Mi a postprandialis glikémia (hiperglikémia): meghatározás és leírás

• Megelőzés

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek és a késői érrendszeri szövődmények számának folyamatos növekedése globális problémát jelent.

A cukorbetegség nem mentesíti az iparosodott és infrastrukturális országokat, sem az elmaradott országokat. A WHO becslése szerint világszerte mintegy 150 millió cukorbeteg van. És a betegség éves növekedése 5-10%.

Oroszországban ma mintegy 2,5 millió cukorbeteg ember van regisztrálva. Ez a szám azonban nem végleges, mivel a nem észlelt esetek száma körülbelül 8 millió. Egyszerűen fogalmazva, az orosz lakosság 5% -a szenved cukorbetegségben. Ezek közül 90% -uk rendelkezik 2-es típusú cukorbetegséggel.

A cukorbetegség leggyakoribb szövődményei a szív-érrendszeri betegségek, amelyek az esetek 70% -ában visszafordíthatatlan katasztrofális eredményekhez vezetnek. Ezért az Amerikai Szív Szövetség a betegséget szív- és érrendszeri betegségként rangsorolta.

Kockázati tényezők

A postprandialis hiperglikémia a szokásos átlagos táplálékfelvétel után meghaladja a 10 mmol / l és magasabb vércukorértéket. A vaszkuláris diabétesz késői szövődményeinek patogenezisében a postprandialis és a háttér hiperglikémia értéke hihetetlenül nagy. A 2-es típusú cukorbetegség metabolikus rendellenességei a vérerek és a szív számos kockázati tényezőjét képezik, beleértve a következőket:

• Elhízás.
• Az artériás hipertónia.
• Az 1-es inhibitor magas szintje aktiválja a fibrinogént és a plazminogént.
• Hiperinzulinémia.
• Dyslipidémia, melyet elsősorban a HDL-koleszterin alacsony (magas sűrűségű lipoproteinek) és a hipertrigliceridémia jellemez.
• Inzulinrezisztencia.

A koszorúér-betegség okozta halálozás és e betegség nem halálos megnyilvánulásainek száma diabetes mellitusban szenvedő betegeknél 3-4-szer magasabb, mint az azonos korú embereknél, de cukorbetegség nélkül.

Ezért a 2. típusú cukorbetegségre jellemző nem észlelt kockázati tényezők és faktorok, beleértve az inzulinrezisztenciát és a hiperglikémiát is, felelősek a vaszkuláris ateroszklerózis gyors fejlődéséért ezekben a betegekben.

A magas cukortartalmú kontrollok (glikált hemoglobinszint, éhgyomri glükózszint) gyakori mutatói nem magyarázzák meg teljes mértékben a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kardiovaszkuláris szövődményeinek növekvő kockázatát. A bizonyított kockázati tényezők a következők:

1. Az artériás hipertónia.
2. Örökletes hajlam
3. Nem (férfiak érzékenyebbek).
4. Dyslipidaemia.
5. Age.
6. A dohányzás.

Postprandialis glükózkoncentráció

De amint azt a kiterjedt kutatások eredményei is mutatják, a posztprandialis glikémiának ugyanolyan fontos szerepe van a koszorúér-betegség és az érrendszeri ateroszklerózis kialakulásában. A DECODE klinikai vizsgálata, amely a hiperglikémia különböző változataiban a mortalitás kockázatát értékeli, azt mutatta, hogy a postprandialis glükózkoncentráció független kockázati tényező, amely fontosabb a predikció szempontjából, mint a glikált hemoglobin.

Ez a tanulmány megerősítette, hogy a 2. típusú cukorbetegség kedvezőtlen kardiovaszkuláris kimenetelének kockázatának felmérésekor nemcsak a HbA1c sovány glükóz glikémiáját, hanem az étkezés utáni 2 órás vércukorszintet is figyelembe kell venni.

Fontos! A sovány és a postprandialis glikémia közötti kapcsolat természetesen létezik. A test nem tud sikeresen megbirkózni az étkezés során kapott szénhidrát mennyiségével, ami a glükóz felhalmozódásához vagy lassú clearance-hez vezet. Ennek eredményeként a glükémia szintje étkezés után jelentősen megnő, nem csökken a nap folyamán, és még az éhomi vércukorszintet is fenntartja.

Feltételezhető, hogy a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatának felméréséhez a vércukorszint csúcsértéke a cukorbetegségben, ami közvetlenül kapcsolódik az étkezéshez, nagyobb jelentőséggel bír, mint az éhomi glükóz indikátor.

Ha a betegnek 2-es típusú cukorbetegségében a vaszkuláris és mikrocirkulációs szövődmények jelei vannak, ez azt jelzi, hogy a postprandialis hiperglikémia már jóval a cukorbetegség klinikai tüneteinek észlelése előtt következett be, és a magas szövődmények kockázata hosszú ideig fennállt.

A cukorbetegség állítólagos mechanizmusairól az elmúlt években stabil vélemény alakult ki. A 2-es típusú cukorbetegség okai az inzulinszekréció és az inzulinrezisztencia károsodása, amelynek kialakulása a szerzett vagy veleszületett tényezők kombinációjától függ.

Megállapítást nyert például, hogy a homeosztázis mechanizmusa a máj komplexének visszacsatolási rendszerétől, a hasnyálmirigy eltávolított szövetétől függ. A cukorbetegség patogenezisében az inzulinszekréció korai fázisának hiánya nagy jelentőséggel bír.

Nem titok, hogy a nap folyamán a glikémia ingadozik és étkezés után eléri a maximális értéket. Az egészséges emberekben az inzulinszekréció mechanizmusa egyértelműen megalapozott, beleértve az élelmiszer megjelenését és illatát, amely hozzájárul a glükóz felszabadulásához a vérbe.

Például azokban az emberekben, akiknél nincs glükóz tolerancia (IGT) vagy cukorbetegség, a glükóz újratelepítése azonnali inzulinszekrécióhoz vezet, ami 10 perc alatt eléri a maximális értékét. Ezt követi egy második fázis, amelynek csúcsát 20 perc múlva érik el.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél és az IGT-vel ez a rendszer meghibásodik. Az inzulin-válasz teljesen vagy részben hiányzik (az inzulinszekréció korai fázisa), vagyis nem elegendő vagy késleltetett. A betegség súlyosságától függően a második fázis megsérülhet vagy megmenthető. Leggyakrabban arányos a glükóz toleranciával, és ugyanakkor nincs károsodott glükóz tolerancia.

Figyeljen! Az inzulinszekréció korai fázisa hozzájárul a perifériás szövetek előállításához a glükóz felhasználásakor és az inzulinrezisztencia leküzdésekor.

Ezen túlmenően a korai fázis miatt a májban a glükóz termelése elnyomódik, ami lehetővé teszi a postprandialis glikémiát.

Krónikus hiperglikémia

Ahogy a betegség kialakul, amelyben a hiperglikémia vezető szerepet tölt be, a béta sejtek elveszítik funkciójukat és megsemmisülnek, az inzulinszekréció pulzus jellege megzavarodik, és ez még inkább növeli a glikémiát.

Ezen kóros változások eredményeként a szövődmények gyorsan fejlődnek. A diabéteszes angiopátia megjelenésekor:

1. Oxidatív stressz.
2. Nem-enzimatikus fehérje glikáció.
3. A glükóz automatikus oxidációja.

Ezeknek a folyamatoknak az előfordulási mechanizmusainak fő funkciója hiperglikémiát feltételez. Bebizonyosodott, hogy még a magas vékony hiperglikémia diagnosztizálása előtt a béta sejtek 75% -a elveszíti funkcióját. Szerencsére ez a folyamat visszafordítható.

A tudósok azt találták, hogy a hasnyálmirigy béta-sejtjei dinamikus állapotban vannak, azaz rendszeresen frissülnek, és a béta-sejtek tömege a test inzulin igényeihez igazodik.

A tartós krónikus hiperglikémiával azonban a túlélő béta-sejtek inzulinnal való akut glükózstimulációhoz való megfelelő képessége jelentősen csökken. A glükózterhelésre adott válasz hiánya az inzulinszekréció 1-es és 2-es fázisának megsértésével jár. Ugyanakkor a krónikus hiperglikémia erősíti az aminosavak béta-sejtekre gyakorolt ​​hatását.

Glükóz toxicitás

A krónikus hiperglikémiában az inzulin termelés csökkenése reverzibilis folyamat, amely a szénhidrát anyagcsere normalizálódását eredményezte. A krónikus hyperglykaemia inzulintermelésre való zavarásának képességét glükóz toxicitásnak nevezik.

A krónikus hiperglikémia hátterében kialakult patológia a szekunder inzulinrezisztencia egyik fő oka. Ezenkívül a glükóz toxicitás a béta-sejtek szétesését okozza, ami a szekréciós aktivitás csökkenésében nyilvánul meg.

Ugyanakkor néhány aminosav, például a glutamin jelentősen befolyásolja az inzulin hatását, módosítva a glükóz felszívódását. Ilyen helyzetekben a diagnosztizált deszenzitizáció a metabolikus termékek - hexozaminok (hexosamin shunt) kialakulásának következménye.

Ebből nyilvánvalóvá válik, hogy a hiperinzulinémia és a hiperglikémia természetesen önálló kockázati tényezőként hat a szív-érrendszeri betegségekre. A postprandialis és a háttér-hiperglikémia számos, a cukorbetegség kialakulásához kapcsolódó patológiai mechanizmust vált ki.

A krónikus hiperglikémia magában foglalja a szabad gyökök intenzív képződését, amelyek képesek kötődni a lipid molekulákhoz és provokálni az atherosclerosis korai fejlődését.

A NO molekula (nitrogén-monoxid), amely az endothelium által választott erős értágító, kötődése fokozza a már tisztességes endoteliális diszfunkciót és felgyorsítja a makroangiopátia kialakulását.

A szervezetben in vivo folyamatosan képződik a szabad gyökök száma. Ugyanakkor egyensúly van az antioxidáns védelem és az oxidálószerek (szabad gyökök) szintje között.

Bizonyos körülmények között a radikális reaktív vegyületek képződése növekszik, ami szükségszerűen oxidatív stresszhez vezet, és az e rendszerek közötti egyensúlyhiánnyal párosul az oxidálószerek száma, amelyek a biológiai sejtmolekulák pusztulásához vezetnek.

Ezek a sérült molekulák az oxidatív stressz markerei. A szabad gyökök magas képződése a hiperglikémia, a glükóz fokozott automatikus oxidációja és a fehérje glikáció mechanizmusában való részvétele miatt következik be.

A szabad gyökök nagy száma citotoxikus, ha kialakulása túlzott. Arra törekszenek, hogy a második vagy további elektronokat más molekulákból is megragadják, ezáltal a sejtek, szövetek, szervek szerkezetét megszakítják vagy károsítják.

Megállapítást nyert, hogy a cukorbetegség és az ateroszklerózis kialakulásának folyamatában a szabad gyökök és az oxidatív stresszt érintik, amelyek:

• az inzulinhiány;
• hiperglikémiához vezet.

A hiperglikémia a koszorúérek endoteliális aktivitásának csökkenésének elsődleges tünete lehet.

A postprandialis hiperglikémia kezelése

A szénhidrát anyagcsere kompenzációjának elérése érdekében célszerű olyan intézkedéseket alkalmazni, amelyek a következőkből állnak:

• kiegyensúlyozott étrendben;
• a fizikai aktivitásban;
• gyógyszeres kezelésben.

Figyeljen! A cukorbetegség hatékony kezelésének egyik fontos tényezője a kalóriatartalmú étrend és a megfelelő fizikai aktivitás. Az étrendnek a szénhidrátok és különösen a finomítottak általános korlátozására kell irányulnia. Ezek az intézkedések megakadályozzák a postprandialis hiperglikémia kialakulását és befolyásolják az egész nap normalizálódását.

Az étrend és a testmozgás önmagában általában nem képes megbirkózni a máj magas éjszakai glükóztermelésével, ami magas sovány és postprandialis glikémiához vezet.

Mivel a hiperglikémia az inzulin szekréciót befolyásoló fő kapcsolat, a 2-es típusú cukorbetegség kezelésének kérdése mindig felmerül. Ehhez leggyakrabban szulfonil-karbamidszármazékokat használnak.

Az ebben a csoportban lévő gyógyszerek fokozzák az inzulinszekréciót és csökkentik a toestochi glikémiát. De minimális hatásuk van a postprandialis hiperglikémiára.

A kardiovaszkuláris szövődmények és a halálos kimenetel közötti szoros kapcsolat és a postprandialis hiperglikémia egyrészt az orvosok és a betegek, másrészről a posztprandialis hiperglikémia folyamatos monitorozásának feladata, másrészt a glikémiás korrekciós szabályozók alkalmazásával.

A posztprandialis hiperglikémia megelőzése az endogén hormon inzulin szekréciójának növelése nélkül, feltéve, hogy a szénhidrátok adszorpciója a vékonybélben korlátozott az akarbóz alkalmazásával.

Az aminosavak (a glükóz kivételével) jelentős szerepét támasztja alá a béta-sejtek inzulinszekréciójának mechanizmusában az étkezési folyamatban, a benzoesav-analógok, fenilalanin cukorszint-csökkentő hatásának vizsgálata a repaglinid és a nateglinid szintézisében kulminált.

Az általuk stimulált inzulinszekréció közel áll az inzulin természetes korai szekréciójához az egészséges emberekben az evés után. Ez a maximális glükózszint hatékony csökkenéséhez vezet a postprandialis időszakban. A gyógyszereknek rövid távú, de gyors hatása van, ami miatt az étkezés után a cukor hirtelen megnövekedése megakadályozható.

A közelmúltban a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek inzulin injekcióinak jelzése jelentősen megnőtt. A legkonzervatívabb becslések szerint a 2-es típusú cukorbetegek mintegy 40% -ának szüksége van inzulinkezelésre. A hormon azonban valójában kevesebb, mint 10%.

A 2-es típusú diabetes mellitusban az inzulinterápia megkezdéséhez a hagyományos jelzések a következők:

• a cukorbetegség súlyos szövődményei;
• műtét;
• az agy akut, csökkent vérkeringése;
• akut miokardiális infarktus;
• terhesség
• fertőzés.

Napjainkban az orvosok tisztában vannak az inzulin injekciók szükségességével a glükóz toxicitás enyhítésére és a béta-sejtek működésének folytatására a krónikus mérsékelt hiperglikémiában.

A cukorbetegségben a máj glükóztermelésének hatékony csökkentése két folyamat aktiválását igényli:

Mivel az inzulinterápia segít csökkenteni a glükoneogenezist, a máj glükogenolízisét és javítja a perifériás inzulinérzékenységet, ez javíthatja a cukorbetegség patogenetikai mechanizmusait.

A cukorbetegség inzulinterápiájának pozitív hatásai a következők:

• a hiperglikémia csökkentése a gyomorban és étkezés után;
• csökkent glükóztermelés és glükoneogenezis;
• fokozott inzulintermelés a glükózstimuláció vagy az élelmiszer-bevitel hatására;
• anti-atherogén változások aktiválása a lipoproteinek és lipidek profiljában;
• az anaerob és aerob glikolízis javítása;
• a lipoproteinek és a fehérjék csökkent glükózisa.

Postprandialis hipotenzió: okok, tünetek és diagnózis

A postprandialis hipotenzió (az ortostatikus hipotenzió egy típusa) a vérnyomás csökkenése, amikor egy személy étkezés után emelkedik. Leggyakrabban idős embereknél figyelhető meg.

A postprandialis hipotenzió tünetei a szédülés, gyengeség vagy akár ájulás (eszméletvesztés).

A postprandialis hipotenzió okai nem teljesen tisztázottak. Úgy véljük, hogy ezt a feltételt az emésztési folyamat során a hasi szervekben lévő vér koncentrációja okozza. Ennek eredményeképpen csökken a keringő vér mennyisége, és amikor egy személy egyenes helyzetben van, a vérnyomás csökken.

A magas szénhidráttartalmú élelmiszerekről úgy gondolják, hogy hozzájárulnak a postprandialis hypotonia kialakulásához. Hasonló hatású lehet az is, hogy az inzulin vagy más vegyi anyagok, amelyek a szénhidrátok fogyasztása következtében szabadulnak fel, a hasi szervek vérereinek rendellenes növekedéséhez vezetnek.

Az idősebbek körében is megfigyelhető a postprandialis hipotenzió gyakoribb előfordulásának tendenciája.

Bár nincsenek speciális módszerek a postprandialis hipotenzió kiküszöbölésére, az esetek túlnyomó többségében lehetséges, hogy megakadályozzuk e betegség kialakulását az alábbi tippek követésével:

- Egyél gyakrabban, de kis adagokban. Az élelmiszerek nagy részeinek alkalmazása nagyobb mennyiségű vér felhalmozódásához vezet a hasüreg edényeihez.

- Kerülje a magas szénhidráttartalmú ételeket.

- Ne használjon alkoholt. Az alkohol a hasüreg vérereinek bővüléséhez, és általában az alsó végtagok erek szűküléséhez vezet, ami lehetetlenné teszi a vér felhalmozódását az emésztőrendszerben.

- Próbáljon 30-60 percig ülni az étkezés után. Ez idő alatt a vér összegyűjtése a hasüreg edényeiben halad.

A posztgraduális szindrómák

Ellentétben az előző csoporttal, ezeknek a poszt-rezekciós állapotoknak a jellemzői az étkezés után bizonyos ideig megjelenő rendellenességek. A szindrómák több típusát megkülönböztethetjük:

KORLÁTOZOTT KÖZVETLEN SZINDROME

Ez az úgynevezett. A dömping szindróma a gyomor rezekciója után általában a leggyakoribb szindróma: hamar az étkezés után, és néha még evés közben is jelentkezik, hányinger, gyengeségérzés, vér rohanás, izzadás, szívdobogás. E tünetek megjelenésére és intenzitására gyakorolt ​​káros hatások tejtermékekkel és édes ételekkel, nagy mennyiségű f ^ és különösen folyadékokkal és zabkásaival rendelkeznek. A fekvő helyzetet kedvezően befolyásolja a lassú táplálékfelvétel és az alapos rágás, a száraz, sűrű ételek előnyös alkalmazása folyadékok előtt, és a fehérjetartalmú ételek.

Ennek a szindrómának a patogenezise még nem volt pontosan magyarázva.

Először hipoglikémiára gondoltak, de később ezt a magyarázatot csak a késői] posztprandialis szindrómára hagyta (lásd alább). Egy másik hibás magyarázat a jelentés! A „Forges 1” úgy véli, hogy a jejunum fokozott reflexi ingerlékenysége az eunitis miatt („jejunal szindróma”), de ez a kérdés, hogy ez a magyarázat új biológiai adatok fényében.

Jelenleg a következő elméletek főként felismerésre kerülnek: 1. a csonkot feltüntetve, először is a töltés súlyának, másodsorban az afferens hurok súlyának köszönhetően; 2. a jejunum hirtelen kiterjedése a kultusz gyors kiürülése következtében, és 2, amely számos vegetatív és különösen vazomotoros reflexet okoz (vazomotoros és neurovegetatív szindróma, 296. o.);

3. a hiperozmotikus tartalmak gyors belépése a jejunumba, ami a bélrendszer folyadékának gyors szekrécióját okozza a belek nyálkahártyájába és a jejunum elterjedését; 12 ezt a mechanizmust valószínűbbnek tartják, mint az étel nyújtását. - Ezen értelmezések egy másik változata általában nem a belek nyújtására, hanem a keringő vér térfogatának csökkentésére összpontosít. 3 A hyperosmoticus hipovolémia elmélete a leginkább objektív tényezőket támogatja, és egyre több támogatót szerez. 4. A közelmúltban jelzik a szerotípusok fontosságát: a korai poszt-reszekciós szindrómában szenvedő egyéneknél, a glükóz vagy alkoholos provokáció után, a szerotoninémia emelkedik, és a szerotonin antagonista cyproheptadin a kellemetlen érzéseket elnyomhatja. 21 Lehetséges azonban, hogy nem csak egy patogenetikai út van, és hogy a különböző elméletek részben jobbak.

E szindróma gyakorisága nagyon változó, 0 és 100% között. Ez valószínűleg a történelem részleteitől és a mérnök mérsékelt rendellenességeinek felmérésére vonatkozó kívánságától függ.

A gastrectomia után az esetek mintegy 10% -ában súlyosabb dömping szindróma fordul elő; 14 elsősorban a műtét utáni első két évben jelentkezik, a legtöbb betegnél ez többé-kevésbé tartósan marad; gyakrabban a II. típusú reszekció után, mint az I. típusú reszekció után, gyakrabban a fiatalok és a nők körében, mint a férfiaknál, mindig csak a nyombélfekély műtétét követően, és soha nem alakul ki műtét után a fekély vagy gyomorrák esetében. Elképzelhető, hogy a fejlődéshez bizonyos hajlam szükséges, ami gyakran a duodenális fekély esetében fordul elő.

VEZÉRLŐ LOOP SYNDROME

Míg a dömping szindróma egy átirányító hurokhoz kapcsolódik, ezért létezhet bármilyen típusú gastrectomia esetén, az afferens hurok szindrómák a gastrojejunal anastomosis bevezetésével járó műtéthez kapcsolódnak:

1. Az afferens hurokban a stagnációs szindróma kialakulása abból adódik, hogy az epe és a hasnyálmirigylé evés után felhalmozódik benne; amikor ez a stagnálás bizonyos mértékig eléri, ez a tartalom behatol a csonkba, ahonnan az élelmiszer az ürítő hurokba költözött, és onnan hánytatja, vagy hánytatja ki.

A klinikai tünetek különböznek, de van egy közös tulajdonság: a duodenalis tartalmú, többnyire epe miatt kialakuló regurgitáció vagy hányás egy bizonyos idő elteltével az evés után. Leggyakrabban 15–45 perccel az étkezés után a nyomás és a hányinger érzése van, és a keserű lé az epével áramlik a szájba; néha nyomás emelkedik és az epével való hányással 1-3 órával az evés után, és szükség esetén éjszaka véget ér; a hányás száma jelentős lehet (^ -1 l), nagyrészt nem tartalmaz élelmiszerhulladékot. A dömpinggel ellentétben a vízszintes helyzet inkább romlást okoz. A B ^ vitamin hiányából adódó vérszegénységet az eredő vak hurok stagnálásának következményeként is leírták. 9

Az ólom gyenge kibocsátásának oka nem mindig egyértelmű; a nyilvánvaló anatómiai rendellenességek mellett, például túl hosszú hurok, megcsavarodás, csípés stb. szintén funkcionális okokat javasol: duodenális diszkinézia, amely már a műtét előtt létezik, és a beavatkozás után romlik. 1 Valójában ez a szindróma, többnyire tippek formájában, a műtét után nagyon gyakran figyelhető meg, és a legtöbb esetben gyorsan spontán eltűnik.

2. Meg kell különböztetni a pffluxc a szindrómát a kapott huroktól az afferens hurok szindrómától. Ennek oka az, hogy jelentős mennyiségű étel belép a tapadó hurokba, és megnyújtja azt. Tehát a nyomás és az émelygés érzése van, amely végül az epe által okozott élelmiszer-tömegek hányásával zárul. Ez a szindróma kevésbé gyakori, többnyire csak akkor, ha az anastomosis helytelenül került be. balról jobbra.

Ezeknek a szindrómáknak a felismerése vagy anatómiai okai fontosak. Az anamnézis mellett, melynek elemzése szükséges a betegek figyeléséhez, döntő jelentőségű a rtepteologichesky kutatás: amikor a bárium csonk megtelt reflux szindrómával, a kontrasztos tömeg főleg a kapott hurokba kerül, amely ki van húzva. Ellenkezőleg, a stagnációs szindrómában a kapott hurok nem töltődik be báriummal; ebben az esetben ajánlott vénás kolangiográfia, amelyben néha a duodenális torlódást, az afferens hurok alakját és hosszát és más anatómiai rendellenességeket lehet meghatározni.

Már a 261. oldalon már leírtak hasmenést, amely a posztoperatív achlorhidria részeként létezhet. De a postprandialis hasmenés szindrómát az jellemzi, hogy hirtelen, gyors defekáció következik be, amely bizonyos idő után rendszeresen megjelenik az evés után. Néhány szerző elmagyarázza a gyors részeket a belekben, és a dömping keretein belül tartalmazza, ami hibás, mivel ez nem a vasomotoros szindrómáról szól; más szerzők a kapott hurok szindrómájára utalnak, hiszen úgy vélik, hogy ebben az esetben felhalmozódott tartalmát kiürítik a gyomor csonk helyett az átirányítási hurokba.

LATE POSTRANDIAL SYNDROME

Bizonyos mértékben hasonló a korai szindrómához, azzal a különbséggel, hogy 2-3 órával az étkezés után jelenik meg. Ezt a hipoglikémia okozza, az inzulin gyors mozgósítása következtében a csonkot és a cukor felszívódását követően. Ezért tünetei azonosak az inzulin után kialakuló hipoglikémiával.

A POST-PRANDIAL SYNDROMOK KEZELÉSE

A rendellenességek általában az első posztoperatív időszakban jelennek meg leginkább, és általában spontán eltűnnek. Kevésbé gyakori, hogy a rendellenességek (leggyakrabban dömping) jelennek meg, vagy az expresszió néhány hét vagy hónap múlva jelentkezik, általában a munkába való visszatérés vagy a megnövekedett terhelés alatt, és hosszú ideig megfigyelhető vagy megnő.

Minden szindróma - ha nincs kifejezett anatómiai oka - magában foglalja azt a tényt, hogy szorosan kapcsolódnak az idegrendszer állapotához, következésképpen a magasabb idegrendszeri aktivitáshoz. Ezért a kezelés fontos összetevője a beteg magyarázata és megnyugtatása, és szükség esetén a nyugtatók szedése.

A dömping során a kisebb adagokban gyakori ételeket javasolnak, ne fogyasszunk üres gyomorban, enni egy száraz kenyér darabot, kerüljünk túl meleg és hideg ételeket, csak olyan italt fogyasszunk, amely közel van az izotóniához (nem túl édes), kerülje a tej, a tej és az édes ételeket. Az étkezés után közvetlenül segít a vízszintes helyzetben.

Az afferens hurok szindrómában ezek a szabályok is alkalmazhatók, de röntgenvizsgálat segítségével meg kell győződni arról, hogy ez nem egy nagy anatómiai eltérés. A diétával való kapcsolat sokkal változatosabb lesz, és csak ki kell igazítania. Az étkezés után a vízszintes helyzet ellenjavallt.

A késői szindrómában ismét ajánlott lassú táplálékfelvétel, valamint olyan gyógyszerek, amelyek lassítják a csonkot (sósav vagy citromsav étkezés közben, étkezés előtt belladonna infúziója) és csökkentett szénhidrátokkal, különösen monoszacharidokkal és diszacharidokkal.

A poszt-reszekciós betegségben szenvedő betegek gyakran gyógykezelést igényelnek. Ez azért ajánlott, mert biztosítja a szükséges higiéniai és táplálkozási rendszert, és a rendszeres életmód szabályait tanítja; de nem ajánlott a szokásos ivóvízgyógyítás, amelynek hatása pontosan az ellenkezője a szükségesnek.

A betegek kis hányadában a rendellenességek annyira kifejezettek, hogy a sebészeti kezelés indikációjává válnak. Szükséges megérteni, hogy az újrafelhasználás bizonyos jelzésekkel rendelkezik, és nem csak a rendellenességek intenzitása kapcsán kell elvégezni. Elsősorban szükséges azon neuropaták azonosítása, akiknél a betegségek minden művelet után súlyosbodnak.

A műtétre utaló jelzések: 1. kifejezett dömping, amelyet nem lehet konzervatív kezeléssel kiküszöbölni, különösen, ha súlyvesztéssel és fogyással jár; 2. afferens hurok szindróma, amely bizonyos anatómiai okokkal rendelkezik, vagy intenzívebben tart

Mivel ezek a helyzetek főként a rezekció során jelentkeznek

II. Típus, a választott módszer az I. típusú Gyakran nem lehet frissíteni a csonkot a duodenummal, és ezért javasoljuk az efferens hurok interpozícióját vagy duodenális transzplantációját. Egyes szerzők úgy vélik, hogy ez a művelet kiküszöbölheti az efferens hurok szindrómát, de nem igaz dömpinget; 7 másik szerző ezt megtagadja tapasztalataik alapján.

Hozzáadás dátuma: 2015-06-12; Megtekintések: 667; SZERZŐDÉSI MUNKA

A postprandialis distressz szindróma kezelésének jellemzői

A gyomor-bél traktus számos patológiája fájdalommal jár. Az ilyen megnyilvánulások az orvosi gyakorlatban a leggyakoribbak. Bizonyos esetekben az orvosok nem tudják azonosítani a tünetek pontos okát. A postprandialis distressz szindróma egy kellemetlen érzés a gyomorban, amely az étkezés után jelentkezik a betegekben. Az emberek panaszkodnak a gyors telítettségre, a bosszúra, a gyomorégésre. A vizsgálat során ugyanakkor gyakran nem lehet azonosítani a klinikai kép kialakulását provokáló tényezőt. Ilyen esetekben beszéljünk az idiopátiás sérülésről. A kezelést a fájdalomcsillapító szerek, a tüneti eszközök, az étrend-táplálkozás alkalmazására csökkentik. Néhány betegnek tanácsos a pszichológia szakemberével egyeztetni.

A postprandialis distressz szindróma okai

A funkcionális diszpepszia a betegségek komplexuma. Különböző emberekben különböző tényezők kezdeményezik. Néhány esetben azonban a tünetek pontos oka nem ismert. A postprandialis distressz szindróma kialakulásához vezető főbb hatások a következők:

1. Örökletes patológiás hajlam. Ha a beteg családtörténetét terheli a betegség diagnosztizálása a szomszédban, az előfordulásának kockázata jelentősen megnő.
2. A gyomormozgás és az erjedés károsodásának fő kiváltója a kiegyensúlyozatlan étrend. A zsíros, sült, füstölt és sós ételek visszaélése hátrányosan érinti az emberi egészséget.
3. A stressz tényezőket prediszponáló tényezőnek kell tekinteni. Sok esetben az epigasztrikus fájdalom szindróma a kialakulásának objektív okainak hiányában észlelhető. Aztán beszélnek a probléma neurogén eredetéről. Ez az állapot a központi idegrendszer gasztrointesztinális traktusra gyakorolt ​​szabályozó hatásának megsértésével jár.
4. A rossz szokások jelenléte szintén a betegség kialakulásának kiváltó okai közé tartozik. Az alkohol negatívan befolyásolja az emésztőszervek nyálkahártyájának állapotát. A dohányfüstnek irritáló hatása is van, amelyet jellemző tünetek megjelenése kísérhet.

A postprandialis distressz szindróma kialakulásának pontos okai jelenleg nem ismertek. A tudósok hajlamosak poliologicheskie problémákra. Ez azt jelenti, hogy a patológia jeleinek megjelenéséhez több káros tényező hatása is szükséges.

Fő tünetek

A gasztrointesztinális traktus legtöbb sérülésének klinikai képe nem specifikus. A diszeptikus tünetek a következő tünetek:

1. Az étkezés utáni súlyosság előfordulása. Ugyanakkor a betegek a testtömeg csökkenéséről beszélnek, vagyis az étrend kalóriatartalma gyakran csökken.
2. A gyomorégés és a gyulladás kialakulása. A postprandialis distressz szindróma esetében a hasonló tünetek előfordulása szinte azonnal étkezés után történik.
3. E patológiában az epigasztikus fájdalom szindróma a fő panasz. A betegek intenzív görcsökről beszélnek a felső hasban. A tünetek intenzitása a kellemetlen súlyosságtól a súlyos hasi fájdalomig terjed.
4. A betegek fokozott gázképződéssel szembesülnek. A duzzanat az intesztinális motilitás növekedésével kombinálható. Az ilyen reakciók kaszkádja gyakran hasmenéshez vezet.
5. Bizonyos esetekben az epigasztrium intenzív fájdalma hipoglikémiás szindrómával jár. Általában az étkezés a vércukorszint növekedésével jár. A szénhidrát koncentrációja hosszú ideig fennmarad, de patológiával gyorsan csökken.

A posztprandialis distressz szindróma esetében, amelyet hosszú krónikus út jellemez. A tünetek több hónapig zavarják a betegeket. Leggyakrabban a betegek orvosi segítséget kérnek, ha a kényelmetlenség 4–5 hónapon belül nem megy el.

Bizonyos esetekben ennek a rendellenességnek a tünetei súlyosabb homeosztázissal járnak. A tudósok a mellékvesekéreg funkciójának szerepéről beszélnek a posztprandialis szindróma klinikai képének kialakulásában. Emiatt nehézségek merülnek fel a betegség további kezelésében, mivel ez utóbbi nemcsak a gyomor-bél traktus megsértésével jár. A kutatók az étkezés utáni kellemetlen érzés előfordulását az adrenális kéreghormonok ingadozó szintjével tulajdonítják. Ugyanakkor a további kezelés hatékonysága érdekében számos hasonló tünetekkel járó patológiát kell megkülönböztetni.

A mentális zavar krónikus klinikai tüneteit számos endokrin elváltozással rendelkező betegnél figyelték meg. Az ilyen emberek túlzottan izgatottak vagy apátia és depresszióban szenvednek a hormonok domináns koncentrációja miatt. Egyes esetekben az ilyen problémákat gyógynövények felhasználásával lehet kezelni. A rodiola, édesgyökér gyökere jó eredményeket mutat. Néhány orvos általában igazolja a speciális gyógyszerek kinevezését. Ebben az esetben az étrend a betegség kezelésének alapja.

Szükséges diagnosztika

A probléma kezelése előtt fontos megerősíteni a jelenlétét. A postprandialis distressz szindróma azonosítása nehéz feladat, amely integrált megközelítést igényel. A vizsgálat a beteg alapos történetével és vizsgálatával kezdődik. Az orvos elvégzi a hasi tapintást, amelynek során a fájdalom jellegzetes lokalizációját rögzítik. A patológia megerősítésének fontos feltétele, hogy más hasonló organikus okok hiányoznak a hasonló tünetek előfordulásához.

Annak érdekében, hogy számos patológiát megkülönböztessen, végezzen standard vérvizsgálatokat, vizeletet és székleteket. Lehetővé teszik a belső szervek - a máj, a hasnyálmirigy, a vesék - működésének közvetett értékelését. Tájékoztató a vereség és az ultrahang számára. Röntgensugarak segítségével lehetőség van az élelmiszerkóma evakuálásának lassulására a gyomorból.

A postprandialis distressz szindróma diagnosztizálásának nehézsége a jellemző változások hiánya. Sok esetben a fájdalomnak nincs objektív oka. A fő probléma a patológia megkülönböztetése egy hasonló rendellenességtől - irritábilis bél szindróma.

Hatékony kezelések

A károsodás kezelése tüneti. A betegség elleni küzdelem alapja helyesen választott étrend. Azonban a fájdalom akut megnyilvánulásai során az orvosok a következő gyógyszerek alkalmazását javasolják:

1. A prokinetiás gyógyszerek jó áttekintést kapnak a postprandialis distressz szindróma kezelésében. Ez a csoport olyan gyógyszereket tartalmaz, mint a Metoclopramide és a Domperidone. Ezek a vegyületek hozzájárulnak a bélmozgás erősödéséhez, amelyhez a gyomor tartalmának kiürülése gyorsul. A kábítószerek segítenek megbirkózni a nehézségekkel, a gyomorégéssel és a bántalmazással az étkezés után. Nem ajánlott hasmenés esetén.
2. A gyomor-bél traktus számos patológiájában antacidok, például a "Phosphalugel" és az "Almagel". Csökkentik a gyomor környezetének savasságát, ami csökkenti a szerv nyálkahártyájára gyakorolt ​​káros hatásokat. Ezeknek a gyógyszereknek a fő indikációja a gyomorégés. A modern jogorvoslatok gyakran tartalmaznak érzéstelenítő komponenst.
3. Az olyan gyógyszerek, mint a Quamel és az Omeprazole, a sósav szekrécióját gátló anyagok közé tartoznak. Használatuk a gyomor védőrétegének helyreállításának felgyorsulásához és a betegek jólétének javulásához kapcsolódik.
4. Az antidepresszánsok a gyakori gyógyszerek közé tartoznak a postprandialis distressz szindróma kezelésében. A Prozacot és a Normpramint széles körben használják. Az ilyen alapok hatékonysága összefügg a betegség neurogén jellegével. A pszichotróp vegyületek helyreállítják a gyomor és a belek természetes motilitását, aminek következtében a betegek állapota stabilizálódik.

Egyes esetekben a placebo alkalmazásával jelentős javulás érhető el. Az ilyen gyógyszerek nem tartalmaznak terápiás hatású hatóanyagokat. Ugyanakkor a betegek 30–40% -a jelzi a betegség klinikai megnyilvánulásának csökkenését.

Diétás ajánlások

A táplálkozás kulcsszerepet játszik a probléma kezelésében. A megfelelően kiválasztott diéta lehetővé teszi a gyomor normál szekréciós funkciójának helyreállítását, és a betegség klinikai megnyilvánulásának csökkenéséhez is.

A betegeket arra ösztönzik, hogy hagyjanak fel tejtermékeket és hüvelyeseket, mert fokozott gázképződést okozhatnak. A duzzanat az egyik leggyakoribb panasz a patológiában, így intenzitásának csökkenése a jólét javulásával jár. Az orvosok azt tanácsolják, hogy napi 5-6 alkalommal enni. Ez a megközelítés segít megszüntetni a megnövekedett savasságot, és a bél tartalmának gyors kiürüléséhez is vezet. A sós, bors, fűszeres és sült ételeket kizárják az étrendből, mivel túlságosan irritáló hatást gyakorolnak a gyomor nyálkahártyájára. Citrusfélék, alkohol, erős tea és kávé, valamint szénsavas italok tilosak. Nem ajánlott, és nagy mennyiségű édességet és sütést használ.

Prognózis és megelőzés

A betegség kimenetelét számos tényező határozza meg. Bizonyos esetekben a betegség önállóan és kezeléstől függetlenül megáll. A stabil klinikai képpel azonban ajánlott egy gastroenterológussal konzultálni. Megfelelően kiválasztott terápia és étrend esetén a prognózis kedvező.

A postprandialis distressz szindróma megelőzése a fájdalom előidézését kiváltó patológiák időben történő kezelésére csökken. Kulcsfontosságú szerepet játszik az étrend egyensúlya és a rossz szokások elutasítása.

Vélemények

Dmitry, 36 éves, Szentpétervár

Folyamatosan érezte magát az étkezés után, bár kis adagokban evett. Néha még émelygés is jött. Úgy döntöttem, orvoshoz fordulok. Vizsgáltam és diagnosztizáltam postprandialis szorongást. Az orvos "Zeercal" -ot és különleges diétát írt. Elkezdett frakcionált, kis adagokban elfogyasztani az összes bosszantó ételt. A tünetek fokozatosan csökkentek.

Irina, 26 éves, Orsk

Néhány hónapig aggódott a gyomorégés és a hasi fájdalom miatt. Azt gondoltam, hogy az állandó snackelés miatt gasztritum volt. Úgy döntött, hogy az orvoshoz megy, hogy erősítse meg félelmeit. Az orvos azt mondta, hogy posztprandialis distressz szindrómám van. Ezt a betegséget diétával kezelik. Normál étrend, most eszem. Gyomorégés, nehézség és fájdalom a gyomorban nem zavar.

étkezés utáni

Univerzális orosz-angol szótár. Akademik.ru. 2011.

Nézze meg, mi a "postprandial" a többi szótárban:

Hipoglikémiás szindróma - hipoglikémiás szindróma... Wikipedia

Diabeton - Aktív összetevő ›› Gliclazide * (Gliclazide *) Latin név Diabeton ATX: ›› A10BB09 Gliclazid Gyógyszerészeti csoport: Hipoglikémiás szintetikus és egyéb módszerek Nosológiai osztályozás (ICD 10) ›› E11 Inzulin-független...... Orvosi gyógyszerek szótár

Reclide - Aktív összetevő ›› Gliclazide * (Gliclazide *) Latin neve Reclide ATX: ›› A10BB09 Gliclazid Gyógyszerészeti csoport: Hipoglikémiás szintetikus és egyéb módszerek Nosológiai osztályozás (ICD 10) ›› E11 Inzulin-független...... Orvosi gyógyszerek szótár

Glimepirid - kémiai vegyület... Wikipedia

Postprandialis hiperglikémia

Abban az időszakban, amikor nem eszünk, a vérszérumban a glükóz koncentrációját egy komplex hormonmechanizmus szabályozza, amelyben a helyes elosztású és működő inzulin a fő szerepe.

Az étkezés után a cukor ellenőrzése az étkezés megkezdése után 2 órával a glükóz meghatározásán alapul. Ezt minden betegnek otthon kell végeznie glükométerrel.

A vércukorszint mérő olyan elektronikus eszköz, amely lehetővé teszi a vércukorszint önálló mérését. Egy csepp vér az ujjbegyéből kerül a mérő csúcsára, ami néhány másodperc múlva megismeri az eredményt. Minden cukorbetegnek önállóan ellenőriznie kell a glikémiáját, és meg kell őriznie a betegnaplót.

Egy ilyen napló rögzíti a vércukorszint önellenőrzésének eredményeit, a megfigyelt tüneteket, az élelmiszerekre és a kezelés formáira vonatkozó adatokat, a fertőzést és a betegséget, a stresszt, a menstruáció dátumait, a fizikai aktivitást.

Miért mérjük meg a glükózt étkezés után?

Postprandialis glikémia (PPG) - a vércukorszint emelkedése étkezés után. A világon több mint 250 millió ember és Oroszországban mintegy 8 millió ember szenved cukorbetegségben. A betegek száma évente és a lakóhely szerinti országtól függetlenül folyamatosan nő.

Életüket a szem, a vesék, az idegrendszer és a szív-érrendszer súlyos szövődményei, a „diabéteszes láb” elhomályosítja. Ezeknek a szövődményeknek az oka a gyenge glikémiás kontroll, melyet a HbA1c glikált hemoglobin szintje határoz meg, amely a vércukorszint 3 hónapos ingadozását tükrözi.

Cukorbetegségben szenvedő betegeknél az étkezés kezdete után 2 órával a vércukorszint közel van a csúcsértékhez, és becslést ad a BCP-re.

A klinikai gyakorlat azt mutatja, hogy a cukorbetegség minden szövődményének éles emelkedése figyelhető meg, ha a glikált hemoglobin (HbA1c) szintje meghaladja a 7% -ot, míg a HbA1c-szint 70% -a teszi a glikémiás szintet 2 órával az étkezés után (PPG)> 7,8 mmol / l.

A Nemzetközi Cukorbetegségek Szövetségének iránymutatásai a posztprandiális glikémia elleni védekezésre (IDF, 2007), magas bizonyíték alapján, megerősítik, hogy a BCP-k veszélyesek és korrigálhatók.

A glükóz szintjének az étkezés utáni ellenőrizetlen növekedése károsítja az edények belső bélését - endoteliális szövetet, ami mikro- és makroangiopátia kialakulását okozza. A PPG akut csúcsai nemcsak a glükóz toxicitással, hanem a lipotoxicitással is járnak, ami hozzájárul az atherosclerosis előrehaladásához.

A BCP független kockázati tényező a makroangiopátia és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában az 1. típusú diabetes mellitusban és különösen a 2. típusú betegekben (a betegek fő halálának oka). A PPG a retinopátia fokozott kockázatával, számos onkológiai betegséggel, az idős emberek kognitív funkcióinak csökkenésével jár.

Ezenkívül összefüggés van a gyenge glikémiás kontroll és a depresszió kialakulása között, amely viszont a diabétesz kezelésének megváltoztatásának komoly akadálya.

Az étkezés után 2 órával a plazma glükózszintje nem haladhatja meg a 7,8 mmol / l-t. A hipoglikémia elkerülése érdekében (2-órás intervallumot kell meghatározni a legtöbb cukorbeteg és orvosi szervezet ajánlásai alapján).

Az önellenőrzés a glükóz monitorozásának legjobb módja. Az 1. és 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinkezelés esetén az önellenőrzést naponta legalább 3-szor kell végezni. Az inzulinkezelésben nem részesülő betegeknél az önkontroll is fontos, de a kezelési módot a glikémiás indikátoroktól és a glükózszint csökkentő terápiától függően egyedileg választják ki.

A kezelés hatékonyságának monitorozását olyan gyakran kell végezni, amennyire szükséges a éhgyomri glükóz célértékeinek eléréséhez és 2 órával az étkezés után.

A nap folyamán egy személy csak 5 óra (3.00-tól 8.00-ig) „éhgyomorra” és az idő hátralévő részében - étkezés vagy felszívódás (felszívódás) után. Ezért nyilvánvalóvá válik, hogy a glükóz mérése közvetlenül a reggeli előtt nem tájékoztató jellegű a kompenzáció mértékének, a kezelés változásának és a diéta tervének értékeléséhez.

L 'Monnier professzor (Franciaország) azt ajánlja, hogy a cukorbetegek önellenőrzése az alábbi rendszer szerint történjen:

• 1. típusú cukorbetegség (ha reggelit 8.00 óráig tart): 8.00–12.00–17.00–23.00.
• 2-es típusú cukorbetegség (HbA1c-vel 6,5% -ról 8% -ra): 8.00–10.00–14.00–17.00 között, 10.00 órakor a leggyakoribb a glikémia és a glükóz 14.00-kor leggyakrabban korrelál a HbA1c-vel.

• HbA1c ≤ 6,5%,
• plazma glükóz üres gyomorban Forrás: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Postprandialis hiperglikémia - a 2-es típusú cukorbetegség komplikációinak kockázati tényezője: korszerű korrekciós elvek

Az elmúlt évtizedekben világszerte megfigyelték a 2. típusú diabetes mellitus (DM) incidenciájának állandó növekedését. Ha ez a tendencia folytatódik, a betegek száma 2010-re 215,6 millióra, 2030-ra pedig 300 millióra nő.

Az orális antidiabetikus szerek és inzulin alkalmazása azt eredményezte, hogy a diabétesz akut szövődményei ritka halálos oksá váltak a 2. típusú cukorbetegeknél. A mikrovaszkuláris szövődmények azonban továbbra is komoly problémát jelentenek: nefropátia, retinopátia, neuropátia; A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek fő veszélye a makrovaszkuláris szövődmények (különösen a szívinfarktus és a stroke), amelyek részesedése a halálozási struktúrában elérte a 65% -ot.

A cukorbetegség kardiovaszkuláris szövődményeinek megnövekedett kockázatának egyik fő oka a hiperglikémia, amely a vaszkuláris endothelium károsodását idézi elő, amelynek diszfunkciója atherosclerosis kialakulásához vezet. A diabeteses és diabéteszes betegekben a szív- és érrendszeri megbetegedések halálozásának összehasonlító elemzése a diabéteszben szenvedő betegeknél az életkortól és nemtől függetlenül szignifikánsan magasabb szintet mutat.

Számos prospektív tanulmány megerősíti a szív- és érrendszeri megbetegedések aránya és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek HbA1c-szintje közötti összefüggést [15] (4. ábra, lásd a napló papírváltozatát), ezért szükséges a cukorbetegség szigorú kompenzálása a potenciális hatás elérése - a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás csökkentése.

Általában a hasnyálmirigy az inzulin felszabadulásával (korai csúcs) reagál a vércukorszint emelkedésére, azonban a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az inzulinrezisztencia (IR) mellett az élelmiszerterhelésre adott szekréciós válasz első fázisa csökken, és a második fázis valójában hiányzik - lassú fázis, amelynek során az inzulinszekréció A monotonia jellemzi, amely túlzott mértékű postprandialis hiperglikémiát okoz az inzulin túlzott szekréciója ellenére. Ennek eredményeképpen az inkonzisztencia állapota az inzulin átmeneti termelését fejezi ki a glikémiás és az inzulinemia disszociációjával.

Figyelembe véve a napi három étkezést, megjegyezzük, hogy a nap folyamán a legtöbb idő az étkezés után vagy az adszorpció utáni állapotra esik (5. ábra, lásd a magazin papírváltozatát). Következésképpen az étkezés után a vércukorszint túlzott emelkedése egyrészt a 2-es típusú cukorbetegség legkorábbi és legmegfelelőbb diagnosztikai jele, másrészt kedvezőtlen prognosztikai értéket mutat a szív- és érrendszeri szövődmények tekintetében, amit az egyik legutóbbi tanulmány is megerősít. DECODE (Diabéteszes epidemiológiai kollaboratív elemzés a diagnosztikai kritériumokról Európában).

A megnövekedett mortalitást a megnövekedett (> 11,1 mmol / l) posztprandialis glikémiában figyelték meg. A vizsgálat eredményei szerint a postprandialis glikémiás csökkenés 2 mmol / l-rel 20–30% -kal csökkentheti a cukorbetegség mortalitását.

A Helsinki rendőrségi tanulmány (Helsinki Rendőrségi tanulmány) adatai megnövekedett kardiovaszkuláris betegségek kockázatát jelzik: a 30–59 éves férfiaknál a koronária szívbetegségének halálos kimenetelének 5 éves gyakorisága szignifikánsan korrelált a glükóz tolerancia vizsgálat során 1 órával a megnövekedett glikémiával.

A magas glükózkoncentráció strukturális és funkcionális zavarokat okoz az endoteliális sejtekben, ami növeli a permeabilitást és a különböző anyagok, köztük a lipidek áramlását a véráramból a véredény falába, ezzel megindítva és felgyorsítva az atherosclerosis folyamatát.

A postprandialis hiperglikémia a szabadgyökök és a trombin túltermeléséhez vezet, ami növeli a thrombusképződés kockázatát a cukorbetegeknél. Ezen túlmenően, akut hyperglykaemiával az ICAM-1 adhéziós molekulák koncentrációja nő, ami fokozza a leukociták endotélsejtekhez való tapadását - az atherogenezis első szakaszát.

A vizsgálatok kimutatták, hogy a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegek éhgyomri inzulinkoncentrációjának abszolút értékei megfelelnek az egészséges egyéneknek, a megnövekedett glükózkoncentrációk ellenére. Ezenkívül a diabéteszben és a 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegekben 24 órán belül kiválasztódó inzulin összmennyisége azonos, ami azt jelzi, hogy el kell távolítani a postprandialis inzulinszekréció elégtelenségét.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek étkezés közbeni és utáni β-sejtek működésének romlása súlyos negatív hatást gyakorol a glükóz anyagcserére. A postprandialis glükózkoncentrációk szignifikánsan nőnek, és a következő étkezés előtt nem normalizálódnak, ami a glikémiának a teljes növekedéséhez vezet (azaz éhgyomri vércukor növekedése).

Azonban a postprandialis glükózkoncentrációk csökkenése hozzájárul az éhgyomri glükóz csökkenéséhez, mivel a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a késői posztprandialis inzulinszekréció és éhgyomri kiválasztása a normál tartományon belül van. Ezért a megfelelő terápia csak étkezés közben történő megadása lehetővé teszi a glikémiás kontroll elérését 24 órán belül.

A modern kezelési módszerek nem kifejezetten a prandialis inzulinszekrécióra irányulnak. A leggyakrabban használt szulfonil-karbamid-gyógyszer, a glibenklamid, csökkenti a glükózkoncentrációt 24 órával, de nem korrigálja az abnormális inzulinszekréciót, és nem befolyásolja a 2-es típusú cukorbetegeknél a postprandialis hiperglikémiát.

Ennek a csoportnak a gyógyszereinek hátránya az is, hogy fennáll a hypoglykaemia epizódja és a másodlagos rezisztencia kialakulása a hosszú távú kezelés hatására a hasnyálmirigy β-sejtjeinek funkciójának kimerülése következtében, így folytatódik az új gyógyszerek keresése a 2. típusú cukorbetegség kezelésére.

A kábítószer evés közbeni elvének alapján új kémiai osztályt fejlesztettek ki - prandialis glikémiás szabályozók, amelyek hatásmechanizmusát a β-sejtek szelektív stimulálása közvetíti. A hipoglikémiás gyógyszerek alkalmazásának lehetősége a prandialis glikémiás csúcsok kiküszöbölésére, amelyek független független kockázati tényező a kardiovaszkuláris patológiában és a halálozásban, lehetővé teszik a 2-es típusú cukorbetegség kezelésének modern stratégiájának kialakítását.

A 2-es típusú cukorbetegség kezelésére szolgáló "ideális" gyógyszer kritériumainak meghatározásakor, amely a glikémia optimális fiziológiai ingadozásait biztosítja a nap folyamán, fontos:

• az étkezés utáni gyors fellépés;
• rövid cselekvési idő;
• gyors felszámolás és a kumuláció hiánya;
• hosszantartó glikémiás kontroll.

Ezen túlmenően a gyógyszer lassítja a szénhidrátok felszívódását, csökkenti a glukagon termelését, növeli a szövetek érzékenységét az inzulinra.

Az ismert eszközök bizonyos mértékig megfelelnek a fenti kritériumoknak:

• glükózabszorpciós inhibitorok (akarbóz, miglitol);
• ultrahang inzulin analógok (novorapid, humalog);
• a prandialis hiperglikémia (repaglinid, nateglinid) szabályozói.

A közelmúltban megvizsgálták az amilin és a leptin szerepét a 2. típusú DM patogenezisében és azok szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatását. A glükózabszorpciós inhibitorok blokkoló hatást fejtenek ki a poliszacharidok lebomlásában résztvevő bél-α-glikozidázokra, lassítva a mono- és diszacharidok felszívódását a béllumenben.

Az akarbóz a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére és megelőzésére farmakológiai hatóanyagként van elhelyezve. Egy kísérleti tanulmány kimutatta, hogy az akarbóz csökkenti a glükóz felszívódását a bélben, ezáltal csökkenti a postprandialis hiperglikémiát, ami a vérben a postprandialis inzulinszint csökkenéséhez vezet. Az inzulintermelés szabályozott postprandialis állapotban bekövetkező csökkenése elméletileg védő hatást gyakorolhat az inzulint termelő sejtekre.

Ezen túlmenően, az akarbóz 4 hónapos alkalmazásának eredményeképpen néhány betegnél az inzulinrezisztencia csökkent; Fontos, hogy a gyógyszer hosszú távú alkalmazása ne legyen toxikus. Az akarbóz kiküszöböli a vércukorszint napi ingadozását, és nem okoz súlygyarapodást. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a glükóz felszívódás gátlói légúti és hasi diszkomfortot okozhatnak, és májbetegségben a máj transzaminázok emelkedése is előfordulhat.

Az ultrahang-inzulinok analógjainak használatának jellemzői a gyors fellépés (10-15 perc alatt), a maximális vérkoncentráció elérése a 40. percben 2-szer gyorsabb és aktívabb, mint a humán inzulin alkalmazása. Tehát az ultrahang inzulin analógjai, amelyek az élelmiszer inzulin hatását utánozzák, nagyobb mértékben, mint a rövid hatású inzulinok, befolyásolják a posztprandialis glikémiát.

Mivel az ultrahang inzulin analógok rövid hatásuk miatt nem mutatnak jelentős hatást a preprandialis glikémiára, elengedhetetlen a bazális inzulin előírása, amely a hyperinsulinemia és az inzulinrezisztencia körülményei között nem optimális módszer a glükémia korrekciójára. Elengedhetetlen az inzulin analógok magas költsége és a szoros glikémiás kontroll szükségessége.

A repaglinid a benzoesav származéka, és strukturálisan a meglinitidára vonatkozik, amelyben a glibenklamid nem szulfurea része van. A repaglinid hatásmechanizmusa az ATP-függő káliumcsatornák bezárásán és a kálium belépésének gátlásán alapul, ami membrán depolarizációhoz, feszültségfüggő kalciumcsatornák megnyitásához és a citoszolikus kalcium szintjének növekedéséhez, majd az inzulin felszabadulásához vezet.

A repaglinid kölcsönhatásba lép más kötőhelyekkel, mint a szulfonil-karbamid készítmények, nem lép be a β-sejtekbe, és semmilyen más mechanizmuson keresztül nem okozza az inzulin felszabadulását. A szulfonil-karbamid készítményektől eltérően az inzulin felszabadulása a repaglinid hatására nem zavar, ha a β-sejtek 2,4-dinitrofenol jelenlétében metabolikus stressz állapotban vannak.

A repaglinid megtartja az inzulin bioszintézisét a hasnyálmirigy sejtjeiben, mivel ez nem befolyásolja az inzulin szintézisét. Az ilyen hatásmechanizmus azt sugallja, hogy a repaglinid hosszú távú alkalmazása nem fog a p-sejtek kimerülését és következésképpen az orális gyógyszerekkel szembeni másodlagos rezisztenciát kialakítani, ami az inzulinterápiára való áttérés szükségességét határozza meg.

Az egészséges önkéntesek vagy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek szájon át történő bevétele után a repaglinid gyorsan felszívódik és metabolizálódik (Tmax és T1 / 2 körülbelül 1 óra). A repaglinid a citokróm P450 3A4 izoenzimek rendszerében metabolizálódik a májban, és főként az epe a bélbe, majd a székletbe kerül. A metabolitjai nem rendelkeznek klinikailag jelentős glükózszint-csökkentő aktivitással.

A gyógyszer orális beadása a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek gyorsan és jelentősen növeli az inzulin koncentrációját a plazmában, ami a vércukorszint jelentős csökkenéséhez vezet. A gyógyszer dózisára gyakorolt ​​hatás függőségének vizsgálata azt mutatta, hogy a repaglinid 0,5-4,0 mg-os adagolása közvetlenül az étkezés előtt hatékonyan javította a szénhidrát anyagcsere kompenzációját.

Amint tudod, az aminosavak hatékony β-sejtek inzulinszekréciójának ösztönzői az étkezés során, ami egy új gyógyszercsoport - aminosav analógok - kifejlesztésének és létrehozásának alapja volt. A Nateglinid a D-fenilalanin aminosav szerkezeti analógja, azonban 50-szer aktívabb, mint a D-fenilalanin inzulinszekréciója.

A nateglinid hatásmechanizmusát a sejtmembránok specifikus szulfonil-karbamid-receptorai (SUR1) kölcsönhatása közvetíti, azonban a szulfonil-karbamid származékaival ellentétben a nateglinid gyorsabban és rövidebb idő alatt hat, és néhány másodperc múlva felszabadul a receptorokkal való kommunikációtól.

Ennek a hatásmechanizmusnak az eredménye az inzulin szekréció rövid emelkedése, ami segít megelőzni a postprandialis hiperglikémiát, de nem okoz hosszantartó inzulinszekréciót és nem növeli a hypoglykaemia kockázatát. A nateglinid inzulinszekrécióra gyakorolt ​​hatása glükóz-függő.

A gyógyszer előnyei a hasnyálmirigy β-sejtjeinek ATP-függő káliumcsatornáinak nagy szelektivitása és a vérerek és a szív sejtjeire gyakorolt ​​jelentős hatás hiánya.

A nateglinid jól felszívódik a gyomor-bélrendszerben, és a májban a citokróm P450 3A4 és 2C9 izoenzim-rendszer által metabolizálódik. A fő kiválasztási út a vizelettel történik (80%).

Egy kettős-vak vizsgálatban 289, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg 30, 60, 120 vagy 180 mg-os dózisban naponta háromszor (10 perccel étkezés előtt) vagy 12 héten át placebót használt. Étkezés után a nateglinid gyorsan növelte az inzulinszintet (30 percen belül) és csökkentette a glikémiát az evés után, anélkül, hogy befolyásolná a trigliceridszintet.

12 hét elteltével a HbA1c-szintek szignifikánsan csökkentek a placebóval összehasonlítva, naponta kétszer 60, 120 és 180 mg-os nateglinid-kezeléssel, míg az éhgyomri glükóz szignifikáns csökkenése csak 120 mg / nap dózisban történt. Ez a vizsgálat kimutatta, hogy az optimális cukorszint-csökkentő hatás a 120 mg-os gyógyszer dózisában érhető el három fő étkezés előtt.

Egy másik nagy, kettős-vak, placebo-kontrollos 24 hetes vizsgálatban a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a nateglinid monoterápia naponta kétszer 120 mg-os dózisban (n = 179) vagy naponta háromszor 500 mg-os metformin hatásosságát hasonlították össze (n = 178). és kombinált terápia két gyógyszerrel (n = 172).

A nateglinid és a metformin szignifikánsan javította a cukorbetegség kontrollját, amelyet a HbA1c szint csökkenése alapján értékeltek, de hatásmechanizmusuk más volt: a nateglinid csökkentette főként a postprandialis hiperglikémiát, míg a metformin nagyobb hatást gyakorolt ​​az éhomi vércukorszintre. A HbA1c és a glikémiás szintek legjelentősebb csökkenését a kombinációs kezelés során figyelték meg.

A kombinált terápia magas hatékonyságát egy 24 hetes, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban igazolták 467, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegnél, akik nem tudtak megfelelő glikémiás kontrollt elérni étrend-terápiával és a metformin maximális adagjával. A nateglinidet ezeknek a betegeknek adták 60 vagy 120 mg dózisban naponta háromszor vagy placebóval.

24 hét elteltével a HbA1c szintje a metforminnal és a metforminnal kombinálva két adagban nateglinidet kapó betegeknél 0,4 és 0,6% -kal csökkent a metforminnal és placebóval kezelt betegekéhez képest.

Ellenőrzött vizsgálatokban a nateglinid jól tolerálható volt. Dózisfüggő mellékhatásokat nem azonosítottak. 3 napnál kevesebb, 3,3 mmol / l-nél alacsonyabb glikémiás szint csökkenését észlelték három olyan beteg esetében, akik naponta kétszer 120 mg-ot kaptak nategliniddel.

Az új gyógyszercsoportok alkalmazása, amelyek segítenek helyreállítani az inzulinszekréció élettani ritmusát és korrigálják a hiperglikémia utáni csúcsát, új lehetőségeket nyitnak a 2-es típusú cukorbetegség szövődményeinek csökkentésére, ami javítja a betegek életminőségét és jelentős költségmegtakarítást eredményez az egészségügyi rendszer számára.

Postprandialis glikémia: a megbízható és hatékony kontroll lehetősége

A XXI. Század orvostudomány globális problémájával kapcsolatos tudományos és gyakorlati érdeklődés - a cukorbetegség (DM) - tovább növekszik. A cukorbetegek 85–95% -a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő beteg (2. típusú cukorbetegség). A kiábrándító epidemiológiai előrejelzések miatt a 2-es cukorbetegek száma várhatóan 150 millió (2000) -ről 2010-re 225-re, 2025-re pedig 300 millió-ra nő. A 2-es cukorbetegség orvosi és társadalmi jelentőségét elsősorban a korai fogyatékossághoz vezető súlyos szövődmények határozzák meg., a várható élettartam csökkenése és az életminőség romlása, magas halálozás.

A 2-es cukorbetegség kezdetén az inzulin szekréció átlagosan 50% -kal csökken, és az inzulinérzékenység 70% -kal csökken; a diagnózis felállítása óta a b-sejtek funkciója évente körülbelül 4–6% -kal romlik.

A postprandialis glikémiás kontroll a modern diabetológia legfontosabb feladata

A cukorbetegség késői szövődményeinek kialakulásában vezető krónikus hiperglikémia optimális kezelést igényel a cukorbetegség kialakulásának pillanatától a cél metabolikus paraméterek elérésével. Hosszú ideig az orvosok érdeklődése elsősorban az anyagcsere-szabályozás olyan jól ismert paramétereire összpontosított, mint az éhomi glükóz és a HbA1c szint.

Az ilyen komoly figyelem erre a kérdésre nem véletlen, és azt a tény határozza meg, hogy nem képes böjtölni, és az étkezés után az aktív élet nagy részét tölti. Egészséges embereknél a vércukorszint az étkezés után 1–1,5 óra elteltével 7,7 mmol / l-nél kisebb csúcsra korlátozódik, de az étkezés után 30 perccel az átlagos glükózkoncentráció ritkán haladja meg az 5,5 mmol / l-t. Már 3 órával az étkezés után a glikémia eléri a preprandialis szintet, annak ellenére, hogy az étkezés után 5–6 órán át folytatódik.

A glükózkoncentráció hirtelen ingadozásának korlátozása nyilvánvaló, hogy megakadályozzák a nem-élettani hiperglikémiás csúcsokat a diabéteszes betegek étkezés után. Ezen túlmenően egyértelmű kapcsolat van a BCP és az éhgyomri glükózkoncentráció között az étkezés előtt: a BCP csúcsokkal való megbirkózás képtelensége a nap folyamán a glikémiás szint növekedéséhez vezet.

Egyre több tudományos bizonyíték gyűlik össze a PPG patofiziológiai hatásairól, amelyek komolyan hozzájárulnak az atherosclerosis kialakulásának és progressziójának kockázatához. Az akut PPG a véralvadási rendszer aktiválódását okozza, a vérlemezke funkció növeli a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitását. Folyamatos hiperglikémiás körülmények között az atherogén lipidprofilban kvantitatív és kvalitatív változások alakulnak ki.

A PPG egyéb hatásai közé tartozik a protein-kináz C termelésének növekedése, amely aktiválja a vazokonstriktor faktorok termelését, a NO biológiai aktivitásának csökkenését, a celluláris oxidatív stresszt, az NF-kB receptorok aktiválódását, és ennek következtében az endotheliális diszfunkció és az atherogenezis kialakulását [4]. Továbbá, a hiperglikémia megzavarja a mátrix termelését az endotheliocytákkal, ami a fő membrán sűrűsödéséhez vezet, növeli a IV. Típusú kollagén és a fibronektin szintézisét endotélsejtekkel a kollagén szintézisében részt vevő enzimek aktivitásának növekedésével.

Az UKPDS vizsgálat eredményei meggyőzően bizonyították a szűk glikémiás kontroll jelentős előnyeit: a HbA1c 1% -os csökkenése csökkenti a 2-es típusú diabéteszes betegek halálozási kockázatát 21% -kal, akut miokardiális infarktust 14% -kal, mikrovaszkuláris szövődményeket 37% -kal és perifériás érrendszeri betegségeket 43% -kal.. Fontos megjegyezni, hogy az újonnan diagnosztizált 2-es cukorbetegség esetében a vaszkuláris szövődmények már a betegek közel felében megfigyelhetők, és a kezelés elsődleges feladata, hogy kompenzációját hosszú időn keresztül elérje.

A b-sejt szekréciós funkció egyik kezdeti kórélettani hibája az inzulinszekréció korai fázisának eltűnése, ami az IL növekedéséhez, a glükoneogenezis növekedéséhez, a perifériás glükózfelhasználás csökkenéséhez és ennek következtében egy PPG-hez vezet. A táplálékfelvételre adott fiziológiai inzulinszekréció két fázisból áll.

A korai fázis, amely naponta körülbelül 10% -a inzulin, a glukagon szekréció elnyomását, a máj glükóztermelését és a perifériás lipolízist okozza, növeli a perifériás szövetek érzékenységét az inzulinra, elősegítve a glükóz felhasználását, azaz monitorozza és megakadályozza a postprandialis glikémiának további növekedését.

A cukorbetegség kezelésére vonatkozó megközelítések optimalizálása a modern orvoslás elsődleges problémája. Az inzulin-szekretagógok legszélesebb körét a szulfonil-karbamid-származékok (PSM) képviselik, amelyeket a klinikai gyakorlatban több mint 50 éve használnak. Az aminosavak fontos szerepének felfedezése az inzulinszekréció stimulálásában a titkos eredetű aminosavak létrehozásának alapja volt.

A prandialis glikémiás szabályozók csoportjából Oroszországban regisztrált első gyógyszer a repaglinid, a karbamoil-metil-benzoesav származéka. A repaglinid fő hatásmechanizmusa a cukorbetegségben a b-sejtek patofiziológiai hibájának kiváltására irányul - a gyógyszer helyreállítja az inzulinszekréció korai fázisát, és ezzel hatékonyan szabályozza a PPG-t.

Az inzulin szekréció stimulálását a repaglinid hatására, mint a PSM, a b-sejtmembrán ATP-függő K + csatornái közvetítik, ahol a gyógyszer specifikus kötőhelye van (móltömeg 36 kDa). Az ATP-függő K + -csatornák különböző blokkolóinak összehasonlító kísérleti elemzése azt sugallja, hogy a repaglinid nem lép kölcsönhatásba a PSM kötőhelyével a SUR-1-en. A repaglinid molekula nem tartalmaz szulfonil-karbamidcsoportokat, és számos egyedi farmakológiai tulajdonsággal rendelkezik.

Lényeges, hogy a gyógyszer stimuláló hatása glükózfüggő legyen. A repaglinid in vitro glükóz hiányában a tápközegben nem növeli az inzulin szekréciót a b-sejtekkel (ellentétben a PSM-sel), de ha a glükózkoncentráció nagyobb, mint 5 mmol / l, akkor többször aktívabb, mint a PSM. A gyógyszer pozitív tulajdonságait annak a ténynek kell tulajdonítani, hogy nem okoz közvetlen exocitózist, és nem gátolja az inzulin bioszintézisét a b-sejtben.

A repaglinid stimuláló hatása a b-sejtek inzulinszekréciójára gyors és rövid távú a gyógyszer farmakológiai profiljának jellemzői miatt. A gyors felszívódás, a hatás 5-10 perc elteltével és az 1 órás koncentráció csúcs elérése lehetővé teszi, hogy a készítmény hatékonyan szabályozza a BCP-t.

Ezenkívül a gyógyszer felezési ideje körülbelül 1 óra; Az inzulinkoncentráció a bevétel után 3-4 órával visszaáll a preprandiumra, ami lehetővé teszi az inzulin élettani szekréciójának maximális imitálását étkezés közben, és csökkenti a hipoglikémia valószínűségét az étkezések között.

A hypoglykaemiás állapotok kockázata mellett nyilvánvalóak a nem-élettani GI egyéb súlyos klinikai és metabolikus következményei is - a testtömeg növekedése, a vérnyomás indikátorok, a vér lipidprofiljának atherogén potenciáljának növekedése. Számos patofiziológiai mechanizmus révén a GI elősegíti az atherogenezist - serkenti a mitózist kiváltó reakciókat, növeli a DNS-szintézist az érrendszeri endotheliális és simaizomsejtekben; mind az endotelin-1, mind a PAI-1 szintézise nő, mindkettő az ateroszklerózis kialakulásának tényezője.

A repaglinid terápia jelentős klinikai előnye, amelynek glükózfüggő hatása az inzulinszekréció korai fázisának fokozása révén, súlyos krónikus GI kialakulása nélkül, ami a hipoglikémia rendkívül alacsony kockázatához vezet. Az összehasonlító vizsgálatok eredményei arra utalnak, hogy a repaglinid a PSM-mel legalább ugyanolyan hatásos, de a súlyos hypoglykaemia kockázatát csökkenti.

Egy randomizált, kettős-vak vizsgálatban C. Esposito et al. (2004) (repaglinid vs. glibenklamid) kimutatta a repaglinid pozitív hatását az endothelium funkcionális állapotára az újonnan diagnosztizált 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél.

A repagliniddel kezelt betegek 12 hónapos, hasonló glikémiás kontrollal (HbA1c csökkenés 0,9% -kal) történő kezelését követően a glibenklamidot szedőknél statisztikailag szignifikáns csökkenés tapasztalható az carotis artériák intima-közegének vastagságában (> 0,020 mm), a markerek koncentrációjában. szisztémás gyulladás - interleukin-6 és C-reaktív fehérje.

A repaglinid monoterápiában és metforminnal, inzulinnal kombinálva is alkalmazható. A gyógyszer főként az epéből választódik ki a gyomor-bélrendszeren keresztül (90%) és csak kevesebb, mint 8% a vesén keresztül; ennek alapján a 2-es cukorbetegségben szenvedő betegeknél a vesefunkció (kreatinin-clearance legalább 30 ml / perc) és a máj.

A gyógyszer farmakokinetikája gyakorlatilag nem változik az életkorral, ami a hipoglikémia alacsony kockázata miatt vonzóvá teszi a cukorbetegségben szenvedő idős betegek számára történő alkalmazást. 1. A repaglinidet közvetlenül az első étkezés előtt vagy 30 perccel az étkezés előtt, a 0,5 mg-os kezdeti adagban kell bevenni. ; megfelelő hatás hiányában az egyszeri dózist titráljuk, és 4 mg-ra emelhető (maximális napi dózis 16 mg). Az étkezés kihagyásakor a gyógyszert nem használják.

Így az utóbbi években számos tanulmány bizonyította a posztprandialis hiperglikémiás csúcsok és a cukorbetegség szövődményeinek összefüggését. Az étkezések között megfigyelt hosszú hyperglykaemiás időszakok a glikémia és a HbA1c átlagos szintjének növekedéséhez vezetnek.

A hatékony orális prandialis szabályozó - repaglinid - helyreállítja a b-sejtek élettani szekréciós válaszát az étkezéshez; a gyógyszer hatása reverzibilis, ami megakadályozza a GI és így a hypoglykaemiás állapotok kialakulását; Rugalmasan használható, ami hozzájárul a betegek magas megfelelőségéhez és életminőségének javításához.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek posztprandiális glikémiája és kardiovaszkuláris betegségei

A cukorbetegség (DM) prevalenciája a világon nagyon magas. A statisztikák szerint ma ez a betegség közel 400 millió embert érint. Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség diagnózisában és kezelésében elért előrehaladás ellenére a szövődmények sok beteg számára továbbra is jelentős problémát jelentenek.

A retina, a vesék és a perifériás idegek hiperglikémia mértékének és a mikrovesszerek károsodásának összefüggéseit a nagy prospektív klinikai vizsgálatok eredményei mutatják (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Ha a hiperglikémia toxikus hatásaiból származó mikrovaszkuláris szövődmények következnek be, a makrovaszkuláris szövődményeket a hyperglykaemia, a hyperinsulinemia és az inzulinrezisztencia (IR), a hiperlipidémia, a magas vérnyomás, a fokozott vérlemezke aggregáció, a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkenése és az anyagcsere-rendellenességek egyéb megnyilvánulásai okozzák.

Megállapították, hogy a 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a szívkoszorúér-betegség (CHD) és a halálos kimenetelű nem-halálos megnyilvánulások száma 2-4-szerese, mint az azonos korú embereknél, akik nem szenvednek e betegségtől. A cukorbetegeknél a koszorúér-betegség kialakulását befolyásoló fő tényezők az IR és a hyperinsulinemia.

Emellett számos klinikai vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a postprandialis glikémiás szint egyaránt fontos. Például a DECODE tanulmány, amely a hiperglikémia különböző változataiban a halál kockázatát értékeli, bebizonyította, hogy a postprandialis glükózszint független kockázati tényező, amely prognosztikailag szignifikánsabb, mint a HbA1c szint.

Ezért a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a káros kardiovaszkuláris kimenetelek kockázatának felmérésére nemcsak az éhgyomri és a HbA1c glikémiát kell figyelembe venni, hanem az étkezés után 2 órával a vércukorszintet is.

Feltételezzük, hogy a táplálékfelvételhez kapcsolódó glükózcsúcsok nagyságrendje jelentősebb a 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának kockázatának felmérésénél, mint az éhomi glükóz. A diagnózis idején a betegek többségében a mikrocirkulációs és érrendszeri elváltozások jelei arra utalnak, hogy a postprandialis hiperglikémia még a cukorbetegség klinikai tüneteinek kialakulása előtt is fennállt, és hosszú időn keresztül megnőtt a szövődmények kockázata.

A 2-es típusú cukorbetegség heterogén betegség, amelynek kialakulását genetikai és környezeti tényezők kombinációja okozza. A hosszú és progresszív IR hátterében a béta-sejtek funkciója csökken és csökken. A cukorbetegség patogenezisében fontos szerepet játszik az inzulinszekréció korai fázisának megszakítása, melynek következtében a szövetek IR-jét leküzdjük és a májban glikogenolízist blokkolják.

A vér glükóz tartalma a nap folyamán nem állandó és az étkezés után a legmagasabb értékeket érte el. A béta-sejtnek elegendő inzulint kell felszabadítania, hogy az étkezés után a glükózszint elfogadható határokon belül maradjon. Így olyan személyeknél, akik nem rendelkeznek szénhidrát anyagcserével vagy cukorbetegséggel, a glükózterhelés az inzulin közvetlen szekréciójához vezet, amely 10 percen belül (az első fázisban) eléri a maximális értékeket, majd egy második fázist, amelyen ez a maximum 20 perc elteltével érhető el.

Ha a glükóz tolerancia vagy a 2-es típusú cukorbetegség megsérül, ez a rendszer meghiúsul: az inzulinszekréció első fázisa csökken vagy hiányzik. A második fázis megőrizhető vagy enyhén zavarható (a betegség súlyosságától függően).

Bebizonyosodott, hogy a cukorbetegség vaszkuláris szövődményeinek patogenezisében a fő szerepe a glükóz, a fehérje glikáció és az oxidatív stressz nem-enzimatikus auto-oxidációja. A krónikus hiperglikémia azonban elindítja ezeket a folyamatokat.

A magas glükózszint gátolja a béta-sejtek működését. Meg kell jegyezni, hogy a hiperglikémiás béta-sejtek szekréciós funkciójának csökkenése reverzibilis. Tanulmányok kimutatták, hogy a béta-sejtek dinamikus állapotban léteznek, vagyis vannak proliferációs és replikációs folyamatok - a béta-sejtek adaptációja. A krónikus hiperglikémiában azonban a béta-sejtek adaptív képessége jelentősen csökken.

A krónikus hiperglikémiában az inzulin szekréció csökkenhet, feltéve, hogy a szénhidrát anyagcsere normalizálódik. A krónikus hiperglikémia következtében kialakuló glükóz toxicitás az IR előrehaladásának egyik oka. Jelenleg a hyperglykaemia és a hyperinsulinemia a kardiovaszkuláris betegségek független kockázati tényezői.

A krónikus hiperglikémia számos patológiás mechanizmust vált ki: fokozott szorbitszintézissel rendelkező poliol-shunt aktiválása és szöveti ödéma kialakulása, a glikációs végtermékek képződésének növekedése, protein-kináz C-aktivitás, ennek következtében a szabad gyökök intenzív képződése, erősen reaktív vegyületek károsító fehérjeszerkezetek, beleértve a celluláris szervoidokat, enzimek, szerkezeti fehérjék.

A krónikus hiperglikémia körülményei között az atherogenezis aktivitása növekszik, a lipid oxidáció folyamata növekszik, csökken az endoteliális diszfunkció, csökken a nitrogén-oxid képződése, és nő az érszűkítő aktivitás.

A cukorbetegség fő károsító mechanizmusa az oxidatív stressz, amely növeli a szabad gyökök (oxidok) szintjét. A prooxidánsok és az antioxidáns védelem (szuperoxid-diszmutáz, kataláz, glutation stb.) Közötti egyensúly megzavar. Az antioxidáns rendszer aktivitásának csökkenése következtében a glükóz poliol anyagcsere enzimjeinek károsodása, a mitokondriális oxidáció, a lipidek hiperoxidációja, a metabolikus rendellenességek és a cukorbetegség szövődményei haladnak.

Az UKPDS (1998) adatok azt mutatják, hogy a hiperglikémia nem a makrovaszkuláris károsodást meghatározó fő tényező: a HbA1c szint 5,5-ről 9,5% -ra emelkedésével a mikrovaszkuláris elváltozások gyakorisága csaknem tízszeresére nő, és csak a makrovaszkuláris elváltozások kockázata. két alkalommal.

A SAHS vizsgálat kimutatta, hogy a szív- és érrendszeri károsodás egyik fő kockázati tényezője az IR. Amikor az inzulin-jelzés zavart szenved a zsírsejtekben, a szabad zsírsavak (FFA) áramlása az adipocitákból nő. Az erek endotélsejtjeiben az FFA-t a reaktív oxigéncsoportok túlzott képződésével oxidálják, mint a hiperglikémiában. A szuperoxid anion megnövekedett képződése a prosztaciklin szintetáz és az endothelialis NO szintáz inaktiválásához vezet, amely két fő aterogén enzim, amelyek szintje csökkent a cukorbetegeknél.

Mivel a hiperglikémia az ateroszklerózis kialakulásának erős tényezője, a vércukorszint jelenleg szigorú ellenőrzése az érrendszeri komplikációk kialakulásának és progressziójának megelőzésének egyik módja.

Egy multicentrikus randomizált vizsgálat UKPDS (1998) eredményei szerint az intenzív glikémiás kontroll hozzájárul a mikrovaszkuláris szövődmények gyakoriságának jelentős csökkenéséhez, de nem makrovaszkuláris. Az UKPDS vizsgálat részeként a postprandialis hiperglikémiát nem korrigálták, de a vizsgálat eredményei felkeltették érdeklődését ezen indikátor iránt.

Az érrendszeri szövődmények megelőzésére és a progresszió lassítására a glikémiás korrekció valamennyi módját kell alkalmazni: életmódváltozások és táplálkozás, fogyás (elhízás jelenlétében), glükózcsökkentő terápia alkalmazása. Ugyanakkor a drogterápiát a hypoglykaemia kockázatának minimalizálásával és a glikémiás variabilitás csökkentésével kell kombinálni.

Ebben a tekintetben különösen fontos a vérben a glükóz önellenőrzésének aktív jelentősége. A diabéteszes betegek speciális orvosi ellátásának algoritmusai szerint a megfelelő glikémiás állapot biztosítása érdekében a betegnek naponta legalább négyszer ellenőriznie kell a vércukorszintet.

2007-ben a Nemzetközi Diabétesz Szövetség kiadott egy útmutatót a posztprandialis glikémiának ellenőrzésére, amely hangsúlyozza a glikémiás kontroll fontosságát 2 órával az étkezés után a terápia hatékonyságának ellenőrzésére. Így a ROSSO-vizsgálatban a vércukorszint önmagának a halálozással és a szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulásának kockázatával összefüggő kapcsolatának retrospektív értékelését végeztem.

A munka időtartama - 6,5 év, a betegek száma - 3268. A vizsgálat végpontjai: a cukorbetegség (nem halálos szívinfarktus, agyi infarktus, végtag amputáció, vakság vagy hemodialízis fordítása) és minden okból bekövetkező halál. Megállapítást nyert, hogy a vércukorszint rendszeres önellenőrzése hozzájárult a teljes mortalitás 51% -os csökkenéséhez, a diabéteszhez kapcsolódó betegségek előfordulási gyakorisága - 31% -kal.

Ugyanakkor az inzulint kapó betegek alcsoportjában 42% -kal csökkent a mortalitás, a szív- és érrendszeri betegségek előfordulása 28% -kal. Így jelentősen csökkent a halálos és nem halálos mikro- és makrovaszkuláris események száma.

A tesztcsíkokban használt enzim csak a glükózra érzékeny. Gyakorlatilag nem lép kölcsönhatásba az oxigénnel és a beteg vérében lévő gyógyszerekkel. A TC áramkörnek nagy képernyője van az információk egyszerű olvasásához. A készülék kompakt és könnyen hordozható.

Így a vércukorszint jelenleg aktív önellenőrzése a cukorbetegség kezelésének szerves része. Ez lehetővé teszi, hogy értékelje a terápiás intézkedések hatékonyságát és időben korrigálja azokat. Ennek következtében sokkal könnyebb a cukorbetegség kezelése, és ennek következtében befolyásolja a szövődmények kialakulását.