kockázati tényezőinek értékelésére szolgáló pontozási rendszer (Fine m.J., 1997)
• • Közösségi szerzett tüdőgyulladásban szenvedő betegek kockázati és klinikai profiljának kategóriái a Fine skála szerint (m.Fine, 1997)
• • Akut bronchitis osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • Krónikus hörghurut-osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • A krónikus hörghurut osztályozása (A.N. Kokos, 1998)
• • Osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • Chobl besorolás súlyosság szerint (arany, 2003):
• • Bronchialis asztma (MBC x revízió, WHO, 1992):
• • Az etiopathogenetikai elv szerinti osztályozás (WHO, 1993):
• • BA besorolás súlyosság szerint (az anti-asztma-terápia kockázatával és biztonságával foglalkozó nemzetközi munkacsoport, 1994):
• • A gyanúsított kérdések:
• • Súlyos bronchiás asztma terminológia.
• • Asztmás állapot
• • Az asztmás állapot osztályozása (B. Fedoseev, 2001):
• • Emphysema Lung osztályozás (mcb, x revízió, WHO, 1992)
• • A pulmonális emphysema osztályozása (N.V.Putov, 1984):
• • Pnematoorax osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • A pneumothorax osztályozása (S.A. San, 1986):
• • Spontán pneumothorax.
• • Traumás pneumothorax
• • A bronchiectasis (BE) besorolása (N.V.Putov, 1984): Anatómiai
• • Patomorfológiai
• • Etiopathogenetikus
• • Az áramlás fázisa
• • Komplikációk
• • Diagnosztikai kritériumok:
• • A BE osztályozása etiológia alapján (Thurlbeck w. M., 1995):
• • A hörgőtágulás osztályozása (N.V.Putov, 1984):
• • Cisztás fibrózis osztályozás (mkb, x revízió, WHO, 1992)
• • A cisztás fibrózis osztályozása (azaz Hembitskaya, 2000):
• • Szétszórt folyamatok a tüdőben Osztályozás (mkb, x revízió, WHO, 1992):
• • A disszeminált folyamatok osztályozása a tüdőben (M.I. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
• • Pneumoconiosis osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • Meghatározás: A pneumoconiosis osztályozása (G. N. Kaliyevskaya et al., 1976)
• • Klinikai és radiológiai jellemzők
• • Légzőszarkoidózis Osztályozás (ibc, x revízió, WHO, 1992):
• • A szarkoidózis osztályozása (A.E. Rabukhin, 1975)
• • a tüdő rendellenességei
• • (diszplázia)
• • A tüdő rendellenességeinek osztályozása (diszplázia)
• • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
• • Légzési elégtelenség Osztályozás (mkb, x revízió, WHO, 1992):
• • A légzési elégtelenség osztályozása (S.N. Avdeev, 2002) A károsodott tüdő szellőzési funkció típusának megfelelően
• • A funkcionális zavarok fejlődése szerint
• • Súlyosság a súlyosbodás idején
• • Fázisok (tükrözik a progresszió folyamatának dinamikáját):
• • Akut légzési elégtelenség
• • Klinikai besorolás (A.P. Silber, 1990):
• • A hypoxemia osztályozása (m.K. Sykes et al., 1974):
• • Krónikus pulmonalis szív Osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • A pulmonalis hipertónia kritériumai:
• • Az áramlás jellege:
• • Krónikus tüdőbetegség kialakulásával járó betegségek (a WHO 1960-as ajánlásai alapján)
• • A pulmonalis szív osztályozása (B.E. Votchal, 1964)
• • Diagnosztikai kritériumok:
• • A pulmonalis hipertónia besorolása (n.R.Paleev, 1986):
• • VPSilvestrov (1986) 4 fc (funkcionális osztályok):
• • Tüdőembólia osztályozás (ibc, x revízió, WHO, 1992):
• • Diagnosztikai kritériumok:
• • Test osztályozás (Európai Kardiológiai Társaság, 1978):
• • Gastroenterológia
• • Esophagitis
• • A krónikus nyelőcsőgyulladás rendszerezése a Yu.V.-ben. Vasilyev (1998)
• • Savary-Miller módosított eszophagitis-osztályozása (1998)
• • A nyelőcsőgyulladás múzeumi besorolási rendszere (I.Modlin, Sachs, 1998)
• • Gastroesophagealis reflux betegség
• • Megkülönböztetni: - gerbát, ahol nincs nyelőcsőgyulladás, a gerba reflux-nyelőcsőgyulladással. A gerb besorolása szakaszokban (Yu.V. Vasilyev, 1998)
• • Achalasia cardia
• • A kardia Achalasia (V. Petrovszkij, 1962)
• • Achalasia cardia (h.P. Sweet, J. Terracol, 1958; T. A. Suvorov, 1959, A. L. Grebenev módosítása, 1969 és A. A. Geppe, 1976)
• • Kompenzációs ráta:
• • A nyelőcső funkcionális betegségei
• • G. Egyidejűleg előforduló betegségek nyelőcső diverticula
• • A nyelőcső divertikula osztályozása (Yu. E. Berezov, M. S. Grigorjev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
• • A nyelőcső tumorai A nyelőcső jóindulatú daganatai osztályozása
• • Nemzetközi nyelőcsőrák-osztályozás (tnm rendszer)
• • Gyomor- és nyombélbetegségek, gasztritisz és duodenitisz osztályozása (ICB, x revízió, 1992)
• • D2. Nem specifikus funkcionális hasi fájdalmak krónikus gastritis
• • Sydney osztályozás, 1990 (Houston módosítás, 1996)
• • I. Az etiológia szerint
• • ii. Topográfiával:
• • III. Morfológia szerint: A gyomornyálkahártya morfológiai változásainak vizuális analóg skálája krónikus gastritisben
• • Kritériumok a nem társult és autoimmun krónikus gyomorhurut diagnosztizálásához (Aruin L.I. et al., 1993)
• • Funkcionális diszpepszia A dyspepsia osztályozása (ICB, x revízió, 1992)
• • Róma kritériumai II. (Nemzetközi konszenzus a funkcionális gyomor-bélrendszeri betegségekről 1999):
• • A funkcionális dyspepsia tünetei a Róma kritériumai szerint II
• • Osztályozás
• • A funkcionális dyspepsia tünetei a Róma kritériumai szerint III
• • Krónikus duodenitis
• • A krónikus duodenitisz osztályozása (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
• • A krónikus duodenitisz osztályozása (Avdeev v.G., 1996)
• • A gastroduodenális fekélyek és eróziók osztályozása (ibc, x revízió, 1992)
• • Peptikus fekélybetegség
• • A vérveszteség mértékének meghatározása Bryusov P.G. szerint. (1986)
• • A sokkindex Algover kiszámítása
• • A Forrest gasztrointesztinális vérzésének mértéke
• • Megjegyzés. A gastrointestinalis vérzés aktivitásának mértékét endoszkópos vizsgálattal határozzuk meg. Példák a diagnózis megfogalmazására:
• • A gyomor és a duodenum eróziói
• • Példák a diagnózis megfogalmazására:
• • Krónikus duodenális obstrukció
• • A krónikus duodenális obstrukció osztályozása (Zimmerman I.S., 1992)
• • Gyomorrák
• • A gyomorrák a gyomor nyálkahártya epitéliumából származó rosszindulatú daganat.
• • A gyomorrák nemzetközi osztályozása a tnm rendszer segítségével
• • Csoportosítás csoportok szerint
• • Morfológiai osztályozás (nemzetközi)
• • A gyomorpolipok osztályozása
• • A polipos malignitás tünetei (Poddubny B.K., 1979)
• • A poszt-gastroresection szindrómák osztályozása (Samsonov M.A., 1984)
• • Krónikus hepatitis
• • Egyszerűsített diagnosztikai kritériumok az autoimmun hepatitisre (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
• • Alkoholos májkárosodás (mcb-10, Genf, 1992; Szabványosítás, nómenklatúra, diagnosztikai kritériumok és a máj- és epeutak betegségeinek prognózisa, New York, 1994)
• • Az alkoholos májbetegség osztályozása.
• • Alkoholmentes zsírmájbetegség
• • A májsteatosis osztályozása (h. Thaler, 1982)
• • A hepatikus encephalopathia szakaszai
• • Máj ciszták
• • Májtumorok A jóindulatú májdaganatok osztályozása
• • A máj rosszindulatú daganatai osztályozása
• • Hemokromatózis
• • I. Erythropoietic porfirias
• • ii. Akut porfiria
• • A biliáris rendszer betegségeinek osztályozása (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, módosítva)
• • Biliaris dyskinesia
• • A biliáris diszkinézia osztályozása
• • Biliaris diszfunkció
• • Példák a diagnózis megfogalmazására:
• • Kolecisztitis
• • A krónikus kolecisztitisz osztályozása (Khazanov A.I., 1995)
• • cholangitis
• • A krónikus cholangitis osztályozása (Leushner u., 2001 szerint)
• • A koleszterózis besorolása
• • Postcholecystoectomia szindróma
• • A postcholecystectomia szindróma osztályozása
• • Stenozáló papillitis
• • Opisthorchiasis osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • Az epehólyag és a csatornák tumorai Az epehólyag jóindulatú daganatai osztályozása
• • Az epehólyag rosszindulatú daganatai osztályozása
• • A duodenális papilla rosszindulatú daganatai osztályozása.
• • Hasnyálmirigy betegségek
• • Krónikus pancreatitis
• • Marseille-római krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (1988)
• • A krónikus pancreatitis klinikai és morfológiai besorolása (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
• • A pancreatitis rendszer tigar - 0 osztályozása.
• • Hasnyálmirigy tumorok; A hasnyálmirigy tumorok nemzetközi szövettani osztályozása (Genf, 1983)
• • Hasnyálmirigy-rák osztályozása (European Cancer Society)
• • A hasnyálmirigyrák osztályozása tnm rendszerrel
• • Crohn-betegség osztályozása (Bécs, 1998)
• • a gyulladás mértéke
• • Crohn-betegség osztályozása (Loginov A.S. et al., 1992)
• • A fekélyes vastagbélgyulladás osztályozása
• • A fekélyes colitis osztályozási és értékelési kritériumai
• • 4. A fekélyes vastagbélgyulladás súlyosbodása (P.Y. Grigorjev, A.V. Jakovenko, 1997)
• • 5. A fekélyes colitis aktivitásának endoszkópos indexe Rashmilevich szerint (1989)
• • 6. A fekélyes colitis klinikai aktivitásának indexe Rashmilevich szerint (1989)
• • 7. A fekélyes colitis szövettani aktivitásának értékelése endoszkópia szerint
• • Az eozinofil gasztroenteritisz osztályozása (C. Klein et al., 1970, J. Talley és mtsai., 1990)
• • Római kritériumok az irritábilis bél szindrómára (Vanner s.J. Et al., 1999)
• • Az irritábilis bél szindróma osztályozása (Weber és r. McCallum, 1992)
• • További kritériumok:
• • Az irritábilis bél szindróma változatai
• • Az irritábilis bél szindróma súlyosságának értékelése:
• • Krónikus enteritis
• • A krónikus enteritis osztályozása (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
• • Krónikus colitis
• • A krónikus colitis osztályozása (Nogaller A.M., Yuldashev K. Yu., Malygin A.G., 1989)
• • Dysbacteriosis
• • A bél dysbiosisának osztályozása (A.F. Bilibin, 1970)
• • 1. Klinikai diszbakteriózis:
• • 2. Dysbacteriosis mikroorganizmusok típusa szerint:
• • A bél dysbacteriosis klinikai formáinak osztályozása (VN Krasnogolovets, 1989)
• • Malabszorpciós szindróma
• • A malabszorpciós szindrómák osztályozása (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
• • A veleszületett malabszorpciós rendellenességek osztályozása (Frolkis A.V., 1995)
• • A glutén enteropátia osztályozása (Parfenov, A.I., et al., 1992)
• • A glutén enteropátia osztályozása (Dierkx r. Et al., 1995)
• • Divertikuláris betegség
• • A divertikuláris betegség osztályozása (S.V. Herman, 1995)
• • Az emésztőrendszer ischaemiás betegségeinek osztályozása
• • A székrekedés patogenetikai osztályozása (A.I. Parfenov, 1997)
• • A hasmenés osztályozása (y.S. Zimmerman, 1999)
• • Megakolon osztályozás (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
• • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
• • (Knish V. I., Peterson S.B., 1996; g.Goldold, 1997)
• • A vastagbél carcinoma osztályozása (g.Goldold, 1997)
• • Endokrinológiai diabetes mellitus Osztályozás (ibc, x revízió, 1992)
• • Cukorbetegség osztályozása (WHO, 1999)
• • Diagnosztikai kritériumok az sd és más hiperglikémia kategóriák számára (WHO, 1999)
• • A cd típusú 1 szénhidrát anyagcseréjének kompenzálásának kritériumai
• • A cd 2-es típusú szénhidrát-metabolizmus kompenzálásának kritériumai
• • A cukorbetegség súlyosságának meghatározása
• • 1. típusú diabetes mellitus terápiás célpontjai (European Diabetes Policy Group, 1998) A szénhidrát anyagcsere indikátorai
• • Lipid anyagcsere
• • Célzott vérnyomás értékek
• • 2. típusú diabétesz terápiás céljai
• • A szénhidrát-anyagcsere indikátorai (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• • A lipid anyagcsere indikátorai (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• • Vérnyomásmérő mutatók
• • A gyógyszerek proliferatív stádiumának szövődményei:
• • Diabetikus nefropátia A diabéteszes nefropátia osztályozása (nap) (diagnózis megfogalmazása)
• • Az albuminuria diagnosztikai mutatói
• • A diabéteszes nefropátia osztályozása (S. E. Mogensen, 1983)
• • Diabetikus makroangiopátia
• • Diabetikus láb szindróma
• • A diabéteszes láb osztályozása (diagnózis megfogalmazása):
• • A fekély súlyossága diabéteszes lábszindrómában
• • A cukorbetegség diagnózisának megfogalmazására vonatkozó követelmények:
• • Hypothalamic-hypophysis betegségek Osztályozás (mcb, x revízió, 1992) E22 Hypophysis hyperfunction
• • E23 hipofunkció és az agyalapi mirigy egyéb rendellenességei
• • Diabetes mellitus A diabetes insipidus a patogenetikai elv szerint van besorolva:
• • A pajzsmirigy betegségei Osztályozás (mcb, x revízió, 1992) e00 veleszületett jódhiány szindróma
• • E02 szubklinikai hypothyreosis a jódhiány miatt.
• • E04 A nem toxikus goiter egyéb formái
• • E06 Thyroiditis
• • E07 Egyéb pajzsmirigy betegségek
• • A pajzsmirigy betegségek osztályozása
• • Thyrotoxicosis szindróma
• • A pajzsmirigy betegségei, amelyek a funkció működését nem befolyásolják
• • Endokrin ophthalmopathia
• • A nospecs endokrin ophthalmopathia osztályozása (1997)
• • Hypothyreosis A hypothyreosis osztályozása, figyelembe véve a patogenezist
• • pajzsmirigyrák
• • A mellékvesék betegségei Osztályozás (mcb, x revízió, 1992.) e24 Cushing-szindróma
• • E25 adrenogenitális rendellenességek
• • E26 Hiperaldoszteronizmus
• • E27 Egyéb mellékvese rendellenességek
• • "Betegség" és "szindróma" és a caching-cushing
• • A hypercortisolism osztályozása (második változat) az aktg hiperprodukciójának jelenléte / hiánya alapján.
• • Elsődleges hiper-aldoszteronizmus Az elsődleges hiper-aldoszteronizmus osztályozása a nosológiai elv alapján:
• • Másodlagos hiper-aldoszteronizmus
• • a mellékvesekéreg carcinoma
• • Mellékvese elégtelenség A mellékvese elégtelensége megoszlik:
• • Akut mellékvese elégtelenség osztályozása
• • Elhízás-osztályozás (mkb, x revízió, 1992) E65 Lokalizált zsírlerakódás
• • Az elhízás osztályozása.
• • (Nemzetközi elhízás-csoport)
• • A vesebetegség osztályozása (mcb, x revízió, 1992)
• • A vesebetegségek munkaosztályozása, a vesebetegségek minőségi kezdeményezése (k / doqi, usa, 2002)
• • Glomerulonefritisz
• • A glomerulonefritisz fő morfológiai változatai (Tinsley R. Harrison, 2002)
• • A glomerulonefritisz klinikai besorolása (e.M.Tareev, 1958, kiegészítésekkel 1972)
• • Húgyúti fertőzések
• • A lokalizáció alapján az imp a következő csoportokba sorolható:
• • Pyelonephritis
• • A pyelonephritis osztályozása (n. A. Lopatkin, 1974)
• • Amiloidózis
• • Az amiloidózis osztályozása (WHO, 1993)
• • Amyloidózis fázisai a domináns vesekárosodásban (e.M. Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
• • Az általánosított amiloidózis diagnózisának feltételei:
• • Akut veseelégtelenség
• • Különböző típusú kimutatások osztályozási és diagnosztikai kritériumai
• • Opn klinikai periódusai (E.M., Tareev, 1972)
• • Krónikus veseelégtelenség
• • XCP-osztályozás (k / doqi, 2002).
• • Anémia besorolás (ibc, x revízió, 1992)
• • D50 vashiányos vérszegénység
• • D58.8 Egyéb meghatározott örökletes hemolitikus anaemia
• • Az anémiák osztályozása (V. Y. Shustov, 1988):
• • Az anémia etiopatogenetikus besorolása (I. A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, M. A. Alperin, Yu.M. Miterev, 1983, I.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
• • 4. Hypo-aplasztikus anaemia
• • 6. Metaplasztikus anaemia
• • Az anémia besorolása:
• • Vas-vérszegénység
• • Vas-vérszegénység (sideroahresticheskaya)
• • Megaloblasztos anaemia (B12-hiányos)
• • Aplasztikus anaemia (hipoplasztikus)
• • Kritériumok:
• • Örökletes microspherocytosis (Minkowski-Shoffar betegség)
• • Hemoglobinuria paroxysmal éjszakai (Marcafae-Michela-betegség)
• • Az anaemia hemolitikus szerzett immunrendszer
• • Hemorrhagiás diathesis Osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • A vérzéses diathesis osztályozása (I. N. Bokarev, b. C. Smolensky, 1996):
• • A vérzéses diathesis osztályozása (Z. S. Barkagan 1988):
• • Leukémia leukémia-osztályozása (mcb, x revízió, 1992)
• • A bifenotípusos akut leukémia diagnózisa
• • Különböző változatokra jellemző immunológiai markerek
• • Krónikus limfoproliferatív betegségek A nyirokrendszer tumorainak osztályozása:
• • Krónikus limfocitás leukémia besorolás (mkb, x revízió, 1992)
• • Osztályozás (mcb, x revízió, 1992)
• • Szövettani besorolás (r.E.A.L. - a lymphoproliferatív betegségek európai és amerikai osztályozása, 1995)
• • Ann Arbor klinikai besorolása (1971).
• • Kedvezőtlen prognosztikai tényezők:
• • A.I. Vorobiev szerint az NHL-t az alábbiak szerint osztják:
• • Az állomást az Ann Arbor rendszer (1971) szerint végzik:
• • Prognosztikai tényezők:
• • Nagy szexuális úton terjedő fertőzések - fertőzés
• • Osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • B24 betegség, melyet a humán immundeficiencia vírus (HIV) okoz, nem specifikált
• • PCR - diagnosztika
• • Ajánlások a HIV-fertőzés vizsgálatára
• • Klinikai indikációk:
• • I. A nem meghatározott genezis szindrómái és tünetei
• • ii. Becsült vagy megerősített diagnózisok
• • Epidemiológiai jelzések:
• • Egyéb:
• • A sokk súlyosságának általános kritériumai.
• • Patofiziológiai sokkfázisok
• • Kardiogén sokk
• • A kardiogén sokk osztályozása súlyosság szerint (A.V. Vinogradov és munkatársai, 1961; E. E. Lukomsky, 1970):
• • Szepszis osztályozás (mkb, x revízió, 1992)
• • Besorolás:
• • Dvs-szindróma
• • A dvs szindróma kritériumai:
• • szeptikus (fertőző és mérgező) sokk
• • Az etiológia szerint különbözik:
• • A szeptikus körülmények klinikai kritériumai:
• • A szeptikus (fertőző és mérgező) sokk szakaszai:
• • I szakasz (kompenzáció).
• • II. Szakasz (szubkompenzáció).
• • III. Szakasz (dekompenzáció).
• • Nem tisztázott láz szindróma
• • 3 fő etiológiai csoport:
• • Index
• • Reumatológia
• • Pulmonológia
• • Gastroenterológia
• • Endokrinológia
• • Nefrológia
• • Hematológia
• • Egyéb besorolások

Mi a cukorbetegség?

Általában a diabetes mellitus kifejezés magában foglalja az anyagcsere-betegségek egész csoportját (anyagcsere-betegségek), amelyeket közös tünet jellemez - a vércukorszint megnövekedett szintje, amelyet az inzulin szekréciós rendellenességek, az inzulinhatás vagy mindkét tényező együtt okoz. A megemelkedett vércukorszint (hiperglikémia) ennek a indikátornak a értéke 6 mmol / l-nél nagyobb. Általában a vércukorszintnek 3,5 - 5,5 mmol / l tartományban kell lennie. Amikor egy cukorbeteg beteget kórházba fogadnak, meg kell határozni a vér és a vizelet glükóz koncentrációját. Súlyos cukorbetegségben a keton testek szintjét is meghatározzák a vizeletben.

Mikor van a patológiás és fiziológiai hiperglikémia?
A hiperglikémia azonban nem feltétlenül jelenti a cukorbetegség jelenlétét. Vannak fiziológiai hiperglikémia és patológiás. A fiziológiai hiperglikémia a következőket tartalmazza:

• táplálék, azaz evés után fejlődik
• neurogén, azaz stresszes hatások következtében fejlődik

A cukorbetegség mellett a patológiás hiperglikémia különböző neuroendokrin rendellenességek, hypophysis betegségek, mellékvese daganatok, pajzsmirigy betegségek, fertőző hepatitis és májcirrhosis kíséretében járhat.

Inzulin - mit alkot, és hol alakul ki, milyen funkciók az inzulin?

A proinsulin és a C-peptid fogalma. Hol és hogyan termelődik az inzulin?

Viszont térjünk vissza a cukorbetegség problémájára. Tehát a diabetes mellitus fő szindróma - hiperglikémia, az inzulin hatásának megsértése miatt. Mi az az inzulin? Az inzulin egy 51 aminosavból álló fehérje, amelyet a hasnyálmirigyben szintetizálnak. A hasnyálmirigy proinzulin formájában szintetizál, amely 74 aminosavból áll. A 23 aminosav proinsulin egy részét C-peptidnek nevezzük, majd a hasnyálmirigyben a proinzulin képződését követően a C-peptidet hasítjuk és az inzulin molekulát két láncból álló A és B lánc képezi. Ezenkívül az inzulin és a C-peptid egyenlő mennyiségben lép be a máj portális vénájába. A májban a kapott inzulin körülbelül 50-60% -a kerül újrahasznosításra. És a máj a szervezet szükségleteitől függően (a vér glükózszintjétől függően) inzulint válthat ki a vérbe.

A vérben az inzulin és elődei kötődnek a plazmafehérjékhez. Jelentős mennyiségű inzulin is adszorbeálódik a vörösvértestek felületén. Nem ismert, hogy az inzulin kötődik-e a vörösvérsejtek felszínén lévő receptorokhoz, vagy csak a sejtfelszínre szorul. Ha az inzulin kívülről bejut a szervezetbe, a vérben keringő antitestek mennyisége - immunglobulinok - csökken. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az inzulin kötődik az antitestekhez, és eltávolítja őket.

Az inzulin funkciói az emberi szervezetben
Miért fontos az inzulin? Milyen funkciókat lát el az emberi testben? Ezért fontolja meg az inzulin hatását a szervezet anyagcseréjére:

1. az egyetlen hormon, amely csökkenti a vércukorszintet
2. befolyásolja a fehérje- és zsír anyagcserét, a nukleinsav-anyagcserét, azaz hatással van a zsírszövetre, a májra és az izmokra
3. serkenti a glikogén szintézist (a glükóz tárolás egy formáját) és a máj zsírsavakat
4. stimulálja a zsírszövetben a glicerin szintézisét
5. serkenti az aminosavak felszívódását és ennek eredményeként a fehérjék és a glikogén szintézisét az izmokban
6. gátolja a glikogén és a glükóz szintézis lebontását a szervezet belső tartalékaiból
7. gátolja a keton testek képződését
8. gátolja a lipiddegradációt
9. gátolja a fehérjék lebomlását az izmokban

Mivel az inzulin az egyetlen hormon, amely csökkenti a vér glükózszintjét, aktivitása és mennyisége nagyon fontos a test normális működéséhez. Az inzulin csökkenti a vércukorszintet a glükóz újrakiosztásával a véráramból származó sejtekbe. A sejtekben a glükózt a sejtek igényeinek megfelelően használják.

A cukorbetegség típusai

A fentiek alapján tehát a cukorbetegség kialakulásának fő oka a relatív vagy abszolút inzulinhiány. Fontolja meg, hogy milyen lehetőségei vannak a cukorbetegségnek. Bemutatjuk az Egészségügyi Világszervezet által 1999-ben elfogadott cukorbetegség osztályozását.