Cukorbetegség gyermekeknél. Diagnosztikai és kezelési elvek - esszé az orvostudományról, a testnevelésről és az egészségügyi ellátásról

• Okok

Cukorbetegség gyermekeknél: okok, tünetek és tünetek, diagnózis, kezelés.

A cukorbetegség olyan betegség, amelyet a vérben lévő cukor (glükóz) szintjének krónikus növekedése jellemez. A cukorbetegség első helyen áll a gyermekek endokrin betegségei között. A gyermekeknél a cukorbetegség viszonylag akut, és megfelelő kezelés nélkül általában súlyos, progresszív. Ez a cukorbetegség kialakulása a gyermekeknél a gyermek testének intenzív növekedése, és ennek következtében a megnövekedett anyagcsere következménye.

A cukorbetegség diagnózisa gyermekeknél a betegség tüneteinek azonosításán alapul, és meghatározza a vérben lévő glükóz és inzulin koncentrációját. A cukorbetegség kezelése gyermekeknél tartalmazza a diétázást, az adagolást, az inzulinnal való kezelést.

Gyermekek cukorbetegségének formái

A cukorbetegség két fő típusa van:

Inzulin-függő cukorbetegség (1. típusú diabétesz).

Inzulin-független cukorbetegség (2. típusú cukorbetegség).

Ha a 2-es típusú cukorbetegség a felnőttek körében dominál, az 1. típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő) a gyermekek körében dominál.

Az 1. típusú cukorbetegségre jellemző, hogy a vérben nagyon alacsony az inzulinszint, ezért a diabeteses gyermek függ az inzulin kezelésétől.

A cukorbetegség fejlődésének jellemzői a gyermekeknél

A cukorbetegség kialakulásának általános mechanizmusa a gyermekeknél ugyanaz, mint a felnőtteknél (lásd: Cukorbetegség okai). De még mindig vannak bizonyos funkciók. A gyermek hasnyálmirigye (a hormon inzulint termelő szervezet) nagyon kicsi. 10 éves korig a gyermek hasnyálmirigy-tömege megduplázódik, elérte a 12 cm-t és súlya meghaladja az 50 g-ot. A hasnyálmirigy által termelt inzulin termelés egyik legfontosabb funkciója, amelyet végül a gyermek életének ötödik éve alkot. Ebből a korból és körülbelül 11 éves korból a gyermekek különösen hajlamosak a cukorbetegségre. Mint már említettük, a gyermek testének minden anyagcsere-folyamata sokkal gyorsabban halad, mint egy felnőttnél. A szénhidrát anyagcsere (a cukrok felszívódása) nem kivétel. Ennek megfelelően a gyermeknek 10 gramm szénhidrátot kell fogyasztania kilogramm kilogrammban naponta. Ezért minden gyermek nagyon szeret szeretni az édességet - ez a test természetes igénye. A szénhidrátok anyagcseréjét a gyermek idegrendszere is befolyásolja, amely még nem alakult ki, ezért megzavarhatja és befolyásolhatja a vércukorszintet is.

Ne feledje, hogy a közhiedelemmel ellentétben még a jelentős mennyiségű édesség fogyasztása gyermekkorban sem vezet a cukorbetegség kialakulásához.

Általában a cukorbetegség kockázata magasabb a koraszülött, a fejletlen gyermekeknél vagy a serdülőkorban. Emellett a diabétesz kialakulásának kockázata magasabb azoknál a gyermekeknél, akik jelentős fizikai terhelésnek vannak kitéve (például a sportiskolák tanulói).

Amint azt a Cukorbetegség okai című cikkben már említettük, a gyermekeknél a cukorbetegség fő oka a vírusfertőzés, amely elpusztítja az inzulint termelő hasnyálmirigy sejteket. A gyermekkori fertőzések közül sokan okozhatnak cukorbetegség kialakulását (mumpsz, rubeola, kanyaró, stb.). Ebben a tekintetben az egyik legfontosabb intézkedés a gyermekek cukorbetegségének kialakulásának megakadályozására a gyermek időben történő vakcinázása.

A cukorbetegség lefolyása gyermekeknél attól függ, hogy a gyermek életkora milyen betegségben kezdődött. Minél fiatalabb a cukorbeteg gyermek, annál nehezebb és annál nagyobb a különböző komplikációk veszélye. Általános szabályként, ha megszületett, a gyermek cukorbetegsége soha nem megy el. A cukorbeteg gyermeknek élete során karbantartási kezelésre van szüksége.

A cukorbetegség kockázati tényezői a gyermekeknél

Cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél számos olyan kockázati tényező van, amely hozzájárul a betegség kialakulásához. Egy vagy több kockázati tényező jelenléte jelentősen megnöveli a cukorbetegség esélyét. A cukorbetegség kockázati tényezői a gyermekeknél:

- cukorbeteg anyákból született gyermekek

- mindkét szülőnek cukorbetegsége van

- gyakori akut vírusos betegségek

- gyermek születési ideje meghaladta a 4,5 kg-ot

- vannak más anyagcsere-rendellenességek (hypothyreosis, elhízás)

Gyermekek cukorbetegségének tünetei.

A cukorbetegség tünetei a gyermekeknél majdnem ugyanazok, mint a felnőtteknél:

- túlzott vizelet kiválasztás (több mint 2-3 liter naponta)

- súlyos fertőzések

- fokozott fáradtság, koncentrálatlanság

A szülők nem mindig észreveszik ezeket a tüneteket, amelyek bizonyos nehézségeket okoznak a cukorbetegség felismerésében a gyermekeknél. Annak ellenére, hogy a gyermeknél a cukorbetegség tüneteit nehéz felismerni, a gyermekeknél jellemző a diabétesz jelei, amelyek megkönnyítik a betegség meghatározását. Így például a cukorbetegség egyik fontos tünete a bedwetting (enurezis). Cukorbetegségben 2-4-ször több vizelet válik ki, mint az egészséges gyermekeknél.

A cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél gyakran bőrkárosodások (furunculózis), viszkető bőr, stb.

A csecsemőknél a cukorbetegséget emésztési zavar (hasmenés, székrekedés, hányás), szorongás kísérik. A diabéteszes gyermek sok szoptatást szoptat vagy ivóvízzel iszik. Az édes vizeletből a fehérnemű és a pelenkák kemények, ropogósak. Ezeket a tüneteket gyakran mérsékelt vagy súlyos diabétesz esetén észlelik. Enyhe cukorbetegségben a beteg gyermekek szinte semmilyen panasz vagy betegség jelei nem jelentkezhetnek, és a diagnózis a vérben és a vizeletben lévő cukor szintjének meghatározásán alapul.

A cukorbetegség diagnózisa gyermekeknél

A cukorbetegség diagnózisa gyermekeknél nem különbözik a betegség diagnózisától a felnőtteknél. Megismerheti az 1. típusú diabétesz diagnózisát a következő cikkben - 1. típusú diabétesz.

Gyermekek cukorbetegségének kezelése.

A cukorbetegség kezelése egy gyermeknél: edzés, étrend, gyógyszeres kezelés.

Cukorbetegség (13)

Főoldal> Absztrakt> Orvostudomány, egészség

A cukorbetegség olyan metabolikus rendellenesség, amelyet a vérben a cukor (glükóz) emelkedett szintje jellemez, ami bizonyos inzulinszekréció és / vagy inzulin diszfunkciója miatt jelentkezik. A cukorbetegséget általában egyszerűen cukorbetegségnek nevezik, először úgy definiálták, mint az "édes vizelet" jelenségével járó betegséget, és az ősidőkben a sovány testtömeg nagy veszteségét. A humán vérben a glükózszint emelkedése (hiperglikémia) a glükóz "vizelet" -hez vezet. Ezért a neve "édes vizelet

A cukorbetegség két fő típusa létezik: 1. és 2. típus. Az 1-es típusú cukorbetegség inzulinfüggő cukorbetegségnek vagy fiatalkori cukorbetegségnek is nevezik. Az 1-es típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy autoimmun hatásnak van kitéve, ami az inzulin szekretálási képességének megsértéséhez vezet. Az 1. típusú cukorbetegségben a betegek rendellenes antitesteket mutatnak. Az antitestek az emberi vérben lévő fehérjék, az immunrendszer elemei. Az 1. típusú diabéteszben a betegek inzulint és speciális készítményeket igényelnek.

Az autoimmun betegségekhez hasonlóan az 1. típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy béta-sejtjei, amelyek felelősek az inzulintermelésért, az immunrendszerre támadnak, ami hibásan kezdi meg működését. Úgy véljük, hogy az 1. típusú diabéteszben a kóros antitestek kialakulásának tendenciája részben öröklődik, bár a részleteket még nem vizsgálták meg teljesen. Bizonyos vírusfertőzések (például bárányhimlő vagy Coxsackie vírusok csoportja) vagy környezeti toxinok hatása is befolyásolhatja a hasnyálmirigy-zavarokat okozó abnormális antitestek kialakulását. A legtöbb betegnél ezek az antitestek kimutathatóak, és meg lehet állapítani, hogy mely betegek esetében fennáll az 1. típusú diabétesz kialakulásának veszélye.

Jelenleg a Diabetes Szövetség azt javasolja, hogy a betegek szaporodásának kockázata esetén szűrővizsgálatot végezzenek, azaz a betegség kialakulásának kockázata. azok, akiknek az első fokú rokonsága van (testvér, testvér, szülők) az 1. típusú diabéteszes személyrel. Az 1-es típusú cukorbetegség leggyakrabban fiatal, vékony embereknél fordul elő, általában 30 év alatti, de az idősek is ilyen típusú cukorbetegségben szenvedhetnek. Ez felnőtteknél latens autoimmun diabétesznek hívják. A cukorbetegség ezen formája az 1. típusú diabétesz lassú, progresszív formája. A cukorbetegek körében a betegség látens formája körülbelül 10%, a 90% -uk pedig a 2. típusú cukorbetegség.

A 2-es típusú cukorbetegség nem inzulinfüggő vagy felnőtt cukorbetegség. A második típusú cukorbetegségben a betegek inzulint termelnek, de nem a szervezet igényeinek megfelelően, különösen akkor, ha a beteg inzulinrezisztenciával rendelkezik. Sok esetben ez azt jelenti, hogy a hasnyálmirigy több inzulint termel, mint a szervezetnek. A 2. típusú diabétesz fő jellemzője a testsejtek (különösen az izom- és zsírsejtek) inzulinérzékenységének csökkenése. Az inzulin termelés a hasnyálmirigyben tévedhet, és lehet optimális. Valójában a 2-es típusú cukorbetegségben a béta-sejtek "inzulintermelését" figyelték meg, ami tovább rontja a vércukorszint szabályozásának folyamatát az emberi vérben. (Ez az elsődleges tényező számos 2. típusú cukorbeteg számára, akik inzulinkezelésre szorulnak.) Végső soron ezekben a betegekben a máj a glükoneogenezis folyamán továbbra is glükózt termel, még a megnövekedett glükózszint mellett is.

Jóllehet arról számoltak be, hogy a 2-es típusú cukorbetegség többnyire 30 évesnél idősebb embereknél jelentkezik, és a betegség esetei az életkorral nőnek, egyre nagyobb számú 2. típusú cukorbetegségben szenvedő beteg van, akik serdülőkorban szenvednek. Az emberi történelemben először előfordul, hogy a 2-es típusú cukorbetegség gyermekkorban gyakrabban fordul elő, mint az 1. típusú diabétesz. A legtöbb ilyen eset a nem megfelelő étrend, a túlsúly és a fizikai aktivitás hiánya.

Az a tény, hogy a genetikai komponens jelentős szerepet játszik a cukorbetegség kialakulásában, ugyanakkor más kockázati tényezők hiányában az elhízás a legjelentősebb kockázati tényező. Közvetlen kapcsolat van az elhízás és a 2. típusú cukorbetegség között, és ez egyaránt igaz mind a gyermekek, mind a felnőttek esetében.

Ami az életkorot illeti, az adatok azt mutatják, hogy 40 év után a diabétesz kialakulásának kockázata nő. A 65-74 évesek körében az elterjedtség aránya közel 20%. A II. Típusú cukorbetegség gyakoribb az etnikai csoportok körében. A fehér emberek körében a betegség prevalenciájának 6% -ával összehasonlítva az afroamerikai és ázsiai-amerikai származású emberek, a spanyolok - 15%, az őslakos amerikai lakosság egyes közösségei - 20-50% -kal. A cukorbetegség nagyobb valószínűséggel fordul elő azokban a nőkben, akik már rendelkeztek cukorbetegséggel a családban.

A cukorbetegség átmenetileg a terhesség alatt jelentkezhet. A terhesség folyamán bekövetkezett jelentős változások a genetikailag prediszponált emberek emelkedett vércukorszintjét eredményezhetik. Ez a fajta cukorbetegség, amely a terhesség alatt fordul elő, a terhességi diabétesz. A születéskor a cukorbetegség önmagában megoldódik. A terhességi cukorbetegségben szenvedő nők 25–50% -ánál azonban a 2. típusú cukorbetegség később alakulhat ki, különösen azoknál a nőknél, akik a terhesség alatt inzulint igényelnek, valamint a szülés után túlsúlyos nők. A terhességi cukorbetegségben szenvedő betegeket leggyakrabban a szülés után 6 héttel a glükóz tolerancia vizsgálatára kérik. Ebben a tanulmányban azonosíthatja a diabéteszre utaló jeleket.

"Másodlagos" cukorbetegség - magas vércukorszint a drogok használata miatt. A másodlagos cukorbetegség akkor fordul elő, amikor a hasnyálmirigy szövet, amely az inzulin termeléséért felelős, egy betegség, például krónikus pancreatitis (hasnyálmirigy gyulladása, például túlzott alkoholfogyasztás), trauma vagy a hasnyálmirigy sebészeti eltávolítása miatt megsérül. A cukorbetegséget más hormonális rendellenességek és rendellenességek is okozhatják, mint például Cushing-szindróma. Cushing-szindrómában a mellékvesék felesleges kortizolt termelnek, ami hozzájárul a vércukorszint növekedéséhez.

Ezen túlmenően bizonyos típusú gyógyszerek súlyosbíthatják a cukorbetegség kontroll folyamatát, vagy érzékelhetik a látens cukorbetegséget. Ezt általában akkor figyeli meg, ha szteroidokat (például prednizont), valamint bizonyos HIV-fertőzést (AIDS) szednek.

Cukorbetegség esetén a vércukorszint emelkedik. Ez a betegség az inzulin mennyiségének vagy aktivitásának, a glükóz vérből a szervezet sejtjeibe történő szállítását biztosító hormonnak a megsértésével jár. (A sejtek később energiára használják). Ha a szervezet nem képes elegendő mennyiségű inzulint termelni vagy megfelelően felhasználni, a vércukorszint emelkedik.

A cukorbetegség okai nem teljesen ismertek. Ismeretes azonban, hogy a cukorbetegség kialakulásának oka lehet:

- autoimmun betegségek, amelyekben az immunrendszer elpusztítja az inzulint termelő hasnyálmirigy sejteket;

- a hasnyálmirigyet károsító vírusfertőzések, amelyek később autoimmun folyamatokat okozhatnak;

- életmód és étrend.

A terhességi cukorbetegség kockázati tényezői:

- A terhesség idősebb kora. A 40 év feletti terhes nőknél a terhességi cukorbetegség kialakulásának kockázata kétszer olyan magas, mint a 25–29 éves terhes nőké.

- Cukorbetegség jelenlétében a nő közvetlen családjában a terhességi cukorbetegség kockázata több mint 1,5-szeresére nő. Ha az egyik szülő cukorbeteg, a kockázat szinte megduplázódik, ha mindkét szülő közel háromszorosára nő.

- Nem fehér fajhoz tartozik.

- Magas testtömeg-index (BMI) a terhesség előtt. A 25 és 29,9 közötti BMI megduplázza a cukorbetegség kockázatát, és a BMI több mint 30 hármasa. Egy 150-180 cm magas és 70 kg súlyú nő 25-ös BMI-vel rendelkezik. Az azonos magasságú 84 kg-os nő esetében a BMI 30.

- Súlygyarapodás felnőttkorban. A 18 éves korban a magas BMI, amelyet 5-10 kilogramm súlygyarapodás követ a terhesség alatt, nagyobb a cukorbetegség kockázata.

- Gyermek születése, amely több mint 4,5 kilogramm tömegű vagy csendéletet jelent a történet megmagyarázhatatlan okai miatt.

Minden terhes nőt diabéteszben kell vizsgálni 24-28 hetes terhesség alatt. Ha kezelőorvosa úgy véli, hogy vérvizsgálattal diabétesz van, akkor egy másik megerősítő vizsgálatot végezhet, amelynek során meg kell inni egy bizonyos koncentrációjú glükózoldatot, majd egy bizonyos időpontban többször vérvizsgálatot kell készítenie.

Előadás az alanyról - cukorbetegség gyermekeknél

Téma: „C / folyamat cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél”.

Osztály: "Nővér".

PLAN.

1. Az "Endokrinológia", "Hormonok" fogalma.
2. A cukorbetegség fogalma. A probléma sürgőssége.
3. Etiológia, diabétesz patogenezise
4. A cukorbetegség 1. típusú és cukorbetegség fogalmának osztályozása.
5. A cukorbetegség kialakulásának fő szakaszai (prediabetes, látens, kifejezett)
6. A cukorbetegség és az önellenőrzés diagnózisa.
7. A cukorbetegség diéta jellemzői.
8. Inzulin-terápia (főbb farmakológiai gyógyszerek, különösen a bevezetés)

Az endokrinológia az endokrin mirigyek és az általuk közvetlenül a vérbe szekretált hormonok tudománya. Az endokrin rendszer szabályozza a szervek munkáját, az anyagcsere-folyamatokat, fenntartja az egyensúlyt a testben. A hormonok biológiailag aktív anyagok, kép. az endokrin mirigyekben szabályozó hatása van a szekréció helyétől távol lévő szervek és testrendszerek működésére. Ugyanez az endokrin mirigy különböző hatású hormonokat termelhet. A hormonok nagyon kis adagokban fejtik ki fiziológiai hatásukat. Az endokrin mirigyek működését az agykéreg szabályozza. Az endokrin mirigyek működésének megzavarása endokrin betegségek kialakulásához vezet, miközben megzavarja az összes szerv és rendszer működését.

A cukorbetegség az inzulin abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegség, ami az anyagcsere romlásához (elsősorban szénhidráthoz) vezet, a krónikus hiperglikémia megnyilvánulásához.

Az elmúlt évtizedben a cukorbetegség előfordulása folyamatosan fejlődött. A gyermekkor az összes eset 1-8% -át teszi ki. A legmagasabb előfordulási gyakoriság 3-4 év, 6-8 év, 11-14 év. A mellrák 0,5% -ot tesz ki.

A veleszületett cukorbetegség is megtalálható.

A legtöbb beteg a fejlett országokra esik (Finnország, Svédország, Dánia, USA). Szentpéterváron az előfordulási gyakorisága mintegy 48-50 fő 100 000 gyermek esetében. Minden évben mintegy 100 újonnan beteg gyermek jelenik meg Szentpéterváron.

Etiologia:

1. Genetikai tényező
2. Autoimmun faktor
3. Vírusfertőzések (mumpsz, kanyaró, hepatitis)
4. Étkezési zavarok (szénhidrátok és zsírok túlzott fogyasztása).
5. Elhízás.
6. Stressz, fejsérülés.
7. Endokrin betegségek.
8. A hasnyálmirigy CPD-je, tumor.

Patogenezis: Az inzulint a Langerhans-szigetek (hasnyálmirigy-sejtek) sejtjei termelik, és a sejteket - glukagon - termelik. Ezek hormon-antagonisták. Az inzulin lebontja a glükózt, és a glukagon elősegíti annak felhalmozódását. A normál működés során a két folyamat mirigyei kiegyensúlyozottak, a vércukorszintet bizonyos szinten tartják.

A vércukorszint stimulálja az inzulinszekréciót.

Az inzulin hozzájárul a vér glükózának az izom- és zsírszövetbe való átmenetéhez, hozzájárul a glükóz glikagén átalakításához, hozzájárul a glükóz teljes felosztásához. Inzulinhiány vagy szöveti inzulinérzékenység esetén a testszövetek nem kapnak glükózt, vagy nem szívják fel. A vérben a glükóz felhalmozódik.

(hiperglikémia), zsírsá történő átalakulása, a fehérjeszintézis csökken, az oxidációs-redukciós folyamatok zavarnak. Az energia anyagcseréjének fenntartása érdekében a beteg megkezdi a zsírok, fehérjék, glikagén glükóz képződését. Inzulin hiányában zavarnak a lipid oxidáció, a fehérjék toxikus zsír anyagcseréje (keton testek) felhalmozódnak a vérben, és a felesleges glükóz eliminálódik a veséken keresztül (poliuria fordul elő). A beteg elveszti a súlyát, szomjúság, gyengeség, sérült immunitás, a bőr trófiai rendellenességei és nyálkahártyák jelentkeznek. A központi idegrendszer, a vesék, a máj és a szem aktivitása károsodott.

Gyermekkorban az inzulinszükséglet magasabb, az inzulin gyorsabban fogy. Az eszközt súlyosabb pálya jellemzi.

Besorolás (inzulinfüggő DM) (inzulin-független)

1. 1. típusú klinikai típus - IDDM

IDDM - gyermekekben és fiatalokban fordul elő. Etiológia - főként fertőzés, autoimmun folyamatok, genetikai hajlam.

Jellemzője az akut megjelenés, progresszív ketoacidózis.

NIDDM - érett és idős korú személyeknél fordul elő, az elhízás hátterében, relatív inzulinhiányban (inaktív formába való átmenet, fokozott pusztulás, megnövekedett hormon-antagonista termelés - glukagon, tiroxin, kortizol). Jellemzője a fokozatos tünetmentes kialakulás, nem vezet ketoacidózishoz, kompenzálható étrendterápia és orális hipoglikémiás szerek segítségével.

2. A súlyossági fok.

1 könnyű, közepesen mérsékelt, III nehéz.

3. Fejlesztési szakasz.

Prediabet, látens cukorbetegség, világos cukorbetegség.

klinika:

• Prediabet (D potenciál) - nagy a kockázata a betegségnek, de nincs fejlődésük. A vérben lévő cukor szintje egy üres gyomorban és a glükózterhelés után normális. Vannak kockázati tényezők: a cukorbetegség jelenléte beteg rokonokban, nagy testtömeg a születéskor (4100), túlsúly, endokrin betegségek, cukorbetegek ikrek
• Rejtett (rejtett) CD. Jellemzője a klinikai megnyilvánulások hiánya. Az éhomi vércukorszint a normál tartományon belül van, de a cukor görbe patológiás. A vizsgálat megkezdése előtt az alanynak normál táplálékot kell kapnia anélkül, hogy a szénhidrátokat 3 napig korlátozza. A vért üres gyomorban veszik fel, majd a glükóz bevétele után (50 g / m2 testfelület) mérjük meg a glükózt 1 óránként (általában annak szintje emelkedik, de nem haladja meg a kezdeti 50% -ot), majd 2 óra / 3 óra (normális) glükózszint az alapvonalra csökken).
• Kifejezett cukorbetegség: A szomjúság, a szájszárazság, a gyakori és nehéz vizelet (éjszakai enurézis), a fáradtság, a szédülés, a fogyás rövid időn belül, jó étvágya jellemző tünetei. Vannak dehidratáció jelei (száraz bőr, nyálkahártyák, fényes nyelv), diabéteszes arcpirosodás. A csecsemőkben ők szívesen vesznek, súlygyarapodás hiánya, „keményített” pelenka a cukor kristályok lerakódása miatt. A tartós pelenka-kiütés jellemzi a gyermekeket a bőr-pyoderma, a stomatitis, a lányok vulvovaginitisének sérüléseivel. Leggyakrabban a cukorbetegség gyorsan áramlik, de lehet lassú áramlás, majd oda kell figyelni a diabetes szatellitekre (pyoderma, furunculosis, stomatitis, stb.).

szövődmények:

• Diabetikus angiopátia (retino, nephro, cardio), diabéteszes láb.
• A máj zsíros infiltrációja.
• Diabetikus szürkehályog.
• Növekedési késleltetés, polyneuritis.
• Kóma.
• Nem specifikus (a bőr pustuláris elváltozásai, nyálkahártyák, vulvitis).

A cukorbetegség kompenzálható, kompenzálható, dekompenzálható.

Diagnózis.

A hiperglikémia (5,5 mmol / l) látszólagos cukorbetegsége 11-16 mmol / l. Laboratóriumi módszerrel, valamint glükométerekkel, glükoprofil tesztcsíkokkal határozzuk meg

A keton testeket Ketostiks csíkokkal kell meghatározni.

kezelés:

Diétás terápia - az alap - a napi kalóriák egyedi kiválasztása, a szénhidrátokban, zsírokban, fehérjékben, vitaminokban és ásványi anyagokban kiegyensúlyozott étrend (№ 9). Étkezés naponta 6 alkalommal (3 fő - reggeli, ebéd, vacsora és 3 snack - második reggeli, délutáni snack, második vacsora).

Könnyen emészthető szénhidrátok (cukor, édesség, lekvár, fehér liszt termékek) kizárhatók az étrendből. A nagy mennyiségű rostot tartalmazó szénhidrátokkal helyettesítve. A rizs, a búzadara kizárva a gabonafélékből, előnyben részesülnek a hajdina, gyöngy árpa, köles. A burgonya fogadása korlátozott, a fekete kenyeret az igényekhez közeli mennyiségben írják elő. A zöldségeket nyersen és pároljuk, gyümölcsöt 500 grammig. A nap (zöld alma, szilva, narancs, kiwi, grapefruit) kivételével a szőlő, a banán, a datolyaszilva, a dinnye, a sárgabarack.

A cukor helyettesítése - xilitol, szorbit. A zsírok napi szükségletét vaj, növényi zsírok borítják.

Inzulinterápia - Az inzulin adagja a betegség súlyosságától és a vizeletben a glükóz veszteségétől függ. Minden 5g. a vizelettel ürített glükóz 1ED inzulint kap. Az inzulint főként szubkután injekciózzák, de néha / m és / in.

Az inzulin készítmények hatása szerint:

• Rövid művelet (h / s csúcshatás 2-4 óra.) A cselekvés időtartama 6-8 óra. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insulin Rapid (sertés), humalog (hatás 4 óra)
• A hatás átlagos időtartama (csúcs h / z 5-10 óra, 12-18 órás hatás). Insulong, Monotard NM (emberi), Monotard MC (sertés). Humulin N, Bazal.
• Hosszú hatású (csúcs h / z 10-18h, hatás 20-30h). Ultlong, Ultrathard NM. Az inzulin fecskendővel (1 ml-40ED, 1 ml-50ED, 1 ml –100ED) injekciózható, fecskendővel is. Az inzulint 30 perccel az étkezés előtt adják be. Az adagot a nap folyamán osztják szét. Segít ebben a napi glükozurikus profilban. Egy szivattyú használható - az injekciók automatikus beállítása és a glükóz szintjétől függően.
• A 2-es típusú cukorbetegség kezelésére hipoglikémiás gyógyszereket, valamint a betegség enyhébb formáit alkalmazzák. (bucarbon, diabeton, adebid).
• B-vitamin-csoport, C.
• Essentiale, Corsil.
• Lábápolásra van szükség (naponta meleg vízzel és szappannal mossa le, törölje szárazra, kenje be krémmel, vágja körömét és fogantyú nélkül hajlítsa meg a sarkokat, használjon tükört a talpok ellenőrzéséhez, ellenőrizze az idegen tárgyak cipőit, ne járjon mezítláb, magas sarkú cipő, ne használjon mezítláb, magas sarkú cipő, ne használjon mezítláb, magas sarkú cipő, ne használjon mezítlábot, magas sarkú cipőt, ne használjon mezítlábot feszes cipő és szűk zokni).
• Az iskola egy extra szabadnapot ajánlott, mentességet adva az elhaladó vizsgáktól. A gyermek fizikai aktivitásának ellenőrzése.

A legsúlyosabb szövődmények a kóma:

1. Hipoglikémiás - a vérben lévő cukor mennyiségének jelentős csökkenése, ami az agysejtek és a hipoxia glükózfelvételének csökkenéséhez vezet.

Okok:

• Az étrend megsértése (az inzulin bevezetése után nem evett).
• Inzulin túladagolás.
• Fokozott fizikai aktivitás.
• O. fertőző betegség
• Alkohol fogadása.

Klinika: gyorsan fejlődik. A gyermek izgatott, hidegrázás, éhség, remegés, fájdalom, szédülés, szívdobogás, túlzott izzadás, az ajkak vérszegénysége, álla, majd eszméletvesztés fordulhat elő, rohamok léphetnek fel.

Sürgősségi segítség: ha a gyermek tudatos, adja azonnali cukrot, édes teát, fehér kenyeret, gyümölcslé. Ha eszméletlen 20-50 ml 20-40% -os p-ra glükózt tartalmaz - a fúvókában. Tudatosság hiányában a glükózoldat 5-10% -át 10-15 percig befecskendezik a csepegtetőbe vagy a cseppbe, amíg a gyermek vissza nem veszi a tudatot. Adj hidratált Oh₂, koffein. A kóma eltávolítása után:

• szénhidrát élelmiszerek - folyékony búzadara, burgonyapürével. Konzultáció endokrinológus.

2. A hiperglikémiás (diabéteszes) kóma a acidózis és a ketózis hyperglykaemiával összefüggő kifejezett metabolikus rendellenesség.

Okok: - a cukorbetegség késői diagnosztizálása, az étrend megsértése (a szénhidrát-élelmiszerek használata), az inzulin elégtelen adagja (az injekció kihagyása), stressz, egyidejű betegségek.

Klinika: általános gyengeség, hányinger, hányás, fájdalom, fáradtság, letargia, viszketés, polyuria, szomjúság, hasi fájdalom, izmok. A bőr száraz, hideg., Az impulzus gyakori, a BP csökkent, a szájból az Acetosis jellegzetes illata, a szemek mosogatnak, a szemgolyók lágyak, ha megnyomják. Az arc - diabéteszes elpirul. A légzés zajos. A beteg további tudatvesztéssel gátolódik.

Sürgősségi segítség:

2-4 egység / kg, de csak ½ adagot adnak be. 2-3 óra múlva végezzük el a második injekciót, de kis adagokban, a vércukorszint kötelező meghatározásával. A hányás megszüntetése után édes teát, lúgos ásványvizet és gyümölcsleveket adnak. Adja meg az ágy pihenését. A "D" megfigyelést egy gyermekorvos és egy endokrinológus végzi. Ez egy sor terápiás és megelőző intézkedés.

A gyermek cukorbetegsége életmód. Szükség van a szülőkkel való együttműködésre annak érdekében, hogy megmagyarázzuk a gyermek későbbi életének sajátosságait, különösen az iskolai végzettségét.

Anya és gyermek inzulin injekcióinak és az önszabályozás módszereinek tanítása.

Rendszeres neurológus, valamint szemészeti, vizeletbevitel (általános elemzés) rendszeres ellenőrzése.

A profilaktikus vakcinázás alóli mentesség egy adott időszakban, egyéni ütemezés szerinti vakcinázás.

Fizikai terhelés - edzésterápia.

Megelőzés - a kockázati csoportokból származó gyermekek azonosítása (évente egy alkalommal vizeletvizsgálatot végeznek a cukor esetében, és szükség esetén cukor görbét készítenek). San. a lakosság körében

- A beteg gyermek családtagjainak vizsgálata (az inzulin szintjének meghatározása a szervezetben, az a / t szintjének meghatározása a hasnyálmirigyben).

referatmix.ru

kategória

Absztrakt: Cukorbetegség

Szövetségi Oktatási Ügynökség

Állami felsőoktatási felsőoktatási intézmény

Petrozavodsk Állami Egyetem

Egyetem Tanszéke

Fegyelem: "A belső betegségek propedeutikája"

diabetes mellitus

vizsgálat

3 éves diákok

(M / 2004 csoport - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

tanár: méz. n. Rozhkova T.A.

I. A cukorbetegség etiopatogenetikai jellemzői

1. A cukorbetegség osztályozása

2. A cukorbetegség kockázati tényezői

3. A diabétesz patogenezise

II. A cukorbetegség vezető tüneteinek klinikai képe

III. A diabétesz akut szövődményeinek patogenezise és klinikai képe

1. Ketoacidotikus kóma

2. Hiperosmoláris kóma

3. Hipoglikémiás kóma

IV. A diabétesz késői szövődményei

1. Diabetikus nefropátia

2. Diabetikus retinopátia

3. Diabetikus neuropátia

4. Diabetikus láb szindróma

V. A cukorbetegség diagnosztikai kritériumai

VI. A cukorbetegség kezelésének elvei

1. A cukorbetegek étrendterápiája

2. Gyakorlat

3. Orális hipoglikémiás szerekkel történő kezelés

5. Cukorbetegek önellenőrzése és képzése

Irodalom

A cukorbetegség a krónikus hiperglikémia és a glikozuria klinikai szindróma, amelyet abszolút vagy relatív inzulinhiány okoz, ami mindenféle anyagcsere, angiopátia - érrendszeri károsodás, neuropátia és patológiás változások megzavarásához vezet a különböző szervekben és szövetekben.

A betegség prevalenciája a különböző országok és etnikai csoportok körében 1–3%. A cukorbetegség előfordulási gyakorisága gyermekeknél és serdülőknél 0,1-0,3% között mozog. Figyelembe véve a nem diagnosztizált formákat, annak elterjedtsége néhány országban eléri a 6% -ot. [3], 206. o.] Az újonnan diagnosztizált esetek száma évente 6–10% a betegek számának, ami 10–15 évenként megduplázódik. A gazdaságilag fejlett országokban a cukorbetegség nemcsak orvosi, hanem társadalmi probléma is.

A WHO szerint a világon több mint 150 millió cukorbeteg ember van. Amerikában és Európában az iparosodott országokban a prevalenciája tovább növekszik, különösen a 40 évnél idősebb korosztályokban. A WHO Cukorbetegségügyi Bizottságának szakértői szerint 2010-ben a betegségben szenvedők száma a világon meghaladja a 230 milliót.

Az Orosz Föderációban az elmúlt években 2 millió beteg vett részt a tárgyalhatóság szempontjából (kb. 300 ezer típusú 1. típusú diabétesz és 1 millió 700 ezer típusú 2. típusú cukorbeteg). A Moszkvában, Szentpéterváron és más városokban végzett epidemiológiai felmérések azonban azt sugallják, hogy az oroszországi cukorbetegek tényleges száma eléri a 6-8 millióat. [2], 4. o.] A betegség szélsőséges előfordulása a korai diagnózis és a széles körben elterjedt megelőző intézkedések javítását célozza. Az orosz kormány által 1996 októberében elfogadott szövetségi „Cukorbetegség” program olyan szervezeti, diagnosztikai, terápiás és megelőző intézkedéseket ír elő, amelyek célja a betegség előfordulásának csökkentése, csökkentve a fogyatékossággal élő és halálos betegek számát.

A munka célja, hogy megvizsgálja a testben a diabétesz hátterében kialakuló mély anyagcsere-változások etiológiáját, patogenetikai mechanizmusait. A tanulmány tárgya ezen betegség különböző osztályozását, a diagnosztikai kutatás és kezelés modern módszereit is szolgálja.

I. A cukorbetegség etiopatogenetikai jellemzői

1. A cukorbetegség osztályozása

Jelenleg a WHO által a cukorbetegséggel foglalkozó szakértői bizottság által javasolt 1985-es besorolás még mindig világszerte használatos.

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

1. Inzulin-függő cukorbetegség

2. Független inzulin cukorbetegség

normál testtömegű betegeknél

elhízott

3. Az alultápláltsághoz kapcsolódik

4. Más típusú cukorbetegség bizonyos állapotokkal és szindrómákkal kapcsolatban: a hasnyálmirigy betegségei, endokrin rendellenességek, gyógyszerek vagy vegyi anyagokkal való érintkezés, inzulin vagy receptorainak rendellenességei, bizonyos genetikai szindrómák és egyéb tényezők.

II. Csökkent glükóz tolerancia

normál testtömegű betegeknél

elhízott

bizonyos állapotokkal és szindrómákkal kapcsolatos (lásd az A osztályt, 4. o.)

III. Terhes nők cukorbetegsége.

B. STATISZTIKAI KOCKÁZATOK

A normális glükóz toleranciájú, de jelentősen megnövekedett cukorbetegség kialakulásának kockázata.

korábbi, csökkent glükóz tolerancia

lehetséges glükóz tolerancia.

A következő években további adatokat kaptunk a cukorbetegség immunológiai, genetikai, metabolikus jellegzetességeiről, prevalenciájáról különböző populációkban. Ennek következtében az inzulinfüggő és inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegek teljes számából ki lehetett választani a betegek alcsoportjait a betegség fejlődésének egyértelműen meghatározott okaival és mechanizmusával. Mindez azt jelezte, hogy felül kell vizsgálni a betegség korábban elfogadott osztályozását, valamint a diagnózis feltételeit.

Az American Diabetes Association (ADA) diabetes mellitusának diagnosztizálásával és osztályozásával foglalkozó szakértői bizottság 1997-ben új javaslatokat tett közzé. A WHO cukorbetegséggel foglalkozó szakértői bizottsága, amely számos amerikai diabetológust is magában foglal, 1997-ben is megbeszéléseket folytatott, és előzetes anyagokat dolgozott ki a cukorbetegség diagnózisáról és osztályozásáról. Ezeknek a szervezeteknek az ajánlásait megvitatták a cukorbetegséggel foglalkozó európai szövetség (EASD) 34. éves konferenciáján, amelyet 1998. szeptember 8–12-én Barcelonában tartottak. És bár a világ minden tájáról származó endokrinológusok, amint már említettük, még mindig az 1985-ös osztályozást használják, az ADA és a WHO új ajánlásai a cukorbetegség okairól és mechanizmusairól szóló modernebb elképzelésekre összpontosítanak, ami segít a kezelés új megközelítéseinek megtalálásában.

A diabetes mellitus (ADA) etiológiai besorolása és a károsodott glikémia etiológiai besorolása (WHO), 1998.

1. 1. típusú cukorbetegség - a β-sejtek pusztulása, ami általában abszolút inzulinhiányhoz vezet.

Immun-közvetített cukorbetegség (ADA) vagy autoimmun (WHO)

2. 2-es típusú cukorbetegség - a domináns inzulinrezisztenciától a relatív vagy mérsékelt inzulin-elégtelenségig és az inzulin-szekréció túlnyomó hibájához (ADA) vagy a domináns inzulin-rezisztenciától az inzulin elégtelensége és az előnyös szekréciós hiba között inzulinrezisztenciával vagy anélkül. ).

3. Egyéb specifikus cukorbetegség

Β-sejtek (ADA) genetikai hibái, β-sejtfunkciók genetikai hibái (WHO)

Az inzulin hatásának genetikai hibái

Az exokrin hasnyálmirigy betegségei

Gyógyszerek vagy vegyszerek által kiváltott cukorbetegség

A fertőzések okozta cukorbetegség

Az immun közvetített cukorbetegség szokatlan formái

Más genetikai szindrómák, amelyek néha cukorbetegséghez kapcsolódnak

4. Terhességi cukorbetegség (terhes cukorbetegség)

Hagyjuk abba a változtatásokat. Az új osztályozásban az „inzulin-függő” és az „inzulinfüggő” cukorbetegség nevét az „1. ​​és 2. típusú cukorbetegség” kifejezések helyettesítik.

Javasoljuk, hogy a szénhidrát anyagcseréjében bekövetkező változásokat, amelyek kialakulását a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek pusztulása és ketoacidózis, az 1. típusú diabetes mellitus okozza. Amikor ezeket a rendellenességeket immun- vagy autoimmun folyamat okozza, a cukorbetegség autoimmun (WHO) vagy immun-közvetített (ADA). A β-sejtek csökkenése vagy eltűnése az inzulintól való teljes függőséghez vezet: anélkül, hogy beadta volna a ketoacidózist, a kómát és a halált. Az ilyen típusú cukorbetegségre jellemző a glutamát dekarboxiláz (GAD antitestek), inzulin és citoplazmatikus autoantitestek jelenléte is. A vérben jelenléte autoimmun folyamatot jelez.

- A 2-es típusú cukorbetegség a szénhidrát anyagcsere rendellenességeit jellemzi, amelynek kialakulásában két tényező van: az inzulin szekréciós hibája és az ellenálló képessége, amelyeket minden betegben kimutatnak, de különböző arányokban.

Az előző besorolás „A bizonyos állapotokkal és szindrómákkal összefüggő egyéb cukorbetegség típusai” című szakasz radikális feldolgozáson esett át.

- A „P-sejtek genetikai hibái vagy a β-sejtfunkció genetikai hibái” alfejezetben azt javasoljuk, hogy magában foglalja azokat a cukorbetegségeket, amelyeknek a gén okozta betegség okai egyértelműen megalapozottak. Egyéb formák között meg kell említeni a betegség családias eseteit, amelyek a 2-es típusú cukorbetegségben fordulnak elő a mutáns vagy abnormális inzulin kiválasztása miatt.

- Az „Inzulinhatás genetikai hibái” alszakasz tartalmazza az inzulin receptor gén mutációi által okozott diabétesz formákat. A Rabson-Mendelholla szindróma és a leprechaunizmus, melyet főként a gyermekeknél diagnosztizáltak, nyilvánvaló inzulinrezisztenciát mutat. Ennek oka a receptorok génmutációja.

- Az exokrin hasnyálmirigy betegségei közé tartozik a fibrokalkuláris pancreatopathia, a pancreatitis, a trauma (pancreatectomia), a neoplazia, a cisztás fibrózis, a hemochromatosis. Ugyanakkor a hasnyálmirigy jelentős része részt vesz a kóros folyamatban. Emiatt az exokrin funkció megsértésével együtt a β-sejtek szekréciós funkciója is elégtelen.

- Az endokrinopátiák okai (Itsenko-Cushing-szindróma, akromegalia, feokromocitomák, glükagonomák, szomatosztatinomák, hyperthyreosis) a megfelelő hormonok túlzott szekréciója, amelyek egyértelműen kifejezett kontra-inzulin hatással rendelkeznek.

- A cukorbetegséget kiváltó gyógyszerek és vegyszerek közé tartoznak a glükokortikoszteroidok, a pajzsmirigy hormonok, az a- és a β-adrenerg agonisták, a nikotinsav, a tiazidok, a dilantin, a pentamidin.

- Néhány vírus - veleszületett rubeola, mumpsz, Coxsacke B3, B4 kórokozó, citomegalovírus kombinálható a β-sejtek jelentős pusztulásával, hozzájárulva a cukorbetegség kialakulásához.

- „Az immun közvetített cukorbetegség szokatlan formái” közé tartozik a mozgékonysági szindróma - a központi idegrendszer autoimmun betegsége (amelyben a betegek közel 50% -a cukorbetegségben szenved, és a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek magas titerekben detektálhatók), a lupus erythematosus és néhány más szisztémás betegség, amikor az antitestek a következők: inzulin receptorok. Az autoantitestek receptor-szinten mind inzulin antagonistákként, mind agonistaként hatnak.

- Az "Egyéb genetikai szindrómák diabéteszzel kombinálva" alszakasz: Down-szindróma, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidle, Prader-Willi, Friedreich ataxia, Huntington-korea, porfiria, myotonicus distrofia, Wolfram-szindróma.

A terhességi cukorbetegség azt javasolja, hogy a szénhidrát anyagcsere összes patológiáját nevezze meg, beleértve a terhesség és a terhességi cukorbetegség romlását, ami kockázatot jelent, mind a megnövekedett perinatális mortalitással, mind a veleszületett rendellenességek előfordulásának növekedésével.

Tehát a diabétesz által vizsgált besorolásokkal összhangban részletesen meg lehet vizsgálni e betegség kialakulásának etiológiáját és patogenetikai mechanizmusait a különböző megnyilvánulásaiban.

2. A cukorbetegség kockázati tényezői

A betegség előfordulása nagymértékben függ az életkortól. A 15 év alatti betegek száma a cukorbetegek teljes populációjának 5% -a. A 40 év feletti betegek 80% -át teszik ki, a 65 év feletti betegek 40% -át.

A nemek hatása kevéssé befolyásolja a fiatalkori cukorbetegség gyakoriságát, és az életkor növekedésével Európában, az USA-ban és Afrikában a nők dominálnak. Japánban, Indiában, Malajziában a cukorbetegség gyakrabban fordul elő férfiaknál, és Mexikóban az amerikai indiánoknál mindkét nem esetében azonos.

Az elhízás, a hyperlipiemia, a hyperinsulinemia és az artériás hipertónia jelentős hatást gyakorol a cukorbetegség előfordulására felnőttekben. Számos kockázati tényező jelentős kombinációja (28,9-szer) növeli a klinikai cukorbetegség kialakulásának valószínűségét.

A nemzeti és földrajzi tényezők is befolyásolják a betegség terjedését. Így néhány délkelet-ázsiai országban, Óceániában, Észak-Afrikában, az eszkimók között sokkal kevésbé elterjedt, mint Európa és az USA népessége.

Bizonyíték van arra, hogy a cianid túlzott bevitele az ételből (kaszava formájában), valamint a benne lévő fehérje hiánya hozzájárulhat egy speciális típusú cukorbetegség kialakulásához a trópusi országokban.

A közös kockázati tényező, különösen a 2. típusú cukorbetegség öröklésében, genetikai tényező. A cukorbetegség örökletes természetének első jelei a 17. századból származnak. A betegség örökletes jellegére vonatkozó első hipotézist 1896-ban fogalmazták meg, de a cukorbetegség öröklődő természetének intenzív tanulmánya csak a múlt század 20–30-as éveiben kezdődött, és az 1960-as évekre bizonyították, hogy ennek a betegségnek a fő etiológiai tényezője genetikai. Az I. típusú diabetes mellitusban genetikailag hajlamos egyénekben a betegség provokáló tényezők jelenlétében alakul ki, amelyek között egy vírusfertőzés különleges helyet foglal el. A II. Típusú cukorbetegség fő csapadékképző tényezője az elhízás.

3. A diabétesz patogenezise

A glükózhasznosítás és a hiperglikémia zavarai az összes anyagcsere-típus teljes megszakításának első megnyilvánulási jelei, amit egy erős hormon- és anyagcsere-változás követ, ami végső soron a szervezet szinte valamennyi funkcionális rendszerének vereségéhez vezet.

Az I. típusú diabetes mellitusban (inzulinfüggő) autoimmun genesisben a β-sejtpusztulás a fő patogén faktor. Mint már említettük, a különböző természetű vírusok egy csoportja (Coxsackie, parotitis, citomegalovírus) β-sejtek diszfunkcióját és a cukorbetegség klinikai megnyilvánulásait okozza. A β-sejtfehérjékre és a mikroorganizmusra (az úgynevezett molekuláris mimikriára) jellemző antigén epitópok azt a tényt eredményezik, hogy az immunválasz a vírus antigénjei, majd a p-sejtek gazdasejt antigénjei felé fejlődik. A molekuláris mimikriás hipotézise szerint a hasnyálmirigy-szövet egyáltalán nem vírussal fertőzött, de egy másik szövetben kialakuló kereszt-immunválasz másodlagos célpontja. A β-sejtpusztulás különböző mechanizmusait azonosították: a T-limfociták, a makrofágok, a természetes gyilkos sejtek fokozott aktivitása, a citokinek toxikus hatása, az autoantitestek citotoxikus pusztulása. A β-sejtek visszafordíthatatlan megsemmisítését hosszú látens időszak előzi meg. A specifikus autoimmun gyulladás a Langerhans-sziget szigetén egy inzulinfüggő cukorbetegségben inzulitisz. Ennek a betegségnek a kezdeti szakaszában különböző p-sejtstruktúrák autoantitestei detektálhatók a betegek vérszérumában: antitestek a felületi antigénhez, β-sejtek, inzulin antitestek stb. Sokan közülük sokáig előfordulhatnak a betegség kezdete előtt. Ezért ezeket a kockázati csoportokban az I. típusú cukorbetegség markerként használják.

A II. Típusú cukorbetegség patogenezise eltér a fentiektől. A kialakulásában három kapcsolat van: - inzulinrezisztencia; a glükóz endogén képződésének változása a májban; az inzulin szekréciójának és felszabadulásának a hasnyálmirigyből történő megsértése.

Ezeket a tényezőket különböző kombinációkban szinte minden betegben találjuk meg, és az egyik vagy másik kapcsolat dominancia határozza meg az inzulin-függő diabetes mellitus jellegzetességét.

- Az inzulinrezisztencia első összetevője az inzulin receptorok számának és affinitásának csökkenése a szövetekben és szervekben, valamint a fehérjék, glükóz transzporterek funkcióinak lebontása. Így az I. típusú diabetes mellitusban inzulin receptor kináz receptor defektust észleltek.

- Az inzulinrezisztencia második komponense a poszt-receptor effektor rendszerek megsértése, amelyek magukban foglalják a glükóz, a glikogén szintetáz és a különböző foszfatázok fehérje transzportereit. Inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél csökken a foszfatáz aktivitás a vázizomban.

Az inzulinrezisztenciában egy specifikus szerepet játszik a kalcitoninhoz kapcsolódó peptid, amelyet a csontváz izom afferens idegeinek szinapszisai választanak ki.

Ezenkívül a pulzáló inzulinszekréció csökkenése vagy hiánya, valamint a glükóz krónikus toxikus hatása hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához. Ezenkívül ezekben a betegekben a máj által a cukorbetegség kialakulásának ritmusa cirkadiánban (az éjszakai glükózképződés sebességének csökkenése hiányzik), amely túlzott hiperglikémiát biztosít, különösen üres gyomorban.

A terhességi cukorbetegség egy speciális cukorbetegség, melynek kialakulása az anya és a magzat közötti hormonális kapcsolat sajátosságával és a placentális hormonok patogenetikus hatásával kapcsolatos. A terhesség alatt megjelenő szülés után eltűnik. A terhes cukorbetegségben szenvedő nők 40% -ánál a II. Típusú cukorbetegség a következő 6-8 év alatt alakul ki. [4], 132. o.]

A cukorbetegség egyik legsúlyosabb megnyilvánulása, a típusától függetlenül, a diabéteszes mikroangiopátia és a neuropátia. Patogenezisükben jelentős szerepet játszanak az anyagcsere rendellenességek, elsősorban a diabéteszre jellemző hiperglikémia. A mikroangiopátia patogenezisének alapjául szolgáló, a betegekben kialakuló meghatározó folyamatok a testfehérjék glikozilációja, az inzulin-független szövetek károsodott sejtfunkciói, a vér reológiai tulajdonságainak változása és a hemodinamika. Az alapmembrán fehérjéiben bekövetkezett változások, az endothelsejtek megnövekedett tartalma, az aorta kollagén és a vese glomerulusok alsó membránja nemcsak a sejtek működését zavarja, hanem elősegíti az antitestek kialakulását az érfalfal megváltozott fehérjéi (immunkomplexek), amelyek részt vehetnek a diabéteszes mikroangiopátia patogenezisében. [3], 133. o.]

A cukorbetegség különböző patogenetikai mechanizmusaira vonatkozó fenti adatok alapján vegye figyelembe a betegség akut és krónikus megnyilvánulásait.

II. A cukorbetegség vezető tüneteinek klinikai képe

Szomjas vagy szájszárazsági panaszok, cukorbetegség, fokozott étvágy, fogyás, gyengeség, fertőzésekre való hajlam, viszkető bőr. A vizsgálat hiperglikémiát és glükozuriát tár fel.

Hyperglykaemia, elsősorban a perifériás szövetek glükózhasználatának csökkenése miatt, ami az inzulin hiánya, a glükóz termelésének növekedése a májban, viszont glükozuria kialakulásához vezet. Az ozmotikus diurézis következménye, hogy a poliuria általában magas glükózuriával jár együtt. A szájszárazság és a szomjúság dehidratációval jár a túlzott folyadék kiválasztódás következtében, valamint a vércukorszint, a karbamid, a nátrium emelkedése.

A dekompenzált cukorbetegséggel járó testtömeg csökkenése a katabolikus szindróma jele, amelyet a glikogén lebontása, a zsír mobilizáció (lipolízis), a fehérje-katabolizmus és a glükóz (glükoneogenezis) átalakulása okoz.

A hiperlipidémia a koleszterin, a nem észterezett zsírsavak, a trigliceridek, a lipoproteinek növekedésével jár. A lipidek fokozott bevitele a májban, ahol intenzíven oxidáltak, hozzájárul a keton testek és a hiperketonémia növekedéséhez. A keton testek (aceton és β-hidroxi-vajsav) felhalmozódása diabéteszes ketoacidózist okoz.

Az I. és II. Típusú cukorbetegség klinikai képe és folyamata sok tekintetben különbözik.

Az I. típusú cukorbetegség általában akut (néhány hét vagy hónap alatt) jelentkezik súlyos klinikai tünetekkel (gyors fogyás, polidipszia, poliuria, ketoacidózis). A betegség kezdetén a ketoacidotikus kóma gyakran alakul ki. A betegség első klinikai tüneteinek idejére általában a hasnyálmirigy β-sejtek 70-75% -a károsodott az autoimmun folyamatban, és nem válnak ki inzulint. Ezért a terápiás intézkedések az inzulinterápia azonnali kinevezését foglalják magukban; a betegek metabolikus zavarainak kompenzálása után, a betegség bekövetkezése után, egy remissziós fázis kezdődik, amikor az inzulinszükséglet élesen csökken (kevesebb, mint 0,4 U / kg, egészen a törlésig). Az I. típusú cukorbetegek átmeneti "helyreállítási" állapotát "nászútnak" nevezték. A remissziós fázis időtartama a hasnyálmirigy β-sejtjeinek károsodásának mértékétől és az autoimmun folyamat aktivitásától függ, amely több héttől több hónapig terjed. A remisszió végén a tünetek ismét jelentkeznek.

A betegség kialakulásától számított 5–10 év elteltével megjelenhetnek az úgynevezett diabetes mellitus - retinopathia, nefropátia - ún. Késői szövődményeinek klinikai tünetei. Az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegek halálának fő oka a végső veseelégtelenség, amely a diabéteszes glomeruloszklerózis előrehaladásának eredményeként alakul ki, ritkábban a szív-érrendszeri szövődmények.

A II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a betegség általában lassan, több hónapon vagy éveken keresztül alakul ki, és gyakran véletlenszerűen vizsgálják. A betegek bőrgyógyászhoz, nőgyógyászhoz, neuropatológushoz fordulnak viszketéssel, furunculózissal, gombás betegségekkel, fájdalommal a lábakban. Néha a betegek kezdeti kezelése során a cukorbetegség észlelhető a betegség szövődményeiről (látáskárosodás, neuropátia, veseműködési zavar). Gyakran először előfordul, hogy az ilyen betegeknél a cukorbetegség a szívizominfarktus, a stroke kialakulásának kórházi ápolása során történik.

A II. Típusú diabetes mellitus folyamata általában stabil, ketoacidózisra nem hajlamos. A kezelést korlátozhatja a megfelelő étrend kiválasztása, ha szükséges, orális glükózcsökkentő gyógyszerek hozzáadása. Súlyos szövődmények vagy orális szerekkel szembeni rezisztencia esetén inzulint írnak elő. A II. Típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek halálának fő oka a szív-érrendszeri szövődmények (szívroham, stroke).

A cukorbetegség súlyos betegség, amelyben a szervezet szinte valamennyi szervét és rendszerét érintik, és klinikailag mind akut, mind krónikus szövődményei jelentkeznek. Az alábbiakban részletesebben megvizsgáljuk ezeket a megnyilvánulásokat.

III. A diabétesz akut szövődményeinek patogenezise és klinikai képe.

A sürgősségi orvosi korrekciót igénylő cukorbetegség komplikációi közé tartozik a hypoglykaemiás, ketoacidotikus (diabéteszes) és ritkábban hyperosmoláris kóma.

1. Ketoacidotikus kóma

Az etoacid kóma életveszélyes állapot, ami általában abszolút vagy ritkán relatív inzulinhiány, és a test szövetei által a glükóz kihasználtságának drasztikus csökkenése. A leggyakrabban cukorbetegségben szenvedő, súlyos és labilis kurzusú betegeknél alakul ki. Amikor ez megtörténik, a szénhidrát anyagcseréjének súlyos megsértése. A vérplazma fokozott ozmolaritása a hiperglikémia miatt, intracelluláris dehidratációhoz, ozmotikus diurézishez, súlyos esetekben hipovolémiás sokkhoz és súlyos kálium-, nátrium-, magnézium-, foszforionokhiányos stb. Elektrolit-zavarokhoz vezet. Ugyanakkor az inzulinhiány és a glükóz metabolizmus hiánya miatt a keton testek, az aceton, a 8-hidroxi-vajsav és az acetoecetsavak fokozott képződése. Súlyos esetekben a zsírok lebomlása mellett a fehérjék lebomlanak, amelyek a cserefolyamatban ketontesteket is képeznek. A keton testek felhalmozódása a vérben acidózis kialakulásához vezet (a sav-bázis állapotának a savas oldalhoz való elmozdulása) és a test súlyos mérgezése.

Az akutózis és az azzal összefüggő súlyos mérgezés, a hypovolemia, az agyi véráramlás csökkenése és az agyi hypoxia a központi idegrendszer működési zavarához vezet, és cukorbetegséget okoz. Nagy jelentőséggel bír a súlyos cukorbetegség (különösen az agysejtek) során kialakuló dehidratáció, amely kálium, nátrium és klór egyidejű elvesztésével jár. A kiszáradás jelentősen növeli a szervezet mérgezését, és felgyorsítja a kóma kialakulását.

A legtöbb esetben a diabeteses kóma fokozatosan fejlődik. A kóma kialakulását szinte mindig megelőzi a diabétesz összes tüneteinek súlyosbodása, vagyis a növekvő szigetelési elégtelenség. A cukorbetegség dekompenzálásának oka általában az inzulin dózis csökkentése vagy indokolatlan törlése, az étrend súlyos megsértése, gyulladásos és akut fertőző betegségek, mérgezés, műtét és sérülések, stressz, terhesség. Néha a hasi elégtelenség súlyosbodása a hasüreg akut betegségei után jelentkezik (cholecystitis, pancreatitis), különösen a betegségek sebészeti beavatkozása után.

A cukorbetegség dekompenzációjának kezdeti megnyilvánulásai gyakran észrevétlenek, vagy nem értékelik azokat helyesen.

A közelgő diabéteszes kóma korai harbingerei:

- hasi szindróma a bél paréziséből és a keton testek és az aceton irritáló hatásáról a gyomor-bél traktus nyálkahártyájára. Az étvágytalanság mellett hányinger, gyakori hányás, és hányás véres-barnás árnyalatú lehet, amit az orvos néha „kávészárként” hánytat. Előfordulhat székrekedő rendellenességek székrekedés vagy hasmenés formájában;

- a fájdalom szindróma olyan intenzív, hogy a betegeket a sebészeti osztályba küldték, feltételezett kolecisztitisz, pancreatitis, perforáló gyomorfekély;

- dehidratáció a túlzott vizelet és ismétlődő ismételt hányás következtében, ami elektrolitok elvesztéséhez és fokozott mérgezéshez vezet;

- az idegrendszerben bekövetkező változások nyilvánvaló tudatossággal, bizonyos stupor állapotával, a környezettel való közömbösséggel jelentkeznek;

- a bőr száraz, gyakran fésűs nyomokkal. A száraz nyálkahártyák jellemzik. A kilégzett levegőben az aceton szaga általában jól meghatározott.

Ha ebben az időszakban nem kezdődik intenzív kezelés, a betegek elkerülhetetlenül mély kóma állapotába kerülnek, és ez az átmenet több napig, kevésbé gyakran több óráig tart. [5], 413. o.]

A ketosav kóma klinikai megnyilvánulása:

- az általános gyengeség, letargia, álmosság, amely fejlett, félig eszméletlen állapotba kerül, a teljes tudatvesztés kialakulásával növekszik;

- a betegek abbahagyják az ivást, ami a folytatódó hányás és poliuria miatt fokozza a kiszáradást és a mérgezést;

- Ebben a szakaszban a páciensnek mély és zajos légzése a Kussmaul-típusnak, erősen szagú acetonszaggal a kilégzett levegőben, súlyos hypotensio (különösen diasztolés), gyakori, kis pulzus töltés, vérnyomás csökken. A máj, mint általában, a parti ív szélétől nyúlik ki, fájdalmas a tapintásra. Az ínflex reflexek gyengültek, mielőtt ez teljesen eltűnik, egy ideig csak a pupillák és a lenyelők maradnak. Az elektrokardiográfiai vizsgálat miokardiális hipoxiás tüneteket és károsodott intracardiacis vezetést mutathat. Oliguria, anuria kialakulása;

- a bőr száraz, durva, csökkent turgor. Az arca halvány, néha rózsaszín, cianózis nélkül. A látható nyálkahártyák szárazak, gyakran ropogósak. Jellemzője a szemgolyók rugalmasságának csökkenése, lágysága, melyet az üvegtest testének folyadékvesztése okoz. A testhőmérsékletet leggyakrabban csökkentik;

- A következő laboratóriumi vizsgálatok adatai jellemzőek: hiperglikémia - 19,4 - 33 mmol / l, glikozuria és acetonuria, hiperlipidémia, hiperketonémia, megnövekedett nitrogén és karbamid a vérben, hiponatrémia, csökkent lúgos vérkészlet, hypokalemia és csökkent vér pH.

2. Hiperosmoláris kóma

Ez a súlyos szövődmény gyakrabban fordul elő a könnyű vagy közepes súlyosságú I. típusú diabetes mellitusban szenvedőknél, akiket csak étrend-terápiára vagy glükózcsökkentő szájon át szedhető gyógyszerekre ajánlottak. Különböző fertőzések (tüdőgyulladás, pyelitis, cisztitisz), valamint akut pancreatitis, égési sérülések, miokardiális infarktus, hűtés és a szomjúság leállításának képtelensége elősegíti a kóma kialakulását.

Ez lassabban alakul ki, mint a ketoacidózis, 5–10 és néha 14 nap alatt, és súlyos dehidratáció, reverzibilis fókusz neurológiai rendellenességek és egyre növekvő tudati zavar jellemzi.

Az olyan tünetek, mint a szomjúság, a polidipszia és a poliuria, a ketoacidózis és a hiperosmoláris kómában rejlik, mivel ugyanazokat a patogenetikai mechanizmusokat, hiperglikémiát és ozmotikus diurézist okozják. De a dehidratáció a hiperosmoláris kómában sokkal kifejezettebb, ezért ezeknél a betegeknél a szív- és érrendszeri betegségek súlyosabbak. Ezekben a betegekben az oliguria és az azotémia gyakrabban és korábban alakul ki. Fokozottan hajlamos a különböző hemocoagulációs rendellenességekre, különösen a disszeminált intravaszkuláris koagulációra (DIC), az artériás és vénás trombózisra.

A hyperosmolar kóma diagnosztikai jelei:

- kóma és súlyos dehidratáció kombinációja;

- az idegrendszer gyulladásos elváltozásának jelei, mint például parézis és érzékenységi zavarok, pozitív Babinsky-tünet és más patológiai reflexek, nystagmus;

- vércukorszint - 38,9 mmol / l és 55 mmol / l között;

- ketoacidózis hiányzik, a szérum bikarbonátok enyhén csökkentek (20 mmol / l), és a nátrium szintje 100 és 280 mmol / l között van. Szérum ozmolaritás - 350 mmol / l felett.

Tekintettel arra, hogy a hiperosmoláris kóma gyakoribb a különböző fokú kardiovaszkuláris elégtelenségben szenvedő időseknél, a szív munkájának folyamatos ellenőrzése szükséges. A hyperosmoláris kóma prognózisa sokkal rosszabb, mint a ketoacidózis esetében. A halálozás továbbra is magas, 15–60%. [2], 49. o.]

3. Hipoglikémiás kóma

- a vércukorszint (hipoglikémia), a leggyakrabban az inzulint szedő diabéteszes betegeknél bekövetkező hirtelen csökkenés következménye. A hipoglikémia patogenezise az inzulinémia és a glikémiás szint közötti különbségen alapul. Tipikus esetekben az inzulin túladagolása, jelentős fizikai erőfeszítés vagy elégtelen táplálékfelvétel után jelentkezik a hypoglykaemia, és az inzulin injekció után 1-2 óra elteltével alakul ki (néha később). Hosszú hatású inzulinkészítmények beadásakor a hypoglykaemiás állapot és a kóma 4-5 órán belül kialakulhat, de nem kielégítő, nem megfelelő táplálékbevitel esetén is. A hypoglykaemia kockázata megnő, ha az inzulin inzulint csak szénhidrátok miatt próbálja fedezni. Ezekben az esetekben az étkezés után a vércukorszint gyorsan emelkedik, majd csökken, és az injektált inzulin maximális hatása gyakran egybeesik a cukorszint csökkenésének pillanatával, ami azt eredményezi, hogy éles csökkenés következik be. Bizonyos esetekben a hypoglykaemiás állapotok túlzott fizikai stressz vagy mentális sokk, stressz, szorongás. Meg kell jegyezni, hogy a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hypoglykaemiás reakciók gyakran emelkednek a normál vércukorszinthez képest, de jelentősen csökkentek a magas hiperglikémiájukhoz képest.

A glükóz az agyi anyagcsere fő szubsztrátja, így a hypoglykaemia az idegsejtek energiájára élesedik, és károsítja a tudatosság kialakulásával és súlyos esetekben a hypoglykaemiás kómát. Az esetek túlnyomó többségében a neurológiai rendellenességek reverzibilisek, mivel a hipoglikémia kompenzálja az agyi véráramlást és támogatja az agy normál oxigénfogyasztását. A gyakori hipoglikémiás állapotok azonban visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek az agyban, ami klinikailag nyilvánvalóan csökkenti az intelligenciát.

Ahogy a betegség időtartama megnő (10–20 év után), a késői diabetikus szindróma klinikai megnyilvánulása angiopátiák és különböző lokalizációjú neuropátiák formájában jelenik meg. Ezt a következő részben tárgyaljuk.

IV. A diabétesz késői szövődményei

A diabetes mellitus úgynevezett késői szövődményei közé tartozik elsősorban a diabéteszes nefropátia, a retinopátia, a neuropátia, a diabéteszes láb szindróma, amely 5-20 évvel a betegség kialakulását követően alakul ki, és a fogyatékosság és a cukorbetegek magas mortalitásának fő oka.

1. Diabetikus nefropátia

A diabéteszes nefropátia kóros változásainak alapja az endothelium proliferációja és az alapmembrán sűrűsége. A vese glomeruláris elváltozások két fő típusa, vagy a glomeruloszklerózis: noduláris és diffúz. Az utóbbit az alsó membrán sűrűsége fejezi ki, a teljes vesét rögzíti, és lassan halad. Ez elég későn vezet a veseelégtelenséghez. A noduláris glomeruloszklerózist általában a cukorbetegség kezdetétől fogják megfigyelni (gyakrabban, mint az 1. típus), gyorsan halad a diabeteses glomerulokapilláris microaneurysmák kialakulásával, amelyek a periférián vagy a glomerulus közepén helyezkednek el, a kapillárisok szűkülnek vagy teljesen gátolják a kapillárisok lumenét. A cukorbetegek kb. 25% -ában detektálódnak a noduláris elváltozások, általában a diffúz diabetikus glomeruloszklerózis megnyilvánulásaival együtt. [2], 50. o.] A tanulmányok azt mutatják, hogy a vesékben a cukorbetegség megnyilvánulását követő 4-5 év után diffúz glomeruloszklerózis jelei mutatkoznak, és a betegség kezdetétől számított 15–20 év elteltével ezek a változások a betegek 43–45% -ában változó mértékűek.

A sérülés jellegétől függetlenül, a glomeruláris kapillárisok változásai mellett, az arteriolák elváltozása intim sűrűséggel, a lipidek és fehérjék lerakódásával az interapilláris térben, amelyek hozzájárulnak a szklerotikus változások kialakulásához, ami glomeruláris okklúzióhoz, vese-tubuláris atrófiához és vese-szűrő funkcióhoz vezet. A léziók mind a behozó, mind a kimenő edényeket rögzítik, ami különösen jellemző a cukorbetegségre. A nefropátia objektív jele a mikroalbuminuria. A proteinuria megjelenése a vesékben jelentős destruktív folyamatot jelez, amelyben a glomerulusok mintegy 50-75% -a már szklerozálódik, és a morfológiai és funkcionális változások visszafordíthatatlanná váltak. Azóta a glomeruláris szűrési sebesség fokozatosan 1 ml / perc havonta csökken, vagy évente körülbelül 10 ml / perc, ami a proteinuria kimutatásától számított 7-10 év után a veseelégtelenség végső szakaszához vezet. A nefropátia klinikai megnyilvánulása nagyban függ a cukorbetegség típusától. Az 1. típusú diabetes mellitusban a kezdeti tünet a proteinuria, amely ritkán haladja meg az 1 g / l értéket, és nem jár a vizelet üledékben, az ödémában és az artériás magas vérnyomásban bekövetkező változásokkal.

Később más folyamatosan növekvő tünetek jelennek meg: mikroalbuminuria, ödéma, artériás hipertónia, proteinuria akár 10 g / l-ig. A II. Típusú diabetes mellitusban a diabéteszes nefropátia leggyakrabban kicsi vagy közepesen kifejezett proteinuria alakul ki sok éven át. A vizeletvizsgálatok, kivéve a vesékben bekövetkezett specifikus változásokat, feltárják a tünetmentes bakteriúrát, vagy a pirelefritisz klinikai képét. A cisztitis gyakran csatlakozik. Ezt nemcsak a glükozuria jelenléte (a mikrobák szaporodásának jó közege), hanem az autonóm neuropátia is elősegíti, ami a hólyag hiányos ürítésének szindrómájához vezet.

2. Diabetikus retinopátia

Minden lokalizáció diabéteszes mikroangiopátiájára jellemző minden jele a retina érrendszeri elváltozásokra jellemző: a bazális membrán szerkezetének és sűrűségének változása, az endothelsejtek életképességének és proliferációjának csökkentése, a mikroaneurysms kialakulása és az edények romlása. Ezeket a rendellenességeket a helyi mikrocirkulációs körülményektől függő változások kísérik, például a retina véráramlása lassul. A retinaopátia diabéteszes retinopathiájának nyilvánvaló megnyilvánulása a mikroaneurysmák, a hengeres posztapillárisok közelében található, hengeres kiemelkedések és a kapilláris falak dilatációja. Hipertóniában és a retina-edények tromboembólia után a microaneurysms rendszerint a retina perifériáján helyezkedik el, befolyásolják a precapillárisokat, masszívabbak és regresszálódnak, ami a diabetes mellitusban nem figyelhető meg. A kapillárisok és a különböző vérzések megszűnik. Ennek eredményeként kialakul a retinális ischaemia, amely a véredények neoplazmájának oka, amely hajlamosabb a vérzésre, mind a preretinalis, mind az üveges. Jelenleg a WHO által javasolt diabéteszes retinopátia besorolása került elfogadásra, amely szerint 3 szakasz van: nem proliferatív (vagy egyszerű), preproliferatív és proliferatív. A diabéteszes retinopátia kialakulásának megelőzése és késleltetése nem lehetséges anélkül, hogy a diabétesz stabil kompenzációját fenntartaná, ameddig csak lehetséges.

3. Diabetikus neuropátia.

Az idegrendszer vereségét diabéteszben neuropátianak nevezik. Ez a cukorbetegség leggyakoribb szövődménye, és egyik leggyakoribb formája a polyneuropathia. A diabeteses polyneuropathia előfordulási gyakorisága 20 és 93% között mozog. [4], 141. o.] A diabeteses mononeuropathia kevésbé gyakori. Ebben az esetben a cranialis és a cranialis idegek - a 3., 4. és 6. pár, vagy a nagy perifériás idegek - a combcsont, az ülő, a mediális vagy a radiális. A cukorbetegség 3.5-ös azonosításakor a betegek 6,1% -ánál már vannak bizonyos neuropátia jelei. A betegség kezdetétől számított 5 év után a betegek 12,5 - 14,5% -ánál, 10-ben - 20-25% -ban, 15 év alatt - 23-27% -ban, 25 év alatt - 55-65% -ban figyelhető meg. Az autonóm idegrendszer gyakori és károsodása.

A polineuropathia a szomatikus perifériás diabetikus neuropátia leggyakoribb formája, amelyet disztális, szimmetrikus és túlnyomórészt érzékeny rendellenességek jellemeznek. érzékeny „zokni és kesztyű-szindróma” formájában, és sokkal régebben és súlyosabban, ez a patológia a lábakon jelentkezik. Jellemzője a vibráció, tapintás, fájdalom és hőmérsékletérzékenység csökkenése, az Achilles és a térd reflexek csökkenése és elvesztése. A felső végtagok sérülése kevésbé gyakori és korrelál a cukorbetegség időtartamával. Súlyos fájdalom és hiperalgézia, ami éjszaka súlyosbodott, álmatlanságot, depressziót, étvágytalanságot és súlyos esetekben súlyos testtömeg-csökkenést okoz. Distalis polyneuropathia gyakran okoz trofikus rendellenességeket hiperhidrosis vagy anhidrosis, a bőr, a hajhullás és a trófiai fekélyek ritkábban, elsősorban a lábakon (neurotrofikus fekélyek). Jellemzője az artériás véráramlás biztonsága az alsó végtagok edényeiben. A diabéteszes szomatikus distalis neuropátia klinikai megnyilvánulásait általában a kezelés hatására néhány hónaptól évig megfordítják.

A radikulopátia a szomatikus perifériás neuropátia meglehetősen ritka formája, amelyet az egyetlen dermatómában fellépő akut felvételi fájdalom jellemez. Ennek a patológiának az alapja a gerincvelő hátsó gyökereiben és oszlopaiban lévő axiális hengerek demielinizációja, amelyet a mély izomérzékenység, az inak reflexek eltűnése, az ataxia és az instabilitás Romberg-pozícióban való megsértése kísér.

A mononeuropathia az egyes perifériás idegszálak károsodásának eredménye, beleértve a koponyát. Jellemzők a spontán fájdalmak, a parézis, az érzékenységi zavarok, az íntörés zónájában az íntörések veszteségének csökkenése. A patológiai folyamat károsíthatja a III, V, VI-VIII idegsejtek idegsejtjeit. Sokan gyakrabban szenvednek III és VI gőz : A diabetes mellitusban szenvedő betegek kb. A trigeminális ideg veresége ( V egy pár) intenzív fájdalomcsillapításokkal fejeződik ki az arc egyik felében. Az arc idegének patológiája ( VII egy pár ) az arc izmainak egyoldalú parézisa jellemzi, és VIII gőz - Halláscsökkenés. A mononeuropátiát mind a régóta fennálló cukorbetegség hátterében, mind a csökkent glükóz toleranciában észlelik.

A vegetatív idegrendszer szabályozza a simaizmok, az endokrin mirigyek, a szív és az erek aktivitását. A paraszimpatikus és szimpatikus beidegzés megsértése a belső szervek és a szív-érrendszer működésében bekövetkező változások alapját képezi.

A gastrointestinalis patológia magában foglalja a nyelőcső, a gyomor, a nyombél és a belek diszfunkcióját. Nyelőcső-diszfunkció a perisztaltika csökkenésében, az alsó záróizom tónusának növekedésében és csökkenésében fejeződött ki. Klinikailag a betegek diszfágia, gyomorégés és esetenként a nyelőcső fekélye. Diabetikus gastropathia a betegség hosszú időtartama alatt megfigyelt betegeknél jelentkezik, és az étkezés napjainkban hánytatott. A gyomornedv szekréciója és savtartalma csökken. Diabetikus enteropátia a vékonybél fokozott perisztaltikája és ismétlődő hasmenése, gyakran éjszaka (a bélmozgások gyakorisága naponta 20-30-szor eléri), ​​ami nem jár a fogyással.

A húgyhólyag neuropátia (atónia) jellemzi a kontrakció csökkenését a vizelet lassulása, a napi 1-2-szeres összehúzódás, a húgyhólyagban fennmaradó vizelet jelenléte, amely hozzájárul a fertőzéshez.

Az impotencia az autonóm neuropátia gyakori tünete, és ez lehet az egyetlen megnyilvánulása a cukorbetegek 40-50% -ában. Ideiglenes lehet például a cukorbetegség dekompenzálása esetén, de ezután állandóvá válik. Csökken a libidó, a nem megfelelő reakció, gyengül az orgazmus. A cukorbetegségben szenvedő férfiak meddősége összefüggésben állhat a retrográd ejakulációval, amikor a húgyhólyag sphincters gyengesége a sperma elhagyásához vezet.

Az izzadás patológiája a diabetes mellitus kezdeti szakaszaiban intenzívebbé válik. A betegség időtartamának növekedésével megfigyelhető annak csökkenése, az alsó végtagok anhidrosisáig. Helyi fokozott izzadás a felső cervikális szimpatikus ganglion diszfunkciója miatt.

A diabéteszes autonóm szív neuropathiát ortostatikus hipotenzió, tartós tachycardia, gyenge terápiás hatás jellemzi, fix szívritmus, katecholaminokkal szembeni túlérzékenység, fájdalommentes szívinfarktus, és néha a beteg hirtelen halála. A posturalis (ortostatikus) hipotenziót az állandó szédülés, az általános gyengeség, a szem sötétedése vagy a homályos látás megjelenése fejezi ki. A tartós tachycardia, amely nem alkalmazható a diabetes mellitusban szenvedő betegek terápiás hatására, a paraszimpatikus kudarcnak tulajdonítható, és az autonóm szívbetegségek korai szakaszának megnyilvánulása lehet. Feltételezzük, hogy a fájdalommentes szívrohamok oka ezekben a betegekben a visceralis idegek károsodása, amely meghatározza a szívizom fájdalomérzékenységét.

Diabetikus encephalopathia. Fő klinikai tünetei a mentális zavarok és a szerves agyi tünetek. Leggyakrabban a diabéteszes betegek memóriája csökkent. Az átadott hypogikémiás állapotok különösen kifejezetten befolyásolják a mentális zavarok kialakulását. A mentális aktivitás megsértése is fokozott fáradtság, ingerlékenység, apátia, könnyesség, alvászavar. A diabéteszes encephalopathia kialakulását az agyi neuronok degeneratív változásainak alakulása határozza meg, különösen a hipoglikémiás állapotok és az ischaemiás fókuszok során, amelyek a mikroangiopátia és az atherosclerosis jelenlétéhez kapcsolódnak.

4. Diabetikus láb szindróma

A diabéteszes lábszindróma (SDS) a diabetes mellitus egyik késői szövődménye, amelyet az anatómiai és funkcionális változások komplex halmaza okoz, ami a lábszár fekélyesedésének kialakulásához vezet a diabéteszes gangrén kialakulásához. Az SDS a perifériás idegrendszer, az artériás és a mikrovaszkuláris ágy diszfunkciójának eredménye. Jellemzője a láb egyik vagy több ízületének fokozatos megsemmisítése. Ezt a szindrómát először 1868-ban a francia neuropatológus Charcot írta le. [3], 211. o.] A cukorbetegek 30-80% -ában a diabéteszes láb különböző formákban van rögzítve. Ebben a betegcsoportban az alsó végtagokat 15-szer gyakrabban amputáljuk, mint a többi populációban. A tarsus és a tarsus-metatarsals gyakrabban fordul elő, ritkábban a metatarsofalangealis, és 10% -ánál a boka ízületei vannak. A legtöbb esetben a folyamat egyoldalú és csak a betegek 20% -ában - kétoldalú. A megfelelő ízületek puffadtsága, hiperémia, lábfej deformációja, boka ízülete, talp trófiai fekélyei. A VTS vezető helyének kialakulásának patogenezisében 3 fő tényező: neuropátia, alsó végtagok vaszkuláris sérülése, fertőzés. A neuropátiás változások túlsúlya vagy a perifériás véráramlás csökkenése alapján vannak neuropátiás, ischaemiás és vegyes (neuroiszchémiás) formák

A neuropátiás formában a szomatikus és vegetatív idegrendszereket az alsó végtagok artériás szegmenseinek intenzitása és a fájdalom szindróma hiánya érinti. A neuropátia a következő háromféle lábtáji elváltozáshoz vezethet: neuropátiás fekély, osteoarthropathia (a Charcot-kötés későbbi fejlődése), neuropátiás ödéma. A leggyakoribb nyomást mutató lábak olyan neuropatikus hibája fordul elő. Ebben az esetben a beteg nem tudja, hogy milyen változások következnek be a csökkent fájdalomérzékenység miatt. A fekélyhiba gyakran fertőzött staphylococcusokkal, streptococcusokkal, kolibacillózissal, anaerob mikroflórával. A betegség klinikai képének észlelését gyakran előzőleg 4-6 hetes trauma, íncsúszás, kukoricaképződés, fekélyesedés, és ha a boka érintett, a láb alsó harmadának törése előzi meg. A radiográfia szignifikáns csontpusztulást tárt fel a szekrécióval, az ízületi felületek súlyos megsértésével és a lágyszövetek periartikuláris hipertrófiai változásaival.

Az ischaemiás forma az alsó végtagok artériáinak ateroszklerotikus elváltozásai következtében alakul ki, ami hozzájárul a fő véráramlás megsértéséhez. Ezt a formát súlyos fájdalom szindróma jellemzi (nyugalomban, különösen éjszaka), a lábak artériáiban a pulzálás éles csökkenését. Külsőleg a lábak bőre vagy cianotikus lehet, vagy rózsaszínű-vörös árnyalatú lehet, mivel az iszkémia hatására a felületes kapillárisok bővülnek, de a neuropátiás lábaktól eltérően a lábak hidegek. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél az ateroszklerotikus változások hajlamosak diffúz lézióra, és a leggyakrabban közepes és kis kaliberű artériás szegmensekben jelentkeznek változások.

A cukorbetegségben leírt szindrómákon kívül a szervezet jelentős anyagcsere-rendellenességeit figyelték meg.

Szürkehályog. Metabolikus (diabéteszes) és szenilis fajtái vannak. A diabeteses szürkehályog rosszul kompenzált inzulinfüggő betegekben alakul ki, és a lencse szubapszuláris rétegében helyezkedik el. A diabéteszes szürkehályog patogenezisét a hiperglikémia hátterében a lencse szövetekben a szorbitra való fokozott glükóz konverzióval társítják. Túlzott felhalmozódása sejtes ödémát okoz, amely közvetlenül vagy közvetve megváltoztatja a myonositis metabolizmusát, ami a szürkehályog kialakulásához vezet. [3], 282. o.]

A bőr patológiája. Cukorbetegségben a diabéteszes dermopátia, a lipoid necrobiosis, a xantomatosis, a furunculosis és a bőr gombás fertőzései gyakoriak. A diabéteszes dermopátia jellemzi a pigmentált atrofikus foltok alsó lábainak nem elülső felületének kialakulását („foltos alsó láb”). Ennek a komplikációnak a patogenezise a diabéteszes mikroangiopátia kialakulásához kapcsolódik. Lipoid necrobiosis - dermatosis, gyakran a lábak elülső felületén lokalizálódik, és sárgás bőrfelületek megjelenése jellemzi, az erythematiális határ körülvett lipidek lerakódása miatt. Ennek a komplikációnak a patogenezise nem világos. A xantomatosis esetében a koleszterin és a trigliceridek szubkután lerakódása jellemző. A leggyakoribb lokalizáció - a kezek, a szemhéjak. Ez a patológia hiperlipidémiához kapcsolódik. Így a diabetes mellitusban a vezető szindrómák nemcsak a hiperglikémia és az ahhoz kapcsolódó metabolikus változások. A korai fogyatékosság megelőzése a betegség kimenetelének szempontjából nagyon fontos az angio és a neuropátia legkorábbi lehetséges diagnózisa. A diabétesz modern diagnózisának lehetőségeit, valamint korai és késői és késői szövődményeit az alábbiakban tárgyaljuk.

V. A cukorbetegség diagnosztikai kritériumai

A cukorbetegség kimutatása éhomi vércukorszint és glükózterhelés után történik. A normál éhomi vércukorszint 3,3 - 5,5 mmol / l. A több mint 7,8 mmol / l éhgyomri vércukorszint alapul szolgálhat a cukorbetegség diagnózisának megismétléséhez az ismételt meghatározás során. Az elmúlt évek tanulmányai szerint a vércukorszint az életkorral együtt nő, így a 60 év feletti betegeknek a következő évekre 0,056 mmol / l hozzáadásával ki kell javítaniuk a normál értékeket. Gyakorlatilag egészséges idős embereknél az éhomi vércukorszint 4,4 és 8,0 mmol / l között változhat. [2], 9. oldal]

Amikor a vércukorszint 8,8 mmol / l fölé emelkedik, megjelenik a glikozuria, ami ritkán fordul elő a normoglikémiával a vese-tubulusok glükóz (per os diabetes) permeabilitásának csökkenése következtében. Az ilyen glükózuria lehet primer (idiopátiás) vagy másodlagos (vesebetegséggel). Terhes nőknél és a De Toni-Fanconi-Debre szindrómában (enzimatikus tubulopátia, amelyben a glükóz, aminosavak, foszfátok és bikarbonátok felszívódása a vesebuborékokban zavart) észlelhető.

Ha a cukorbetegséget nefroszklerózissal kombinálják, magas glikémiával, éppen ellenkezőleg, minimális glükózuriát észlelnek vagy egyáltalán nem. Az életkor szerint a glükóz veseküszöbértéke nő, így a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szénhidrát anyagcsere kompenzációját jobban szabályozza a vércukorszint (glikémia), és nem a vizelettel történő kiválasztás.

Abban az esetben, ha az éhomi vércukorszint 6,7 mmol / l alatt van, és nincsenek klinikai tünetek, szükséges a glükóz tolerancia teszt elvégzése (GTT).

Terhelési feltételek:

Az utolsó 3 nappal a vizsgálat előtt követhet egy ingyenes étrendet, melynek szénhidrát-tartalma több mint 150 gramm naponta és normál fizikai aktivitás. A vizsgálatot üres gyomorban végzik, és mielőtt a beteg 8-14 órán át nem eszik, mérsékelt mennyiségű folyadékot fogyaszt.

A vérminták bevétele után 5 percen belül 75 g glükózt vesz fel 250-300 ml vízben oldva. Gyermekek esetében a glükóz dózisa 1,75 g / 1 kg testtömeg. 2 óra múlva ismét vért veszünk.

A glükóz toleranciát az új ajánlások szerint a glükóz-növekedés jelzi üres gyomorban - a vénás vagy kapilláris vér plazmájában - legalább 7,8 mmol / l; teljes vénás vagy kapilláris vérben - nem kevesebb, mint 6,7 mmol / l.

75 g glükóz bevétele után 2 órával glükóz - a vénás vér plazmájában - 8,9 - 12,2 mmol / l; - teljes kapilláris vérben - 7,8 - 11,1 mmol / l [4], 128. o.]

Ezen túlmenően a WHO szakértői szerint a „glükóz-tolerancia csökkenése” a „glükóz-szabályozás csökkenése” szakaszának tekintendő. Ezért bevezetett egy új, „éhgyomri éhgyomri glükóz” koncepciót, amelyet a glükóz szintje a plazma vérben 7,8 mmol / l vagy annál nagyobb, és 2 óra után legalább 8,9 mmol / l.

A cukorbetegség diagnózisát a vérben lévő glikált (HbA1c) hemoglobin tartalmának meghatározásával lehet igazolni. A diabéteszes betegek vörösvértestjei a hemoglobin kisebb komponensének nagy részét tartalmazzák, amely glükózt tartalmaz. Ez a nem-enzimatikus folyamat a vörösvérsejtek élettartama alatt történik (120 nap). A HbA1c közvetlenül korrelál a vérben lévő glükóz szintjével, ami a gyakorlatilag egészséges egyének vérében a teljes hemoglobin 4–6% -át teszi ki, míg a cukorbetegeknél a fehérje szintje 2-3-szor nő. A primer diagnosztizált betegségben szenvedő betegeknél a HbA1c-tartalom néha eléri a 11,4% -ot, és a megfelelő étrend és inzulin-terápia megadása után 5,8_1,2% -ra csökken. Ez a kritérium a populáció szűrésére szolgál a szénhidrát anyagcsere zavarainak kimutatására és a cukorbetegek kezelésének ellenőrzésére.

Cukorbetegség kritériumai:

- a cukorbetegség klinikai tüneteinek jelenlétében 11,1 mmol / l-nél magasabb glikémia;

- éhgyomri vércukorszint 7,8 mmol / l felett, legalább 2-szer kimutatva, vagy a vérben a glikált hemoglobin szintjének emelkedése;

- az éhgyomri vércukorszint 7,8 mmol / l vagy ennél alacsonyabb, és 2 órával a glükózterhelés után 11,1 mmol / l felett van. A glükóz tolerancia teszt nem szükséges, ha az éhomi glükózszint meghaladja a 7,8 mmol / l-t.

A ketoacidózis diagnosztizálásához a keton testek meghatározása vérben és vizeletben szükséges. Ha a betegnek ketoacidózisa van (a cukorbetegség előfordulása hiányában), a tejsavas acidózis, az urémia, az alkoholos ketoacidózis és néhány mérgezés esetén differenciáldiagnózist végeznek. Ha a vizeletben nincsenek keton-testek, a vércukorszint 8 mmol / l alatt van, akkor a acidózis oka nem kapcsolódik a cukorbetegséghez.

A cukorbetegség késői szövődményeinek diagnosztizálásához a műszeres diagnózis különböző módszereit használjuk.

A diabéteszes mikroangiopátia azonosítására a bőr, az izmok, a gyomor, a belek, a vesék intravitális biopsziája segítségével. A fénymikroszkópia képes felismerni az endothelium proliferációját, az arteriolák, a venulák és a kapillárisok falainak dystrofikus változásait. A diabéteszes neuropátia egy neuropatológus által vizsgált beteg adatain alapul, szükség esetén instrumentális módszerek bevonásával, beleértve az elektromográfiát is. A látásszerve patológiájának, az akut és a látómező meghatározásának diagnosztizálására a cukorbetegség retinopátia súlyosságának meghatározásával végzett alapvizsgálatot alkalmazzuk. A diabéteszes nefropátia korai diagnózisát a mikroalbuminuria és a vesefunkciós biopszia azonosításával érik el.

VI. A cukorbetegség kezelésének elvei

A kezelés három elven alapul:

inzulinhiány kompenzálása;

a hormonális és metabolikus rendellenességek korrekciója;

a cukorbetegség komplikációinak megelőzése.

Ezek az elvek 5 állásponton alapulnak:

2. fizikai aktivitás;

3. hipoglikémiás szerek;

5. képzés, önkontroll.

1. A cukorbetegség étrendterápiája.

A cukorbetegek, valamint az egészséges egyének étrendje a fő összetevők fiziológiai infrastruktúrájával rendelkezik, azaz a táplálkozással. 60% szénhidrátot, 24% zsírt és 16% fehérjét tartalmaz. A cukorbetegek táplálkozásának sajátossága az, hogy a szénhidrátok mennyiségét „nem finomított” (könnyen emészthető) cukrokkal kell feltölteni, és lassan metabolizálható szénhidrátokat tartalmazó ételeket ajánlani. Cukor, lekvár, szirup, sütemény, édesség, sütemény, szőlő, dátumok, finomított szénhidrátokat tartalmazó banán helyettesíthető édesítőszerekkel vagy cukorhelyettesítőkkel, amelyek kalóriatartalmúak: fruktóz, xilit, szorbit és nem kalorikus: szacharin, aszpartám, ciklamát, zyukli és ugyanazokat a termékeket a növényi stevia feldolgozott levelei alkotják.

Az 1-es típusú cukorbetegségnek megfelelő étrendnek teljes mértékben ki kell terjednie a beteg testének összes energiaköltségére, a tevékenység jellegétől és az ideális testsúly fenntartásától függően. A kalóriabevitel kiszámításánál figyelembe kell venni, hogy 1 kg ideális testtömegnél kb. 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) kerül a könnyű fizikai munkára, mintegy 200 kJ a fizikai munkára, mérsékelt súlyosságú és mentális munkára, akár 300 kJ (az ideális testtömeg egyenlő a cm-ben mért 100-as növekedéssel). Egyszerű módja annak, hogy meghatározzuk az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek napi adagjának kalóriatartalmát: a férfiaknál szaporítsuk meg az ideális testtömeget 30 kcal - nőknél és 35 kcal-nál.

A 2-es típusú cukorbetegeknek olyan kalória diétát ajánlottak, amelyben hetente 500 g testsúlyt veszítenek, amíg el nem érik az ideális súlyt. Mivel az ilyen típusú cukorbetegség az elhízott emberekben gyakrabban alakul ki, a vérben a glükóz normalizálásának legfontosabb feltétele a fogyás. Ez azonban nem haladhatja meg a 2 kg-nál több hetet, különben az izom túlzott vesztesége, nem a zsírszövet. A 2-es típusú cukorbetegek számára szükséges napi kalóriabevitel kiszámításához a férfiaknál meg kell szorozni az ideális testtömeget 20 kcal - nőknél és 25 kcal-nál.

A napi kalóriabevételt 4 - 5 fogadásra kell osztani, így a nap folyamán elosztva: reggelire - 30%, ebédre - 40%, délutáni teára - 10% és vacsorára - 20%. Ezzel elkerülhető a vércukor nagymértékű csökkenése, és optimális körülmények jönnek létre a szervezetben a szénhidrát és más típusú anyagcsere normalizálásához. Néha az 1. típusú cukorbetegség inzulinterápiájának hátterében szükség van egy második reggelire, amely a napi adag körülbelül 15% -át teszi ki az első reggeli és ebéd kalóriatartalma miatt. Ezen túlmenően az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegek kiszámítják az étrendben lévő szénhidrátok mennyiségét 1 XE = 12 g szénhidrátban. [2], 39. oldal]

A páciens teste a diétán, különösen a vitaminok szükségessége miatt, mivel túlzott mértékű kiválasztódást okoz a vizeletben. Először is, a vitaminok iránti igény kompenzációját a megengedett termékek - friss fűszernövények, zöldségek, gyümölcsök és bogyók - racionális kiválasztásával kell elérni. Ez azért is hasznos, mert ásványi sókban gazdagok, amelyek biztosítják a szervezetben a redox folyamatok normális lefolyását. Rendszeresen, különösen télen és kora tavasszal, vitaminokat vehet fel tablettákban.

2. Gyakorlat

Az egyénileg kiválasztott fizikai tevékenység vagy a fizikai gyakorlatok rendszere fontos szerepet játszik a cukorbetegek életében, természetesen figyelembe véve a betegség korát, a betegség súlyosságát és a szövődmények jelenlétét. A testmozgás során a glükóz és a lipidek gyakorlatilag inzulin nélkül égnek ki. Az anyagcsere-zavarok kompenzálásához szükséges dózis jelentősen csökken, amit figyelembe kell venni a hypoglykaemia kialakulásának megelőzése érdekében.

3. Orális hipoglikémiás szerekkel történő kezelés

Jelenleg a szarkócsökkentő gyógyszerek két fő csoportban használhatók: primer szulfonil-karbamidok és biguanidok.

A farmakodinámiás aktivitástól függően a szulfonil-karbamidszármazékokat hagyományosan két generációjú (generáció) készítményekre osztják fel:

1). - tolbutamid (butamid, orabet, rastonon);

- karbutamid (bucarban, oranil);

E gyógyszerek napi terápiás adagjai - néhány gramm.

2). - glibenklamid (daonil, maninil, betanaz, glibenklamid AED 5);

- gliklazid (diabeton, predian);

- glipizid (minidiab, gluktrol);

Ezek a gyógyszerek napi dózisban hipoglikémiás hatást mutatnak, 50–100-szor kevesebb, mint az első generációs szulfonil-karbamidszármazékok, ezért a mellékhatások ritkábban fordulnak elő.

Az oroszországi Egészségügyi Minisztérium farmakológiai bizottságának 1998 második felétől meghozott döntése szerint az 1. generációs szulfonil-karbamidszármazékokat, a klórpropamid kivételével, nem használják a cukorbetegség kezelésére Oroszországban. [2], 25. o.] Nemrégiben létrejött egy harmadik generációs szulfonil-karbamid-gyógyszer, glimepirid (amaril).

Ezeknek az eszközöknek a hatásmechanizmusa bonyolult. Végső soron az inzulin β-szekréció hatásuk alatt javul. Ez a hasnyálmirigy hatása. A szulfonil-karbamidszármazékok extrapancreatikus hatásai, amelyek növelik a perifériás szövetek inzulinra és a glükóz felhasználásukra való érzékenységét. Ráadásul ezek a gyógyszerek csökkentik a glükóz termelését a májban.

A szulfonil-karbamid készítmények teljesen ellenjavallt az 1. típusú cukorbetegségben, a cukorbetegekben, a hiperozmoláris, a tejsavas acidózisban, a terhességben, a szülésben, a szoptatásban, a cukorbetegség késői vaszkuláris szövődményeiben, a trofikus bőrelváltozásokban, a vese- és májelégtelenségben, súlyos fertőzésekben.

A Biguanidok a guanidinszármazékok. A 2-es típusú cukorbetegségre, gyakran szulfa-gyógyszerekkel kombinálva. A legracionálisabb a túlsúlyos emberek kinevezése. A biguanidok hatásának időtartama 6 óra, kiterjesztett formában (retard) 10-12 óra. Általában napi 2-3 alkalommal, de naponta legfeljebb 1,5 g-nál (500 mg naponta háromszor vagy naponta kétszer 850 mg) írják fel.

Metformin (metformin, siofor) - az egyetlen olyan gyógyszer, amely a biguanidokhoz kapcsolódik, amelyet jelenleg világszerte használnak, beleértve Oroszországot is. A gyógyszer terápiás hatása számos mechanizmusnak köszönhető:

- csökkenti a glükóz termelését a májban;

- a metformin hatására javul a glükóz kihasználtsága a periférián és annak szállítása az endotheliumban és a vaszkuláris simaizomban a szívizomban. Ez magyarázza az inzulinrezisztencia csökkenését a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél.

A biguanidok befogadása korlátozott, mert hozzájárulnak a laktát felhalmozódásához a szövetekben a tejsavas acidózis kialakulásához, amelynek oka a gyógyszer nagy dózisainak kinevezése. Ez a leggyakrabban akkor fordul elő, amikor a metformint nem kevésbé szedik a cukorbetegség kezelésére, mint az étvágy elnyomására és a testtömeg csökkentésére, különösen az étrendben indokolatlanul alacsony szénhidrát-tartalom esetén. A tejsavas acidózis kockázata nő a vese- vagy májelégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint a hipoxia (szív- és érrendszeri és tüdőbetegségek) kialakulásának feltételei között. A Biguanidok ellenjavallt az 1. típusú diabetes mellitusban, a cachexiában, a terhességben, a szülés, a szoptatás, a III. És IV.

Az utóbbi 8-10 évben az α-glükozidáz inhibitorokat alkalmazták a szénhidrátok belekből történő felszívódásának csökkentésére. Fő hatásuk a szénhidrátok emésztésében részt vevő enzimek aktivitásának gátlása. Ez a gyógyszercsoport az akarbóz (glükobay).

A betegség típusától és lefolyásától függően az inzulinkezelés a betegek kb. Először is, ezek az 1. típusú diabéteszes betegek, akik az inzulint igénylő emberek 15-20% -át, valamint az inzulint igénylő 2-es típusú cukorbetegeket teszik ki. Bizonyos körülmények között más módszerekkel kompenzált diabéteszes betegek átmenetileg inzulinterápiára kerülhetnek.

Az inzulinterápia kijelölésére vonatkozó jelzések:

- a köztes betegségek előfordulása;

- terhesség és szoptatás;

- más kezelések hatásának hiánya.

A glükémia és a glikozuria alapján termelt inzulin egyszeri és napi adagjának kiszámítása. 1 U szubkután beadott inzulin hozzájárul a 2-5 g glükóz felszívódásához. Ezt figyelembe kell venni az inzulin kezdeti napi adagjának meghatározásakor. A 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) feletti glikémiára vonatkozó ajánlások minden további 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) esetében 1–1 rövid ideig ható inzulin beadása 6–8 óránként, napi glükózuria 100 g - kb. 20 páciens inzulin naponta. Különös gondossággal kell eljárni a vese károsodása esetén a dózisok kiszámításakor, mivel a glikozuria alacsony száma nem mindig tükrözi pontosan a glikémiát.

Számos inzulinkészítmény áll rendelkezésre a piacon, amelyeket az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma nyilvántartásba vett, a cselekvés sebességében és időtartamában különbözik: rövid hatástartamú, középtávú és hosszú hatású.

Rövid hatású gyógyszerek (30 perc elteltével, legfeljebb 2–3 órával az adagolás után és 6–8 óra időtartamig) az Actrapid NM, a Humulin Regular, az Insuman Rapid GT. Ezek a gyógyszerek általában szubkután, de ha szükséges, intramuszkulárisan vagy intravénásan kerülnek beadásra.

A közepes hosszúságú inzulinok közé tartozik a Protafan NM, a Monotard NM, a Humulin M3, a Humulin NPH, az Insuman Bazal GT. A hatás kezdete 1,5 órával az adagolás után, a csúcs 4-12 óra és 18 és 24 óra közötti időtartam után. Gyakran a cukorbetegek kezelése rövid és hosszú hatású gyógyszerek beadását igényli. Ezekben az esetekben az inzulin napi szükségletét a rövid hatástartalmú gyógyszerek 1/3-a és 1/3 - 3/4-es kiterjesztése fedezi.

A hosszú hatású inzulinok közé tartozik a Detemir és a Lantus. A fellépés kezdete - 4 - 5 órával a bevezetés után - a maximum 8 - 24 óra, az időtartam 28 óráig tart.

A kombinált inzulinkészítmények egyrészt hozzájárulnak a cukorbetegség stabil kompenzációjához, másrészről pedig az injekciók számának csökkentéséhez a nap folyamán. A rövid és közepes időtartamú inzulin különböző kombinációja. Jelenleg a humán inzulin kombinált hatású úgynevezett profilokból áll. Az 1. profil 10% -os rövid hatású inzulin és 90% -kal meghosszabbodik; No. 2 - 20% és 80%, No. 3 - 30% és 70%, 4. profil - 40% rövid hatású inzulin és 60% hosszú hatású inzulin. Ezek közé tartozik a Humulin M2, a Humulin M3, a Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 és mások.

A közelmúltban új, ultra rövid hatású gyógyszert, az Aspart inzulint (NovoRapid) szereztek, amelynek alkalmazása jelentősen csökkenti a hypoglykaemiás reakciók gyakoriságát. Előnye, hogy gyors hatásának köszönhetően az injekció nem csak 30 perccel étkezés előtt, hanem közvetlenül étkezés előtt, vagy közvetlenül azután is elvégezhető. Ez nagy kényelmet biztosít a cukorbetegeknek, különösen szabálytalan munkanapokon.

Napjainkban inzulin készítményeket használtak Oroszországban 40 ml koncentrációjú injekciós üvegben 1 ml-ben. A WHO, az európai és a világcukorbetegségi szövetségek 2000 óta tett ajánlásai szerint a világ minden országa 100 ml-es koncentrációjú inzulinra vált 1 ml-ben. Az első megkezdte ezt a koncentrációt a XX. Század 80-as években, az Egyesült Államokban és az Egyesült Királyságban. [1], 11. o.]

Számos kezelési rend különböző inzulinkészítményekkel.

1 rendszer: - reggel reggeli előtt - rövid hatású inzulin + átlagos hatásidő,

- vacsora előtt - rövid hatású inzulin,

- és 22 vagy 23 óra (egy éjszakán át) - átlagos hatású inzulin.

2 rendszer: - rövid hatású inzulin - reggeli, ebéd és vacsora előtt,

- 23 órás (éjszakai) hosszú hatású inzulin.

3 - hosszú hatású inzulin - reggel,

- rövid hatású inzulin - reggeli, ebéd és vacsora előtt.

Az ismételt injekciók kezelési rendjét intenzív inzulinkezelésnek nevezik. A gyakorlat azt mutatja, hogy az ilyen kezelési módok sokáig kompenzálhatnak a cukorbetegségért, és ez elengedhetetlen feltétele a késői érrendszeri komplikációk megelőzésének.

Az abszorpció sebessége az adagolás helyétől függ. Különböző lesz, ha a combot, a vállát vagy a hasát alkalmazzák. Gyorsabban, például az inzulin felszívódik az epigasztrikus régióból, amikor a köldök alatti bevezetésével az abszorpció késleltetettebb. Az inzulinkezelés szövődményei a hipoglikémia, az injekció utáni lipodistrófia, az inzulinrezisztencia, az allergia és az inzulin ödéma.

5. Cukorbetegek önellenőrzése és képzése

A gyakorlat azt mutatja, hogy a diabéteszes betegek hatékony kezelésének legfontosabb feltétele, hogy gyakorlatilag mindent megtanítson, amit az orvos tud, azaz az étrend-terápia, a diéta, az inzulinterápia és a tablettázott gyógyszerek kezelése, a testmozgás és pihenés, családi tervezés stb. Fontos, hogy a beteg tudatosan részt vegyen a kezelési folyamatban, megértette annak jelentését és céljait, tudta, milyen nagy volt az önkontroll és a késői szövődmények megelőzése.

Így a cukorbetegség hatékony kezelésének összetettnek kell lennie, és több komponenst is tartalmaznia kell: a gyógyszerek - inzulin vagy orális hipoglikémiás szerek, étrend, edzésadagolás, késői szövődmények megelőzése és kezelése, a beteg önkontroll készségek képzésére. A legalább egy komponens figyelmen kívül hagyása visszafordíthatatlan következményekkel járhat.

A cukorbetegség nagyon súlyos betegség, amely krónikus hiperglikémiás szindrómát jelent, ami az inzulin elégtelen szekréciójával vagy annak hatásának megsértésével jár. Ez a betegség, mint kiderült, heterogén jellegű, genetikai, immunológiai tényezők, valamint a külső környezet káros hatásai alapján. A cukorbetegség okai nem mindig elég világosak. Az inzulinhiány kialakulásában az örökletes patológia elsősorban a prediszponáló tényező szerepét - a nagyobb súlyú gyermek születését, valamint a hasnyálmirigy β-sejtjeinek vírusos károsodását játszik szerepet.

Az elhízás, az ateroszklerózis, az artériás magas vérnyomás, a túlzott szénhidrát táplálkozás a betegség előfordulását befolyásoló tényezők. Az 1. és 2. típusú cukorbetegség klinikai megnyilvánulása hasonló, de súlyosságuk más. Az 1-es típusú cukorbetegségben több különálló tünet és a betegség jeleinek gyors fejlődése figyelhető meg.

Miután megvizsgálta ennek a betegségnek a hatását a test egyes szerveire és rendszereire, arra a következtetésre juthatunk, hogy a cukorbetegség a vaszkuláris szövődményekből eredő fogyatékosság és magas halálozás oka, amely magában foglalja a miokardiális infarktust, az agyi stroke-ot, az alsó végtag gangrént, a nefropátia és a vesekárosodást.

A betegség korai diagnosztizálása és a kezelés megfelelősége a legfontosabb feladatok, mivel mind a hiper-, mind a hipoglikémia számos patológiai mechanizmus kiindulópontja, amelyek hozzájárulnak a súlyos vaszkuláris szövődmények kialakulásához. A cukorbetegség kezelésének célja az, hogy az egész nap folyamán elérjék az ilyen vércukorszinteket, amelyek gyakorlatilag megegyeznek az egészséges embernél megfigyeltekéval. Az 1993-as prospektív tanulmány azt mutatta, hogy mind a cukorbetegség vaszkuláris szövődményeinek gyakorisága, mind azok előfordulási ideje egyértelműen korrelál a kompenzáció mértékével. A normális (vagy normális) vércukor-koncentráció hosszú ideig fennmaradásával késleltetheti vagy késleltetheti a késői szövődmények kialakulását.

Sajnos sem az inzulin terápia, sem az orális gyógyszerek alkalmazása, sem az étrend nem képes alapvetően megoldani a cukorbetegség gyógyulását. A tudósok világszerte aktívan keresnek ilyen forrásokat. Javasolták például az 1. típusú diabétesz immunszuppressziójának módszerét, amelynek célja a humorális immunitás elnyomása (az inzulin autoantitestjeinek képződése, proinsulin). A keresés egyik iránya a hasnyálmirigy β-sejtjeinek átültetése, egy szerv része, valamint a hasnyálmirigy teljes transzplantációja. A génterápia lehetőségeinek ösztönzése, amint azt a gén-molekuláris technológiák fejlődése bizonyítja. E problémák megoldása azonban a jövő kérdése, és valószínűleg nem olyan közel. [2], 54. o.]

Irodalom

1. Balabolkin M.I. Cukorbetegség inzulinkezelése // Azok számára, akik kezelik. - 2003. - № 8. - p.5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Cukorbetegség // Azok számára, akik kezelik. - 1999. - № 4. - p.4 - 62.

3. Útmutató a klinikai endokrinológiához / szerk. Starkova N.T. - Szentpétervár: Peter, 1996. - 544 p. - ("Gyakorlati orvoslás")

4. A háziorvosok / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova és mtsai. NR Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - 2 kötetben. T 2 - 992 s.

5. A sürgősségi orvosi ellátás kézikönyve / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC „Kiadó„ ONIKS 21 Century ”: LLC„ Kiadó „Béke és oktatás”, 2003. - 704 pp., Ill.