Cukorbetegségben szenvedő encephalopathia

• Megelőzés

A diabéteszes encephalopathia az ilyen típusú betegségek egyik legveszélyesebb formája, és a legsúlyosabb következményei közé tartozik az összes többi neurotikus patológiában. Egy ilyen betegség ritkán fordul elő, de aktivitása jelentősen rontja a test általános állapotát.

Sokan érdeklődnek a diagnózis lényegével: hogyan fordul elő ilyen betegség, ha az első vizsgálat során a cukorbetegség és az agyi munka nem mutat közös mutatókat.

Az érdeklődésre számot tartó patológia jellemzőinek megértéséhez meg kell vizsgálni a diabéteszes encephalopathia legfontosabb paramétereit és összefüggéseit.

meghatározás

Először is tisztázni kell, hogy mi az. A diabéteszes encephalopathia alatt megértsék a központi idegrendszer károsodását a cukorbetegség kialakulása következtében az anyagcsere zavarok miatt.

Ami csak az encephalopathiát illeti, ez egy olyan kollektív koncepció, amely különböző formákat tartalmaz egymástól - mindentől függ a súlyosság. Ez azt jelenti, hogy a fejfájás vagy az agy és a tudat elég súlyos mentális zavarai formájában megjelenő megnyilvánulások lehetnek ebben a kategóriában.

Kulcsfontosságú jellemzője az, hogy nem különálló nosológiai egységként jelenik meg - a betegség csak a már kialakult patológiák eredményeként jön létre. Ebben a tekintetben azt is jelezheti, hogy milyen nehézséget okoz az encephalopathia okainak diagnosztizálása.

okok

Tekintettel a betegség súlyosságára és az időben történő kezelés szükségességére, a patológia okainak feltárása bármely szakember elsődleges feladata.

A betegség kialakulásának fő tényezői a következők:

• a kis edények falainak ereje és áteresztőképessége;
• az anyagcsere rendellenességeinek kialakulása. Ennek eredményeként - az idegsejtek és a rostok károsodása.

A betegség kialakulásának fő tényezői mellett érdemes megvizsgálni egy bizonyos közvetett patológiai okok listáját is, amelyek hozzájárulnak az egyén állapotának romlásához cukorbetegségben, provokálva az encephalopathia megjelenését:

• korosztály;
• elhízás vagy túlsúly;
• a lipid anyagcsere zavarai;
• atherosclerosis;
• emelkedett vércukorszint hosszú ideig.

A betegség diagnosztizálásakor a fő megerősítő paraméter a diabéteszes mikroangiopátia azonosítására szolgál, amelyet a falak permeabilitása és a kis edények károsodása jellemez.

Az ilyen változások végső soron az emberi test alkotórészeinek oxigén- és energiabeszélődéséhez vezetnek. A szervezet megpróbálja orvosolni a helyzetet a szükséges elemek megszerzésének anaerob lehetőségével.

Nyilvánvaló azonban, hogy ez a folyamat nem elég hatékony. Emellett hozzájárul az agysejtekben a mérgező szekréciók felhalmozódásához, ami a környező szövetek károsodásának oka.

Az anyagcsere zavarai rontják a szervezet általános állapotát, mivel az idegszálak szerkezeti átalakulását provokálják és csökkentik az impulzus áthaladásának sebességét az ideg mentén.

Az ilyen kudarcok klinikai megnyilvánulása miatt sokáig tart. Ebben a tekintetben az ilyen helyzeteket idős korú betegeknél találjuk. Bizonyos esetekben az agyi stroke következtében kialakuló encephalopathia gyors megjelenése, néhány hiper- vagy hiperglikémiás állapot akut formában lehetséges.

Fő tünetek

A diabéteszes encephalopathia tüneteit meglehetősen nehéz meghatározni, mivel a betegség lassan és kifejezett megnyilvánulások nélkül alakul ki. Valójában minden dystrofikus változás több év alatt észrevehető elmélkedések nélkül alakulhat ki és terjedhet.

Néhány tünet nyomon követhető, de általában egy másik patológiához tartoznak. Az ilyen megnyilvánulások példájaként a következő rendelkezéseket lehet figyelembe venni:

• fejfájás;
• fáradtság;
• szédülés;
• krónikus rossz közérzet;
• rövid megmagyarázhatatlan okok miatt;
• pánikfeltétel (bizonyos esetekben az ellenkezője lehetséges - apátia, az aktuális események iránti érdeklődés teljes elvesztése);
• memóriaromlás;
• a mentális képességek gyengülése.

Nyilvánvaló, hogy az ilyen tünetek nem specifikusak, és nem mindig lehetséges egy bizonyos betegség megnyilvánulása. Emiatt sok beteg kezdi el a betegséget, figyelmen kívül hagyva a gyenge jeleket, és elutasítja az orvos meglátogatását.

Ezután jön a második szakasz, amelyet az általános állapot romlása és a betegség gyors fejlődése jellemez.

A harmadik szakasz a súlyos mentális zavarokkal járó diabéteszes encephalopathia: tartós és mély depressziós állapotok, a mániás szindrómával határos nem megfelelő intézkedések.

kezelés

Az encephalopathia kezelése cukorbetegségben magában foglalja a kérdéses patológia állandó és stabil kompenzációjának fenntartását. Emellett kötelező aktív tanfolyamok használata. Ez nem csak a vasoaktív, hanem más, konkrétabb irányokra is vonatkozik.

Bármilyen választás esetén azonban figyelembe kell venni a megállapított ellenjavallatokat, és magának a kezelési folyamatnak az illetékes szakember felügyelete alatt kell történnie.

Általában az eljárás több hónaptól néhány évig tart. A helyzettől függően egy kurzus kerül kialakításra, figyelembe véve a beteg egyedi jellemzőit: a szervezet állapotát, az életmódot, a betegség kialakulását.

Ha a metabolikus terápia a legtöbb esetben a következő gyógyszereket használja:

• antioxidánsok - az alfa-liponsav speciális eszköze;
• ünneplők - piracetám;
• vegyes felhasználású gyógyszerek - neuromultivitis, miligamma;
• vitaminok - B1, B6, B12 és A és C csoportok.

Ezenkívül széles körben elterjedt a vazoaktív hatás terápiája, amely magában foglalja a következő szereket: piracetam, stugerone, nimdipin. Ezzel az eljárással párhuzamosan egy további, a lipid anyagcserét szabályozó kiegészítő. Ezt statinok csoportjának segítségével végzik.

Ha a betegség elmúlt a fejlődési szakaszban, és a beteg állapota gyorsan romlott, akkor szükség van negatív terápiára - ez egyfajta kezelés, amely bármilyen formában fennálló cukorbetegség súlyos következményei szempontjából releváns.

A diabéteszes encephalopathia diagnózisának felismerése esetén a teljes kezelési ciklus meglehetősen hosszú ideig tart, és az egész szervezet helyreállítási folyamatának számos aspektusát lefedi.

Az ICD diabetikus encephalopathia kódja megfelel a polyneuropathia - G63.2 kategóriájának. Az ilyen rendszer számos olyan statisztikai adatot tartalmaz, amelyek a jövőben lehetővé teszik a szóban forgó patológia kezelésének legnagyobb elérhető hatékonyságát.

Fontos megjegyezni, hogy a szervezet aktivitásának bármilyen változását az embernek megfelelően kell elemeznie. Ezután értékelni kell a veszélyt és az orvoshoz való eljutás szükségességét. Nem szükséges a tüneteket tablettákkal megverni - ez csak súlyosbítja a helyzetet.

Az ilyen betegségek csak az orvos közvetlen részvételével gyógyíthatók, mivel a helyreállítási intézkedések folyamata meglehetősen konkrét területekkel rendelkezik, amelyeket otthon nem lehet megvalósítani.

Piracetám cukorbetegségben

A cukorbetegség jelenlétét idegrendszeri rendellenességek és az agy vérkeringésének károsodása kísérheti. A "piracetam" egy olyan gyógyszer, amely a nootropikumok csoportjába tartozik, amelyek pozitív hatással vannak az agy funkcionális képességeire. Elősegíti a mentális aktivitás javítását, javítja a memóriát, szabályozza az agy vérkeringését. Mivel a gyógyszer befolyásolja az agyszövetet, a központi idegrendszer betegségei esetén alkalmazzák.

kérelem

A drogot a vérerek, az atherosclerosis, a Parkinson-kór és az Alzheimer-kór funkcióinak megsértésével írják elő. A megbeszélés oka lehet a memóriaromlás, a figyelem elvesztése, a beszéd problémái; kóma az agykárosodás miatt; a szellemi képességek és az érzelmi kudarcok csökkenése. A "piracetam" a betegek számára depressziós vagy letargikus állapotok, letargia, skizofrénia és agyszövet atrófiája esetén íródott fel. Az alkohollal, kábítószerekkel, valamint kábítószerekkel vagy gyógyszerekkel való akut mérgezés esetén a Piracetamot a beteg kezelésére használják. A gyógyszer adagolási módja és adagolása közvetlenül függ a beteg állapotától, és a kezelőorvos közvetlenül felírja. A terméket tabletták formájában vagy intravénásan adagolhatjuk.

A "Piracetam" az agy aktivitásának megsértése, és egy egészséges ember, aki funkcionális képességeit javítja.

Ellenjavallatok

A "Piracetam" befogadása tilos a gyógyszer összetevőinek érzékenysége, a súlyos veseelégtelenség, a magas vérnyomás, a kiterjedt vérzés és vérzéses rendellenességek esetén. A gyógyszert nem írják elő 8 év alatti gyermekek, terhes nők és szoptató anyák számára. A gyógyszert óvatosan kell bevenni más gyógyszerekkel, különösen antidepresszánsokkal kombinálva, mivel ez jelentősen növeli hatásukat. Túladagolás, ingerlékenység, álmatlanság, szívelégtelenség súlyosbodása előfordulhat.

A "Piracetam" kinevezése cukorbetegségben

A 2-es típusú cukorbetegség mellé a halál, a fogyatékosság vagy a csökkent társadalmi aktivitás veszélye által okozott depressziós állapotok jelentkezhetnek a betegben. Ennek eredményeként az orvosok antidepresszánsok kinevezését igényelhetik. Diabéteszes betegek számára tilos a Piracetam bevétele, különösen gyermekeknél. Ez annak köszönhető, hogy jelen van a gyógyszercukor összetételében, valamint a "Piracetam" hatása a vér lipidszintjére, ami rendkívül veszélyes lehet diabétesz jelenlétében.

Piracetám cukorbetegségben

OA Eseva, asp., S. Yu Shrygol, orvostudomány, professzor, S. I. Merzlikin. e. f. n., prof., DV Strygol, orvostudományi jelölt, doc. Országos Gyógyszerészeti Egyetem, Nemzeti Belső Egyetem

A cukorbetegség (DM) prevalenciája világszerte növekszik, a WHO szerint 2000-ben körülbelül 160 millió cukorbeteg beteg volt, 2025-re a számuk meghaladja a 300 milliót, beleértve a 2. típusú cukorbetegek 80–90% -át. A 2-es típusú cukorbetegség gyakrabban fordul elő korai halálozással, fogyatékossággal, csökkent társadalmi aktivitással és alacsony életminőséggel. A 2-es típusú cukorbetegség gyakorisága növekszik a fiatalok, serdülők és gyermekek körében. A cukorbetegség korábbi diagnózisa és csak az éhomi vércukorszintre való hajlama alulbecsüli a diabétesz valódi előfordulását több mint egyharmaddal.

A 2. típusú cukorbetegségben a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága 4-szer magasabb, mint a populáció, ami magas fogyatékosságot és halálozást okoz. A cukorbetegség növeli az agyi érrendszeri betegségek kockázatát, az érrendszeri demenciát és az Alzheimer-kórot, függetlenül más kockázati tényezőktől. Cukorbetegeknél a demencia gyakran előfordul az első stroke után, és a kognitív funkciók helyreállítása (memória, figyelem, a helyzetelemzés képessége és döntéshozatal) rosszabb. Ez cerebrális vaszkuláris mikroangiopátiahoz kapcsolódik, amely a stroke és a szöveti acidózis utáni helyreállítást rontja, ami a stroke akut fázisában fokozza a neuronális károsodást.

A cukorbetegség lefolyását és előrejelzését különböző tényezők befolyásolják. A pszichológiai állapot nagyon fontos. Kognitív zavarok a cukorbetegeknél, akiknek affektív rendellenességei vannak, és amelyek gyakrabban kapcsolódnak depresszióhoz. A cukorbetegség prevalenciája jelentősen meghaladja a lakossági mutatókat (5–10%) és átlagosan 14,4–32,5% -ot. Az antidepresszánsok használata nemcsak az affektív gömb normalizálódásához vezet, hanem hozzájárul a cukorbetegség metabolikus kompenzációjához.

Az anyagcsere-rendellenességek korrekciója nem kábítószer-megközelítésen alapul - életmódbeli változások, a dohányzásról való leszokás, az élelmiszer-prioritások felülvizsgálata, stb. De gyakran nem érik el az eredményt, és szükség van a gyógyszeres kezelésre. Az antidiabetikus szerek, valamint a cerebrovascularis, a nootrop és az antidepresszáns gyógyszerek modern piaca változatos. Ez meghatározza a cukorbetegség kognitív és affektív rendellenességeinek kezelésére szolgáló alapok kiválasztásának összetettségét. Tekintsük a profilt a modern piacon bemutatott termékekre.

A 2-es típusú cukorbetegségben főként orális glükózcsökkentő szereket (PSP) használnak, az inzulint csak vészhelyzetben jelzik. Még nem gyűjtött megbízható adatok a PSP képességéről a cukorbetegség káros hatásainak csökkentésére. Szélesebb körben két PSP csoportot használunk: szulfonil-karbamidszármazékok és biguanidok.

A szalicilátok, antihisztaminok, barbiturátok, fruktóz, teturam és biguanidok együtt súlyosbítják a tejsavas acidózis kockázatát. A metformin néha mellékhatásokat okoz a gyomor-bélrendszerben hányinger, hasmenés, anorexia, hasi diszkomfort, fém ízlés formájában. Ezek a tünetek eltűnnek a metformin adagjának csökkenésével vagy étkezéssel.

Szulfonil-karbamidszármazékok: glibenklamid (Maninil, Maniglide, Glibomed), gliklazid (Diabeton), klórpropamid, glimepirid (Amaril). A cukorcsökkentő hatás a hasnyálmirigy béta-sejtjei által megnövekedett inzulintermelésen alapul, az ezeken a sejteken található speciális receptorokra gyakorolt ​​hatás révén. A leggyakoribb szövődmények a hipoglikémiás állapotok. Ez különösen veszélyes idős és idős betegek és kardiovaszkuláris betegségek kezelésében. A szulfonamidok - acetilszalicilsav, orális antikoagulánsok (warfarin), tuberkulostatikus gyógyszerek, tetraciklin, ciklofoszfamid, antimikrobiális szulfonamidok (biszeptol), alkohol. Ezeknek a CAP-oknak a másik mellékhatása a hyperinsulinemia miatt a testtömeg növekedése, amely nemkívánatos az elhízással rendelkező személyek esetében. A glimepirid sajátossága az oxidatív stressz súlyosságának jelentős csökkenése, ami fontos az érbetegségek kialakulásában és progressziójában. A teljes koleszterin, a trigliceridek és a kis sűrűségű lipoproteinek tartalma a glimepirid hatására csökken.

A PSP összehasonlító elemzése azt mutatja, hogy a metformin jobban megfelel a cukorbetegek és az egyidejű cerebrovaszkuláris patológiában szenvedő betegeknek, mint a legtöbb szulfonil-karbamid. Különösen óvatos a már meglévő agyi keringési zavarok esetén a glibenklamid. A cerebrovaszkuláris rendellenességekre gyakorolt ​​hatásra vonatkozó maradék PSP-ket kevéssé tanulmányozzák.

A PSP-k viszonylag új csoportja - olyan szerek, amelyek fokozzák a perifériás szövetek érzékenységét az inzulin-tiazolidindionokkal: roziglitazon (Roglid, Diagnitazone, Rosinorm, Avandia), pioglitazon (Pyoglar, Pionorm, Pios). A metforminhoz hasonlóan a „puha” és sima cukorszint-csökkentő hatás, az inzulinrezisztencia csökkenése és a hiperlipidémia csökkenése jellemzi őket, ami kedvező hatást gyakorolhat a cerebrovascularis patológiákra. A meta-analízis szerint azonban a roziglitazon növeli a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatát a lipid anyagcserére, a szívelégtelenség provokációjára és a hemoglobinszint csökkenésére.

A glükóz felszívódását csökkentő gyógyszerek csoportja az akarbóz (Glucobay), a miglitol, a guar. A hatásmechanizmusuk azt mutatja, hogy nem befolyásolják közvetlenül az agyi keringést. A hypoglykaemia esetén a KAP-mal egyidejűleg történő alkalmazás esetén ezek a gyógyszerek megakadályozzák az orális szénhidrátok felszívódását a korrekcióhoz. Ebben a helyzetben a glükózt (szőlőcukor) tartalmazó gyógyszereket vagy termékeket - a limonádét, a tabletta glükózt szopás céljából - mutatjuk be. Élelmiszercukor, zöldségek és liszt termékek, miközben hatástalanok. A betegeknek tisztában kell lenniük a guar magas vízelnyelő képességével. A kezeléshez elegendő folyadékfelvétel szükséges, egyébként a krónikus dehidratáció súlyosbíthatja a meglévő cerebrovascularis rendellenességeket.

A mellékhatások súlyosságának csökkentése érdekében célszerű különböző hatásmechanizmusú gyógyszereket kombinálni - általában az inzulin szekréciót és az érzékenység növelését, például: metformin + glibenklamid (glibomet kombinált gyógyszer), tiazolidindion + szulfonil-karbamid-szer.

A túladagolással járó legtöbb antidiabetikus gyógyszer nem megfelelő táplálkozással és fokozott fizikai aktivitással hypoglykaemiát okozhat. A hipoglikémia klinikai jelei akkor jelennek meg, ha a vércukorszint 2,7–2,8 mmol / l-re csökken (a norma 3,5–5,5 mmol / l), és tovább súlyosbítja a kómát. Az agy a többi szervhez képest a legtöbb oxigént és glükózt fogyaszt. A glükóz a neuronok legfontosabb energiaforrása, hiánya élesen megzavarja az agy teljes anyagcseréjét, súlyosbítja a kognitív károsodást. Ezért a hipoglikémia és a neuroglikopia, valamint a hypoxia különösen veszélyes.

A tünetek a hipoglikémiás kóma előfutárai: félelem, szorongás, erős éhségérzés, szédülés, túlzott izzadás, hányinger, magas vérnyomás, tachycardia, súlyos szédülés. Ebben a szakaszban elég, ha megnyugtatja a pácienset, inni édes teát vagy egy másik édes italt, és hagyja, hogy egy darab fehér kenyeret enni. A „fenyegetőbb” tünetek megjelenése, mint például a vizuális vagy hallás hallucinációk, az érzékszervi zavarok, a görcsök, a szemgolyók szétválasztott mozgásai, a léflexia, a bradycardia, az alacsony vérnyomás, sürgősségi ellátást igényel.

Cerebrovaszkuláris rendellenességekhez használt gyógyszerek

Számos gyógyszercsoport létezik, amelyek érdeme a cerebrovascularis betegségek korrekciójában vitathatatlan. Fontos, hogy a cerebroprotektív szer ne csak hatékony, hanem a lehető legbiztonságosabb legyen a fő diagnózis - cukorbetegség tekintetében.

Pirrolidonszármazékok (racetam): piracetám, aniracetám, pramiracetám, oxiracetám, etiracetám, nefiracetám stb. A piracetám (nootropil) a 30 éves tapasztalat ellenére továbbra is „referencia” nootrop gyógyszer marad. A hatásmechanizmus alapja az idegsejt metabolikus, bioenergetikai folyamatainak változása, az információmolekulák forgalmának növekedése és a fehérjeszintézis aktiválása. A piracetám javítja a tanulási és memóriafolyamatokat; növeli az agy ellenállását a káros hatások (hipoxia, mérgezés stb.) ellen, normalizálja az agyi keringést, ha nincs közvetlen hatás az edényekre; további pszichotróp hatása van - thymoanaleptic, antidepresszáns. Egy meta-analízis során a piracetám szinte semmilyen hatást nem gyakorolt ​​az ischaemiás stroke mortalitására és funkcionális kimenetelére. A lipid anyagcserére gyakorolt ​​hatás valamilyen mértékben korlátozza annak alkalmazását egyidejű diabéteszben.

Neuropeptidek és analógjaik: Semax, Cerebrolysin, Noopept, Actovegin - az egyik legígéretesebb és leghatékonyabb gyógyszercsoport a stroke, neurológiai és kognitív zavarok megelőzésére.

Az ACTH-fragmens, a Semax heptapeptid szintetikus analógja kombinálja a nootróp, a cerebroprotektív hatásokat, a gyulladásos gliareakció gátlását, az immunmoduláló hatást, a nitrogén-oxid szintézisének csökkenését és az oxidatív stressz megnyilvánulásának csökkenését. A Semax jobban tanulmányozza az agyi keringés akut rendellenességeit, nem állnak rendelkezésre adatok a diabéteszes betegek hosszan tartó profilaktikus alkalmazásának biztonságosságáról.

Az Actovegin egy nagyon tisztított deproteinált hemodialízis, amelyet a borjak véréből ultraszűréssel nyerünk. Hatásai a hipoxiában jelentkeznek, mivel növeli az oxigéncserét az összes olyan anyag sejtjeiben, amelyek metabolikus állapotban vannak. Az Actovegin hatására a glükóz transzporter az inzulin receptorok aktiválása nélkül aktiválódik, ami fontos az inzulinrezisztencia szindróma szempontjából. Ráadásul a szövetekben a glükóz-fogyasztás növekedése a hyperinsulinemia csökkenéséhez vezet, ami lelassítja az atherogenezist és csökkenti a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának kockázatát. Így az Actovegin terápia kiterjed a teljes léziók spektrumára az MS-ben. Az aterogenezis lelassításával és a hemodinamika, az antioxidáns és az antihypoxikus aktivitás lelassításával javul az edények állapota; csökkenti az inzulinrezisztenciát, amely gátolja a szénhidrát anyagcsere megsértését, megnyilvánul a cerebroprotektív hatás.

A Noopept értékes különbsége az, hogy az agy károsító tényezőkkel szembeni rezisztenciájának növelése mellett, beleértve a hipoxiát, javítja a mikrocirkulációt, az antiaggregáns és a fibrinolitikus hatást, kifejezett anti-amnestic hatása van. A Noopept 2000-szer aktívabb, mint a piracetám, hatásos az ischaemia, trauma, alkohol és egyéb tényezők által okozott memóriazavarokra, és anxiolitikus hatású. Bizonyították a gyógyszer biztonságosságát és nem toxicitását, mellékhatások nélkül. Gyakorlatilag nincs ellenjavallata, a szelektív cselekvés, a gondolkodás, a figyelem és a rövid távú memória javítása jellemzi. Megállapítottuk a Noopept potenciális hatékonyságát a neurodegeneratív rendellenességekben, amelyek mnemotróp és immunstimuláló hatások miatt jelentkeztek. A gyógyszer jól alkalmazható a cukorbetegségben.

Nicergoline (Sermion) blokkolja az érrendszeri alfa-adrenoreceptorokat, ami kifejezett értágító hatást biztosít, valamint pozitív hatást gyakorol az agyi anyagcserére ischaemia és hipoxia esetén. Az alsó végtagokban a gyógyszer gyakran értágító hatása, amelyet gyakran cukorbetegség ér. Ez indokolja a cukorbetegségben és a magas vérnyomásban a nikergolin profilaktikus alkalmazását.

A Vinpocetine (Cavinton) javítja az agyszövet energiaállapotát és növeli a hipoxiával szembeni rezisztenciát. A gyógyszer javítja a hemorheológiai állapotot a vérlemezke aggregáció gátlásával és a patológiásan megnövekedett hemosztázis normalizálásával, csökkentve a vér viszkozitását. A vinpocetin hatásmechanizmusa magyarázza annak hatását a kognitív és más magasabb kortikális funkciókra.

Instenon a hexobendin, az etamivan és az etofillin kombinációja. A figyelmet nemcsak az agyi keringés korrektora, hanem a megfelelő nootróp tulajdonságokkal rendelkező gyógyszer is vonzza. A korábbi eszközökhöz képest kissé nagyobb a valószínűsége, hogy mellékhatásai vannak, különösen intravénás alkalmazás esetén. Az Instenon fokozza a vérlemezke-ellenes szerek (acetilszalicilsav, dipiridamol) hatását, amely tele van vérzéses szövődményekkel. A hatóanyag pozitív hatással van a diabéteszes angiosisra és a neuropátiára a aktoveginnel kombinálva.

A citikolin (Cerakson) egy új neuroprotektor, amelyet az ischaemiás, traumás vagy degeneratív neuronok károsodásával járó betegségek kezelésére használnak. A hatóanyag (citidin-5-difoszfokolin) egy nukleotid, amely a foszfatidil-kolin (lecitin) nélkülözhetetlen előfutára - a sejtmembránok fő szerkezeti összetevője, beleértve a neuronát is. A hatóanyagnak nincs káros hatása a szénhidrát-anyagcserére, kompatibilis a PSP-vel, biztonságos a korai gyermekkorban és a sok társbetegségben szenvedő betegek számára. A citikolin hosszú távú alkalmazása nem jár toxikus hatással, függetlenül az alkalmazás módjától.

Ginkgo biloba készítmények: bilobil, tanakan, mecoplant. Normalizálja az artériák és a vénák hangját, javítja a vér reológiai tulajdonságait, javítja az oxigén és a glükóz ellátását az ischaemiás szövethez, felgyorsítja a szén-dioxid és a tejsav kiválasztását, és kifejezett antioxidáns hatást fejt ki. Jelentős tüneti hatásuk van, csökkentve a kognitív károsodás súlyosságát. Számos klinikai vizsgálat bizonyult jól tolerálhatónak. A vényköteles ellenjavallatok hiánya és más gyógyszerekkel való kölcsönhatásuk miatt (különösen a tanakan) a választási lehetőség az idős betegek, többszörös mellékhatások, köztük a cukorbetegség kezelésében.

A glicin (Glycised-CMP) egy cserélhető aminosav, amely befolyásolja a glutamatergikus folyamatokat. Csökkenti a pszicho-érzelmi stresszt, az agresszivitást, a konfliktusokat, a vegetatív-vaszkuláris rendellenességeket; növeli a mentális teljesítményt és a társadalmi alkalmazkodást; javítja a hangulatot; elősegíti az alvást és normalizálja az alvást; gyengíti az agyi rendellenességeket az ischaemiás stroke és a traumás agykárosodásban; csökkenti a központi idegrendszer működését gátló alkohol és gyógyszerek toxikus hatásait. Jól tolerált és gyakorlatilag mentes mellékhatások.

Az antioxidánsok és a membránvédők a 3-hidroxi-piridin (Emoxipin és Mexidol) származékai. Ezek az eszközök jelentősen csökkentik a disztális szimmetrikus polyneuropathia és a kapcsolódó affektív rendellenességek tüneteit diabéteszes betegekben, anélkül, hogy metabolikus dekompenzációt okoznának. A 3-hidroxi-piridin-származékok univerzális hatásmechanizmusa a lipidek szabad gyökök oxidációjának gátló hatása. Ezek a gyógyszerek egyformán javítják a diabéteszes betegek életminőségét, valamint az operatív memória, a figyelemeloszlás, a nem verbális intelligencia mutatóit a thymoanaleptikus hatásuk miatt. Az emoxipin és a mexidol szénhidrát- és lipid anyagcseréjére gyakorolt ​​negatív hatások nincsenek.

Az alfa-lipoic (tioctic) sav egy multifunkcionális antioxidáns, amely értékes cukorbetegség kezelésére szolgáló szer, amely a demenciában szenvedő betegeknél megakadályozhatja a kognitív hiányosságokat, amelyek potenciálisan hatékonyak a depresszió kezelésében.

Az Afobazol egy új, szelektív, nem benzodiazepin anxiolitikus szer, amely normalizálja a GABA vételét. A benzodiazepinekkel ellentétben a gyógyszerek nem befolyásolják hátrányosan a kognitív funkciókat. Az afobazol hatására aktiváló komponens volt, pozitív hatással van néhány pszicho-fiziológiai indikátorra (érzékszervi-motoros válasz, koordináció, figyelem, rövid távú vizuális memória), bár nem rendelkezik pszichomotoros stimulátor tulajdonságával. Az afobazol pozitív hatással van az agyi véráramlásra az MS-ben és a cukorbetegségben, javíthatja a lipid- és szénhidrát-anyagcserét. Értékes vegetatív stabilizáló hatás, ami gyakran szükséges a cukorbetegséghez. A magas fokú biztonság (over-the-counter), a jó tolerálhatóság és az antidiabetikumokkal és más pszichotróp gyógyszerekkel és PSP-vel való kompatibilitás lehetővé teszi az afobazol alkalmazását járóbeteg alapon és hosszú ideig.

Gyakran a cukorbetegek antidepresszánsokat igényelnek. Némelyikük hátrányosan befolyásolja az alapbetegség lefolyását. Például a triciklusos antidepresszánsok (TCA-k) - azafén, amitriptilin, fluoracyzin - átmeneti hiperglikémiás hatást fejtenek ki, és növelik az inzulinrezisztenciát, veszélyes oldalsó és toxikus hatásokkal rendelkeznek. Az ilyen kezelést nehéz elviselni, a megfelelőség alacsony, az eredmény nem elegendő. A TCA-k fogyasztásából eredő ortosztatikus hipotenzió súlyosbíthatja a már bekövetkezett cerebrovascularis rendellenességeket. Ezeknek a gyógyszereknek a használata kognitív károsodást okozhat. A monoamin-oxidáz inhibitorok a TCA-khoz képest számos előnnyel rendelkeznek [36], de egy kicsit használják. A szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók csoportjából származó antidepresszánsok: sertralin (Zoloft), fluoxetin, fluvoxamin - nem okoznak függőséget és jól tolerálhatóak, hosszú ideig, jó megfelelőséggel használhatók. Irodalmi adatok ellentmondásos bizonyítékokkal szolgálnak a gyógyszerek e csoportban a szénhidrát anyagcserére gyakorolt ​​hatására. Az egyik dolog biztos - a szerotonin újrafelvétel-gátlóinak nincs egyértelmű negatív hatása a cukorbetegségre, előnyösebb, mint a többi serderális antidepresszáns.

Összefoglalva a fentieket, hangsúlyozni kell, hogy a cukorbetegeknél az agyi rendellenességek korrekciójára szolgáló terápia mindig egyedi. Tehát a kognitív károsodással és depresszióval küzdő betegeknél a Mexidol nyilvánvalóan alkalmas, súlyos szorongással - afobazollal, ha az agyi keringést fokozott artériás nyomás kíséri, a nikergolin lesz a választott gyógyszer. A tioktikus sav, az aktovegin és a glicin hasznosak a cukorbetegség neurocirkulációs szövődményeinek és affektív rendellenességeinek megelőzésére. A Semax és a cerebrolizin elsősorban akut cerebrovascularis balesetek esetén jelennek meg. A kognitív zavarok elterjedtségével, különösen, ha a hemorheológia romlásával jár, a noopept, a ginkgo készítmények jó hatással lesznek. Ha degeneratív és érrendszeri eredetű agyi patológia lép fel, a citikolin hosszú távú alkalmazásra ajánlott. Az antidepresszánsok közül a legbiztonságosabbak a cukorbetegségben a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók csoportjából származó gyógyszerek, például a Zoloft.

A cerebroprotektív, nootrop és antidepresszáns hatású új PSP-k bevezetése ígéretes. Ezek a tulajdonságok, amint azt kutatásaink mutatják, eredeti benzimidazolszármazékkal rendelkeznek.

A 2-es típusú cukorbetegeknél a vaszkuláris agyi szövődmények kialakulásának megakadályozására vagy progressziójának lassítására alkalmas, megfelelő terápiás taktika biztosítja az ilyen betegek társadalmi alkalmazkodását és jelentősen javíthatja életminőségüket.

1. Avedisova A.S., Akhapkin R.V., Akhapkina V.I., Verigo N.N./ / Pszichiátria és pszichofarmakerápia. - 2000. - V. 2 - № 6. - P. 22–27.

2. M. Balabolkin, Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. / / Intern. nevrologich. Journal-2007.-№ 6 (12). -P. 31–36.

3. Bobkova N. V., Gruden M. A., Samokhin A. N. és munkatársai / / Experimental. és ék. Farmacol. - 2005. - № 5. - 14–29.

4. Volchegorsky I. A., Mester N. V. / / Biomedicine. - 2006. - № 3. - P. 98–100.

5. Volchegorsky I. A., Mester N. V., Zotova O. G. / Zhurn. nevrol. és pszichiáter. nekik. S. Korsakova. - 2006. - T.106, 9. szám - P. 12–16.

6. Gromova O. A. Neurometabolikus gyógyszeres terápia. - M., 2000. - 85 p.

7. Nagyapák I. I., Chazova E. E., Suntsov Yu I. Cukorbetegség epidemiológiája. - M.: Médiagömb. - 2003. - 68 p.

8. Nagyapák I. I., Shestakova M. V. / / Cukorbetegség. - 2002. - № 4. - 2–6.

9. Nagyapák I. I., Shestakova M. V., Maksimova M. A. Szövetségi célzott program „Cukorbetegség”: Módszer. Ajánlott. - M.: Médiagömb. - 2002. - 88 p.

10. Drazhnin B. / / MedixAnti-Aging - 2008. - 3. (03) - P. 4–8.

11. Yevtushenko S. K., Yanovskaya N. V., Yevtushenko O. S., Lisovsky E. V. / / Intern. nevrologich. a magazin. - 2007. - 3. szám (13). - 40–45. oldal.

Diabetikus encephalopathia - neurotikus betegség

A diabéteszes encephalopathia elsősorban az első típusú diabetes mellitusban alakul ki. Nehéz diagnosztizálni és kezelni. A betegséget ilyen tényezők okozzák - a vérben a cukor és a koleszterin szintjének növekedése, az egészségtelen étrend, a vérnyomás növekedése. Cukorbetegeknél az encephalopathia vegyes ér-metabolikus jellegű, a memória, az apátia és a depresszió csökkent.

Mit jelent a cukorbetegeknél az encephalopathia?

A diabeteses encephalopathia az agyi struktúrák sérülése, amelyet a diabetes mellitusban kialakuló metabolikus és érrendszeri betegségek váltanak ki. Ez a betegség a szervezet különböző hibáinak eredménye, különösen a vércukorszintek különbségei, amelyek az anyagcsere-hulladékot a véráramba provokálják, ami a csatornán keresztül eléri az agyszövetet. Ezért az encephalopathia nem lehet önálló patológia.

A diabéteszes encephalopathia kialakulásának fő tényezői a következők:

• az életkor (annál idősebb a beteg, annál nagyobb a diabéteszes encephalopathia kialakulásának kockázata);
• megnövekedett súly, helytelen táplálkozás;
• a lipid spektrum változásai a vér biokémiai analízisében.

Fontos megjegyezni, hogy az ilyen típusú neurotikus betegség, mint az encephalopathia, gyakrabban fordul elő az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél, és az előfordulás gyakorisága 80% lehet.

Az encephalopathia kialakulásának szakaszai cukorbetegeknél

Az encephalopathia három szakaszban alakul ki, és a beteg csak akkor kezd nagyobb figyelmet fordítani az egészségi állapotra, ha a betegség második vagy harmadik szakasza már kialakul, amelyben minden jogsértés kifejezettebb:

• Az első. Kevesebb megnyilvánulása a megnyilvánulásaiban. A legtöbb beteg panaszkodik a vérnyomás instabilitására, szédülésre, enyhe rossz közérzetre, vagyis a tünetek hasonlóak a vegetatív-vaszkuláris dystonia megnyilvánulásához. És ilyen panaszokkal menjen az orvos neurológusához.
• A második. Az első szakasz minden megnyilvánulására súlyos fejfájás, tájékozódási zavar jelentkezik, a neurológiai állapot kifejezettebb.
• Harmadik. Ez egy olyan fokozat, amely kifejezett tünetekkel rendelkezik. Nyilvánvaló károsodott agyi keringés. A cukorbetegek fejfájást, bizonytalanságot követnek járáskor, szédülés, általános gyengeség, álmatlanság. Az állapot hasonló az ájuláshoz, és a tünetek jobban megfelelnek az IRR-nek.

Általában a diabéteszes encephalopathia jellemzőbb tünetei kapcsolódnak a vegetatív-vaszkuláris megnyilvánulásokhoz - a memória csökken, és a depresszió megjelenik, amelyben a beteg már rosszul irányítja az egészségét.

Az encephalopathia fokozatosan alakul ki. Fiatal korú betegeknél akut ketoacidotikus epizódok jelentkeznek, és az időseknél az akut endometritisz akut agyi keringésben nyilvánul meg.

Encephalopathia az 1. típusú cukorbetegeknél

Az 1. típusú diabetes mellitusban az encephalopathia az inzulin nem megfelelő bevitelével jár, amely testünk számos szervét érinti, beleértve az agyat is. Mivel az első típusú cukorbetegség a fiatalabb korú embereket érinti, általában a benne lévő encephalopathia demenciává válik. Ezek a betegek károsodtak, és az ilyen betegek számára nehéz a képzés. A diabéteszes ketoacidózis megnyilvánulása után az agyi működés súlyosan romlik.

Az 1-es típusú cukorbetegség encephalopathia jellemzői

A második típusú cukorbetegségben lehetséges az Alzheimer-kór és a demencia számos formája. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a fehérje felhalmozódik a szervezetben, és megzavarja az agy idegimpulzusait. Az 1-es típusú cukorbetegek encephalopathiája hozzájárul:

• magas vérnyomás;
• nagyobb súly;
• a vér koleszterinszintjének növekedése.

Így az encephalopathia kialakulása az agy mikroveseinek gyulladásához, a vérkeringés és a véráramlás akut megsértésének kialakulásához vezet.

Diabéteszes encephalopathia súlyos mentális zavarokkal

A cukorbetegség elpusztítja a szervezet összes rendszerét, és megzavarja az anyagcsere-folyamatot, ami az idegrendszer megváltozásához vezet. Jellegzetes tartós fejfájás, ingerlékenység, rossz alvás. A test a kopásért dolgozik, és az encephalopathia hátterében depresszió alakul ki.

Mentális zavarok fázisai:

• Az átmenet többi fázisa, az alvás és az eszméletvesztés. Ezek a fázisok egymáshoz mennek.
• Mentális rendellenesség, amelyben csalódások, hallucinációk vannak.

Amikor egy fázis egy másikba lép, a páciens fantasztikus élményeket tapasztal, és epilepsziás rohamokat jelenít meg. A diabéteszes pszichózis gyakoribb az idősebbek körében.

A valódi cukorbeteg pszichózis a gyorsan fejlődő, tipikus Korsakoff-szindróma. A fertőzéssel összefüggő különböző mérgezések, az alkoholtartalmú italok használata és a múltbeli fejsérülések miatt kialakulhat. Háromféle szindróma létezik:

• konfabuláció (a hamis emlékek emlékezetének megnyilvánulása);
• amnéziás dezorientáció (idő és környezet elvesztése, azaz az aktuális szám és hely emlékezetének elmulasztása);
• fixációs amnézia (az események retrográd amnézia a fixációs amnézia kialakulása óta).

A rövidtávú pszichózis a téveszmés arousal, hallucinációk formájában jelentkezhet. Ezeket a körülményeket Pick-betegség esetén észlelik.

A betegség diagnózisa

Ahhoz, hogy pontosan megértsük a beteg állapotát, meg kell érteni a panaszait, megkérdőjelezni a történelmet és az életkörülményeket. Ezenkívül a szakértők:

• a vércukor és a koleszterin laboratóriumi vizsgálata;
• a keton testek vizsgálata;
• vizsgálja meg a cukor, fehérje, aceton vizeletét;
• Az MRI, az agyi CT és az EEG informatívabb vizsgálatához, hogy meghatározzuk a területet, ahol a szerv munkája megváltozott.

A diabéteszes encephalopathia kezelése

A kezelésnek átfogónak kell lennie, azaz olyan terápiákból kell állnia, mint:

• Metabolikus. Vegyünk antioxidánsokat a folyamatok normalizálására. A metabolikus terápia a lipo és a tioctic savat tartalmazza. Szükséges a B csoportba tartozó vitaminok, amelyek jó biológiai aktivitással rendelkeznek. Nagyon jó kombinált gyógyszerek (Neuromultivitis, Kombilipen, Milgamma, Piracetam) alkalmazása, de fontos a megfelelő adagolás előírása. A legjobb, ha a kábítószert szájon át szedjük. Ellenőrizze a vér koleszterinszintjét és növeli a statinokat (Rosuvastatin, Atorvastatin, Roxera).
• Vazoaktív. Ez magában foglalja a Pentoxifylline gyógyszert is, amely javítja és normalizálja a véráramlást, csökkenti a vér viszkozitását. A vasoaktív gyógyszerek megakadályozzák és kezelik az agyi keringési zavarokat. Ezek közé tartozik a cinnarizin, az Instatenon, a Cavinton.

A betegség tünetei jól reagálnak a betegség kezdeti szakaszában a kezelésre. A betegség későbbi szakaszaiban súlyosabb és kifejezettebb - éles mentális zavarok, fokozott étvágy, nagyobb szomjúság. Ez az állapot diabéteszes kómához vezethet.

Üdvözlet mindenkinek, miért nem lehet a piracetám a 2. típusú cukorbetegségben

Üdvözlet mindenkinek, miért nem lehet piracetámot a 2. típusú cukorbetegséggel?

Van-e utasításai a piracetamnál, ahol azt mondják?

csúszós3, írva a cukorbetegségről szóló papírra vonatkozó utasításokkal? vagy ugyanaz az interneten megtalálható? Az interneten találhat bármilyen ellenjavallatot, akár légzést is, és általában tiltja a piracetámot minden országban!

Piracetám lehetséges az 1. típusú diabétesz és a 2. típusú cukorbetegség esetén. Ez viszontbiztosítási gyógyszerész.

a piracetám enyhe javulása érdekében nem szükséges kitörni (ez nem fog működni), és 3-5 évig szünet nélkül kell inni. Szüksége van rá? mert az eredmény nem lehet)

csúszós3, de senki nem végez ilyen hosszú kutatást! Talán ebből. 50 tablettát ivott volna))), a test nem állhat meg! az újrafeldolgozásról jó, de a kerítésen túl sok dolgot írtak

csúszós3, ezért szükséged van egy plébániára? van más eszköz erre, és a pénz még olcsóbb lesz, és a cukorbetegség nem fog károsodni)))

• 412glob8
• 2016. június 3.
• 09:46

Sharapova-t mildronatért is büntették, de meggyilkoltuk.

• = _bond3
• 2016. június 3.
• 09:46

csúszós3, ezért a cukor csak jó eséllyel csökkenhet.

• 412glob8
• 2016. június 3.
• 09:50

energia)))))

• = _bond3
• 2016. június 3.
• 09:52

412glob8, tévedsz. Attól függ, hogy melyik betegséget írják elő a piracetám, és milyen hatással vársz. Sokat segít a stroke-okban, a gyakorlatban többször is láttam.

• 412glob8
• 2016. június 3.
• 09:53

= _bond3, Amikor egy stroke tiltott, a folyadék kifolyása kívülről! valamint a hirtelen nyomáscsökkenés, az orvosok megpróbálják őket gyógyszerekkel feltölteni, és megkapják a befejezést ((

• = _bond3
• 2016. június 3.
• 09:54

csúszós3, majd hosszú ideig (2 hónap és hosszabb ideig) tablettát kell inni

• = _bond3
• 2016. június 3.
• 09:56

412glob8, és ha nem eszik, vagy nem iszik, akkor nem? Ne mondd, ha nem tudod. A kiszáradás szívproblémákat okoz, és így tovább. Igen, természetesen minden injekció a fertőzés kapuja, de mit kell tennie.

• = _bond3
• 2016. június 3.
• 09:56

412glob8, orvos?

• 412glob8
• 2016. június 3.
• 09:58

= _bond3, a kiszáradás nem indul el azonnal! elegendő idő van ahhoz, hogy a nyomást mikroszkópos dózisokkal óvatosan lehessen csökkenteni, vagy a folyadék kicserélésével kiszámítani a csökkenést! megfelelő vérhígítás és pihenés. orvosaink nem tudják, hogyan kell ezt megtenni, mert nem kedvelik, mert senki sem tanít.

• = _bond3
• 2016. június 3.
• 10:00

412glob8, én nem írok a nyomáscsökkenésről, hanem a folyadékhiányról a szervezetben a nyelési zavar miatt.

• 412glob8
• 2016. június 3.
• 10:02

= _bond3, és írok egy esésről, egy éles ugrásról, és senki sem fog lenyelni. mindent vérbe fognak vinni.. "normál" országokban nagyon gyorsan emeltem az embereket a lábamra!

• = _bond3
• 2016. június 3.
• 10:39

412glob8, ebben a kérdésben amatőr vagyunk, emeljük fel. Egy ilyen érrendszerben dolgozom.

piracetam

Használati utasítás:

Az online gyógyszertárak ára:

A piracetám egy szintetikus nootrop gyógyszer, amelyet széles körben használnak a pszichiátriai és neurológiai gyakorlatban.

Farmakológiai hatás

A Piracetam hatóanyaga, amely közvetlenül az agyra hat, javítja az olyan kognitív folyamatokat, mint a memória, a tanulási képesség, a figyelem és a mentális teljesítmény. Ezenkívül a gyógyszer regeneráló és védő hatása van a mérgezés és a hypoxia által okozott agyi funkciók károsodása esetén.

Az utasítások szerinti piracetámnak más hatása van a központi idegrendszerre:

• Befolyásolja a vér viszkozitását anélkül, hogy értágító hatást gyakorolna;
• Javítja az idegsejtek anyagcsere-folyamatait;
• Javítja a mikrocirkulációt;
• Megváltoztatja az impulzusok terjedésének sebességét az agyban.

A piracetam alkalmazása javítja a cerebrális félteke, az agyi véráramlás és a szinaptikus vezetés közötti kapcsolatot a neokortikális struktúrákban.

Kiadási forma

A piracetam az adagolási formában kapható:

• 400 mg-os kapszulák. 60 darab csomagonként;
• 200 mg bevont tabletták. 60 darab csomagonként;
• 20% -os oldatos injekció 5 ml-es ampullákban.

A piracetám analógjai a hatásmechanizmuson a Lucetam, a Memotropil, a Nootropil, a Piracetam-AKOS, az Escotropil.

A piracetam alkalmazására vonatkozó indikációk

Piracetam a felnőtteknek előírt utasítások szerint:

• Szédülés (vertigo), valamint a kapcsolódó egyensúlyi rendellenességek kezelésére, kivéve a pszichogén és vazomotoros eredetű szédülést;
• A pszicho-organikus szindróma tüneti kezelésére az aktivitás, a memória és a figyelem koncentrációjának csökkenésével, valamint a viselkedés, a hangulat és a járás változásával;
• A sarlósejtes vasococlusalis válság megelőzésére és enyhítésére;
• Kortikális myoclonus kezelésére monoterápiában és komplex terápia részeként.

A jelzések szerint a piracetámot gyermekek számára az alábbi esetekben írják elő:

• Diszlexia, általában más módszerekkel kombinálva, beleértve a beszédterápiás kezelést;
• Sirálysejtes vasoklusalis válság a megelőzés és a megkönnyebbülés érdekében.

Ellenjavallatok

Az utasítások szerint a Piracetam alkalmazása ellenjavallt, ha:

• A gyógyszer egyik összetevőjével szembeni túlérzékenység;
• Hemorrhagiás stroke;
• Terhesség és szoptatás;
• Pszichomotoros izgatottság;
• Krónikus veseelégtelenség (CC kevesebb, mint 20 ml / perc);
• Chorea Huntington.

Ezenkívül a indikációk szerint a piracetámot óvatosan kell alkalmazni a következő esetekben: t

• Krónikus veseelégtelenség (CC 20-80 ml / perc);
• Hemosztatikus rendellenességek;
• Nehéz vérzés;
• Kiterjedt sebészeti beavatkozások.

Lásd még:

Piracetam adagolása

A jelzések szerint a piracetám kapszula formájában ajánlott üres gyomorban vagy étkezés közben. A napi adagot gyakran 2-4 dózisra osztják, az utolsó adagot legkésőbb 17 órán belül kell bevenni, hogy ne okozzon alvászavarokat. A piracetam injekciós oldatként alkalmazhat intravénásan és intramuszkulárisan eszméletlenség vagy nyelési nehézség esetén.

Amikor a Piracetamot kortikális myoclonia kezelésére használják, a napi 7,2 g-os kezdő dózis naponta háromszor, 4,8 g-tal növekszik. Hat hónapos terápia után ajánlatos megpróbálni megszüntetni a gyógyszert vagy csökkenteni a napi adagot, naponta 1,2 g-tal csökkentve. Ha a Piracetam alkalmazása enyhe terápiás hatású, a kezelést abba kell hagyni. Nem ajánlott hirtelen abbahagyni a gyógyszert, hogy elkerülje a megújult rohamokat.

A pszicho-organikus szindróma tüneti kezelésével a kezelés első hete alatt naponta 4,8 g-ot szedünk, majd az adagot támogató - 1,2-2,4 g-ra csökkentjük.

A szédülés és a kapcsolódó egyensúlytalanságok kezelésében általában 2,4-4,8 g piracetámot írnak fel.

A sarlósejtes vaso-okklúziós válság gyermekeinek és felnőtteinek megelőzésére a napi 160 mg / testtömeg kg-os adag 4 egyenlő részre oszlik. A terápia során szem előtt kell tartani, hogy a piracetám szabálytalan bevitele a betegség súlyosbodását okozhatja. A betegség kezelésére a gyógyszert intravénásan kell beadni 300 mg / 1 kg / nap dózisban.

8 évesnél idősebb gyermekeknél a piracetámmal végzett diszlexia kezelése más módszerekkel kombinálva hatékony. Ebben az esetben 4 kapszulát (400 mg) vegyen be naponta kétszer.

Krónikus veseelégtelenség esetén a betegség súlyosságától függően módosítani kell az alkalmazott dózist:

• Enyhe (50-79 ml / perc) esetén az ajánlott napi adag 2/3-át kell adni 2-3 adagban;
• Átlagos mértékben (CC 30-49 ml / perc) - a napi adag 1/3-a, 2 dózisra osztva;
• Súlyos (CC 20-30 ml / perc) - egyszeri 1/6 a napi adag.

A piracetám mellékhatásai

Leggyakrabban a Piracetam alkalmazásakor a vélemények szerint a központi idegrendszer megsértése figyelhető meg, mint például:

• Motor-blokkolás;
• álmosság;
• gyengeség;
• álmatlanság;
• aránytalanságot;
• hallucinációk;
• ingerlékenység;
• depresszió;
• fejfájás;
• Epilepszia súlyosbodása;
• Mentális izgatottság;
• ataxia;
• szorongás;
• A tudat zavara.

Ezen túlmenően a Piracetam terápiás dózisai a vélemények szerint:

• Hányinger, hasmenés, hányás, hasi fájdalom;
• szédülés;
• Anafilaxiás reakciók, túlérzékenység, angioödéma;
• A vérnyomás csökkentése, láz;
• Súlygyarapodás;
• Viszketés, dermatitis, urticaria;
• Tromboflebitis, fájdalom az injekció beadásának helyén.

A piracetam terápiásánál nagyobb dózisban történő alkalmazásával növeli a hasmenés és a hasi fájdalom kialakulásának kockázatát. Mivel nincs specifikus antidotum, ha a Piracetam túladagolása szükséges:

• Tüneti kezelés;
• Hányás indukálása;
• Gyomormosás;
• Hemodialízis (hatékonyság 50-60%).

A piracetám jódtartalmú pajzsmirigyhormonokkal történő egyidejű alkalmazásával ingerlékenység, zavartság és alvászavar is előfordulhat.

Tárolási feltételek

A Piracetam tanúsága szerint orvosi rendelvényre is megvásárolható. Az ampullák és a kapszulák eltarthatósága 3 év, a tabletták 24 hónap.

Diabetikus encephalopathia

A diabéteszes encephalopathia (DE) a központi idegrendszer (agy) szerkezeteinek sérülése a cukorbetegség jelenlétében bekövetkező metabolikus rendellenességek következtében. Szakemberek számára a központi diabéteszes polyneuropathiára utal.

Az encephalopathia (a görög szavakból származó encephalon - az agy és a patosz - patológia, betegség) egy olyan kollektív koncepció, amely egyesíti a különböző súlyosságú megnyilvánulásokat: az enyhe fejfájástól a mentális aktivitás és a tudat súlyos kritikus rendellenességeiig. A fő jellemzője, hogy nem tűnik ki független nosológiai betegségnek, hanem a meglévő rendellenességek hátterében alakul ki. Az encephalopathia leggyakoribb okai: érrendszeri betegségek, sérülések, mérgező elváltozások.

Egyes kutatók szerint a DE az 1. típusú diabéteszben gyakrabban fordul elő, több mint 80%. A cukorbetegek körében a patológia elterjedtsége különböző forrásoktól függően 3 és 78% között változik.

Különlegessége a diagnózis nehézsége és az encephalopathia más okairól való izolálás.

A fejlődés okai

A DE klasszikus definíciójában a fejlesztés oka:

• Diabetikus mikroangiopátia.
• Metabolikus rendellenességek.

Az előrejelző tényezők a következők:

• Öregség
• Megnövekedett testtömeg-index.
• Emelkedett lipid-peroxidáció (esetleg egy speciális biokémiai vérvizsgálattal meghatározva).
• A lipid anyagcsere zavarai (alacsony sűrűségű lipoproteinek magas szintje, alacsony a nagy sűrűségű lipoproteinek szintje).
• Hosszú ideig tartó emelkedett vércukorszint és magas glikált hemoglobin értékek.

A kis edények falainak áteresztőképessége és szerkezete károsodott. Ennek következtében az idegszálak és a sejtek táplálkozása zavar, az oxigén és az energiaforrások hiánya a sejtekben fejlődik. Kompenzációként az oxigénmentes metabolikus folyamatokat (anaerob) tartalmazza. Ezek kevésbé hatékonyak és toxikus termékek felhalmozódásához vezetnek. Ennek eredményeként magasabb agyi funkciókat érinti. Ezeknek a jogsértéseknek a megnyilvánulása jelentős időt igényel - hosszú távú cukorbetegség.

Ezért a DE a diabétesz késői szövődményeire utal. Gyakran ideje van az 1. típusú diabétesz kialakulására, mivel fiatal korban kezdődik. Ennek megfelelően nagy valószínűséggel alakul ki az ED az idősebb korcsoportban.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegeknél az encephalopathiát gyakran az agyi erek ateroszklerotikus károsodása okozza.

Emellett az encephalopathia kialakulhat a cukorbetegség jelentős együttes szövődménye - az agyi stroke következtében.

A cukorbetegség szövődményei közé tartoznak az akut helyzetekben kialakuló encephalopathiák: hypoglykaemia, dekompenzált hiperglikémiás állapotok. Az agy a glikémiás és metabolikus rendellenességek egyik legérzékenyebb szerve. Ezek a betegségek a diabétesz korai szövődményei és nyilvánvalóak lehetnek, pl. Egy külön jelentőséggel és az élet közvetlen fenyegetésével összefüggésben külön csoportba kerülnek. A korai szövődmények, különösen a hypoglykaemia gyakori megnyilvánulása fokozza a DE kialakulásának valószínűségét.

Jelei

A TE specifikus megnyilvánulásának azonosítása nehéz feladat. Hasonló tünetek jelentkezhetnek más okok miatt: ateroszklerotikus érrendszeri elváltozások, agyi keringés rendellenességei, magas vérnyomás, ketoacidózis hatásai. A diabéteszes encephalopathia tünetei:

1. Aszténia (gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, érzelmi szféra instabilitása, alvászavarok).
2. Fejfájás. Lehet, hogy tömör, szorító, „fejfájás” érzése.
3. Forró villanások, láz, szédülés, eszméletlen vagy ájulás előtti állapotok.
4. Dupla látás, „villogó legyek, köd” érzései, járás bizonytalansága, szédülés. A változásokat a neurológiai vizsgálat során határozzák meg.
5. A magasabb (kognitív, mentális) agyfunkciók megsértése. Károsodott memória, figyelem, gondolati folyamatok, depresszió és apátia. A cukorbetegségben a depresszió jelenségei többféle mechanizmusgal rendelkeznek: a pszichológiai pillanatok a betegség által kiváltott korlátozások és az agyi mediánstruktúrák biokémiai változásai miatt.
6. Néha görcsök megnyilvánulása, zavartság eleme lehetséges.

A diagnózishoz a panaszok mellett szükséges a neurológiai tünetek felismerése a szakember által végzett vizsgálat során, elektroencefalogrammal, bizonyos esetekben számítógépes vagy mágneses rezonancia leképezéssel. A műszeres vizsgálat adatai világosan rávilágítanak az agy szerkezeti változásaira, amelyek jelentős mértékben súlyosbítják az encephalopathiát.

kezelés

A diabéteszes encephalopathia kezelése:

• Orvosi étrend folyamatos. A hús, tejtermék, liszt és burgonya elutasításával.
• A vasoaktív és metabolikus terápia kurzusainak alkalmazása, figyelembe véve az orvosi felügyelet alatt álló ellenjavallatokat. Beleértve az alkalmazott és megelőző célokat. Időtartam 1-3 hónap, évente egyszer vagy többször.

A kompenzáció elérését az életmódon és a glikémiás kontrollon alapuló megfelelő terápia kijelölése biztosítja.

Metabolikus terápiaként az antioxidánsokat (alfa-lipoinsav készítményeket), cerebroprotektív szereket (piracetám), vitaminokat (B1, B6, A, C vagy kombinált gyógyszerek - neuromultivitis, milgamma) alkalmazunk. A vasoaktív terápia lehet: piracetam, stugeron, nimodipin. Ugyanakkor a lipid anyagcsere korrekciójára irányuló terápiát végeznek - a statinok csoportjának gyógyszereinek felhasználását.

Akut betegségek esetén a cukorbetegség akut szövődményei esetén antikonvulzív terápia vagy kezelés szükséges. Diabetikus encephalopathia diagnosztizálása esetén hosszú távú és komplex kezelést biztosítanak.

Következmények és előrejelzések

Általában a prognózist és a következményeket maga a diabétesz súlyossága határozza meg. Amikor DE jelenik meg, a teljes gyógyítása nem valószínű. A megfelelő terápia hátterében a szövődmény progressziója lelassul, a diabetes mellitusban szenvedő beteg elfogadható egészségi állapota és munkaképessége megmarad. Az évek folyamán és az ellenőrzés hiányában az önkiszolgáló készségek végső soron szenvedhetnek, és külső segítségre van szükség.