Diabéteszes Arthropathia

• Diagnosztika

A diabéteszes arthropathia a csontok és ízületek patológiája a degeneratív-dystrofikus elváltozásokkal, ami a cukorbetegség súlyos szövődménye. Ezzel a betegséggel gyakori gyulladásos folyamatok lépnek fel, az ízületek deformálódnak és megsemmisülnek. Idősek és fiatalok megbetegedhetnek.

Az artropátia a cukorbetegség diagnosztizálása után körülbelül 6 évvel alakul ki. Különösen, ha nem végeztek szisztematikus komplex kezelést, vagy a kezelés nem volt elegendő. És a cukorbetegség hosszú távú hatásai nagyon változatosak és nem kevésbé összetettek, mint maga a cukorbetegség. Például az artropátia, a polyneuropathia, az angiopátia, az encephalopathia, a diabéteszes retinopátia, a diabéteszes nefropátia, a diabeteses kóma mellett gyakran fordul elő.

A diabéteszes arthropathia patológiás folyamatai többnyire egyoldalúak, de néha mindkét ízület érint.

Tünetek és okok

Az ízületi fájdalom és kellemetlen érzés, különösen a térd és a boka tünetei. A beteg mozgása nehéz, az ízületek merevsége.

A betegség gyakran nagyon nehéz. A 2-es típusú cukorbetegség ilyen tüneteit okozza. Még fiatal korban, súlyos cukorbetegség jelenlétében egy személy fogyatékossá válhat, miután elvesztette az összes munkaképességet.

A diabéteszes arthropathia fő oka a diabéteszes acidózis és a szervezetben a kalcium sók csökkenése, a polyneuropathia.

Először is a következő ízületek érintik:

• metatarsophalangeal;
• térd;
• boka;
• idővel - csípő.

Ezt a stádiumot a szervezet súlyos hormonális változásai is fejezik ki, ezért nemcsak az ortopéd sebész, hanem az endokrinológus is fontos szerepet játszik a kezelésben.

Az a tény, hogy a térd, a boka és a metatarsofalangealis ízületeket érintik, elsősorban a legmagasabb terhelésnek, például a gyaloglásnak köszönhető.

A betegség tünetei a következők lehetnek:

• a merevség megjelenése;
• a mozgások amplitúdójának korlátozása;
• duzzanat, duzzanat, különösen este;
• fájdalom a tapintásban;
• a helyi hőmérséklet enyhe emelkedése.

A radiográfia során a marginalis osteophyták és a subchondral osteosclerosis további betegeknél detektálhatók.

A diabéteszes arthropathia 4 fázisában vannak, amelyek mindegyike megfelelő tünetekkel jellemezhető.

• 1. szakasz - Akut. A lábak enyhe duzzanata vagy duzzanata, néha bőrpír. A tapintás és a mozgás közbeni fájdalom hiányzik. A vizsgálat során a radiográfiai módszerek felismerhetik az oszteoporózis első jeleit.
• 2. szakasz - Subakut. A puffadás és a duzzanat növekedése, valamint a hosszú sétáló fájdalmak már jelen vannak. Az ízületekben néha egy válság hallható. A vizsgálatban - a lábfej konfigurációjában bekövetkezett változások megjelenése és a csontstruktúrák kezdeti kialakulása.
• 3. szakasz - krónikus. A csontváz patológiás változásai bekövetkeznek. Az érintett csukló mozgása elveszik. A fájdalom nemcsak járás közben, hanem pihenés közben is állandó lehet.
• 4. szakasz - bonyolult. Az önmozgás nem lehetséges. Erős éles fájdalmak vannak a legkisebb kísérletben, hogy felkeljenek vagy leüljenek. A diabéteszes láb gyakori előfordulása. A vizsgálat során a csontszövet jelentősen megsemmisült.

A fő tünetek mellett a betegség urogenitális jelei is megjelennek: a hasi alsó fájdalom, a cervicitis, a női nemi férfiaknál a menstruációs vérzés és a férfi nemi heveny, a prostatitis akut formája, húgyúti diszfunkció.

szövődmények

Lehet, hogy más. Tehát a mozgás és érzékenység csökkentett tartománya miatt különböző sérülések lehetségesek. Gyakran ezek a szubluxációk és diszlokációk, a kötőszövet mikronadriája, az izomrostok sérülése.

A kialakult osteoporosis azt a tényt eredményezi, hogy gyakori törések és csontok nem összeolvadnak. Az ülő vagy fekvő helyzetben kényszerített ülések károsítják a vér-keringést a szív- és érrendszerben, ami további szövődményekhez vezet: vérnyomás-ugrások, szívfájdalom, fejfájás, vércukorszint növekedés, a légzőrendszer zavarai és a polyneuropathiás fejlődés.

diagnosztika

A diagnózis az általános klinikai kép átfogó értékelésén alapul. Az orvos összegyűjti a teljes beteg történetét, klinikai vizsgálatot végez, konzultációt ír elő számos szűken koncentrált szakemberrel a test kardiovaszkuláris, endokrin, idegrendszeri és csontrendszereinek funkcionális képességének meghatározására.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszereket végeznek, amelyek a következők:

1. Az érintett ízületek röntgenfelvétele több vetületben (a csontszövet elvékonyodásának mértéke és az mineralizáció szintje is kimutatható).
2. Az érintett ízületek CT és MRI (a csontszövet megsemmisülésének mértéke, a lágy szövetek különböző változásai alapján).
3. Egy speciális technika, amely lehetővé teszi a csontszövet szerkezetének pontosabb meghatározását - Szcintigráfia.
4. Teljes vérszám (a leukociták és az ESR szintjének meghatározásához).
5. Biokémiai vérvizsgálat (a gyulladás markereinek meghatározására).
6. USDG artériák (opcionális).
7. Kétoldalas szkennelés.
8. A cukor vérvizsgálata.

Nehéz helyzetekben néha csontbiopsziát végeznek. Ez a diagnosztikai módszer fontos a diagnózis megerősítéséhez.

Diabetikus arthropathia kezelése

Mivel a diabéteszes arthropathia a 2-es típusú cukorbetegség komplikációjaként jelenik meg, a fő kezelésnek az alapbetegség korrekciójának kell lennie. Ehhez az orvos speciális készítményeket írt elő a vércukorszint normalizálására. Néha súlyos állapotban inzulin terápia szükséges.

Kezelésre is ajánlott:

1. A vitaminok és ásványi anyagok összetétele (különösen fontosak a B-vitaminok, amelyek részt vesznek az idegszálak állapotának helyreállításában és normalizálásában).
2. Neurotróf gyógyszerek.
3. Kolinészteráz inhibitorok.
4. Lipoinsav alkalmazása.
5. Gyógyszerek, kondroprotektorok (kapszulák formájában és kenőcsök / gélek formájában).
6. A biszfoszfonátok.
7. Nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (tabletták vagy injekciók formájában súlyos esetekben).
8. Anabolikus szteroidok (a csontszövet helyreállítása).
9. Fizioterápiás kezelés (például mágneses terápia vagy elektroforézis speciális gyógyszerrel).
10. Fizikai terápia (a betegség korai szakaszában).

A fertőző folyamatok kialakulásával antibakteriális szereket írnak elő.

A diabéteszes arthropathia késői stádiumaiban sebészi kezelésre van szükség.

Népi jogorvoslatok

Ezeket a kezelést kiegészítő kezelésként és a kezelőorvosgal folytatott konzultációt követően alkalmazzák.

Meleg teák, lila, áfonya, ribizli, körömvirág és kamilla virágokkal hasznosak; frissen szedett pitypang infúziója.

A következő tömörítést végezheti el: ugyanazt az arányt alkalmazza a hárs, a csalán és a körömvirág levelei. Csiszoljuk, vagy apróra vágjuk, keverjük össze, adjunk hozzá 1 evőkanál. olívaolaj és a homoktövis olajat. Alkalmazza a keveréket, hogy fájdalmas ízületeket fél órán át, naponta kétszer. Így a gyulladás enyhül, a fájdalom enyhül, repedések és sebek gyógyulnak a bőrön.

kilátás

Az időszerű, kompetens kezelés gyorsan kedvező eredményt és komplikációk kiküszöbölését eredményezi. A diabéteszes arthropathia elindított formái fogyatékossághoz vezetnek.

Hasznos volt az oldal? Ossza meg a kedvenc szociális hálózatában!

Diabetikus osteoarthropathia

A diabéteszes osteoarthropathia olyan betegség, amelyet a csont- és ízületi szövetek pusztulása okoz a diabéteszes neuropátia hátterében. Duzzanat, hiperémia és fájdalom van a boka ízében. A láb alakzata alakul ki, az ízületek mobilitása zavar. A diagnózis alapja a vizsgálat, a klinikai kép, a röntgen és a tomográfiai adatok (MRI, lábfej CT). A kezelés alapja a sérült végtag rögzítése speciális rögzítési sávokkal. Antiresorptív, gyulladáscsökkentő, antibakteriális szereket, vitaminokat és ásványi anyagokat írnak elő. Előrehaladott esetekben arthrodesis vagy az érintett csontterület eltávolítása történik.

Diabetikus osteoarthropathia

A diabéteszes osteoarthropathia (láb vagy Charcot ízülete) az osteo-ízületi rendszer súlyos betegsége, amely a hosszú cukorbetegség hátterében alakul ki. Az ilyen komplikáció számos betegségre jellemző (neurosifilisz, sziringomyelia, gerincvelő sérülések, lepra, alkoholizmus, stb.), Amelyek a perifériás neuropátia tüneteit kísérik. A huszadik század közepén az amerikai tudós Jordan leírta Charcot közösségét a cukorbetegeknél. Az endokrinológiai komplikáció gyakorisága 1-2%. A betegek életkora 45 és 60 év között mozog, főként a nőstényre. Az esetek 20% -ában mindkét láb részt vesz a patológiai folyamatban.

A diabéteszes osteoarthropátia okai

A betegség kialakulása a polyneuropathia hátterében fordul elő. A cukorbetegség előrehaladásával myelinizált idegszálakat érintenek, és a myelin nélküli betegek megtartják funkciójukat. Ez a jelenség elégtelen trofizmushoz és csökkent csonterősséghez vezet. Az alsó végtagokban a megfelelő vérkeringés megsértése esetén az esetleges hatás (a lábfejen végzett műtét, az elzáródás, a csípés, a bokaízület elmozdulása) a mikrocirkuláció növekedését okozza az érintett területen. Elindult a patológiai reakciók kaszkádja, amely a csontban pusztító folyamatok kialakulásához vezet. A cukorbetegség hosszú távú és gyakori dekompenzációja, a megfelelő kezelés hiánya, a vér magas glükózszintje provokálhatja az osteoarthropathia előfordulását.

patogenézisében

A diabéteszes osteoarthropathia etiopatogenezisének magyarázata érdekében számos hipotézis javasolt:

• Neurotraumatikus. A diabéteszes neuropátia a proprioceptív reflexek érzékenységének, izomgyengeségének és kihalásának fokozatos gyengüléséhez vezet. A motor működése károsodott, mikrotraumák és az egyes ízületek fokozott feszültsége jelentkezik. Ez a mechanizmus aktiválja az oszteoklasztok termelését, amelyek demineralizálódást és fokozatos csonttörést okoznak. Az érzékenység elvesztése sérüléseket okoz, és a mozgások tartományának rendellenes növekedését eredményezi az ízületekben.
• Neurovasculáris. A diabéteszes polyneuropathia károsodott mikrocirkulációt és arteriovenikus shunt kialakulást okoz az érintett ízület területén. Rendellenesen megnövekedett véráramlás történik a csontszövetben, az osteopenia és az oszteolízis lokálisan fejlődik, majd az osteopartropátia.
• Szintetikus. Ez a koncepció azt sugallja, hogy a lokális vérkeringés és az érzékenység csökkenése egymással kölcsönhatásban áll a betegség kialakulásához. Ez a legmodernebb elmélet, amely a legjobban magyarázza a patológia fejlődésének természetét.

A diabéteszes osteoarthropátia tünetei

A betegséget a tünetek fokozatos progresszív kialakulása és visszafordíthatatlan romboló változások jellemzik. Gyakran előfordul, hogy a boka ízülete és a láb plusz-prepleus régiója érintett. A betegség lefolyása során négy szakaszt különböztetünk meg:

• Az első szakasz (akut). Jellemzője a láb gyenge duzzanata, fokozott helyi hőmérséklet, bőrpír. Nincs fájdalom, mint amikor a csuklót nyomjuk, és amikor sétálunk. A radiológiai tünetek jelentéktelenek, az osteoporosis korai jelei észlelhetők.
• A második szakasz (szubakut). Az ödéma növekedése és terjedése, a láb hiperémia és hipertermia csökken. Van egy ropogás az ízületben, a kényelmetlenség érzése. Hosszú élénk járás esetén a fájdalom fejlődik. Az ízületek mobilitása csökken. A röntgenfelvételeken a lábfej konfigurációjában bekövetkező változások és a csontstruktúrák töredezettsége látható.
• A harmadik szakasz (krónikus). A csontváz megfordíthatatlan változása következik be, az elválasztó képesség és mobilitás elveszik. A láb belső részének Valgus deformitását a „lengő láb” típus szerint alakítják ki, a lábujjak karomszerű megjelenést kapnak. A csontok törékenyek, az ízületek hiper-mobilak. Mind a gyaloglás, mind a pihenés során fájdalom van. Radiográfiásan meghatározták a láb erős deformitását, a meszesedést.
• A negyedik szakasz (bonyolult). A lágy szövetek beidegzésének és táplálásának megsértése a trófiai fekélyek kialakulásához és a diabéteszes láb kialakulásához vezet. A betegek nem tudnak önállóan mozogni, amikor megpróbálnak felkelni, éles fájdalom van a boka ízében. Radiográfiásan kimutatott csontszövet általános megsemmisítése. Ez a szakasz visszafordíthatatlan és teljes fogyatékossághoz vezet.

szövődmények

A csökkent érzékenység hozzájárul a szabad mozgások térfogatának növekedéséhez az ízületben, ami a bokaízület krónikus subluxációinak és diszlokációinak előfordulását vonja maga után. A hosszú távú, nem ízületi törések okai a csontszövet ásványosodása és vérellátása, a csontritkulás kialakulása. A diabeteses osteoarthropathia késői stádiumában a fekélyek fertőzése cellulitisz és erysipelák kialakulásához vezet a boka területén. Súlyos gennyes elváltozások esetén az osteomielitisz és az érintett végtag gangrénája jelentkezik, ami az amputáció jelzése.

diagnosztika

A diabéteszes osteoarthropathia diagnózisa a klinikai kép átfogó értékelésén, az érintett láb vizuális vizsgálatán, a betegség történetén és a vizsgálatokon alapul, beleértve az idegrendszeri, endokrin és izom-csontrendszer vizsgálatát. A fő módszerek a következők:

1. Radiográfia megáll 2 vetületben (egyenes és oldal). A csonthígítás jeleit érzékeli, meghatározza a csont mineralizáció szintjét.

2. Mágneses rezonancia és a számított számítógépes tomográfia. A láb MRI-je lehetővé teszi a lágyszövet-változások, a mikrotraumák és a mikrokockák megjelenését a betegség kezdeti szakaszaiban. A CT megvizsgálja a csont pusztulásának mértékét, a periosteum vereségét.

3. Csont szcintigráfia. A címkézett izotópok (technécium-99m) felhalmozódásának mértéke alapján megítélhető a gyulladásos folyamat aktivitásának mértéke a láb ízületeiben és csontjaiban.

4. Laboratóriumi vizsgálatok. Biokémiai elemzést végzünk a csontszövet gyulladásának és elpusztításának markereinek meghatározásával (lúgos foszfatáz, hidroxiprolin, osteocalcin, sziálsav stb.). Általában véve a betegség akut periódusában a vér elemzése növeli a leukociták és az ESR szintjét.

5. Csontbiopszia. A diagnózis megerősítése nehéz és kétes esetekben történik. Meghatározza a csontváltozások etiológiáját.

A cukorbetegség hátterében az oszteoartropátia differenciáldiagnosztikáját az izom-csontrendszeri betegségek (reumatoid, köszvényes ízületi gyulladás, osteoarthrosis), az alsó végtagok (akut thrombophlebitis, az alsó végtagok ateroszklerózisai) betegségei végzik. Továbbá végezze el az alsó végtagok artériáinak és vénáinak USDG-jét, a duplex szkennelést. A láb ödémájának megjelenésével az oszteoarthropátia differenciálódik a szívelégtelenség és a lymphostasis alkalmazásával. A megnövekedett helyi hőmérséklet és hiperémia jelezheti fertőző folyamat (erysipelas) jelenlétét.

Diabetikus osteoarthropathia kezelése

A Charcot lábkezelés fő célja a végtagban lévő pusztító folyamatok megállítása és a trófiai szövődmények és törések megelőzése. A betegség kezelése több irányban történik:

1. Glikémiás kontroll. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél ajánlott rendszeresen mérni a vércukorszintet egy üres gyomorban és 2 órával az étkezés után. A hipoglikémiás terápia korrekciójához 6 hónap alatt 1 alkalommal adják be a betegek endokrinológus látogatását.
2. Ortopédiai korrekció. A betegség akut fázisában a láb kiürítését addig végezzük, amíg a hiperémia és az ödéma eltűnik. A betegek számára ajánlott speciális ortopéd cipő viselése, amely csökkenti a lábakra gyakorolt ​​nyomást, amikor sétál. A végtag immobilizálásának további módszerei közé tartozik az orthosis és az egyéni kirakodási kötés (Total Contact Cast).
3. Kábítószer-kezelés. A betegség bármely szakaszában a betegek antiresorptív szereket (biszfoszfonátok, kalcitonin), D3-vitamin származékokat és kalciumot írnak elő. Ezenkívül a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket a fájdalom, az ödéma és az anabolikus szteroidok csökkentésére használják a csontjavításhoz. A fertőző szövődmények kialakulásával antibiotikum-terápia folyik.
4. Sebészeti beavatkozás. A műtéti kezelést a diabéteszes osteoarthropathia késői szakaszaiban használják, a lábcsontok visszafordíthatatlan megsemmisítésével, károsodott támasztékkal és motoros funkcióval. A lábfejben instabilitással rendelkező betegeknél az ízület mesterséges ankylosisának kialakulását (arthrodesis) mutatjuk be. Az osteomyelitis és a nem gyógyító trófiai fekélyek kialakulásával az ujj vagy a láb egy részének amputálása történik, amelyet fizioterápia követ.
5. További módszerek. Fizioterápiát (mágneses terápia, lézerterápia, elektroforézis, balneoterápia) használnak a fájdalom enyhítésére, a gyulladásos folyamat csökkentésére a betegség minden szakaszában. Ezeket az eljárásokat a műtét utáni rehabilitációs időszakban is alkalmazzák. Az osteoarthropathia kezdeti szakaszában a fizioterápiás gyakorlatok és a torna látható.

Prognózis és megelőzés

A betegség prognózisa a diabéteszes osteoarthropátia mértékétől függ. A korai diagnózis és a megfelelő kezelés megállíthatja a csontpusztulás folyamatát, ebben az esetben a betegség prognózisa kedvező. A csontszövet progresszív károsodása a vaszkuláris szövődmények megjelenésével a motoros funkciók és a fogyatékosság csökkenéséhez vezet. A betegségek megelőzése magában foglalja az endokrinológus és a podológusok időben történő látogatását, fenntartva a normális glikémiát. Annak érdekében, hogy elkerüljük a végtagok zúzódásait, elmozdulásait és töréseit, a betegeknek tevékenységüket extrém sportokra kell korlátozni.

A diabéteszes osteoarthropátia kialakulásának okai és tünetei

A cukorbetegség számos komplikáció kialakulásával jár. Az egyik a diabeteses osteoarthropathia vagy a Charcot láb. Ez egy ritka, de rendkívül súlyos betegség, amelyben a beteg visszafordíthatatlan fogyatékossággal vagy amputációval fenyeget.

A betegség kialakulásának mechanizmusa és okai

Az osteoarthropathia (OAP) a nem fertőző eredetű csontok és ízületek pusztulása a cukorbeteg lábának hátterében. A patológiát gyakran szakosodott szakemberek szembesítik: ortopédok, sebészek és endokrinológusok. Nehéz megkülönböztetni a betegeket, akiket nagyszámú cukorbeteg veszélyeztetett, ezért ritkán lehet időben diagnosztizálni a betegséget.

A betegség fő oka a diabéteszes neuropátia.

Ez a perifériás idegvégződések sérülése a csökkent mikrocirkulációval kombinálva. A magas cukorszint negatívan befolyásolja az idegszálakat, elpusztítja az érfalat, ami a csontszövet szerkezetének, erejének és működésének megsértését okozza. Az anyagcsere és az érzékenység csökkentésével a csontokban egy romboló aszeptikus folyamat lép fel.

A betegség előidézhető a banális kontúzió, enyhe diszlokáció, és még egy bokaferdülés is. Egy kis karcolás vagy repedés a bőrön olyan fekélyré válik, amelyet nehéz meggyógyítani. A csatolt fertőzés terjed a környező lágy szövetekre, majd a csontok részt vesznek a folyamatban.

Osteoarthropathia tünetei és jelei

A Charcot lábai gyakran olyan betegeknél alakulnak ki, akik több mint 10 éve betegek. Ezek olyan betegek, akiknek az első és a második típusú dekompenzált formája van. Idővel ezek a betegek neuropátiás szövődményeket fejtenek ki. Ezek a lábcsontok gyakori töréséhez vezetnek, a kisebb terheléseknél is megnövekszik a törékenység. A megnövekedett véráramlás eltávolítja a kalciumot a csontokból, ami súlyosbítja az állapotot. A fekélyek megjelenése neuropátiával is összefügg.

A patológiás folyamat leggyakrabban a lábfej két első lábujjának csontjait és phalangjait érinti. Más ujjak is érinthetnek, különösen a kisujj, valamint a boka. Az oszteoartropátiát a következő csontpatológia jellemzi:

• a kortikális réteg növekedése - hyperostosis;
• osteoporosis - fokozott csont törékenység;
• teljes csontreszorpció - osteolízis.

Az osteoarthropathia neuroischémiás formája az alsó végtagok keringési zavaraiból alakul ki, de az érzékenység megmarad, és a láb nem deformálódik. A bőr hideg érinti, gyenge pulzus, puffadás jelenik meg.

Egy másik forma lehetséges, amelyben a beteg nem érzi a fájdalmat az érzékenység csökkenése miatt. Az ízületek terhelése helytelenül oszlik el, ami további deformációval fenyeget.

Az osteoarthropathia szakaszai

A folyamat fokozatosan fejlődik, és a beteg visszafordíthatatlan romboló változásokhoz vezet a csontokban. A betegség lefolyása négy szakaszra oszlik.

1. Az ízületi kapszula, a szubluxáció, a mikrokonstrukciók nyújtása. A színpad akut, a lábszár vörös és duzzadt, a helyi hőmérséklet emelkedik. Olyan fekélyek alakulnak ki, amelyek csak az epidermisz felületi rétegét érintik. Ezeket kallus eltávolítási módszerrel kezelik.
2. A duzzanat nő, míg a bőr vörössége és hőmérséklete csökken. Hosszú gyaloglás esetén a beteg kényelmetlenséget érez, fájdalommal jár. Az ízületek mobilitása csökken, a ropogás hallható, a láb kezd deformálódni. A meglévő fekélyek a csontok károsodása nélkül mélyülnek.
3. A krónikus stádiumban a deformáció észrevehetővé válik, eltűnik a lábfejtő érzés. A láb belsejének alakja olyan lesz, mint egy papírsúly, és az ujjak összekapcsolódnak. Vannak szokásos elrontások és törések, a fájdalom még nyugalomban is megjelenik. Mély fekély csontot üt.
4. Ezt a stádiumot a csontok pusztulásával kapcsolatos komplikációk jellemzik. Ez visszafordíthatatlan és fogyatékossághoz vezet. A betegek nem mozoghatnak önállóan.

Hagyományosan van egy nulla szakasz. Ebben az időszakban a fekélyek még nem alakultak ki, de a lábfej deformitása már vázolt. Előfordulhat, hogy kukoricadarabok, kócsagok, a bőr túlzott keratinizációja jelentkezik.

szövődmények

A lábak érzésének hiánya az ízületek „lazaságát” okozza. A láb és most a boka ízülete felé fordul, ami krónikus diszlokációkhoz és subluxációkhoz vezet. A táplálkozás és az ásványi anyagok hiánya olyan csonttöréseket okoz, amelyek nem sokáig nőnek együtt (csontritkulás).

A mellkasi szervek krónikus patológiáinak komplikációjaként fordul elő hipertrófiai osteoarthropathia. A betegséget periostális rétegződés jellemzi a diafízis területén és a csőcsontok metafízisében. Leggyakrabban a kezek deformálódnak, és az ujjak phalangjai sűrűsödnek. Az artropátia a könyök és a csukló ízületeit, valamint a boka és a térdét érinti. A tünetek szimmetrikusan jelennek meg.

A bonyolult PDA cellulitiszhez, a boka ízületeihez vezet.

A bőrhibák hozzájárulnak a fertőzés behatolásához. A nem gyógyító fekélyek a súlyos púpos patológiák, például a gangrén, a cukorbetegség osteomyelitis útja. A csontvelő gyulladása (osteomyelitis) a csont minden elemét érinti, másodlagos, és a sebek, fekélyek, kukoricák, beültetett köröm komplikációja.

Az alsó végtagok különösen érintettek - a toe osteomyelitis fejlődik. Mivel a bőrérzékenység csökken, a sebek és a fekélyek nem sérülnek meg. A helyi immunitás zavarja hozzájárul a gyulladásos folyamat terjedéséhez, a bőrön jelenlévő feltételesen patogén mikroorganizmusok mélyen behatolnak a szövetekbe és befolyásolják a csontot. A cukorbetegségben a nagy lábujjak oszteomielitise különösen gyakori.

Osteoarthropathia diagnózisa

A visszafordíthatatlan következmények elkerülése érdekében fontos, hogy a patológiát a lehető legkorábban felismerjük, de ez ritkán lehetséges. Úgy véljük, hogy az UAP csak a diabéteszes neuropátia bizonyos alfajaival fordul elő. Megerősíti a betegség történetét, a vizuális vizsgálatot, a klinikai tüneteket.

A diagnózis részeként az idegrendszer és az endokrin rendszer, valamint az izom-csontrendszer átfogó vizsgálata történik. Ehhez írja elő a beteg laboratóriumi vizsgálatait és a műszeres vizsgálatokat:

• a láb röntgenfelvétele egyenes és oldalirányú vetület;
• Az alsó végtagok MRI és CT vizsgálata;
• csontvizsgálat (szcintigráfia);
• csontbiopszia;
• általános és biokémiai vérvizsgálatok.

A betegség kezdeti szakaszában a röntgensugarak nem mutatnak változásokat a csontokban és az ízületekben. Fontos, hogy megkülönböztessük a nem bakteriális patológiát a fertőző folyamatoktól. Különleges diagnózis osteoarthritis, reumatoid arthritis, köszvény szükséges. Hasonló kép az atherosclerosis obliterans, a thrombophlebitis. Ha a cukorbetegek elkezdenek duzzadni, ki kell zárni a szív- és érrendszeri elégtelenséget és a limfosztázist.

Diabetikus osteoarthropathia kezelése

Az OAD-kezelés elsősorban a glikémia szabályozására szolgál. A betegeknek mérniük kell a glükóz szintjét egy üres gyomorban és két órával az étkezés után.

Az osteoarthropathia akut formában a beteg végtagának kirakodása szükséges. Az első napokban ágyágyazásra van szükség a lehetséges csontfragmensek elmozdulásának megakadályozására. Az ödéma eltávolítása után a hiperémia kismértékben mozoghat. A láb nyomásának csökkentése érdekében speciális eszközöket használnak a láb rögzítésére. Ezek különböző kötszerek, kötszerek, ortézisek, egyedi ortopéd cipők.

A kezelést különböző csoportok gyógyszereivel végezzük. A biofoszfonátok segítenek lassítani a csontpusztulás folyamatát - ez Ksipifon, Fosamax. A foszfor-kalcium anyagcsere szabályozásához a pajzsmirigy hormon kalcitonint írják fel. Az artralgia (ízületi fájdalom) elleni küzdelemhez nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket írnak elő. Anabolikus szteroid gyógyszerekre van szükség a csontszövet javításához. Fertőző szövődmények esetén a beteg antibiotikumokkal kell kezelni.

Számos módon lehet korrigálni a lábfej alakváltozásait.

Az egyik a csontszerkezetek eltávolítása a talpra gyakorolt ​​nyomás csökkentése érdekében. A gyulladásos folyamatok teljes lebontása után végezze el a műveletet. Az amputáció jelzése súlyos deformáció, amelyben nem lehet megfelelő ortopéd cipőt gyártani. A műveletet visszafordíthatatlan károkkal hajtjuk végre a diabéteszes PDA késői szakaszaiban. Eltávolítják az ujját, a lábának vagy a lábának csontjait, de a művelet nem zárja ki az új sebek és fekélyek megjelenését.

A diabéteszes osteoarthropátia előrejelzése és megelőzése

A betegség végeredménye az osteoarthropathia stádiumától függ. Az időben történő diagnózis és az azonnali kezelés megállíthatja a romboló folyamatot. Ellenkező esetben a vaszkuláris szövődmények a mozgásfunkció és a fogyatékosság elvesztéséhez vezetnek. Krónikus osteomyelitisben radikális reszekció vagy amputáció szükséges.

A megelőzés a cukorbetegség megfelelő kezelésén alapul.

A betegeknek ellenőrizniük kell az állapotukat. Fontos, hogy a vércukorszintet a legalacsonyabb elfogadható számban tartsuk. A második típusú cukorbetegeknek időben inzulinra kell mennie. A betegeknek évente kétszer meg kell látogatniuk az endokrinológust, és a vércukorszint csökkentése érdekében azonnal módosítaniuk kell a gyógyszert.

Rendkívül fontos, hogy megakadályozzák a zúzódásokat, a dislokációkat, a töréseket. Az orvosok azt javasolják, hogy a cukorbetegek ortopéd cipőket viseljenek, és megvizsgálják a lábukat, és észlelik a bőrkárosodást, hogy megakadályozzák a fekélyek megjelenését. Ha gyanúja van a lábfej alakváltozásának, azonnal látogasson el az ortopédra.

Diabetikus osteoarthropathia - tünetek, diagnózis és kezelés

A diabéteszes osteoarthropathia súlyos betegség, amely leggyakrabban egy másik betegség következménye - a diabéteszes neuropátia, amely a humán idegrendszer sérülése a szabad gyökök hatására a sejtek halála miatt, amikor a cukor feleslege vagy a táplálkozás és az oxigén hiánya, amikor a glükózszint csökken.

A diabéteszes osteoarthropathia a csontszövet megsemmisítése és az azt követő helyettesítése más sejtekkel, például kötőanyaggal. Ugyanakkor nemcsak a csontokat, hanem az ízületeket is érintik.

A cukorbetegség, a krónikus alkoholizmus, a neurosifilisz, a leprasyringomyelia és a gerincvelői sérülések mellett általánosságban bármi, ami az autonóm idegrendszer neuronjainak halálát idézi elő, diabéteszes osteoarthropátiához vezethet.

okok

A krónikus diabetes mellitusban a polyneuropathia, a szervezetben a perifériás idegrendszer idegeinek gyakori károsodása a glükózszint ingadozása miatt alakul ki. Ezek azok a szálak, amelyek nem tartoznak a központi idegrendszerbe, főként az érzékenység és a motoros aktivitás, valamint a belső szervek automatikus funkciói: szívverés, légzés és különböző mirigyek kiválasztása.

A neuronok halála leggyakrabban a cukor szintjének tartós növekedését okozza, ami a következőket eredményezi:

1. A felesleges glükóz károsítja az ideget tápláló kapillárisokat, aminek következtében az oxigén és más anyagok hiánya miatt először zavarják a neuronok elektromos vezetőképességét, majd maguk is meghalnak az idegsejtek.
2. A glikózis miatt: a glükóz belépése a fehérjékkel való reakcióba, amely után megváltozik és leállítja a munkát, és leggyakrabban általában méreggé válik és a közeli sejtek, köztük az idegsejtek halálát okozza.

A nem inzulinfüggő cukorbetegség esetén hypoglykaemia (akut glükózhiány) is lehetséges, mivel a vérben nagy mennyiségű inzulin szabadul fel, ami a cukor jelentős növekedésének hatására jelentkezik. Ebben az esetben a neuronok nem megfelelő táplálkozás miatt halnak meg.

De hogyan kapcsolódik a csontszövet elpusztításához a neuronok halála? Jelenleg két neuropátia hatásmechanizmusát azonosították: t

1. Az idegrostok halála izomgyengeséghez vezet, és ennek következtében a csontváz fokozott stresszje, valamint az érzékenység csökkenése vagy romlása miatt az ízületekben a mozgás mértéke, amelyre ezek a rostok felelősek, rendellenesen megnő. A mikrotraumák provokálják az oszteoklasztok termelését - speciális sejteket, amelyek elpusztítják a halott szöveteket, és ezzel egyidejűleg a dimermalizáló csontokat, amelyek a későbbi pusztulással fokozatos elvékonyodáshoz vezetnek.
2. Ha az idegek felelősek a mikrocirkulációért, a csont túl sok véráramlással, vagy ritkán ellenkezőleg elpusztul.

Az oszteoartropátia kialakulhat mind a lokálisan, mind a csontvázon, de leggyakrabban a lábak és a lábak nagy térdeit (térd, csípő, boka) érinti, amelyek a legnagyobb terhet jelentik.

Miért ez veszélyes?

Mint már említettük, a diabéteszes osteoarthropathia súlyos betegség, ami azt jelenti, hogy veszélyes. Ez a betegség teljesen képes az érintett csont vagy ízület tökéletes megsemmisüléséhez, valamint az izom-csontrendszer krónikus sérüléséhez, a beteg végtag fekélyeihez és a független betegségekké fejlődő gyulladásokhoz:

• Az osteomyelitis a csontvelő sérülése.
• Erysipelas - a bőr és a nyálkahártyák súlyos púpos fertőző gyulladása.
• Cellulitis - a test egészében terjedő zsírszövet púpos gyulladása.
• Gangrén - nekrózis.

A fenti komplikációk bármelyike ​​nemcsak a végtag vagy az ízület elvesztéséhez vezethet, hanem halálos is lehet, és komoly szövődmények mögött marad.

tünetegyüttes

A diabéteszes osteoarthropathia tünetei a betegség kialakulásának szakaszától függenek:

Osteoarthropathia cukorbetegségben

2. A nyálkahártya veresége - stomatitis, gingivitis, glossitis (nyelv nagy, piros, simított papilla), balanitis, vaginitis.

3. Hiperglukagémiából eredő cukorbetegség. A diabetes mellitusban szenvedő betegek 75% -ában inzulin-független, 25% -ban inzulinfüggő. A cukorbetegség a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

• ha a cukorbetegség inzulinfüggő, akkor a kompenzáció általában nem több, mint 40 U / nap;

• ritkán alakul ki acidózis;

• nincsenek nephropathia, retinopátia, angiopátia, neuropátia.

4. Fenntartott étvágyú betegek. A fogyás a glukagon katabolikus hatásának köszönhető.

5. Normohromny és normocytás anaemia. A vérszegénység jellemzője - a vitaminterápia és a vas-kiegészítők ellenálló.

6. Egyes betegeknél hasmenés, trombózis és embolia van.

7. Jellemzője a vér koleszterin, albumin, aminosavak csökkenése.

8. A vérben az immunreaktív glukagon tartalma jelentősen megnő. A hiperglükagonémia a májcirrózis, a feochromocitoma, a hypercorticizmus esetében is lehetséges, de ezeknek a betegségeknek a glükagonértékei kicsiek, mint a normák tíz és több százszorosát meghaladó mértékben.

9. A glükagonomákat jól érzékelik a hasnyálmirigy komputertomográfiája és angiográfiája.

1. OA vér, vizelet, széklet.

2. Vérvizsgálat glükóz, koleszterin, teljes fehérje, fehérje frakciók, szérum vas.

3. Vérvizsgálat glükagon, inzulin, C-peptid esetében.

4. Konzultáció egy dermatológussal.

5. A hasnyálmirigy és a hasi szervek komputertomográfiája.

6. Hasnyálmirigy angiográfia.

A szomatosztatinoma a hasnyálmirigy delta-sejtjeiből származó tumor, amely szomatosztatint választ ki. 1977-ben Larson és mtsai.

A betegség fő klinikai tünetei a következők:

• cholelithiasis jelenléte;

• gyomorszekréció csökkenése és a sósav alacsony szintje a gyomor tartalmában, krónikus gyomorhurut kialakulása;

• a szomatosztatin magas szintje a vérben (normál tartalom - 10-25 pg / ll).

A cukorbetegség kialakulásának oka a szomatosztatin gátló hatása a β-sejtek inzulinszekréciójára; krónikus gyomorhurut, csökkent szekréció, hasmenés, steatorrhea a szomatosztatin gátló hatása miatt a gyomor- és hasnyálmirigy-szekrécióban (a szomatosztatin gátolja a gasztrin, gyomornedv, hasnyálmirigy enzimek előállítását). A cholelithiasis a szomatosztatinomák gyakori megnyilvánulása, mivel a szomatosztatin magas szintje jelentősen csökkenti az epehólyag kontraktilitását, és epe-stasishez vezet, ami hozzájárul a kövek kialakulásához az epevezetékben.

A Gastrinoma egy gasztrin termelő tumor, amely a Langerhans-szigetek sejtjeiből származik. A betegséget 1955-ben Zollinger és Ellison írta le. A gasztrin több mint 60% -a rosszindulatú, legtöbbjük metasztázik.

A betegek 37% -ánál a gastrinoma az 1. típusú többszörös endokrin tumorok szindrómájának szerves része (Vermere-szindróma), amely magában foglalja a gastrinomák mellett a daganatokat és a mellékpajzsmirigy-hiperpláziát és a hypophysis tumorokat (szomatotropin, prolaktin, stb.).

A betegség alapja a hipergastrinémia, amely gyomorszaporodáshoz vezet, a gyomornedvben túlságosan magas sósavtartalmat és a gyomor-bél traktusban fekélyeket képez. A fekélyek a nyelőcsőtől az ileumig terjedhetnek, de leggyakrabban a duodenum postbulbar régiójában találhatók.

A fő klinikai és laboratóriumi megnyilvánulások:

• a nyombélhártya utáni fekélyek súlyos, tartósan visszaeső és nem konzervatív kezelésének klinikai képe;

• a fekély ismétlődésének tendenciája még a vagotomia és a gyomor reszekciója után is (anasztomotikus fekély);

• fekélyes szövődmények magas gyakorisága: vérzés, perforáció, szűkület;

• kifejezett fájdalom szindróma;

• hasmenés (a gyomorból származó savtartalom masszív bevitele a bélbe) és a steatorrhea (a hasnyálmirigy és a bél enzimek inaktiválása miatt);

• Az FGDS és a gyomor-fluoroszkópia leggyakrabban a duodenum postbulbár részlegében fekszik;

• súlyos gyomorszaporodás és magas sósavtartalom a gyomornedvben: H-órás éjszakai sósav-szekréció több mint 100 meq, óránkénti bázikus szekréció 15 meq; az órás bazális szekréció és az óramutató járásával megegyező irányú hisztamin által stimulált sósav-szekréció aránya nagyobb, mint 0,6;

• a gasztrin tartalma a vérben több mint 300 ng / ml;

• a számítógépes tomográfia néha a hasnyálmirigyben egy tumor jelenlétét mutatja.

A pajzsmirigy betegségei

Alapvető információk a pajzsmirigy fiziológiájáról

A pajzsmirigy hormonokat (tiroxint) termel₄, tetraiodotironin), trijódtironin (T₃) kalcitonin.

A tiroxint jelenleg a biológiailag aktív trijódtironin prorormonaként tartják számon. A nap folyamán mintegy 80-100 μg tiroxint szintetizálnak.

A trijódtironin biológiailag aktív hormon, naponta körülbelül 20-30 μg-ot termelünk, ennek körülbelül 20% -át (azaz körülbelül 4-6 μg-ot) magában a pajzsmirigyben szintetizáljuk, és 80% -ot (azaz 16-16%). 24 µg) a tiroxin trijódtironinná történő átalakításával képződik a T enzim hatása alatt₄-5'-deiodinázok a periférián (főleg a májban, a vesékben, az agyalapi mirigyben).

A kalcitonint parafollikuláris sejtek (K-sejtek) termelik, képes csökkenteni a vér kalciumszintjét a csontszövetbe való beépítésével (további részletekért lásd a „mellékpajzsmirigy betegségek” című részt).

A pajzsmirigy szerkezeti és funkcionális egysége a tüsző. A tüszők alakja és mérete a pajzsmirigy funkcionális állapotától függ, átmérője 15-500 mikron. A tüszők falai egy réteg epiteliális sejtekből állnak - tirociták. Megnövekedett pajzsmirigy-funkcióval a follikuláris sejtek hengeres alakúak, hipofunkcióval - lapítottak. A tüszők ürege egy főképp tiroglobulinból álló kolloiddal van töltve. A tiroglobulin és a pajzsmirigy hormonok szintézisét tirociták végzik.

Diabetikus osteoarthropátia - Charcot lábája

A Charcot láb vagy a neuroarthropathic láb cukorbetegség komplikációja - egyfajta cukorbeteg láb. Sok éven át diabéteszes embereknél jelenik meg, ugyanakkor rosszul kezeli azt.

A neuropátiás artropátiát, azaz a Charcot lábát az ízületi porc fokozatos pusztulása és a csontok alapja jellemzi. Ez idővel deformálódáshoz, fekélyek kialakulásához és amputációhoz vezet.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az arthropathia fiatalabb korban alakul ki, és általában a betegség rövidebb időtartama után. Az ízületek körüli lágy szövetekben az oszsifikáció jelenik meg. Az ínsérülés is előfordul.

Mindez a láb alakváltozásához vezet. A csontfragmensek a bőrt belülről fogják meg, viszkető fekélyeket okozva, ami gyakran amputációhoz vezethet.

Diabetikus osteoarthropathia (Charcot láb)

A diabéteszes osteoarthropathia (OAP, Charcot láb, Charcot ízülete) ritka, de rendkívül súlyos cukorbetegség-komplikáció, nem megfelelő kezeléssel, ami visszafordíthatatlan fogyatékossághoz vezet.

A diabeteses osteoarthropathia modern definíciója a „cukorbeteg neuropathia által okozott nem fertőző csont- és ízületi károsodás”.

A romboló oszteoarthropátiát a 19. században Charcot francia neurológus írta le, de nem diabetes mellitusban (a preinsulin korszakban a diabétesz késői szövődményei szinte soha nem tapasztaltak), hanem a gerincvelő utak szifilitikus károsodásában (tabesdorsalis).

Ezt követően megállapították, hogy a lábak ízületi változásai olyan betegségekben is megtalálhatók, amelyek az alsó végtagok beidegzésének megsértéséhez vezetnek (syringomyelia, diabetikus polyneuropathia, stb.). Jelenleg az oszteoarthropátia leggyakoribb formája a cukorbeteg.

Ennek a szövődménynek a prevalenciája a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél kevesebb, mint 1%, bár a szakirodalomban a betegek 0,1-55% -ában találtak a lábcsontkárosodásra vonatkozó adatokat. Az információ ilyen következetlensége nyilvánvalóan a vizsgálati módszerek és az oszteoarthropátia diagnózisának különböző kritériumai közötti különbségekhez kapcsolódik.

A sérülések lokalizációja

A legtöbb esetben a PDA befolyásolja a lábak csontjait és ízületeit. 1991-ben az AOA besorolását a folyamat lokalizációjától függően javasolták. A betegek 20–25% -ában a PDA mindkét lábat érinti, de általában nem egy időben. Vannak olyan esetek, amikor a PDA károsodott más ízületekkel: a térd és a könyök.

A PDA etiológiája, patogenezise és természetes folyamata

Az osteoarthropathia lényegében a csontszövet sérülése, szemben az oszteoporózis tipikus formáival, amelyek kizárólag helyi jellegűek. Ennek a csontkárosodásnak az oka a diabéteszes neuropátia miatt az alsó végtagok beidegzésének megsértése.

Hosszú ideig a PDA kifejlesztését elsősorban neurotraumatikus és neurovaszkuláris szempontból vették figyelembe. Az első, a motoros és szenzoros (a proprioceptív reflexek elvesztése révén) neuropátia formái a láb biomasszájának romlásához vezetnek.

Ennek eredménye, hogy a gyaloglás során a lábak egyes ízületei rendellenesen terhelődnek, ami idővel elpusztul. Egy alternatív elmélet alapja az arthriovenous véráramlás jeleinek kimutatása a csontszövet vaszkuláris ágyán keresztül, és ezért arra a következtetésre jutottak, hogy a csontszövet véráramának anomális növekedése vezető szerepet játszik a helyi osteopenia kialakulásában.

1989-ben a tudósok azt sugallták, hogy mind a lábak recidív trauma, mind a csontszövetben a megnövekedett véráramlás bizonyos szerepet játszik az AOA kialakulásában. Így mindkét kóros folyamat tükröződik a "szintetikus" elméletben.

Ismeretes, hogy a PDA nem alakul ki az alsó végtagok keringési zavaraiban szenvedő betegeknél. Ez azzal magyarázható, hogy a diabéteszes lábszindróma ischaemiás és neuroiszkémiás formáiban a csontszövetben a véráramlás rendellenes növekedése nem lehetséges.

1992-ben a brit kutatók hipotézist (később több tanulmányban megerősítették) mutatják be, hogy a diabéteszes neuropátia egy speciális formája olyan OAP-hoz vezet, amely túlnyomórészt károsítja a myelinizált idegszálakat és a relatív nem myelinikus megőrzést, ami károsodott mikrovaszkuláris tónust okoz, ami a csontszövetben a véráramláshoz vezet.

Ezek a kóros folyamatok előfeltétele, egyfajta háttere a disztális alsó végtagok PDA - osteoporosisának megnyilvánulásának, ami csökkenti a csont rezisztenciáját a káros hatásokra.

Ebben a helyzetben a provokáló tényező (a gyaloglás vagy műtét közbeni minimális trauma) csontkárosodáshoz vagy megnövekedett véráramláshoz vezet, az osteoklasztok aktiválása és az oszteolízis gyors és non-stop folyamatának kiváltása, a láb csontvázának pusztulásához vezető kezelés hiányában.

Az OAP megnyilvánulása után a folyamat négy szakaszon megy keresztül.

1. Az első (akut) stádiumot a láb, a mérsékelt hiperémia és a helyi hipertermia ödémája jellemzi. A fájdalom és a láz nem jellemző. A roengenográfia nem mutathat romboló változásokat (ebben a szakaszban csak mikrokonstrukciók képviselik); A csontok csontritkulása kimutatható.
2. A második (szubakut): a csontok szétaprózódása és a lábfej alakváltozása. Tipikus esetekben a láb íve az érintett oldalon lecsapódik. Ebben a szakaszban az ödéma és a gyulladás csökken. A csontstruktúrák fragmentálódása által meghatározott röntgensugárzás.
3. A harmadik (krónikus): a láb komoly deformitása, a spontán törések és dislokációk jelenléte. A deformáció típusa a sérülés helyétől függ. Tipikus esetekben a gyalog terhelés a gyaloglásnál a "papírtömeg" vagy a "gyaloglás" típusának deformációjához vezet. Ezt a láb belső szélének valgus deformitása kíséri, az ujjak csípőformájú deformációjánál. Radiográfiásan, csont fragmentáció, súlyos csontrendszeri deformitás, periostealis és parazális kalcifikáció. A láb csontvázának működése teljesen károsodott, súlyos esetekben a lábat ábrázolhatóan lehet a „csontzsák” -hoz képest.
4. Negyedik (a szövődmények stádiuma): a deformált lábak egyes szakaszainak túlterhelése fekélyes hibák kialakulásához vezet; fertőzésük során lábfej flegmonja, osteomyelitis, gangrén kialakulása lehetséges.

diagnosztika

A SAR kezelésének bonyolultsága miatt, és az is, hogy ez a betegség a népességben meglehetősen ritka, a diagnózis és kezelés diagnosztizálására és kezelésére gyanús SAD betegeket a „Diabetikus láb” szakosodott szervezeti egységeihez (központjaihoz) kell utalni.

A PDA differenciális diagnózisa az akut fázisban két fő kérdést tartalmaz:

• A csontstruktúrák károsodásából eredő gyulladásos változások, vagy más betegség megnyilvánulásának tekinthetők-e (lábfej flegmája, akut tromboflebitis, köszvényes ízületi gyulladás, reumatikus sérülések stb.)?
• Ha a csontpusztulás radiográfiás jelei vannak, van-e nem fertőző (OAP) vagy fertőző (osteomyelitis) jellege?

Az első kérdés megoldásához szükség van a láb röntgenfelvételére vonatkozó adatokra (bár az osteoporosis formában csak nem specifikus változások lehetnek jelen az akut fázisban). A lábfej csontvázának mágneses rezonanciája és szcintigráfiája mikroszűréseket, gyulladásos változásokat, fokozott véráramlást mutat az érintett csontokban.

Nyilvánvaló, hogy az egyéb betegségekre jellemző változások: az akut tromboflebitis jelei a vénás rendszer UZDG-jében, a köszvényes ízületi gyulladás tipikus klinikája (fájdalommal és lázzal, ami megfelel a röntgen- és biokémiai képnek) és mások kevésbé valószínűsítik a PDA diagnózisát. A fennmaradó esetekben az akut fázisban az OAP diagnosztizálására leginkább elfogadható algoritmus a következő.

Amikor egy cukorbetegségben szenvedő beteg (különösen érintetlen bőr) egyoldalú ödémája jelentkezik, ki kell zárni a PDA lehetőségét. Ha a PDA gyanúja és annak kialakulásának fokozott kockázata (hosszú távú cukorbetegség, súlyos diabéteszes neuropátia), célszerűbb egyidejűleg kezelni a kezelést, mint a láb visszafordíthatatlan deformitását néhány hónap elteltével.

A második kérdés gyakran a láb trófiai fekélyeinek jelenlétében, vagy a műtét utáni periódusos periódusban vagy más műtéti beavatkozás után keletkezik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a diabéteszes lábszindrómában az osteomyelitis leggyakrabban másodlagos, ami egy trófiai fekély vagy sebgyógyulás komplikációja.

A vérvizsgálati adatok segítenek a probléma megoldásában: a neutrofil leukocitózis tipikus (bár nem szükséges) az osteomyelitis esetében, de nem az OAP esetében. Az osteomyelitist a röntgenjelek is jelzik (periosteum reakció), valamint a fisztula jelenlétét, a seb alján lévő csontstruktúrákat.

A hatékony, de elérhetetlen kutatási módszer a csontváz szcintigráfiája a radioaktívan jelölt fehérvérsejtek bevezetésével. A csontszövet megsemmisülésének meghatározásában az „arany standard” egy csontbiopszia.

OAP kezelés

Az akut fázisban a kezelés célja az osteolízis folyamatainak megállítása, a patológiás törések vagy azok konszolidációjának megelőzése. A leggyakoribb hiba - a vasoaktív gyógyszerek kinevezése. Ezek a gyógyszerek nem jelennek meg a diabéteszes lábszindróma minden formájával (csak ischaemiás és neuroischémiás), és a PDA-val növelhetik a csontszövetben már a túlzott véráramlást.

Ha a kirakodást nem hajtják végre, a legvalószínűbb a csontfragmensek elmozdulása és a lábfej progresszív deformitásának alakulása. A betegség első napjaiban és heteiben szigorú ágyazás áll fenn. A jövőben a gyaloglás lehetséges, de csak egy speciálisan elkészített orthosisban, amely a terhelés jelentős részét hordozza a lábról a cipőre.

Az ortózis gyártása során az ideiglenes kirakodást tutor segítségével lehet elvégezni, amely eltér a szokásos formájú (kész formában eladott) ortózisától és a végtag kevésbé sűrű rögzítésétől. Az ödéma felbontása után (általában 4 hónap elteltével) az ortózist fokozatosan eldobják, és a pácienst egyénileg elkészített ortopéd cipőben sétálni kell.

A PDA akut fázisában a csontszövet metabolizmusát befolyásoló gyógyszereket használnak. Gátolja a biszfoszfonátok és a kalcitonin csontreszorpcióját.

Az első generációs xyphon (etidronát) hazai bi-foszfonátja megfizethető áron különbözik. Az elkészített oldat 15-25 ml-ét a gyomorban, szakaszos kurzussal (például minden hónap első 10 napján) veszik be, mivel folyamatos adagolása az osteomalacia kockázatát idézi elő.

A kalcitonint (myacalcic) szubkután vagy intramuszkulárisan adjuk be naponta egyszer 100 NE adagban (általában 1-2 hét), majd 200 NE naponta orrspray formájában.

A csontszövet kialakulása stimulálja a D3-vitamin (alfa-D3-Teva, stb.) És az anabolikus szteroidok aktív metabolitjait. Az Alpha D3-Teva-t étkezés után 0,5-1 μg / nap (2-4 kapszula) alkalmazásával kell alkalmazni.

Az Alpha D3-Teva segít javítani a kalcium felszívódását a bélben és aktiválja a csont remodeling folyamatokat, képes elnyomni a parathormon fokozott szintjét, fokozza a neuromuszkuláris vezetőképességet, csökkentve a myopathia megnyilvánulásait.

Hosszú távú kezelés Az Alpha D3-Teva segít csökkenteni a fájdalmat, növeli az izomszilárdságot, a motoros koordinációt, csökkenti az esés és a csonttörések kockázatát. Az Alpha D3-Teva hosszú távú kezelés során a mellékhatások gyakorisága alacsony.

Anabolikus szteroidok (retabolil, nerobol) injekcióval hetente egyszer 3-4 héten keresztül. A kalcium-készítmények nem rendelkeznek független hatással a csontszövet metabolizmusára, mivel a kalcium összetételét a csontszövet összetételébe a megfelelő hormonok szabályozzák.

Ezeket a gyógyszereket kiegészítő segédanyagként használják a megfelelő kalciumbevitel biztosítására a csontszövet patológiájának kezelésében (amely minden élelmiszer esetében 1000-1500 mg / nap). A laktát és a kalcium-karbonát a legnagyobb biológiai hozzáférhetőséggel rendelkezik.

A kalcium-készítményeket délután veszik, mivel ebben az időben a maximális felszívódás történik. A glükonát-kalcium (100 mg-os tabletta) olcsó, de alacsony a biológiai hozzáférhetősége, ami miatt a gyógyszer napi adagja 10 tabletta.

A kalcitonin és a biszfoszfonátok hipokalcémiát okozhatnak. D3-vitamin és kalcium-kiegészítők - a vér kalciumszintjének növelése. Ezért meg kell határozni az ionizált kalcium szintjét a kezelés előtt és havonta a halljában (modern laboratóriumokban ezt a mutatót kapilláris vérben határozzuk meg).

Segédanyagokat (NSAID-ek, a végtag rugalmas kötése, néha diuretikumok) használnak az ödéma kiküszöbölésére. Az érintett ízületek sugárterápiája lehetővé teszi a gyulladás gyors leállítását. Ugyanakkor számos placebo-kontrollos vizsgálat szerint az OLA röntgen expozíciós prognózisának javulását nem erősítették meg.

Ezért a sugárkezelést csak a végtag megfelelő enyhítésével kombinálva kell alkalmazni. Az akut fázisban elkezdett kezelés legjobb eredménye a törések megakadályozása vagy a fragmentumok konszolidációja. A klinikai képváltozások és a kontroll radiográfia a betegség megjelenése után 4-6 hónap után lehetővé teszi a kezelés eredményeinek megítélését.

Abban az esetben, ha a folyamat a második vagy harmadik szakaszban van, a kezelés fő célja a PDA komplikációinak megelőzése. A deformációk jelenlétében a nyögések komplex ortopéd cipőket igényelnek, amelyek belső megkönnyebbülésével megismétlődik a lábak anomális alakja.

A merev talp, úgynevezett rift - emelt elülső rész - megakadályozza a csontfragmensek további elmozdulását járás közben. A magas minőségű ortopéd cipők állandó viselése megakadályozza a trófiai fekélyek kialakulását magas nyomású helyeken. Az OAP-val (induktorokkal stb.) Való deformációk ortopédiai korrekciójára tett kísérletek nem ígéretesek és tele vannak a fekélyek gyors fejlődésével.

A láb csontvázának sebészeti helyreállításának módszerei az OAP-ban

Számos sebészeti beavatkozási módszert javasoltak, amelyek célja a láb alakváltozásainak korrigálása az AAD során (arthrodesis, csontstruktúrák reszekciója, amely fokozott nyomást gyakorol a talajfelszínre, és nem gyógyító fekélyek kialakulásához vezet), de Oroszországban kevés tapasztalat van velük.

E módszerek használatának kétségtelen feltétele a gyulladásos folyamat és az osteolízis teljes lebontása (máskülönben a műtét hozzájárulhat az új pusztítási központok kialakulásához). Valószínű, hogy a csont-erősítő szerekkel történő kezelés kedvezőbb feltételeket teremt a működéshez.

A sebészeti kezelésre vonatkozó jelzések és a PDA biztonságossága továbbra is vitatott kérdés. Leggyakrabban az ilyen kezelés jelzése a láb komoly deformitása, ami lehetetlenné teszi a megfelelő ortopéd cipők gyártását. Mindenesetre a műtét után szükség van az érintett végtag teljes 3 hónapos kisülésének biztosítására (ágyágy, majd - Total Contact Cast vagy annak megfelelője).

megelőzés

A kockázati csoportokban a megelőzési módszerek kérdését nem oldják meg végül. A disztális végtagokban az osteopenia időben történő kimutatása lehetővé tenné a csontsűrűség helyreállítását megfelelő készítmények segítségével.

Ezen túlmenően, a lábfej csontvázának csontsűrűségének (denzitometriájának) mennyiségi értékelésére szolgáló, nem megfelelően kidolgozott módszerek, amelyek nélkül nem lehet elképzelni a csontsűrűség változásait a kezelés során, valamint a leghatékonyabb gyógyszereket stb.

Következésképpen a jelenlegi ajánlások szerint választott diabetes mellitus megfelelő megelőzése továbbra is az alapja a PDA megelőzésének: a betegek önellenőrzési módszereinek tanítása, a glikémia fenntartása a „nem-cukorbeteg” -hez közeli szinten, és az inzulin időben történő felírása a 2. típusú cukorbetegség számára.

A diagnózis és a kezelés kulcsfontosságú pontjai

• Az alsó végtagok és a diabéteszes osteoarthropathia fő véráramának megsértése kölcsönösen kizáró betegségek.
• A cukorbetegségben szenvedő betegeknél a láb egyoldalú ödémája esetén az OAP-ot ki kell zárni.
• Csak időben és "agresszív" kezeléssel leállíthatja a lábfej csontvázának megsemmisítését.
• A PDA kezelésének alapja a teljes végtag-kirakodás.
• Gyakori hiba - a lábfej amputációja az osteoarthropathia által érintett, a gennyes-romboló folyamathoz.
• A vazoaktív gyógyszerek alkalmazása rontja a PDA prognózisát.
• A diabéteszes osteoarthropathiában szenvedő betegek esetében az egyéni készítésű ortopéd cipők használata kötelező.

Diabetikus osteoarthropátia vagy Charcot Arthropathia

A diabeteses osteoarthropathia (Charcot arthropathia) a diabetes mellitus súlyos, ritka szövődménye, amely fájdalommentes, progresszív, nem fertőző természetű lábak és boka ízületek elpusztulása.

Szintén fontosak a vércukorszintek, a glükózcsökkentő gyógyszerek szedésének szabályszerűsége, és hogy a kezeléshez inzulin készítményeket alkalmaztak. Leggyakrabban a folyamat egyoldalú. Amikor a korai indítás és a nem megfelelő kezelés a beteg tartós fogyatékosságához vezet. A betegséget először egy Charcot tudós írta le, és őt nevezték el. A betegség kialakulását általában nem lehet megjósolni, ami bonyolítja az ilyen betegek kezelését.

A diabéteszes osteoarthropathia mechanizmusa és megnyilvánulása

Cukorbetegségben idegkárosodás következik be, ami az érzékszervi és motoros inerváció csökkenéséhez vezet, ami az érzékenység minden típusának csökkenéséhez vezet. Ez növeli a sérülés kockázatát. Emellett a cukorbetegségben csont demineralizálódás következik be, ami növeli a traumatikus sérülés esélyét az osteoarthropathia kialakulásával.

A sérülés fő megnyilvánulásai mellett gyulladásos folyamat lép fel, amelyet ödéma kísér. Az ízület szalagjai gyengülnek, nyúlnak és elszakadhatnak. Ennek eredményeképpen az ízület deformálódik, ha az egészséges ízületek a közelben találhatók, szükségszerűen részt vesznek a romboló folyamatban. Bármely, még kisebb kár is okozhat Charcot arthropathia megjelenését.

Az arterio-vénás shunts megnyitása következtében nő a véráramlás a csontszövetben, ami az ásványi komponens kioldódását okozza, tovább gyengíti a csontot. Meg kell jegyezni, hogy nem minden diabéteszes polyneuropathiás beteg alakul ki a Charcot lábán.

Az oszteoartropátia nem alakul ki olyan betegeknél, akik diabéteszes zavart szenvednek az alsó végtagok vérellátása miatt, mivel az ischaemia során nem lehet növelni a véráramlást az ásványi komponens csontból történő kiengedésével.

szakasz

1. Az izületi kapszula akut elpusztulása a csont mikrofraktúráival, az ízületi kapszula kihúzásával későbbi szubluxációval. A láb megduzzad, a bőr fölött piros, a bőr hőmérséklete emelkedik. A fájdalom nem zavar. A patológiás változások nehezen detektálhatók a röntgenfelvételeken, mivel főként a csontvesztés és a mikrokonstrukciók jelentik őket.
2. A csontok töredezettsége. A láb elkezd deformálódni, az ív lelapul. A röntgenfelvételen megtalálhatók a csont töredékek.
3. A láb alakváltozása szignifikáns és szabad szemmel látható. A spontán törések és dislokációk kialakulása. Az ujjak csörögtek. A láb működése drasztikusan károsodott, hasonlít egy csomó zsákra. A röntgenfelvételen kimutatható a csontszövet töredéke és a normális formájának jelentős megsértése.
4. A szövődmények kialakulása: hosszú távú, nem gyógyító fekélyek (bőrhiba) alakulnak ki, amelyek a fertőzés behatolásához és súlyos púpos szövődmények kialakulásához vezethetnek (cellulitisz, gangrén, osteomyelitis).

diagnosztika

Rendkívül fontos, hogy a diagnózist a lehető legkorábban meg lehessen állapítani, ami megakadályozza, hogy a lábon visszafordíthatatlan változások történjenek. A betegség korai felismerése azonban nehéz, mivel a röntgenfelvételek segítségével a csontok és az ízületek jellemző változásai nem láthatók.

A kezdeti szakaszban fontos megkülönböztetni a nem fertőző folyamatot a lehetséges fertőzőktől. A kiegészítő módszerek a csontszcintigráfia és a mágneses rezonancia képalkotás. Ha egy cukorbeteg páciensnek a lábának ödémája van, akkor Charcot osteoarthropátiáját meg kell szüntetni.

kezelés

A kezelés az osteoarthropathia fejlődésének stádiumától függ, hogy mennyi az elpusztulás, hogy hamis fertőzés történt-e, hogy egy másodlagos fertőzés csatlakozott-e, és hogy a betegséghez nem gyógyuló krónikus fekélyek képződnek-e. A kezdeti szakaszban szükséges a törések valószínűségének minimalizálása.

Charcot lábát

A Charcot lábát (Charcot) a csontok és ízületek megsemmisítése, megsemmisítése és szerkezetátalakítása jellemzi. Mindez egy diabéteszes láb egyik legnehezebb szövődménye, és először a gerincvelő szárazságának szövődménye volt.

Véleménye szerint a sérült alsó végtagra támaszkodó észrevétlen sérülés töréseket és az ízületek megsemmisülését okozza; Mindazonáltal bizonyíték van arra, hogy az autonóm neuropátia során a csontba történő fokozott véráramlás aktiválja az osteoclastokat és helyi osteoporosishoz vezet, ami valószínűleg a legkisebb sérüléssel járó törésekhez vezet.

A jövőben a helyzetet akadályozza az a tény, hogy a törések a láb duzzadásának kezdete után néhány héten belül nem fordulhatnak elő. Észrevettük, hogy a periartikuláris eróziók gyakran alakulnak ki az érintett ízületek körül, néha a törések és a fragmentáció előtt; Mindezek alapján feltételezzük, hogy a gyulladásos arthropathia (esetleg a sérüléssel szemben másodlagos) az eljárás első szakasza, és hogy a folyamatos tömegterhelés meghosszabbítja ezt a stádiumot, hozzájárulva a csontszövet periartikuláris reszorpciójához és a törések előfordulásához.

tünetek

Ezeknek a betegeknek a lábai általában melegek és edematikusak. Bár az iránymutatások túlnyomó többsége fájdalmatlanul írja le ezt az állapotot, a betegek gyakran kényelmetlenséget tapasztalnak, de nem olyan kifejezetten, hogy megakadályozzák a gyalogtételt. A betegség időtartama gyakran több héttel a tünetek kialakulásától kezdődik, és a súlyos fájdalom hiánya miatt az egyszerű röntgenfelvételek sajnos nem használhatók.

kezelés

A kezelés célja, hogy csökkentse ezt az időt a csont- és ízületi roncsolás mértékének minimalizálása érdekében.

A neuropathiában szenvedő diabéteszes betegeknél nagy a kockázata annak, hogy fekélyen fekvő fekélyen fekélyek alakulnak ki több napig. Ez nagy terhelést jelenthet a sarokra és teljesen meg kell akadályozni, és az orvosok nem engedélyezhetik.

A hab lábfejek egyszerű használata mindössze annyira szükséges, hogy enyhítse a nyomást a saroknál, míg Charcot lábát kezelik. A nagy kockázatú betegek esetében ezt a módszert rutinszerűen kell alkalmazni. A nyomáscsökkentő cipőket hasznosnak tartják kerekesszékkel kötött betegek számára.

A Charcot lábkezelésének fejlett tanulmányai segíthetnek megakadályozni a lábfekélyek kialakulását és a fekélyek kialakulására hajlamosító tényezőket, és hatékonyabb módszerek is lehetnek a fekélyek gyógyítására. A modern „legjobb gyakorlat” elterjedése azonban már a rendelkezés felülvizsgálatához vezet.

A diabeteses osteoarthropathia sebészeti kezelése (Charcot láb)

Különböző variációk lehetnek a lábfej csontvázának deformitása a diabéteszes osteoarthropathia és a sebészi beavatkozást igénylő gennyes-nekrotikus szövődmények esetében. A láb megőrzését célzó sebészeti bánásmódnak megfelelő indoklással kell rendelkeznie, figyelembe véve a púpos-nekrotikus károsodás, a komorbiditás és a beteg társadalmi státusát.

A sebészeti kezelés stratégiája ugyanaz, mint az SDS neuropátiás formájában, két komponens:

• sebészeti kezelés a gennyes-nekrotikus károsodásnak;
• a láb műanyag rekonstrukciója;

A Charcot lábában szenvedő betegeknél a sebészeti kezelést a flegmon és a fertőzött sebek első lépéseként végzik a primer radikális elv alapján. A műtéti kezelés során minden látható nem életképes szövetet kivágnak, és a laza csontszöveteket eltávolítjuk.

A szövődmények kialakulásának megakadályozása érdekében a Charcot lábú műanyag rekonstrukció a második szakaszban, vagy önállóan, előzetes sebészeti kezelés nélkül hajtható végre.

A csontstruktúrák optimális rezekciója, a bőr és a fasciális szárnyak megfelelő kialakulása a sérülés teljes lezárásával döntő tényezők a kukorica kialakulásának megakadályozásában, majd a láb fekélyeinek kialakulásában.

A 60 éves P-pácienst a cukorbeteg lábfejébe vitték be a bal láb és a boka régió duzzanata és deformációja, a bőr elszíneződése ugyanazon a területen, egy nem gyógyító seb jelenléte ugyanazon láb lábánál.

A betegség története: 1. típusú diabétesz, 1980 óta. Az akkori glikémiás szint 25 mmol / l volt. Inzulinhoz rendelt. Körülbelül 2 év múlva mindkét láb deformálódik az ív simításával. 2010 februárjától kezdte megünnepelni a bal láb hiperémia növekedését, a tályog kialakulását, amelyet a lakóhelyen, 19.09.10-én nyitottak meg, boncolással és a tályog újbóli elvezetésével.

10/22/10 és 02/26/10 között a kórházi fekvőbeteg-kezelés a lakóhelyen, ahol a bal lábcsontok csontritkulása diagnosztizálódik, súlyosbodása. 2010 áprilisában diagnosztizálták mindkét láb diabéteszes osteoarthropathiáját. Az FSB ENC-hez került felkérésre, kórházi ellátásra 04/22/10.

A beérkezés után az általános állapot kielégítő. A testhőmérséklet normális. Helyileg: a bal láb mérsékelten duzzadt, deformálódott. A bal láb lábánál 1x1cm fekély van. A lábfejek pulzálása különbözik.

Adat instrumentális kutatási módszerek:

A bal lábszár röntgenfelvételeinél észrevett csontritkulás. A csontok csontjainak oszteoartropátikus átalakítása. A sphenoid és a kocka csontok oszteolitikus változása, lágy szövetek duzzadása. A vaszkuláris falak kalcifikációja 2. szakasz.

Egy átfogó klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálat után a beteg diabetes mellitus 1-es típusát diagnosztizálták, súlyos kurzus, dekompenzáció.

Komplikációk: Distalis diabetes neuropathia 3 evőkanál. Diabéteszes osteoarthropathia mindkét láb, krónikus szakasz (Charcot láb). A bal láb lábfejének krónikus fekélyes hibája. Diabetikus nefropátia a proteinuria stádiumában. Nem proliferatív diabéteszes retinopathia mindkét szemen.

Egyidejű: II. Fokozatú, artériás hipertónia II. Fokozatú kockázat IV. Hepatitis C. Krónikus gastritis, remisszió. Krónikus hörghurut, remisszió. Krónikus aranyér, súlyosbodás nélkül. Dorsopathies. Vertebrogén lumbodynia, remisszió. Mérsékelten súlyos krónikus hypochromicus vérszegénység. Krónikus pyelonefritisz, a fokozódó súlyosbodás fokozata.

A műtét utáni időszakban a lábak ágyazás és kerekesszék által végzett kötést és teljes kirakodását 2 hétig végeztük. Ellenőrző röntgen és a láb számítógépes tomográfiáját végeztük.

Miután eltávolítottuk az öltéseket a bal alsó végen, egy eltávolítható Total Contact Cast immobilizáló kötést készítettünk, és speciális ortopéd cipőkön sétáltunk meg. A pácienst 2 és 6 hónap után vizsgáljuk. Nincs ismétlődés. A beteg aktív életmódot vezet, folyamatosan használva a Total Contact Cast immobilizációs kötést.