Miért emelkedik a vér bilirubin, és mit jelent ez?

• Hipoglikémia

A bilirubin egy sárga-zöld pigment, amely a hemoglobin lebontása során keletkezik. Emberekben ez a vérben és az epeben található. A bilirubin cseréjéhez és feleslegéhez a máj közvetlenül felelős.

A magas bilirubin általában olyan betegségek formájában jelentkezik, mint a sárgaság, a hepatitis vagy a vér anaemia.

Ennek alapján elmondhatjuk, hogy sok ok van a felnőttek vérében a bilirubin növekedésére, ezért először el kell dönteni, hogy miért történt ez, és mi okozza a bilirubin növekedését.

Mi a bilirubin, és honnan származik?

Miért diagnosztizálják a felnőttek emelkedett bilirubinszintjét, és mit jelent ez? A hemoglobin a vörösvérsejtekben - az emberi vörösvérsejtekben - található, oxigént hordoz a szervezet szövetébe a tüdőből. A sérült és a régi vörösvértestek elpusztulnak a lépben, a májban és a csontvelőben. Ugyanakkor a hemoglobin felszabadul és bilirubinná alakul.

Az újonnan kialakult bilirubin közvetett, mérgező az emberi testre, különösen a központi idegrendszerre. Ezért a májban más anyagokkal történő semlegesítés történik. A megkötött - közvetlen bilirubint a máj az epével együtt választja ki, és természetesen elhagyja a testet. A széklet sötét színe gyakran a bilirubin szintjének változását jelzi.

besorolás

A bilirubin anyagcsere komplex kémiai folyamat, amely folyamatosan előfordul testünkben, amikor bármilyen szakaszban megtört, és a vér szérumában ez az anyag szintje változik. Ezért a bilirubin egyidejűleg több testrendszer munkájának fontos mutatója.

A típustól függően a közvetlen és közvetett bilirubin izolálódik.

• Közvetett - a hemoglobin lebontása következtében kialakuló. Ezért csak zsírban oldódó, nagyon mérgezőnek tekinthető. Ő képes könnyen behatolni a sejtekbe, ezzel megsértve a funkciókat.
• Közvetlen - a májban kialakuló. Vízben oldódik, ezért kevésbé mérgező. A közvetlen bilirubin az epe mellett eliminálódik a szervezetből.

A közvetlen bilirubin biztonságos a szervezet számára, mivel a máj enzimekkel korábban semlegesítették. Egy ilyen anyag csendben elhagyja a testet, és nem okoz kárt. A közvetett fajok bilirubin nagyon mérgező, nemrégiben hemoglobinból alakult ki, és nem kötődik a máj enzimekhez.

Normális bilirubin a vérben

A 60 évesnél fiatalabb felnőttek esetében a bilirubin-vizsgálat normális eredménye:

• 5,1-17 mmol / l - teljes bilirubin;
• 3,4–12 mmol / l - közvetett;
• 1,7-5,1 mmol / l - egyenes.

A normális bilirubinszintek a vérben mindkét nem esetében szinte azonosak. A tudósok azonban bebizonyították, hogy a férfiak Gilbert-szindrómát 10-szer gyakoribbak, mint a nők.

Emelkedett bilirubin az újszülöttben

A teljes bilirubin nőtt - mit jelent ez egy felnőttnél?

Mi az oka annak, hogy a felnőttekben a vérben lévő teljes bilirubin mennyisége nő, és mit jelent ez? Milyen tényezők járulnak hozzá ehhez?

Felnőtteknél számos fő oka van:

• a vörösvértestek felgyorsult lebontása;
• primer biliaris cirrhosis;
• epekőbetegség;
• az epe kiáramlását megsértő egyéb feltételek;
• bélféreg fertőzések és paraziták a szervezetben;
• intrahepatikus kolesztázis;
• sárgaság terhes;
• májtumorok;
• a közvetlen bilirubin képződéséért felelős enzimek előállításának megsértése;
• vírusos, bakteriális, toxikus, gyógyászati, autoimmun és krónikus hepatitis - a máj nem képes eltávolítani a bilirubint.

Attól függően, hogy milyen folyamatot sértettünk meg, a bilirubin-frakciók egyikének növekedése figyelhető meg a vérben. Ha a teljes bilirubin növekedését a frakciók egyenletes eloszlásával észlelik, akkor ez a májbetegségekre jellemző.

A megnövekedett közvetlen bilirubin okai

A közvetlen bilirubin szintje a vérben az epe kiáramlásának megsértése miatt nő. Ennek eredményeként az epe a vérbe kerül, nem a gyomorba. Ennek oka leggyakrabban a következő kórképek:

• hepatitis vírus etiológiája az akut formában (hepatitis A, B, fertőző mononukleózis);
• bakteriális etiológiai hepatitis (leptospirosis, brucellózis);
• krónikus hepatitis;
• autoimmun hepatitis;
• gyógyszer hepatitis (hormonális gyógyszerek, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, daganatellenes és tuberkulózisellenes szerek);
• mérgező hepatitis (gombás mérgezés, ipari mérgező anyagok mérgezése);
• az epehólyag, a máj vagy a hasnyálmirigy rákja;
• epekőbetegség;
• biliáris cirrhosis;
• Rotor szindróma, Dabin-Johnson.

A közvetlen bilirubin elővigyázatos növekedése. Az alap az epe kifolyásának megsértése.

A megnövekedett közvetett bilirubin okai

Betegségek, amelyeknél közvetett bilirubin emelkedik:

1. Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol szindrómái.
2. Fertőző betegségek - tífusz, sepsis, malária.
3. A veleszületett hemolitikus anémia - szferocita, nem szferocitikus, sarlósejt, thlasemia, Markyavai-Michele-betegség.
4. Mérgező hemolitikus vérszegénység - mérgezés, rovarcsípések, kígyók, gombamérgezés, ólom, arzén, réz-sók (réz-szulfát) mérgezés. Gyógyszer hemolitikus anaemia - cefalosporinok, inzulin, aszpirin, NSAID, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin stb.
5. A szerzett hemolitikus anaemia autoimmun - a szisztémás lupus erythematosus (tünetek, kezelés), reumatoid arthritis, lymphocytic leukemia, limfoid granulomatosis (tünetek, kezelés) stb.

A közvetett bilirubin domináns növekedése. A vörösvérsejtek túlzott megsemmisítésén alapul.

Májproblémák

A máj a bilirubin termelésében a legfontosabb. Ennek a szervnek a patológiájával a szabad bilirubin semlegesítésének normális folyamata és a közvetlen állapotba való átmenet lehetetlenné válik. A májbetegségek közül, amelyekben a bilirurin metabolizmusa zavart, cirrózis, hepatitis A, B, C, B és E, alkoholos és gyógyszer okozta hepatitis, májrák.

Mindkét típusú bilirubin szintje nő, ami a következő tünetekből adódik:

• diszkomfort és nehézség a jobb oldalon a megnagyobbodott máj miatt;
• a széklet és a sötét vizelet elhalványult színe;
• émelygés, étkezés utáni fájdalom, különösen a zsíros és nehéz ételek erős kellemetlensége;
• fáradtság, szédülés, apátia;
• a testhőmérséklet növekedése (hepatitis vírus jellegű).

A bilirubinszint emelkedését más okok is feltárhatják. Ezek közé tartozik a máj enzimek örökletes hiánya, ezt a patológiát Gilbert-szindrómának nevezik. A betegeknél a bilirubin szintje a vérben jelentősen megnő, így a bőr és a szem sclera gyakran sárga árnyalatú.

Epe kifolyási zavar

Az epehólyagrendszer betegségei, például az epehólyag-betegség, a beteg általában a következő tünetekkel rendelkezik:

• sárgaság a bőr és a sklera;
• fájdalom a jobb hypochondriumban (májkolika nagyon intenzív);
• hasi elzáródás, székletkárosodás (hasmenés vagy székrekedés);
• széklet elszíneződés és sötét vizelet;
• bőrviszketés.

Ellentétben a vérrel és a májbetegségekkel, ebben a helyzetben nő a közvetlen (kötött) bilirubin mennyisége, amelyet a máj már semlegesített.

Suprahepatikus okok

A szuprahepatikus sárgaság kialakulása a vörösvérsejtek fokozott pusztulásának köszönhető. Ez növeli a túlnyomórészt szabad frakciót. A betegségek között a következők bocsátanak ki:

• hemolitikus és B12-hiányos vérszegénység;
• kiterjedt hematomák;
• a mérgező anyagok vérsejtekre gyakorolt ​​hatása;
• az idegen vérátömlesztésre vagy szervátültetésre adott reakció;
• thalassaemia.

tünetek

A bilirubin anyagcseréjének megsértése esetén a véráramban lévő mennyiségi mutatói nagyok lehetnek. A sárgaság, vagy a nyálkahártya és a bőr sárga színű festésével fejeződik ki.

1. Ha az epe pigment koncentrációja a szérumban eléri a 85 µmol / l-t, akkor enyhe növekedési formáról van szó.
2. A sárgaság mérsékeltnek tekinthető, 86-169 μmol / l-es mutatókkal, 170 μmol / l feletti számokkal.

A sárgaság típusától függően megnyilvánulása eltérő. A bőr fényes sárga, zöld vagy sáfrány sárga árnyalatú lehet. Emellett a megnövekedett bilirubinnal a vizelet sötétebbé válik (ez a sör színe lesz), a bőr súlyos viszketése.

Egyéb jelek lehetnek:

• keserűség a szájban;
• sötét vizelet;
• fehér színű széklet;
• általános gyengeség;
• sérült memória és szellemi képességek;
• megnövekedett májméret és nehézség a jobb hypochondriumban.

Gilbert szindróma

Hogyan kezeljük a magas bilirubinszintet a vérben

A bilirubin csökkentése csak a növekedés okának megállapítása után lehetséges. Ez azt jelenti, hogy a vírusos hepatitisz, a májfunkciós tesztek (astht-aktivitás meghatározása, lúgos foszfatáz, stb.), A máj ultrahang vizsgálata és specifikusabb vizsgálatok szükségesek.

Ebben az esetben a felnőtteknél a kezelés elsősorban etiotropikus, azaz a vezető betegséget érinti. Például az epeutak sérülése esetén a köveket vagy daganatokat el kell távolítani, bizonyos esetekben a csatorna stentelése hatékony.

Erősen megemelkedett bilirubin esetén az eritrociták kifejezett hemolízise miatt a glükóz, albumin és plazmaferézis beadásával történő infúziós terápiát jelezzük. Az újszülöttek sárgaságában a fototerápia nagyon hatékony, amelyben a bőr ultraibolya besugárzása hozzájárul a szabad toxikus bilirubin kötődéssé történő átalakulásához, könnyen eltávolítható a testből.

Megnövekedett teljes bilirubin, közvetlen vagy közvetett okok gyerekeknek és felnőtteknek, tünetek és kezelési módszerek

A hemtartalmú fehérjék eritrocitákban történő lebontásával a bilirubin képződik - ez egy különleges, sárga-zöld színárnyalatú természetes pigment. Ez egy fiziológiai folyamat, amely a vörösvérsejtek pusztulásához kapcsolódik, amelyek az idejüket szolgálták. A bilirubin a vérben és az epeben található, és szintje a biokémiai elemzés fontos mutatója. A kérdéses enzim cseréje folyamatos a szervezetben. A máj hasznossága a pigment szintjétől függ. A megnövekedett bilirubin a vörösvérsejtek diszfunkcióját vagy az epe kiáramlását jelezheti.

Mi a bilirubin

Ez a hemoglobin, a citokróm és a mioglobin - hé-tartalmú fehérjék lebontásának eredménye. Ennek az epe pigmentnek a kialakulása a májban történik. Az anyagcsere egész folyamata több lépést is tartalmaz:

1. A vérárammal a pigment egy hordozó, albumin fehérje segítségével kerül át a májba, amely ehhez a toxikus vegyülethez kötődik.
2. A hepatociták felületén a bilirubin elválik. Itt belép a májsejtekbe, ahol a glukuronsavhoz kötődik. Az enzim toxicitása eltűnik, és vízben már feloldható, és a testből az epe kiválasztódik.
3. Ezután a pigment belép a bélbe, átalakul urobilinogénré, majd természetesen ürül ki.
4. Az enzim egy kis része felszívódik és behatol a véráramba. Ezeket a maradékokat a máj kiszűri, és a vizelettel ürül.

Ha a szakaszok némelyike ​​meghiúsul, akkor a vér elkezd felhalmozódni a pigmentnek. Mérgező tulajdonságai vannak, ezért a belső szervek szenvednek. Figyelembe véve az anyagcsere-folyamat sajátosságait, a bilirubin:

1. Közvetett (nem kötött, ingyenes). Ez a heme anyagok bontási terméke. Mérgező, könnyen áthalad a sejtmembránon. Felelős a bilirubin májban történő beadásáért, ahol semlegesítve van.
2. Közvetlen (csatlakoztatott). Ez egy nem mérgező bilirubin, amely a májban keletkezik, majd kiválasztódik a székletben. Ez a fajta enzim részt vesz az epe kialakulásában.

Az emberi frakciókat figyelembe véve meghatározzuk a teljes bilirubin szintjét, mivel bármely komponens növekedésével nő. Általában ez a pigment a fő celluláris antioxidáns - a szabad gyököket kötő anyag. Így a bilirubin lassítja az oxidációs folyamatot. Ezenkívül segít helyreállítani a sérült vörösvértesteket.

A teljes bilirubin aránya

A bilirubin mennyiségét a vérben μmol / l-ben mérjük. A rendellenességek meghatározásához az orvos határozta meg az enzim normál értékeinek határértékeit. Az indikátorok az egyes pigmenttípusok (közvetett, közvetlen, általános), életkor és nemek szerint változnak. A nőknél a szint a férfiaknál valamivel alacsonyabb, mivel a vörösvértestek száma a vérben alacsonyabb. A bilirubin általános indikátorai normálisan tükrözik a táblázatot:

Összes bilirubin szérumban, µmol / l

1 hónapnál idősebb gyermekek

Gyermekek 2 hetes korig

A közvetlen és közvetett bilirubin mennyisége a vérben

A közvetlen frakció mennyisége a teljes bilirubin körülbelül 25% -a, és közvetve körülbelül 75%. Az egyes laboratóriumokban a normál értékek néha eltérnek egymástól. Ez azzal magyarázható, hogy más jellemzőkkel rendelkező reagenseket használnak, vagy az elemzési módszereket módosítják. A különbségek tizedtől 1 µmol / l-ig terjedhetnek. Általánosan elfogadott szabványok tükrözik a táblázatot:

1 hónapnál idősebb gyermekek

Gyermekek 2 hetes korig

Emelkedett vér bilirubin

Szükség van a bilirubin mennyiségének meghatározására, mivel a normál értékek túllépésekor ez az epe pigment a test mérgezését okozza. Ez a fontos szervek működési zavarához vezet: agy, máj, szív, vese. Az első a legérzékenyebb az epe pigment hatására. Az olyan állapotot, amelyben a bilirubin szintje meghaladja a normális szintet 50 vagy több µmol / l-rel, hiperbilirubinémiának nevezzük.

okok

Figyelembe véve, hogy mely bilirubin pigment indikátor emelkedett, megkülönböztetik a hemolitikus, mechanikai, parenchimális és vegyes sárgaságot. Gyakran diagnosztizálják az első három fajtát. Ezen kívül van egy pszeudo-sárgulás, amelyben a bőr felhalmozódik a karotinokat, ami a narancs, a sárgarépa vagy a sütőtök tartós használatával jár. A különbség az igazi sárgaság között az, hogy nemcsak a bőr, hanem a nyálkahártya is sárga lesz. A bilirubin pigment egyes mutatóinak növekedése bizonyos sárgaságot jelez:

• általános - parenchimális (máj);
• közvetlen - mechanikus (szubhepatikus);
• közvetett - hemolitikus (szuprahepatikus).

Megnövekedett teljes bilirubin

Ennek az epe pigmentnek a normái nagyon széles határok, mivel a szintje különböző külső és belső kóros és fiziológiai tényezők hatására ingadozhat. A hyperbilirubinemia gyakran előfordul az alábbi esetekben:

• intenzív fizikai erőfeszítés után;
• túlevés;
• hosszú böjt.

Ha a teljes bilirubin megemelkedik, ez májkárosodást jelent, ami a máj sárgaságának kialakulásának oka. A bőr telített narancssárga vagy világos sárga lesz. Az ilyen hiperbilirubinémia a következő betegségekben vagy állapotokban jelentkezik:

• májgyulladás;
• gepatozah;
• primer biliaris cirrhosis;
• leptospirosis;
• Rotor szindróma - családi sárgaság;
• daganatok a májban;
• mononukleózis;
• pylephlebitis;
• szisztematikus alkoholfogyasztás.

egyenes

Ha a közvetlen frakció növekszik, az oka az epehólyag gyulladásos folyamata, vagy az epe kiáramlási folyamatának zavara, ami a bél helyett a vérbe kerül. Ezt az állapotot subhepatikus (obstruktív, mechanikus) sárgaságnak nevezik. A bőr és a nyálkahártyák színe zöld vagy szürke árnyalatúvá válik. Ha a közvetlen bilirubin megemelkedik, akkor az alábbi betegségek vagy állapotok diagnosztizálhatók:

• choledocholithiasis - kövek vagy epekő;
• béiféregfetrőzéseket;
• cholangitis;
• görcsök és epilepsziák rendellenességei;
• Mirizzi-szindróma, Dabin-Johnson;
• az epeutra atresia;
• krónikus pancreatitis;
• epehólyag sérülése;
• gyulladás utáni vagy posztoperatív szűkületek;
• epevezeték rák;

közvetett

A közvetett frakció növekedését megfigyelték a vörösvértestek felgyorsult lebomlása a lépben, a májban vagy a csontvelőben - patológiás hemolízis, amely újszülöttekre jellemző. A másik ok a sérülés vagy a myositis okozta myolysis (izomszövetek megsemmisítése). A hemolízishez hasonlóan, ez nem kapcsolódik a májhoz, és fölötte fordul elő, még a keringési rendszerben is, ezért a fejlődő sárgaságot adhepatikusnak nevezik.

Ha a közvetett bilirubin megemelkedik, a bőr kékes árnyalattal fényes sárga lesz. Az ilyen típusú hiperbilirubinémia okai a következő kórképek vagy állapotok:

• örökletes vérszegénység (vashiány);
• mérgezés hemolitikus mérgekkel (ólom, higany, halvány varangy);
• vérátömlesztés, csoport vagy Rh tényezővel összeegyeztethetetlen;
• rhesus konfliktus terhesség;
• hormonális fogamzásgátlók, NSAID-ok, anti-tuberkulózis, fájdalomcsillapítók, rákellenes szerek;
• autoimmun betegségek - reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus;
• szepszis, tífusz, malária;
• Gilbert szindróma, Crigler-Nayar.

Miért nő a nőknél

A bilirubin vérben történő növekedésének oka nem függ a nemtől. Nőknél előfordulhat sárgaság a fent felsorolt ​​betegségek vagy állapotok miatt. Terhesség hozzáadható a nők hiperbilirubinémia okainak listájához. Gyermek hordozásakor az epe pigment aránya 5,0-21,2 µmol / l. Ezek a számok nem különböznek nagyon eltérően a nem terhes nőktől - 3,5-17,2 μmol / l.

Kisebb eltérések megengedettek, ha a fogamzás előtt a várandós anyának nem volt egészségügyi problémája. Ellenkező esetben a hiperbilirubinémia a szív-érrendszer lehetséges betegségeit jelezheti. Ezt megelőzően nem tudták megnyilvánulni, de a terhesség provokálta őket, mert a szív egyre több vért pumpált. Egy nő epehólyagja és veséje ugyanazt a nagy terhelést tapasztalja a gyermek hordozása során. A következő patológiák a terhesség alatt hiperbilirubinémia okai lehetnek:

• korai toxikózis;
• epekőbetegség;
• terhes nők intrahepatikus kolesztázisa;
• eklampszia és preeklampszia;
• akut zsírmáj.

A férfiaknál

A férfiak hiperbilirubinémia ugyanolyan okokból alakulhat ki, mint a nőknél, kivéve a terhességgel kapcsolatos kockázati tényezőket. Az erősebb nemi képviselőkben más sárgasági provokátorok is vannak. Ezek a férfiakra jellemző alábbi tényezőkhez kapcsolódnak:

• többet füstölnek;
• több nő iszik alkoholt;
• kevésbé törődnek a személyes higiéniai ellátással;
• a tetoválásokat gyakran töltik meg;
• megsérti az étrendet.

A férfiaknál 2-3-szor gyakrabban fordulnak elő, mint a nőknél. Ebben a patológiában a hiperbilirubinémia eléri a 80-100 µmol / l értéket, a közvetett frakcióval. A sárgaság fennmaradó okai a férfiaknál nem különböznek a nők számára jellemző okoktól:

• kábítószer-mérgezés;
• krónikus májbetegség;
• a B12 vitaminok hiánya;
• a máj cirrhosisa;
• epekőbetegség;
• krónikus alkoholizmus;
• vírusos hepatitis.

újszülötteket

A bilirubin pigmentek aránya a gyermekeknél nem egyezik meg a felnőtteknél. Közvetlenül a születés után az enzim mennyisége majdnem megegyezik az érett emberekéval, de az élet 4. napján drámaian megnő. Ez a csecsemő bőrén látható, amely sárga lesz. Nem szükséges félni egy ilyen állapottól, mivel az újszülöttekben fiziológiás sárgaság alakul ki.

Az újszülöttekben a hiperbilirubinémia annak a ténynek köszönhető, hogy bizonyos számú vörösvértestet elpusztítanak annak érdekében, hogy helyet biztosítsanak egy új, már „felnőtt” hemoglobin számára, és a magzati (magzati) hemoglobin eltávolítható a szervezetből. Ez egyfajta reakció a gyermek új életkörülményekhez való alkalmazkodásának. Egy héttel később a baba bőre normál árnyalatot kap, mivel a bilirubin pigment szintje 90 μmol / l-re csökken.

Ezután mutatók és jönnek a felnőttek sajátos normái. A fiziológiás sárgaság mellett az újszülötteknél a hyperbilirubinemia a következő esetekben fordulhat elő:

• gyenge újszülötteknél;
• koraszülötteknél;
• a patológiával született csecsemőkben;
• az anya és a gyermek közötti rhesus-konfliktus során;
• ha az előző gyermeknek hemolitikus betegsége fényterápiát igényelt;
• jelentős véraláfutásokkal vagy az agy hematomájával;
• a születésből származó tömeg több mint 10% -ának elvesztése ellen, ami az anyában a tejhiányhoz kapcsolódik;
• nagy gyerekeknél;
• Crigler-Nayar szindrómával;
• ha az anya cukorbeteg;
• húgyúti fertőzésekkel.

tünetek

A hiperbilirubinémia feltűnő jele a bőr, a sklerák és a nyálkahártyák icterikus színe. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az epe pigment belép a test vérébe és szövetébe, és ez adja a színt. Emellett az idegvégződésekre is hatással van, súlyos személyi viszketést okozva. E jelek hátterében a következő tünetek jelentkezhetnek:

• hányinger;
• keserűség a szájban és a böfögésben;
• csökkent étvágy;
• kényelmetlenség, nehézség a jobb hypochondriumban;
• a vizelet sötétedése a tea árnyékába;
• fehér színű széklet;
• általános gyengeség;
• szédülés;
• fáradtság;
• ingerlékenység;
• felfúvódás;
• szívdobogás;
• fejfájás;
• memóriaromlás;
• a máj méretének növekedése.

Mi a veszélye a magas bilirubinszintnek a vérben?

A hiperbilirubinémia következményei a máj, az epehólyag, az idegrendszer és az emésztőrendszerek munkájához kapcsolódnak. Az emésztési folyamat megsértése miatt egy személy hypovitaminosist alakít ki. A máj hibás munkája miatt a toxinok és salakok nem válnak ki a szervezetből, ami mérgezéshez vezet. Az epehólyag-kövek alakulnak ki, amely után a kolecisztitisz alakul ki. A hiperbilirubinémia veszélyes a következő kórképek kialakulásával:

• encephalopathia, memóriazavarok, zavaros tudat, fizikai gyengeség kíséretében;
• tudatvesztés és súlyos esetekben kóma az agyszövet károsodása miatt.

A hiperbilirubinémia több fokú súlyossági szintre oszlik, attól függően, hogy a bilirubin szintje mennyiben haladja meg a normál értékeket:

1. Jelentéktelen. Megnövekedett epe pigment 50-70 µmol / l-re. Nincs életveszély, súlyos mérgezés és belső szervek károsodása nem figyelhető meg. Egy személy hosszú ideig élhet ilyen állapotban, de tisztázni kell a hiperbilirubinémia okát.
2. Kifejezve. Itt a koncentráció 150-170 μmol / l-re emelkedik. A feltétel veszélyes, de nem kritikus. Hiperbilirubinémia hosszú távon súlyos mérgezést okoz.
3. Nehéz. A bilirubin szintje 300 µmol / l-re emelkedik. A belső szervek súlyos mérgezése és megzavarása miatt fennáll a veszélye a beteg életének.
4. Rendkívül nehéz. A mutatók meghaladják a 300 µmol / l szintet. Ezek összeegyeztethetetlenek az életkel. Ha az okot néhány napon belül nem javítják, akkor halálos kimenetelű lesz.

Hogyan kell kezelni

A hiperbilirubinémia nem különálló patológia, ezért kezelni kell a betegség alapjául szolgáló betegséget. Az egyetlen módja annak, hogy normalizálja az epe pigment szintjét és megszabaduljon a sárgaságtól. Ehhez a páciensnek több tesztet kell végrehajtania: vér (általános és biokémiai), májfunkciós tesztek a vírusos hepatitisz esetén. Emellett a máj ultrahangát is előírhatja.

A hiperbilirubinémia okának meghatározása után az orvos a kiválasztott betegségtől függően választ egy kezelési módot. Az etiotrop terápia mellett a beteg speciális diétát ír elő. A kábítószer-kezelés a sárgaság azonosított okától függ:

• ha az epe kiáramlása károsodik, akkor choleretic szereket alkalmazunk;
• a vörösvérsejtek veleszületett rendellenességeivel csak a betegség külső megnyilvánulásait lehet megszüntetni;
• a bilirubinémia fertőző jellege esetén antibiotikumokkal, immunmoduláló, gyulladáscsökkentő és hepatoprotektív szerekkel történő kezelés javasolt;
• az eritrociták hemolízise során infúziós terápiát alkalmaznak albumin, glükóz és plazmaferézis alkalmazásával;
• az újszülöttek fiziológiai sárgaságát fototerápiával kezelik, amelyben a bőr ultraibolya besugárzása miatt szabad toxikus bilirubin kötődik és kiválasztódik a szervezetből.

készítmények

A hiperbilirubinémia gyógyszeres kezelésének célja az okok kiküszöbölése. A terápia első szakaszát a kórházban végzik, hogy az orvos megfigyelhesse a beteget. Ezen túlmenően, parenchymás sárgaság esetén vérzés alakulhat ki, így a betegnek szakértői segítségre is szüksége lehet. A hiperbilirubinémia okától függően a következő drogcsoportokat írják elő:

• Szorbensek és antioxidánsok. A sárgaság kezelésére a mérgezés hátterében látható. Ezek a gyógyszerek segítenek megszüntetni a toxinokat a szervezetből és javítják az anyagcserét. Ebben a kategóriában az aktív szén és az Enterosgel.
• Méregtelenítő oldatok. Infúzióban intravénásan mérgező. Gyakran használatos szorbensekkel, glükózzal és antioxidánsokkal, hogy eltávolítsák a felesleges epe pigmentet.
• Epe. Az epe kiáramlásának megsértésére használják (májsárgaság). A choleretic hatás gyógyszerek Hovitol és Allohol.
• Antibiotikumok. Szükséges a sárgaság bakteriális jellege, például a szepszis esetében. Az orvos antibiotikumot írhat fel a penicillinek, makrolidok vagy cefalosporinok csoportjából.
• Hepatoprotectors. Ezek pozitív hatással vannak a máj működésére. Nem obstruktív kolesztázissal együtt alkalmazzák, amikor az epe stagnálása nem jár epekövek kialakulásával. Példa erre az Ursofalk gyógyszer, amelyet a máj és az epehólyag betegségeire használnak. A hepatitis esetében ajánlott az Essentiale, a Hofitol vagy a Kars.
• Enzimeket. Az epe gyulladásának és cseppfolyósításának enyhítésére van szükség. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Festal, Panzinorm, Mezim.

diéta

A hiperbilirubinémia gyógyszereinek alkalmazása során speciális diéta szükséges. Célja a máj, az epehólyag és az egész test állapotának enyhítése. Gyakran kell enni - naponta 6 alkalommal, kis adagokban, ami enyhe éhségérzetet okoz az evés után. Az étrendnek főleg pektinben és rostokban gazdag termékeket kell tartalmaznia: hegyi kőris, ribizli, csipkebogyó, cékla, sárgabarack.

A napi menünek tartalmaznia kell a gabonafélék egyik típusát. Amikor hiperbilirubinémia hasznos hajdina, zabpehely és rizs. Az alábbi termékek szintén sárgaság esetén pozitív hatást fejtenek ki:

• párolt és főtt zöldségek;
• csirke tojásfehérje;
• gyógyteák;
• édes gyümölcs;
• alacsony zsírtartalmú tejtermékek;
• sovány hús filé;
• zöldség- és desszert tej levesek;
• alacsony zsírtartalmú borjúhús, marhahús, nyúl;
• sómentes kenyér;
• alacsony zsírtartalmú folyó (kereszt, csuka, csuka, ponty) és tenger (tőkehal, tőkehal, navaga, pollock) hal;
• gáz nélkül gáz;
• lekvár, méz

Nem szabad tartósítószereket és festékeket tartalmazó termékeket használni. A zsír, sült és pörköltek, konzerváruk, füstölt húsok, kolbászok, zsír, máj és agyak szintén sárgasággal nem engedélyezettek az étrendben. A tiltott termékek listája a következő:

• torma, ecet, mustár, fűszerek;
• fokhagyma, fehérrépa, retek, retek, zöld hagyma;
• krém, zsírkrém és túró;
• kakaó, kávé;
• savanyú gyümölcsök - szilva, citrusfélék;
• hüvelyesek, köles, fehér káposzta (növeli a gyomor erjedését).

Mit jelent a megnövekedett közvetlen bilirubin vérvizsgálatban?

A biokémiai analízis eredményeinek beérkezésekor egyes betegek megtudhatják, hogy a bilirubin közvetlen frakciója a testükben megnő. Nem mindenki tudja az anyag jelenlétéről és szerepéről, de a „magas szint” kifejezés azonnal arra gondolt, hogy bármilyen betegség jelenlétére gondol. Mit jelent ez, ha a közvetlen bilirubin megemelkedik, mi okozza ezt a feltételt, és hogyan kezeljük a cikket.

A pigmentről és annak közvetlen frakciójáról

A bilirubin epe pigment egy olyan anyag, amelyet az emberi szervezetben a vörösvértestek (eritrociták) megsemmisítése után alakítottak ki. Ez egy teljesen normális fiziológiai folyamat, amely a régi sejtek pusztulásához és az újak kialakulásához vezet.

Az anyag két formában létezhet:

• közvetlen frakció (konjugált, kötött forma);
• közvetett frakció (nem kötött, szabad).

Miután a vörösvértestek elpusztultak, az összetételükből származó hemoglobin kívül esik. Ez bilirubinból képződik. A folyamat a máj, a csontvelő és a lép sejtjeiben fordul elő. Ez a pigment közvetett, nem oldódik vízben, és mérgező az emberi szervezetre, ezért kémiai reakciók során koherens formává alakul át, amely alacsony toxicitásúnak tekinthető és eltávolítható.

Kémiai átalakulások történnek a máj hepatocitáiban, ahol a bilirubin glukuronsavhoz kötődik. Most közvetlen frakció formájában van. Ez a fajta anyag belép az epe és belőle - a belekbe. A pigment egy része a vizelettel ürül ki az emberi testből, a többi ürülék.

Van egy kollektív koncepció - közös bilirubin. Ez a teljes pigment összmennyisége a testben (közvetlen + közvetett frakció). Általában ezt a mutatót laboratóriumi technikusok jelzik a diagnosztikai vizsgálatok során.

Vannak azonban olyan esetek, amikor a kezelőorvos egy adott betegség jelenlétét gyanítja a betegben, mert tudnia kell a pigment közvetlen frakciójának szintjét. Egy egészséges embernél a közvetlen bilirubin a vérben az anyag teljes mennyiségének 20-23% -a. A normál számok kisebbek, mint 3,4 µmol / L.

A teljesítmény növekedésének oka

Számos kóros állapot áll fenn, amellyel a közvetlen bilirubin (hiperbilirubinémia) megemelkedhet. Továbbá minden tényezőre.

Májkárosodás

Ezt az etiológiai tényezőt a leggyakoribbnak tekintjük, mivel a fertőző és nem fertőző természetű májbetegségek nemcsak az epe-kiáramlás folyamatát sértik, hanem a kialakulásának mechanizmusát is.

Laboratóriumi tünetek, hogy a közvetlen bilirubin emelkedett a májpatológia hátterében:

• a széklet tömegének fehérítése részleges vagy teljes;
• a bilirubin közvetett frakciójának számai normálisak vagy kissé megnövekedtek;
• a közvetlen pigmentfrakció jelentősen nőtt;
• a transzaminázok szintje, a lúgos foszfatáz a normálisnál magasabb;
• timol teszt +;
• direkt bilirubin a vizeletben;
• A vizeletben az urobilinogén indikátorai élesen magasabbak, mint a normálisak, azonban nulla lehetnek intrahepatikus kolesztázissal.

Májbetegségek, amelyek ellen a közvetlen pigmentfrakció a normálnál magasabb:

1. Vírus eredetű akut hepatitis:
   • hepatitis A;
   • hepatitis B;
   • a fertőző mononukleózis által okozott gyulladás.
2. Krónikus hepatitis C.
3. A bakteriális eredetű máj gyulladása:
   • hepatitis, amelynek kórokozója a leptospira;
   • hepatitis a háttérben a fertőzés a brucella.
4. Mérgező vagy gyógyszer által kiváltott gyulladás, amit az alkohol, a kábítószer (anti-tuberkulózis, rákellenes, hormonok, orális fogamzásgátlók, pszichotróp gyógyszerek) okoznak.
5. Autoimmun károsodás a májban - a szervezet saját hepatocitáinak ellenanyagokat termel.

Egyéb okok, amelyek miatt a közvetlen pigment szintje fokozódhat, a terhességben előforduló sárgaság, primer biliaris cirrhosis és tumor folyamatok.

Vannak örökletes okok. Példák a Dabin-Johnson-szindróma és a Rotor-szindróma. A Dabin-Johnson-szindróma a fehérje szerkezetében lévő génmutációk miatt következik be, amely az ioncsatorna. Ennek eredményeként megsértik a pigment eltávolítását a testből.

A rotor szindróma hasonlít az első kóros állapotra, de a bilirubin kiválasztásának megsértése kevésbé kifejezett. A máj enzimatikus aktivitása megmarad, de változások tapasztalhatók a bilirubin transzplantációjának folyamatában a mirigysejtekből azáltal, hogy a hepatociták szinuszos pólusa nem képes megfelelően megragadni az anyagot.

Az extrahepatikus epevezetékek átjárhatóságának megsértése

E feltétel laboratóriumi jelei:

• a széklet elszíneződése;
• a pigment közvetett része normális, közvetlen - élesen megnövekedett;
• az alkalikus foszfatáz megnövekedett;
• a transzaminázok normálisak;
• timol teszt -;
• direkt bilirubin a vizeletben;
• az urobilinogén vizeletben hiányzik.

A bilirubin emelkedésének oka az epe-csatornák belsejében és külsejében való összenyomódása. A külső szorítás az akut vagy krónikus természetű hasnyálmirigy gyulladásos folyamataiból, a máj echinococcusból, a duodenális divertikulumból, a máj artériájának aneurizmájából, a közeli szervek tumor folyamatából ered.

Belső részből az epehólyag-csatornák átjárhatósága megzavarhatja a köveket, a cholangitis (gyulladás a lumen duzzadását és szűkülését okozhatja) vagy neoplazmák.

A patológia tünetei

A következő tünetek a közvetlen bilirubin magas arányát jelezhetik:

• a bőr sárga színű, nyálkahártya;
• hipertermia (nem mindig);
• a lép méretének növekedése, melyet a bal hipokondriumban a nehézség érzése nyilvánul meg, és amelyet az orvos diagnosztizál a tapintás során;
• barna vizelet színe;
• fehér vagy könnyű széklet;
• gyengeség, csökkent teljesítmény;
• fájdalom a mellkasban, alsó hát;
• hányinger és hányás;
• böfögés, puffadás;
• nehézség, kellemetlen érzés vagy fájdalom a bordák alatt a jobb oldalon.

A konkrét klinikai képet reprezentáló tünetek kombinációja a közvetlen bilirubin növekedésének okától függően változhat.

A közvetlen frakció növekedése terhes nőknél

Az ilyen állapot a gyermek hordozásakor nőknél előfordulhat az intrahepatikus kolesztázis vagy a máj zsírszövetének hátterében. Ha a kolesztázis hátterében hiperbilirubinémia alakult ki, a terhes nők émelygés, gyomorégés, bőr viszketése miatt panaszkodnak. A sárgaság nem kifejeződik, ez időnként előfordulhat.

Az akut zsíros hepatosis általában olyan nőknél fordul elő, akiknek első terhességük van. Az anicteric szakasz legfeljebb 2 hónapig tart. A betegek súlyos gyengeséget, rossz közérzetet, gyomorégést, dyspeptikus megnyilvánulásokat, hasi fájdalmat panaszkodnak. A testtömeg csökken, viszketés van.

A patológia második szakaszát az erős sárgaság jellemzi, a szekretált vizelet mennyiségének patológiás csökkenése, az alsó végtagok ödéma, ascites, különböző lokalizáció vérzése, magzati magzati halál.

A laboratóriumi tünetek az ALT, az AST, az alkáli foszfatáz enyhe növekedését, a közvetlen frakció miatt magas bilirubinszintet (normális pigmentforma normális), alacsony fehérjeszintet jeleznek.

Segíts terhesnek

1. Teljesítmény korrekció.
2. A zsírsavakon alapuló növényi choleretic gyógyszerek kijelölése.
3. Infúziós terápia, hepatoprotektorok alkalmazása.
4. A vér tisztítására - plazmaferézis.
5. Döntse el a vészhelyzetet.

Módszerek a közvetlen bilirubin csökkentésére

Azok a szakemberek, akik a nem szokványos terápiás módszerektől függenek, azzal érvelnek, hogy a betegek vérében lévő pigmentindexeket táplálkozási korrekció, fizikoterápia és homeopátiás szerek segítségével csökkenthetjük. A hagyományos orvoslás képviselői azonban nem értenek egyet ezzel a véleménygel.

Az a tény, hogy a bilirubin nagy száma nem különálló betegség, hanem a megfelelő diagnózist és kezelést igénylő számos kóros tünetek megnyilvánulása.

Méregtelenítési intézkedések - a betegellátás egyik fázisa. Ehhez helyhez kötött körülmények között végezzen infúziós terápiát. Szükséges a közvetlen pigmentfrakció eltávolításának folyamatának felgyorsítása, a keringő vér térfogatának változása és összetétele, az inter- és intracelluláris folyadék. A szakértők általában glükózoldatot, aminosavak szuszpenzióját, sóoldatot, reopolyglukint írnak elő.

A fototerápia is hatékony kezelés lehet. Ez az ultraibolya sugárzás alkalmazása terápiás célokra. Az enterosorbenseket (Smecta, aktivált vagy fehér szén, Enterosgel) is használják a mérgezés megállítására.

Szükséges meghatározni a kóros állapot kialakulását okozó etiológiai tényezőt. Eltávolításakor a bilirubin index csökken, a test általános állapota helyreáll:

• vírusos hepatitis - vírusellenes szerek, enzimek, vitamin komplexek, immunstimulánsok;
• májcirrhosis - hepatoprotektorok, vitaminok, antioxidánsok;
• összetételek - sebészeti beavatkozás, litotripsziás eljárás, ursodeoxikolsav készítmények és az epe áramlását normalizáló szerek alkalmazása;
• tumor folyamatok - műtét, kemoterápia, sugárkezelés;
• helminthiasis - antihelmintikus gyógyszerek.

Fontos emlékezni arra, hogy a fájdalomcsillapítók, a choleretic gyógyszerek nem szedhetők, ha a patológia oka az epehólyagmirigyek daganata vagy elzáródása volt.

Az öngyógyítás nem megengedett. Csak a táplálkozás korrekciójával, a megfelelő életmód betartásával és az orvosi kezeléssel rendelkező szakemberek ajánlásainak való megfelelés kulcsfontosságú a beteg számára kedvező eredmény eléréséhez.

Mi a közvetlen bilirubin

A vérben lévő közvetlen bilirubin elemzése azt mutatja, hogy a vörösvérsejtek nevezett vörösvérsejtek pusztulása okozta hemoglobin lebomlása következtében kialakult pigment mennyisége. Ezek a vérelemek már befejezték küldetésüket és átalakulnak a májban.

A bilirubin jelenléte a szervezetben elfogadható mennyiségben normálisnak tekinthető. A vér biokémiai elemzése során feltárt normától való eltérés az emberi egészségre gyakorolt ​​veszélyt jelzi. Számos kóros folyamatot jelez, és azonnali eliminációt igényel.

Mit jelent a közvetlen bilirubin növekedése vagy csökkenése? Ez a kérdés olyan betegekre vonatkozik, akiknek vérvizsgálatai rendellenességeket mutatnak. Hogy megértsük, meg kell találnod a változások okait.

Mi ez a mutató

A bilirubin egy sárga-vörös anyag, amely az epe része. Az emésztésben való részvétel nélkül elősegíti a széklet és a vizelet festését, és a bélből is kiválik.

Mint már említettük, csak a normától való eltérés jelzi a szervezetben fellépő problémák jelenlétét. Ezért nincs ok arra, hogy a bilirubint káros anyagként beszéljék. Emellett úgy gondolják, hogy egyfajta harangként figyelmezteti a veszélyt, és aktív antioxidánsként működik.

Anyagfajta

Az orvosi tudomány a következő típusú bilirubint azonosítja:

1. Teljes bilirubin, amely közvetett és közvetlen. Ez az anyag összegének összegzése.
2. Közvetett bilirubin vagy nem konjugált (nem kötött). Eredménye a régi vörösvértestek elhelyezéséhez kapcsolódik. Ez egy mérgező anyag, amely a véráramba kerül a májba. A máj hepatocitáiban glükuronsavnak kitéve közvetlen bilirubinná alakul. Ennek eredményeként oldható formát szerez, ami lehetővé teszi annak eltávolítását a testből.
3. Közvetlen, azaz konjugált bilirubin (kapcsolt). Ezt a nem mérgező anyagot vérsejtek szállítják az epevezetékbe, ahonnan belép a nyombélbe.

Tehát, ha a teljes bilirubin a szervezetben az anyag 100% -a, akkor annak összetétele a közvetett toxicitás 75% -át és a közvetlen 25% -át tartalmazza.

A bilirubin feleslegét a szérumban bilirubinuriának nevezik. A szövetekben a nem toxikus epe pigment kivételesen magas szintje hepatitist jelez, és a sklerák és a bőr sárgasága nyilvánul meg. Ez hiperbilirubinémia.

Megengedett árak

Az optimális az a állapot, amelyben a közvetlen bilirubin jelen van a máj sejtjeiben, az epehólyagban és a 12 nyombélfekélyben. Megengedhető, hogy egy kis százalékban behatoljon a bélbe a vérbe.

Jelentős különbség figyelhető meg a felnőttek és a gyermekek számára jellemző mutatókban. Ez egyértelműen az alábbi táblázatból látható.

Emelkedett bilirubin.
3. rész. A közvetlen bilirubin emelkedett betegségek

Hasonló témákkal kapcsolatos cikkek:

A cikk e részében megvitatjuk a közvetlen bilirubin növekedésének okait. A közvetett bilirubin növekedésének okait részletesen tárgyaljuk az előző részben: 2. rész: Betegségek, amelyekben a közvetett bilirubin emelkedett.

A májbetegség által okozott fokozott közvetlen bilirubin

Ez a leggyakoribb lehetőség a bilirubin növelésére. A fertőző és nem fertőző természetű máj számos betegsége megzavarja az epe képződését a májsejtekben, valamint az epe kiáramlását az intrahepatikus epeutakban.

A máj kiterjedt epehólyagrendszerrel rendelkezik, minden májsejtből mikroszkopikus epevapillárisokkal kezdve, és fokozatosan egyesül a nagyobb epevezetékekben. A máj különböző betegségei megsértik az epe kiáramlását különböző szinteken, de az eredmény ugyanaz - közvetlen bilirubin dobása a vérbe.

Helyénvaló itt azt mondani, hogy sok májbetegség, és különösen a vírusos hepatitis, valamint a közvetlen bilirubin is növeli a közvetett bilirubint, bár kisebb mértékben. Ezért fontos az elemzési eredmény megfelelő értelmezése.

Májbetegség, melyet fokozott közvetlen bilirubin kísér.

• Akut vírusos hepatitis. Az akut vírus hepatitis megnyilvánulása meglehetősen fényes. A kezdeti időszakot anorexia (étvágytalanság), hányinger, láz, fájdalom vagy nehézségi érzés jellemzi a jobb hypochondriumban, fájdalom az ízületekben. Sötét vizelet az epe pigmentek feleslege miatt, éppen ellenkezőleg, az ürülék elszíneződött a benne lévő anyagok hiánya miatt. Később a sárgaság jön létre, amelyet gyakran a bőr súlyos viszketése kíséri. A máj megnagyobbodik, gyakran a lép. A vérben a közvetlen bilirubin élesen emelkedik, a közvetett mennyiség kisebb mértékben emelkedik. Az aminotranszferázok (ALT, AST), az alkalikus foszfatáz aktivitás mindig emelkedett. Számos tucat vírus van, amely hepatitist okozhat. Lehetőség van arra, hogy meghatározzuk a kórokozót a szerológiai vizsgálat során, amely egy adott vírus ellenanyagokat észlel a vérben.
  • Vírusos hepatitis A. Botkin-kórként is ismert. A táplálék útján, azaz vízen és élelmiszeren keresztül továbbítják. Az inkubációs idő rövid - 3-4 hét, néha akár 7 hét. Általában a fent leírt klasszikus változatban halad.
  • Vírusos hepatitis B. A fertőzés a parenterális úton történik - vérátömlesztéssel, nem steril sebészeti vagy fogászati ​​műszerek használatával, stb., De gyakrabban szexuális érintkezés útján. Lehetséges a gyermek szülés közbeni fertőzése az anyavírus hordozóról. Az inkubációs időszak hosszú - hat hónapig. Gyakran akut formában folytatódik, de krónikusvá válhat.
  • Hepatitis fertőző mononukleózissal. Az okozószer az Epstein-Barr vírus. Levegőcseppek által továbbított. Az inkubációs idő 1-3 hét. A gyakori megnyilvánulások közé tartozik a duzzadt nyirokcsomók, a torokfájás és a katarrális tünetek, a láz és a megnagyobbodott lép. A fertőző mononukleózisban szenvedő hepatitis, valamint a betegség egésze egyaránt akut, súlyos sárgasággal és magas bilirubinnal, valamint krónikus fuzzy megnyilvánulásokkal járhat.
• Krónikus hepatitis. Ezek lehetnek a hepatitis B-re jellemző akut hepatitisz, vagy elsősorban a krónikus hepatitis C eredménye. A krónikus hepatitis aktív változata állandó, nem éles májbővülés, a közvetlen bilirubin, az aminotranszferázok mérsékelt növekedése és hajlamos arra, hogy a táplálkozás zavart okozjon. A tartós opció hosszú ideig nem ad klinikai és jelentős laboratóriumi megnyilvánulásokat, és csak a szerológiai vizsgálat után jelentkezik.
  • Vírusos hepatitis C. A fertőzés parenterálisan történik a vérben. Lehetséges, bár nem valószínű, szexuális úton a fertőzés. Az oligosimptomatikus és hosszú (néha legfeljebb 20-40 éves) idő eltelt. Súlyos súlyosbodást okoz, ha a C-hepatitis hátterében hepatitis A vagy B fertőzés következik be, gyakran sokáig a beteg depressziós állapotra való hajlama a krónikus hepatitis C egyetlen megnyilvánulása. Bizonyos esetekben az öngyógyulás erős immunrendszer miatt következik be. A hosszú távú és kezeletlen C-hepatitisz cirrózis és májrák okozhat.
• Bakteriális hepatitis.
  • Leptospiracy hepatitis. A betegség okozója a leptospira baktérium, a fertőzés forrása egerek és más rágcsálók, kevésbé gyakori mezőgazdasági állatok. A fertőzés akkor jelentkezik, amikor a leptospira áthatol a sérült nyálkahártyán vagy a bőrön a vérbe. láz, súlyos hepatitis súlyos sárgasággal, gyakran vesekárosodással és akut veseelégtelenséggel jár. A vírusos hepatitissal ellentétben a lép lépése, a bilirubin mindkét formájának növekedése jellemző.
  • Brucellózis hepatitis. A betegség a „máltai láz” néven is ismert. A kórokozó a Brucella baktérium. A fertőzést a haszonállatoktól, általában szennyezett tejtermékeken keresztül továbbítják. A fertőzés folyamata progresszív. Az ízületi gyulladás leggyakoribb megnyilvánulása az ízületi károsodás, a lép és a nyirokcsomók növekedése. Különböző szervek betegségei lehetségesek - a vesék, a szív, a tüdő, a meningerek stb. A brucellózis hepatitiszét krónikus folyamat, enyhe tünetek és a közvetlen bilirubin mérsékelt növekedése jellemzi.
• Mérgező és gyógyszeres hepatitis. A vírusos hepatitiszhez hasonló megnyilvánulások és folyamatok. A kábítószer-hepatitist a májsejtek közvetlen toxikus károsodása és a máj allergiás károsodása okozhatja. Ez utóbbi esetben az intrahepatikus kolesztázis (biliáris visszatartás) jelenségei jelennek meg a sárgasággal. Még a gyógyszer egyetlen dózisa is okozhat allergiás gyógyszer hepatitist.

  A mérgező hepatitis közül az első helyen természetesen az alkoholos hepatitis.

  Súlyos mérgező hepatitis alakul ki gombás mérgezés esetén, különösen egy halvány varangyol.

  A szerves oldószerek, különösen a szén-tetraklorid és a szén-tetraklorid kifejezetten hepatotoxikus hatásúak.

  Gyógyászati ​​hepatitis leggyakrabban a következőket eredményezi:

  • izoniazid, rifampicin és más tuberkulózisellenes szerek
  • chloramphenicol
  • rákellenes szerek
  • néhány pszichotróp gyógyszer
  • szteroid anabolikus
  • hormonális fogamzásgátlók
  • nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek - ibuprofen, indometacin, butadion stb.
  • allopurinol
  • azathioprin
  • nifedipin
  • amiodaron
• Autoimmun hepatitis. A máj az idegen anyagok útjának első sorában van, ezért igen fejlett és finom szabályozott immunrendszerrel rendelkezik. Munkája hibás működése a májsejtek ellenanyagainak termeléséhez vezet. Az autoimmun hepatitis összefügghet a vírusos hepatitisz C és más szervek autoimmun betegségével: a pajzsmirigy, az ízületek, a szív-érrendszer, a vesék, stb. Az immunológiai kutatások specifikus antitesteket tárnak fel a májsejtek ellen.
• Intrahepatikus kolesztázis. Ez a vírusos és gyógyászati ​​hepatitis sajátos változata, amely a késleltetett epe-kiáramlás jelenségeinek túlnyomó többségével rendelkezik. Ez az opció hajlamos egy elhúzódó pályára. A megnyúlt sárgaság hátterében a májszövet károsodásának jelei vannak. A máj kissé megnagyobbodik. A vér bilirubin közvetlen növekedésével nőtt. Az aminotranszferáz enyhén emelkedett. A timol teszt gyakran negatív.

  Ez a pálya különösen az anabolikus hormonok, valamint a szteroid fogamzásgátlók által okozott hepatitisre jellemző.

• Sárgaság terhes. Néha a terhesség harmadik trimeszterében alakul ki, és általában két héttel a megszűnését követően halad át. A hepatitis kolesztatikus változata. A terhes nők sárgaságának oka az, hogy egyes nők fokozott érzékenységet mutatnak az ösztrogén - női nemi hormonok magas szintjére.
• Primer biliaris cirrhosis. Az intrahepatikus epeutak autoimmun léziója által okozott hosszú és lassú progresszív betegség. Az első megnyilvánulás gyakran viszketés. A sárgaság sok év után megjelenhet. A közvetlen bilirubin szint hullámszerű progressziója jellemző. Az aminotranszferázok hosszú ideig normálisak maradnak, az alkalikus foszfatáz aktivitása sokkal korábban nő. A diagnózist a specifikus antitestek jelenléte a vérben és a biopsziában (a májszövet mikroszkópos vizsgálata) igazolja.
• Örökletes sárgaság közvetlen bilirubin felhalmozódásával: Dabin-Johnson szindróma és Rotor szindróma. Ritkán előforduló örökletes betegségek, amelyeket a közvetlen bilirubin epebe történő szállítása sérti. Általában először jelentkezik a pubertás idején. Krónikus úton vannak, de éles exacerbációkat okozhatnak, amelyek a megnyilvánulásokban a vírusos hepatitisre emlékeztetnek.
• Májtumorok. A májdaganatok megnyilvánulása sokrétű, és elsősorban a helyük miatt. Bizonyos esetekben lassú és oligosimptomatikus kurzus van, hasonlóan a primer biliáris cirrhosishoz. Másokban van egy turbulens kurzus, súlyos sárgasággal, amely tévedhet az epehólyag betegséggel. Az ultrahang, a számítógépes tomográfia, a radiológiai kontraszt angiográfia diagnosztizálásához.

Megnövekedett közvetlen bilirubin, amelyet az extrahepaticus epevezetékek okoznak

Az epe csak közvetlen bilirubint tartalmaz. Az epe kiáramlása a májból a nyombélbe egyetlen úgynevezett közös epevezetéken (lat. Ductus choledochus) keresztül történik. Ezenkívül az utóbbi végső felosztása általában a hasnyálmirigy vastagságában helyezkedik el, és a hasnyálmirigy csatornával együtt a duodenumba áramlik. Ez a körülmény miatt az epe kiáramlása nagyon érzékeny a gyulladásos és nem gyulladásos folyamatokra mind a légcsatornában, mind a szomszédos szervekben - a hasnyálmirigyben és a nyombélben.

A közös epevezeték lumenének átfedése kívülről vagy belülről gyakran az epe kiáramlásának teljes megszűnéséhez és a közvetlen bilirubin visszatéréséhez vezet. Ez az ún. "mechanikus sárgaság" vagy "szubhepatikus sárgaság". A folyamatos obstruktív sárgaság és májfunkció.