Polineuropathia (cukorbeteg, alkoholos, gyulladásos)

• Hipoglikémia

Az alkoholos neuropátia szenzorotoros polyneuropathia, amely a betegség kezdeti szakaszában a lábak túlnyomó károsodásával jár. Az alkohol folyamatos használatával a folyamat a felső végtagokra is kiterjed. A megjelenés láthatatlan ”, és a tünetek növekedése hónapok és hosszabb idő alatt jelentkezik. Az érzékszervi tünetek közé tartozik a zsibbadás, a paresthesia, a bizsergő érzés és a súlyos fájdalom. A mozgási zavarok egy lógó láb tünete, a kezek gyengesége és a betegség előrehaladott szakaszaiban a proximális lábak gyengesége.

Az EMG-vizsgálat főként axonális károsodást mutat. A laboratóriumi vizsgálatok adatai a máj rendellenes működését jelzik, a vérben makrocitózist észlelnek.

A kezelés fő követelménye az alkohol teljes elutasítása. Rendelkezik egy magas tiamintartalmú diétával - akár 100 mg / nap. A javulás csak néhány hónap után következik be. Ennek a csoportnak a betegei gyakran nem csak alkoholos neuropátia, hanem a cerebellum alkoholos degenerációja is (a teljes egyensúlytalanság miatt nem tud járni), ami sokkal rosszabb, mint a neuropátia.

Az alkoholisták mono-neuropátia általában az idegtörzsek tömörítésének eredménye, amikor a beteg alvás súlyos mérgezéses állapotban van. Az ilyen kompressziós-ischaemiás neuropátia klasszikus típusa a radiális ideg neuropátia, amely a humerus spirális hornyában összenyomódik. A helyreállítás általában spontán, de több hetet is igénybe vehet - ez az idő az axonok újrafelhasználásához.

Szintén gyakran van egy lógó megállás az n tömörítés miatt. a retroepicondylar-területen a préselés során a fibula fejénél vagy az ulnar ideg neuropátiáján fekszik. A helyreállítás is spontán, és akár több hetet is igénybe vehet.

Diabetikus neuropátia

A diabéteszes neuropátia több fajtát képvisel. A diabéteszes neuropátia esetében eddig nem dolgoztak ki speciális kezelési módszereket, de a kurzus egyes jellemzőinek ismerete lehetővé teszi a betegeknek a szükséges ajánlások megadását. A neuropátiás kezelés általános elvei kiterjednek a diabéteszes eredetű betegségekre is.

1. A diabetikus neuropátia leggyakoribb típusa a szenzoros-motoros diabetikus polyneuropathia. A disztális karok és lábak érzékenységének kétoldalú megsértése van. Általában nincs fájdalom. A kezelés etiotropikus, azaz a vér glükózszintjének csökkentésére irányul. Sajnos a glikémiás kontroll nem mindig vezet a neuropátia tüneteinek visszaeséséhez.

2. A combcsont idegének diabéteszes neuropátia, vagy az úgynevezett "diabetikus amyotrófia" is megtalálható az általános populációban, de sokkal gyakoribb a cukorbetegeknél. Paradox módon ez a fajta rendellenesség általában a vércukorszintek jobb szabályozásának hátterében fordul elő, például a hipoglikémiás szerek tablettáinak az inzulinra történő átvétele során. Hirtelen a páciens egyoldalú fájdalmat kezd panaszkodni a hát alsó részén, a csípőben, az ágyékban, ami az idő múlásával nő. Néhány nappal a fájdalom bekövetkezése után a csípőterületen és a térdízület és az alsó lábszár mediális felülete paresztézia és érzékenység csökken.

Körülbelül ugyanabban az időben megjelenik a négymagos izom és a csípő flexorok gyengesége. A gyengeség néha olyan váratlanul jelenik meg, hogy a beteg elesik. Néhány héttel a gyengeség kialakulása után kifejlődik az érintett izmok kifejezett atrófiája, főleg a comb quadriceps izma. A pácienst továbbra is súlyos fájdalmak zavarják, amelyek nem fájdalomcsillapítókkal kezelhetők, de általában körülbelül egy hónappal a kezdet után spontán megszűnnek. A hosszú távú prognózis jó. Ritka esetekben az egyik oldalon a tünetek regressziója után az ellenkező oldalon jelenik meg.

Diabetikus és alkoholos neuropathia idegkárosodással

A káros szokások hosszú távú visszaélése nemcsak az egyén teljes lebomlását jelenti. Az alkohol folyamatos használata kiválthatja a különböző belső szervek és testrendszerek patológiáját. A perifériás idegek legyengülése, az alkoholos neuropátia olyan betegségekre utal, amelyek minden 10 emberben szenvednek, akik alkoholfüggőségben szenvednek, függetlenül attól, hogy milyen immunitás, nem, életkor stb.

Az alkoholos neuropátia formái

A betegség klinikai képének elemzése során a betegség ezen formáit különböztetjük meg:

• motor. Ez kifejeződik a motilitás és az érzékszervi betegségek bizonyos rendellenességeiben, valamint a perifériás idegek változó mértékű parézisében. A legtöbb károsodás a sípcsont alsó végtagjainak idegében jelentkezik. Az ilyen jogsértések eredményeképpen egy személy nem hajlíthatja meg és nem oldhatja meg ujjait és lábát, nehéz a lábujjaira járni, a lábak és a lábak izmainak teljes atrófiája, valamint ezen területek hypotonia. A térd reflexek növelhetők, és Achilles - ellenkezőleg, csökkent;
• érintse. A betegség ezen formáját a disztális régiók alsó végtagjainak fájdalma, a zsibbadás és az égő érzés, a hidegség és a görcsös izomgörcsök jellemzik. Egy személy fájdalmat érezhet az idegtörzsek területén. A tenyér és a lábak részben elveszíthetik az érzékenységet, a hőmérséklet és a tapintási érzékenység elveszhet. A szenzoros rendellenességeket a vegetatív rendellenességekre jellemző tünetek kísérik: túlzott izzadás, bőrbőr, acrocianózis, szabálytalan vérnyomás, gyors pulzusszám. Az ilyen helyzetekben leggyakrabban az Achilles és más ínflex reflexek csökkennek;
• vegyes formában, kombinálva a motoros és érzékszervi tüneteket. A betegség ezen formájának emelkedése vagy növelhető vagy csökkenthető. Zsibbadás, fájdalom a nagy idegtörzsek területén, a végtagok megbéníthatók. Vannak esetek, amikor parézis van, de meglehetősen lassú, és kellemetlen érzések kísérik. Mély motoros készségek és reflexek csökkentek, a végtagok izmait atrófiásan, hipotenzió jelenléte lehet. Mind az alsó, mind a felső végtagokat egyaránt gyakran érintik;
• ataxiás. Ezt a formát a koordináció hiánya, a akaratlan mozdulatok, az égő érzés és a végtagok zsibbadása jellemzi, a végtagok érzékenysége csökken, a reflexek elvesznek, bármilyen érintkezés és tapintás súlyos fájdalmat okoz az idegtörzsek területén.

A betegség lefolyásának és természetének elemzése során a betegség formái krónikus, akut és szubakutákra oszlanak.

A krónikus forma hosszú ideig halad, főként az ilyen típusú betegségek az idősebbeknél fordulnak elő, de a fiatalokat is érintheti. Ezt a formát több mint egy évig diagnosztizálják a betegség lefolyása után.

Az akut és szubakut formákat ritkábban figyeljük meg, de sokkal gyorsabban és gyorsabban alakulnak ki.

A krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek nem érzik az idegkárosodás tüneteit és megnyilvánulásait.

Az alkoholos neuropátia okai

A szervezet alkoholtartalmú italokkal való állandó mérgezése kedvezőtlenül befolyásolja a szervezet anyagcsere-folyamatait, befolyásolja a központi idegrendszer idegsejtjeit, rontja az impulzusok átadását, befolyásolja a szervezet minden életet támogató rendszerét és megzavarja a belső szervek működését. Ez lesz a betegség fő tünete.

Az emberi testnek az alkohol bomlástermékei által történő mérgezésének hatására a gerincvelő és az agy működését befolyásolja. A polineuropathia ennek a feltételnek a következménye, az okok lehetnek:

• az alkohol és a bomlástermékek rendszeres toxikus hatásai a vegetatív rendszer rostjainak idegvégződményeire;
• az idegszálak szerkezetének károsodása, ami mikrocirkulációhoz vezet;
• avitaminosis, amely a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, a tápanyagok, a mikroelemek hiánya miatt következik be. A vitaminok hiánya veszélyezteti a szervezetet az anyagcsere folyamatok lassulásával, a gyomor-bélrendszer megsértésével, a máj és más szervek nagy terhelésével;
• A B-vitamin hiánya A tiaminhiány nem teszi lehetővé az alkohol oxidálódását, így az alkohol mérgező hatása csak nő, a szervezet anyagcsere-folyamata jelentősen lecsökken, a test gyengült, létfontosságú energia, védőfunkciók hiánya.

Az alkohol mellett diabéteszes polyneuropathia is előfordul, melyet a cukorbetegség komplikációja okoz, ami káros hatással van a központi idegrendszerre, és különböző tünetekkel jár. A diabéteszes és alkoholos polyneuropathia hasonló, mivel az ilyen betegségek következtében egy személy fogyatékossága okozza a fogyatékosságot.

A diabéteszes polyneuropathia okai

A diabéteszes polyneuropathiában a szomatikus idegrendszert érintik, amely felelős a motoros és érzékszervi funkciók, mozgás és érzékenység biztosításáért. Ebben az esetben az a személy, aki erős fejfájást, migrént tapasztal, azonban a betegség a kezdeti szakaszokban teljesen aszimptomatikusan megy át. Ezért az orvosi intézményben végzett rendszeres vizsgálatok során fontos szerepet játszanak a neuropatológus által végzett vizsgálat.

A perifériás idegkárosodás a test vegetatív rendszerében is előfordul, ami biztosítja a légzőszervek, az emésztőrendszerek, a vérerek és más belső szervek folyamatos működését.

Az ilyen típusú neuropátia eredete a megemelkedett vércukorszintnek köszönhető. A cukor metabolizmusának növekedése az idegsejtekben lelassul, az idegvégződések oxigén éhezést tapasztalnak, aminek következtében a betegség első jelei megjelennek. Ha a kezelést időben elkezdjük, számos szövődmény elkerülhető, és az idegek teljesen helyreállíthatók a betegség egyéb tüneteinek megszabadításával. Ehhez elegendő, ha az orvos minden követelményét betartja a cukor csökkentésére.

A diabeteses polyneuropathia tünetei

A diabéteszes és alkoholos neuropathiát mutató jelek mi az? Már áttekintettük a második, de a betegség tünetei a cukorbetegségben kissé eltérőek, és két típusra oszlanak: aktív és passzív megnyilvánulások.

Az első a következő jelek:

• akut égési fájdalom;
• bizsergés a végtagokban, zsibbadás érzése;
• túlérzékenység bármilyen érintésre;
• fájdalom a tapintásban, még a szokásos érintés is fájdalmat okoz.

A tünetek passzív csoportja a járás zavarossága, a mozgás közbeni mozgás és a pihenés során a végtagok merevsége, a mozgó szövetek halála.

E két csoporton kívül kisebb tünetek is jelentkezhetnek:

• az élelmiszerek emésztésével és asszimilációjával kapcsolatos problémák;
• vizelet inkontinencia;
• ájulás, szédülés, vérnyomás-ugrások;
• erekciós diszfunkció férfiaknál;
• látásvesztés, homályos szemek;
• bőr lazaság és izomtónus elvesztése;
• homályos beszéd;
• görcsös megnyilvánulások;
• a nyelési reflexek megsértése.

Egyetlen orvos sem adhat 100% -os prognózist, de a beteg panaszai alapján klinikai képet készíthet a betegségről annak érdekében, hogy hatékony átfogó kezelést írjon elő. Az alkoholfogyasztók leggyakoribb panaszai a következők:

• gyakori görcsök az alsó végtagokban, amelyek a lábujjak mozgásakor fordulnak elő;
• fájdalom a borjak lábában és izmában. Általában éjszaka történik, de a szabályosság gyorsul, és a személy nem érzi teljesnek;
• a végtagok zsibbadása. Az idegkárosodás az ébredés után paresztéziát vált ki, rövid ideig az érzékenység visszatér;
• a végtagok fagyasztása nyáron is;
• a perifériás idegkárosodás miatt a végtagok gyengesége;
• kellemetlen érzés a borjú izmok tapintása miatt.

Ahogy a betegség nő, a megnyilvánulások egyre intenzívebbé válnak, és nem teszik lehetővé, hogy a beteg teljes mértékben éljen. Ha egy személy teljesen visszavonul a káros szokásokból, a betegség tünetei tovább csökkennek, majd az orvosok lehetőséget adnak a teljes gyógyulásra.

Diagnosztikai módszerek

A kezelés megkezdése előtt az illetékes orvos elküldi a vizsgálatot. Mindkét típusú polyneuropathia betegségének diagnózisát a következő pontok alapján végzik:

1. A betegek panaszai meghallgatásra kerülnek, krónikus betegségekkel, vírusfertőzésekkel, örökletes hajlammal foglalkoznak. A klinikai kép alapján az orvos következtetéseket von le és egy adott betegség jelenlétét végzi, vagy egy másik szűk szakemberhez küldi a konzultációt és más patológiák kizárását.
2. Laboratóriumi kutatási módszerek: vér- és vizeletelemzés, biológiai anyagot idegszálak és cerebrospinális folyadék formájában.
3. Elektronuromográfia az axon degeneratív rendellenesség megerősítésére vagy kizárására.
4. MRI és CT a belső szervek bármilyen egyéb károsodásának kizárására, kivéve a perifériás idegeket.

Alkoholos neuropátia kezelése

Annak érdekében, hogy a fogyatékosság ne legyen, azonnal forduljon orvoshoz segítségért, a kezelés késedelme negatívan befolyásolja a test belső állapotát, és a jövőben tele van komplikációkkal. Az első helyreállítási szabály az alkohol teljes elutasítása. Ha a beteg nem fogja ezt megtenni, egyetlen orvos sem adhat receptet, mert ebben az esetben értelmetlenek.

Ellenkező esetben a páciens olyan gyógyszerek összetételét írja elő, amelyek kurzusokkal részegek:

• vitamin-komplexek tiaminnal és más tápanyagokkal, amelyeket a test nem tartalmaz. Ezek lehetnek injekciók vagy tabletta készítmények;
• a szervezet anyagcsere-folyamatait, az anyagokat;
• nootrop gyulladáscsökkentő gyógyszerek, fájdalomcsillapítók, fájdalomcsillapítók;
• a vér mikrocirkulációját javító gyógyszerek.

A hagyományos farmakológiával kombinálva a hagyományos orvostudomány tanácsait használhatja, de a természetes összetevőkkel való kezelés is összehangolja az orvosát. Az idegrendszer helyreállításához a motorfunkciók és az érzékszervek különböző módszereket alkalmaznak. Nyugtató gyógynövények, mint a valerian, az anyahéj és a kakukkfű, használatosak. Használhatja a lábfürdőket, amelyekben vörös paprika vagy tűlevelű faágakat adunk hozzá. Félórás meleg fürdő után jól kell becsomagolni a lábát, és gyapjú zokni.

A betegek speciális, toxin-tisztító organizmust, kefiret, petrezselymet, sárgarépát, mézet stb.

A diabéteszes polyneuropathia kezelése

Ennek a patológiának a kiküszöbölésére irányuló intézkedések komplexuma a betegség okainak és tüneteinek kiküszöbölésére irányul. Ha időben elkezdi a cukorbetegség kezelését, akkor nem hagyhatja nyomon az egyszeri zavaró érzéseket. A betegség kezelésére tett intézkedések:

1. B vitaminok, amelyek segítenek csökkenteni a glükóz aktív hatását az idegimpulzusokra és azok áthaladására az idegpályákon.
2. Olyan anyagok, amelyek zavarják a cukor szintézisét, és amelyek szintén eltávolítják az idegsejtekre és a rostokra gyakorolt ​​hatásokat.
3. Antikonvulzív szerek.
4. Nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, fájdalomcsillapítók, nootropikumok.

Minden kezelést a betegség megfelelő diagnózisával és a tünetek elemzésével kell kezdeni. A teljes visszanyerés érdekében fontos betartani az összes szabályt, pozitívan állni és megváltoztatni a megalapozott életmódot, áttekinteni az élelmiszerekről, a mozgásról és a függőségekkel való visszaélésről alkotott nézeteit.

Alkoholos neuropátia - hogyan jelentkezik a neurológiai rendellenesség

Az alkoholos polyneuropathia a krónikus alkoholizmus hátterében alakul ki. Az etanol számos szerv és rendszer sejtjeit támadja meg, ami károsítja az idegszálakat. A betegség érzékenységvesztéshez, mozgási problémákhoz vezet.

A krónikus alkoholisták gyakran diagnosztizálnak alkoholos neuropathiát, súlyos betegséget, amely a test etanol-bomlástermékeivel való hosszan tartó mérgezésének eredményeként alakul ki. Az alkohol megzavarja az anyagcsere folyamatokat, ami késlelteti az idegjelek továbbítását. Ennek következtében az agyban meghibásodások lépnek fel.

Általános információk

A krónikus alkoholizmus egyik leggyakoribb oka, a polineuropátiát megelőzően a gének abnormalitása, amelyek felelősek az etanolnak az acetaldehiddé történő hasításában részt vevő enzimek kódolásáért. A gén meghibásodása a toxikus vegyületek semlegesítésének helytelen folyamatához vezet, aminek következtében az alkoholfüggőség alakul ki.

Az alkoholos polyneuropathia (neuropátia) neurológiai betegség, amely a függőség utolsó szakaszában krónikus alkoholistáknál fordul elő. Kóros változások következnek be a perifériás rendszer többszörös szálakban lévő metabolitok toxikus hatásai miatt, ami pusztulásához és az egészségtelen tünetek megjelenéséhez vezet.

Kezdetben a lábak érzékenysége csökken. Megfigyelt kognitív és motoros rendellenességek. Az etanol károsítja a bélfalakat, ami megnehezíti a tápanyagok elnyelését. Ennek eredményeként az emésztőrendszer működése megszakad. B-vitamin hiány lép fel.

A neuropátia nem a krónikus alkoholizmus egyetlen eredménye. Az idegrendszer működésének károsodása mellett az etanol a központi idegrendszert is befolyásolja, ami encephalopathiát okoz; máj, cirrózist okozva; izomrendszer, ami myopathiához vezet. Az alkohol által kiváltott jellegzetes memóriazavarokat, Korsakoff-szindrómát azonosították.

Nagy alkoholtartalmú alkoholtartalmú italok fogyasztása után általában elalszik, hosszú időn keresztül kényelmetlen helyzetben. Ez az idegrostok kompressziójához vezet, ami a kompressziós-ischaemiás neuropátia kialakulásának oka.

Érdekes! Az alkoholos neuropátia klinikai megnyilvánulásait először Letts írta le 1787-ben.

A patológiás megbetegedések nemzetközi besorolása az ICD 10 - G 62.1 szerinti kódnak felel meg. A szimbólumok megfelelnek a betegség állapotának, amelyet a perifériás idegek károsodása jellemez.

A patológia az idegek alapjainak - axonnak - pusztulásához vezet, ami az axon degenerációt provokálja. Az etanol bomlástermékei elpusztítják a mielint - a rost burkolatát (demyelinizáció). Az ilyen jelenségek megakadályozzák az idegjelek továbbítását, ami romboló folyamatokat okoz a szövetekben.

A betegséget a nőknél gyakrabban diagnosztizálják. A női test érzékenyebb az etil-alkoholra, így a polyneuropathia kialakulása korábban előfordul, mint a férfiaknál. Bebizonyosodott, hogy az erős alkoholtartalmú italok napi 200 ml bevitele 5 éven belül a betegség kialakulásához vezet.

A betegség típusai

A betegség klinikai képe alapján megkülönböztetjük a következő patológiás formákat:

• Motor. A szenzoros érzékenység enyhe elvesztése, a parézis jelenléte jellemzi. Az alsó végtagok funkcionalitása aktívan érintett: nehéz meghajolni az ujjak phangjait, forgatni a lábakat, az Achilles-reakció romlik.
• Touch. A fájdalom és a hőmérsékletérzékenység küszöbértéke csökken, a lábakban zsibbadás érzése van. A zavaró görcsös szindróma és az autonóm rendellenességek.
• Ataxiás. A mozgások helytelen összehangolása, természetellenes járás, fájdalom a bőr megérintésekor. Nincs ínreakció.
• Vegyes. Kombinálja az érzékszervi és motoros rendellenességeket. Jelentős zsibbadás, fájdalom, végtagok bénulása fejezi ki. Az alkarok és a kezek izmait atrófia lehet. Rontja a reflexeket. A vérnyomás élesen csökken.

Ha egy fájdalmas állapot több mint egy évig tart, a neuropátia szubakut formáját diagnosztizálják, a tünetek gyorsabb növekedésével, akutakkal. Az utóbbi típus nagy alkoholtartalom alkalmazásával alakul ki, amelyet fényes jelek jellemeznek.

A patológia bizonyos szakaszok szerint alakul ki: kezdeti, progresszív, helyhez kötött és regresszív. Az utolsó szakaszt megfelelő kezeléssel érik el.

Hogyan jelenik meg a betegség

Az alkoholos polyneuropathia általában fokozatosan halad, kezdetben nincsenek jellegzetes tünetei a betegségnek. A klinikai tünetek növekedni kezdnek, amikor a beteg gyengén érzi a lábát, nehéz mozgatni.

Gyakran a betegséget alkoholos encephalopathia komplikálja, amely kedvezőtlen prognózist mutat a gyógyulásra.

Először is, a motorfunkciók károsodnak. Alkoholos esetben a gyalogban az extensor izmok károsodása miatt változik a járás. Jelentősen vékonyodnak a lábak, ezt a borjak izom atrófiája magyarázza. A betegek nem reagálnak a hő ingerekre, nem érzik magukat a lábuk alatt, a lábaik „vatták”. A kezek izmai elkezdődnek az atrófia.

Változik a bőr színe és minősége a lábakon: a borító márvány árnyalatot kap, leválik. A körömlemez deformálódik, törékeny lesz. A beteg túlzott izzadásban szenved. A végső szakaszban fekélyek és duzzanat alakulnak ki.

Fokozott bénulás, ami jelentősen korlátozza a beteg aktivitását. Ahogy nő az idegszövet toxikus károsodása, a tachycardia és a légszomj alakul ki. A neuropátiát egy amnóniás szindróma kíséri, amelyben amnesia alakul ki, az ember elveszíti az idő és térben való navigáció képességét.

A betegek fájdalmat keltenek a lábakban, égő érzéssel. Paresthesia alakul ki - az izomzat és a lábak viszketése, viszketése. A tünetek éjszaka növekszik, álmatlanságot okozva. A fájdalom könnyű tapintású. Ahogy a destruktív folyamat halad, a fájdalom elmarad, jelezve az idegszövet pusztulását.

Általában először az érzékszervi zavar jelenik meg, majd trofikus és vegetatív. A sérüléseket szimmetria jellemzi. A betegség hosszantartó tapasztalata a medencés kontroll elvesztését okozza.

Amikor az alkohol károsítja a látóideget, diagnosztizálják az ambliopiát - a látáskárosodást, amely 2 hét alatt alakul ki. Terápia hiányában vakság jelentkezik.

Súlyos betegség esetén a légzőszervi izmok gyengülnek, ami légzési elégtelenséghez vezet. Az ilyen komplikációk megelőzése érdekében szükség van a vészhelyzeti mechanikus szellőzésre. Szintén károsodik a koponya idegei, a mentális zavarok előrehaladása.

Neurológiai rendellenesség okai

A krónikus alkoholizmus utolsó szakaszában alakul ki az alkoholgenesis neurológiai patológiája. A következő tényezők hozzájárulnak a perifériás szálak megsemmisítéséhez:

• etanol toxikus hatásai;
• B-vitamin hiány;
• az idegekben az anyagcsere-folyamatok meghibásodása;
• májbetegség;
• abnormális gének jelenléte, ami hátrányosan befolyásolja az etanol hasítását.

A helyettesítő alkoholos italok használata időnként növeli a polyneuropathia kockázatát. Az ilyen folyadékok azonnal elpusztítják a tiamint, pusztítva a májsejteket. Ezenkívül a denaturáció halálhoz vezethet.

A folyamatos alkoholfogyasztás befolyásolja az emésztőrendszer szerveit, fejleszti a gyomorhurut, a hasnyálmirigy-gyulladást, a hepatitist, amit az élelmiszerek és mikroelemek helytelen felszívódása kísér. A B-vitamin vitaminok hiánya az alkoholos monoton hibás menüje.

Egy ilyen hiány megzavarja az idegszövet-ellátást, ami diszfunkciójukhoz vezet. Megállapították, hogy a vitaminok hiánya az etil-alkohol dózisától függ: a nagyobb mennyiségű alkohol nagyobb hiányt okoz.

A fertőző betegségek, a vérzés és az energiafelhasználást növelő egyéb tényezők súlyosbítják a vitaminok, a nikotinsav hiányát, és csökkentik a kálium és a magnézium koncentrációját. Ez fehérjehiányhoz vezet.

A cukorbetegség, az epilepszia, a kábítószer-túladagolás, a rák a fejlődési rendellenességek kialakulásához vezethet, ami az idegrendszer diszfunkcióját okozhatja. Az ilyen állapotokra vonatkozó prognózis kedvezőtlen.

Diagnosztikai módszerek

Alkoholos polyneuropathiát diagnosztizálnak, ha 2 vagy több perifériás szál és 1 izom sérül. Ezenkívül a beteg vizsgálatakor motoros, érzékszervi és vegetatív elváltozásokat kell észlelni.

Meg kell erősíteni, hogy a degeneratív változások alkoholos eredetűek. Ehhez interjút kell kérni a beteg és a rokonok között. Elektronuromyográfia szükséges - olyan eljárás, amely garantálja az axonális degeneráció tüneteit és a myelin kapszula károsodását.

Meg kell különböztetni az alkoholos eredetű poliauropátiát a cukorbetegektől. A diabéteszes polyneuropathiát azonos megnyilvánulások jellemzik. A helyes diagnózis helyes differenciáldiagnózist igényel. Az urémiás és diabéteszes polyneuropathia kizárása érdekében szükséges a gerincfolyadék és az érintett szövet biopsziájának elemzése. Az ellentmondásos esetekben mágneses rezonancia-képalkotást alkalmaztunk.

kezelés

A neuropátia terápiáját komplexben végzik. Ez magában foglalja a gyógyszerek és az életmódváltozások bevételét. Az elsődleges feladat az alkohol teljes elutasítása. Ha ezt a szabályt nem követik, a helyreállítás nem lehetséges.

Kiegyensúlyozott étrendet kell indítani, beleértve a magas tápanyagtartalmú étrend-termékeket is: diófélék, hús, hal, zöldség, tejtermékek, természetes méz. Az étrend megváltoztatása vitaminelemekkel, agyzal oxigénnel telíti a veséket és a májat, ami helyreállítja az idegszövetet.

A krónikus alkoholizmusban a polyneuropathiát csak rövid ideig tartják fenn. Amikor a degeneratív változások teljesen kialakulnak és az idegszövet etanollal megsemmisül, az egészség helyreállítása lehetetlen. Az orvoslás csak csökkentheti a betegség folyamatának megnyilvánulásait, stabilizálva a beteg állapotát.

Kábítószer-kezelés

A kezelés fő feladata a test elveszett funkcióinak helyreállítása. A gyógyszerek kiválasztását a beteg neurológiai sebezhetőségének figyelembevételével kell végezni.

A farmakológiai termékek közül válasszon:

• piridoxin (B6-vitamin);
• tiamin (B1-vitamin), amelyet kezdetben intramuszkulárisan injektálunk, majd tabletta formában alkalmazunk;
• folsav;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - a vérkeringést normalizáló szerek, erősítik az érfalakat;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - antioxidáns készítmények, amelyek liponsavat tartalmaznak;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - neurotróf gyógyszerek;
• hepatoprotektorok, regeneráló májszövet.

A neuropátiás fájdalom neurológiai jellegű, így nem elegendő a klasszikus fájdalomcsillapítók eltávolítása. A nem szteroid sorozat gyulladáscsökkentő gyógyszerei segítenek megszabadulni a fájdalom szindrómától: Ibuprofen, Diclofenac, Meloxicam.

Tilos a fájdalomcsillapítók használata ellenőrizetlenül. Az orvosnak csökkentenie kell a gyógyszerek szedésének gyakoriságát, hogy ne provokálja a gyógyszerfüggőség kialakulását.

Figyeljen! Mivel a legtöbb gyógyszer nem kompatibilis az alkohollal, az alkoholnak teljesen lemondania kell.

Az antikonvulzív szereket is előírják, mint például a Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Antidepresszáns gyógyszerre van szükség: Paroxetin, Amitriptilin.

Nagyon fontos a pszichológiai segítségnyújtás. A betegnek meg kell magyaráznia a betegség okait, hogy felismerje, hogy el kell hagynia az erős italokat a gyógyulás érdekében. Egy személynek meg kell értenie, hogy e szabály be nem tartása fogyatékossághoz és halálhoz vezethet.

További terápiás módszerek

Az izomrendszer erősítése és az idegvégződések működésének javítása érdekében fizioterápiás módszereket, masszázst, akupunktúrát, fizikoterápiát alkalmaznak.

A motoros aktivitás visszaállításához fordulhat a hagyományos orvosláshoz. A méz és a tojás hatékony koktélja. Egy tartályban egy csirke tojást, 2 evőkanál növényi olajat és mézet kell összekeverni. Minden összetevőt keverővel felvertek, a folyamat végén a pohárba fél pohár sárgarépalé hozzá kell adni. A terápiás koktélt naponta kétszer kell bevenni.

A mérgező vegyületeknek a testből történő kiürítéséhez az alacsony zsírtartalmú kefirot petrezselyemmel és napraforgómaggal kell összekeverni. A reggeli előtt egy értékes italt kell inni.

Különösen hasznos lábfürdők, amelyeket szeletelt hüvelyből készítenek forró paprika és fenyőinfúzió formájában. Fél órára kell lecsökkenteni a lábakat a folyadékba, majd melegen tartani a végtagokat. Az eszköz érzéki érzékenységet ad vissza.

Javasoljuk, hogy a kezelést nyugtató gyógynövények használatával kísérjék: valerian, motherwort.

szövődmények

Tüneti kezelés nélkül a neuropátia jelei nőnek. A folyamat a lábak bénulásához, a mentális zavarokhoz, a kisagy károsodásához vezethet, amely a motoros készségek visszafordíthatatlan megsértésében nyilvánul meg. A kezdeti szakaszban diagnosztizált polyneuropathia könnyen kezelhető. A betegség tünetei regresszálódnak, de az alkohol visszaesése esetén a tünetek ismét jelentkeznek. A krónikus alkoholizmus utáni rehabilitációs időszak több mint hat hónap.

Az alkoholfogyasztás elkerülhetetlen következménye az alkohol által kiváltott neuropathia. A betegség érvénytelen, teljesen változó életévé válhat. Csak az alkohol visszautasítása és az időben történő orvosi ellátás gyógyíthatja a beteget.

Cukorbeteg és alkoholos polyneuropathia kezelése: a gyógyszeres terápia lehetőségei és kilátásai

A cikkről

Idézet: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Cukorbeteg és alkoholos polyneuropathia kezelése: a gyógyszeres terápia lehetőségei és kilátásai // Mellrák. 2014. №16. 1193

A diabéteszes és alkoholos polyneuropathia prevalenciája

Ma sok ok van a polyneuropathia kialakulására. A szindróma leggyakoribb oka a diabetes mellitus (DM) és a krónikus alkoholizmus (CA). Általánosságban elmondható, hogy a diabetikus (DPN) és az alkoholos (APN) polyneuropathia az összes gyakorlatban több mint 1/3-at tesz ki az általános gyakorlatban [1, 2].

A perifériás idegrendszer diabéteszben való legyőzése különböző klinikai formákban jelentkezhet, a DPS-ben az összes formának mintegy 70% -a fordul elő [3]. A epidemiológiai vizsgálatok eredményei szerint a DPN prevalenciája széles körben változik, a diagnózishoz használt módszerek és diagnosztikai kritériumok függvényében. Így a klinikai vizsgálat során a polyneuropathia detektálás gyakorisága 20%, az elektromográfia (EMG) során pedig 80%. A klinikai gyakorlatban a 2-es típusú cukorbetegség az esetek 5–7 évében észlelhető. Ugyanakkor a cukorbetegség diagnosztizálásának idején a betegek 20-30% -a már rendelkezik diabetikus neuropátiával [4].

Az APN jelen prevalenciája az általános populációban nem ismert, és az epidemiológiai adatok szerint széles körben változik - a CA diagnózisától és a neuropátia meghatározásához és osztályozásához használt kritériumoktól függően. Az amerikai epidemiológiai vizsgálatok eredményei szerint az Egyesült Államokban az APN-t a CA-ban szenvedő betegek 25–66% -ában észlelik. Az alkoholizmus diagnózisát a mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyvének 4. kiadásában, a negyedik kiadásban, a DSM-IV-ben meghatározott kritériumoknak megfelelően állapították meg, és az alkoholos polyneuropathia diagnózisa alapult. klinikai és elektrodiagnosztikai kritériumok [5]. Azt találták, hogy a PSA sokkal gyakrabban fordul elő az alkoholfogyasztó nők körében, mint a férfiak körében [6]. Az O.A. Dina és munkatársai, az APN a CA egy korábbi stádiumában fejlődik ki, és súlyosabb a nőknél, mint a férfiaknál [7].

Modern gondolatok a DPN patogeneziséről

Hazai orvos és tudós V.M. A plébánosok aktívan tanulmányozták a cukorbetegség neurológiai szövődményeinek klinikai tüneteit és patogenezisét. "Az idegrendszer veresége a cukorbetegségben" című könyvében (1981) egyesítette a DPN fejlődésének érrendszeri és anyagcsere elméleteit, ezáltal előrejelezve a DPN patogenezisének modern megértését [10]. És csak 2001-ben, M. Brownlie amerikai tudós megjelent egy cikket a Nature folyóiratban, amelyben kísérleti és klinikai adatokat kombinált a DPN patogenezisének biokémiai alapjairól, és rámutatott a mikrovaszkuláris és idegszálak sérülésének alapjául szolgáló specifikus anyagcsere-zavar mechanizmusokra [11].. Ezt követően az amerikai és német tudósok egy csoportja kidolgozta M. Brownlie elméletét, amely 2003-ban publikálta a kísérleti tanulmányok eredményeit, majd a DPN patogenezisének elmélete strukturált, modern formáját vette át [12].

A DPN etiológiája heterogén [8]. A krónikus hiperglikémia és az általános hiperglikémiás hatások a DPN fejlődésének legfontosabb kiindulópontja. A DPN kialakulásához hozzájáruló egyéb jelentős patogén mechanizmusok közé tartozik az oxidatív stressz, a hexózamin glükóz felhasználási útjának blokádja, a poliol út aktiválása a glükóz anyagcseréjében, nagy számú végtermék képződése a felesleges glikációval (CPIH) és azok felhalmozódása az idegszálakban, endoneális véráramlás elégtelenség [9, 10].

A sejtkárosodásnak 4 fő patogén útja van a hiperglikémiával: poliol, hexozamin, a protein kináz C aktiválási útja és a CIH kialakulásának útja (1. ábra). A sejtekben, a neuronokban és az endoteliális sejtekben a krónikus hiperglikémia az energiacsere megszakadásához, az aktív szabadgyökök (szuperoxidok) fokozott termeléséhez vezet, ami károsítja a mitokondriális DNS-t. Ez viszont aktiválja a speciális polimerázokat (PARP), amelyek csökkentik a glikolízis enzim, a glicerinaldehid-3-foszfát-dehidrogenáz aktivitását. Ilyen körülmények között a glükóz felhasználás lehetetlenné válik, a glicerinaldehid-3-foszfát felhalmozódik, a fenti mechanizmusok közül 4 aktiválódik, ami sejtpatológiához vezet [13]. A glükóz anyagcsere közbenső termékei mérgezőek. Az idegsejtekben és az endotheliocitákban történő felhalmozódásuk neuropátia és angiopátia kialakulásához vezet. A szabad gyökök túlzott képződése által okozott oxidatív stressz felelős a glükóz anyagcseréjének zavarásáért [10].

Különböző tanulmányok szerint a DPN kialakulásához hozzájáruló tényezők közé tartozik az életkor, a cukorbetegség lefolyásának időtartama, a vérben a glikált hemoglobin szintje (HbA1c) [9].

Modern ötletek az ALP patogeneziséről

A mai napig az APN patogenezise nem teljesen ismert. Az APN fejlesztésének két fő patogén mechanizmusát tárgyaljuk:

1) az etanol és metabolitjai közvetlen toxikus hatása;

2) alultápláltsággal és / vagy malabszorpciós szindrómával (malabszorpciós szindróma) összefüggő B-vitamin-hiány [5].

A növekvő számú vizsgálat eredményei alapján arra a következtetésre jutottak, hogy a CA-ban szenvedő betegek mindkét patogenetikai mechanizmusa részt vesz az APN kialakulásában, kiegészítve egymást patológiai hatásaikban [1, 14]. Az etanol megsérti a tiamin felszívódását a bélben, csökkenti a tartalékokat a májban és zavarja a tiamin foszforilációját, azaz a biokémiailag aktív formába való átmenetét. A CA-ban szenvedő betegek kevesebb táplálékot és vitaminot tartalmaznak, ami a tiaminhiány kialakulásának kockázati tényezője a szervezetben. A tiamin (tiamin-difoszfát) aktív formája a glükóz anyagcseréjében részt vevő számos enzim kofaktorja, számos sejtösszetevő bioszintézise, ​​az antioxidáns rendszer komponensei és a nukleinsav prekurzorok (pentózok). Az etanol és metabolitjai (acetaldehid) közvetlen toxikus hatása az idegrendszer szerkezetére a glutamát neurotoxicitás kialakulásának köszönhető [1]. Általában az acetaldehid gyorsan átalakul acetáttá az aldehid-dehidrogenáz hatásával a májban, és vérszintje alacsony szinten marad. CA-ban szenvedő betegeknél a máj aldehid dehidrogenáz aktivitása csökken, így a toxikus acetaldehid koncentrációja a vérben jelentősen megnő. Ez a metabolit fokozza a lipid peroxidációt, ami szabad gyökök kialakulásához és az oxidatív stressz kialakulásához vezet, és közvetlen toxikus hatással van a vázizomra és a szívizomra [5]. Az oxidatív stressz hozzájárul a gyulladásos citokinek és a protein-kináz C fokozott termeléséhez, amelyek káros hatással vannak az idegszálakra. Az endogén antioxidáns rendszerhiány kialakulását CA-ban szenvedő betegeknél tárgyalják [15].

A DPN és az ALP diagnózisa

A „diabéteszes polyneuropathia” és az „alkoholos neuropathia” diagnózisát anamnézis, neurológiai és szomatikus vizsgálat adatai, valamint a műszeres kutatási módszerek (EMG, kvantitatív érzékszervi és autonóm tesztelés) eredményei alapján állapítják meg.

A neurofiziológia kialakulásával lehetővé vált az idegtörzs szerkezetét alkotó különböző típusú szálak tanulmányozása: vastag idegszálak - EMG használatával, vékony szálak - kvantitatív érzékszervi (CST) és kvantitatív autonóm (CAT) tesztek alkalmazásával. Ez lehetővé tette a perifériás idegrendszer károsodásának diagnosztizálását a polyneuropathia kialakulásának korai, szubklinikai szakaszában, ami óriási gyakorlati jelentőséggel bír: ebben a szakaszban a perifériás idegek károsodása reverzibilis, ezért a kezelés a leghatékonyabb.

A DPN leggyakoribb változata a diabéteszes disztális szimmetrikus szenzor-motoros polyneuropathia (DSPN). A klinikai képet a lábak felszíni érzékenységének (fájdalom, égés, zsibbadás, paresthesia) megsértése, a mély érzékenység későbbi megsértése és a lábakon lévő reflexek csökkenése jellemzi. Általában a motoros károsodás minimális, és enyhe gyengeség és a lábak atrófiája nyilvánul meg. A karok és a lábak idegéből származó stimuláció eredményeként az axonopátia szenzoros és motoros szálai károsodtak. A DPN az EMG segítségével nem érzékelhető finom szálak vereségével debütálhat. Ebben az esetben célszerű ortostatikus vizsgálatot vagy CAT-t (az autonóm szálak működésének kutatását, különösen a szív-érrendszer innervációját), valamint a CST-t (a vékony szálak fájdalmat és hőmérsékletérzékenységet vizsgáló küszöbérték vizsgálatát) vizsgálni [16].

Az APN klinikai képe nagyon sokrétű lehet annak patogenezisének többfunkciós jellegéből adódóan. Az APN tünetei az érzékszervi és motoros szálak axonális degenerációjának kialakulásához kapcsolódnak. A betegség érzékeny rendellenességekkel (égő fájdalom, zsibbadás, paresztézia) és bizonyos esetekben mozgásszervi zavarokkal (gyengeség a lábakban, a lábakban lévő ínflexek csökkenése vagy elvesztése) debütálhat. Van egy vegetatív rost sérülése, amely klinikailag megnyilvánul a tenyér és a talp hiperhidrosisában, a bőr elszíneződésében, a bőr puffadásában és hiperpigmentációjában, valamint a belső szervek tünetében. Az ALP-ben alkalmazott informatív kutatási módszerek az EMG stimuláció (az érzékszervi és motoros szálak axonális degenerációját), a CST és a CAT [5, 16].

A DPN kezelése

A DPN-ben szenvedő betegek kezelésének első lépése a normális glikémiás szint elérése. Úgy véljük, hogy a HbA1c-szintek normalizálását a DPN farmakológiai kezelése előtt kell elvégezni [8]. A vizsgálatok eredményei szerint az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a normál vércukorszint fenntartása megakadályozza mind a neuropátia, mind más mikrovaszkuláris szövődmények kialakulását: retinopátia és nefropátia [17]. A 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek és a DPN fejlődésének előrejelzése tekintetében a következtetések kétértelműek. Egyes tanulmányok eredményei alátámasztják azt a hipotézist, hogy a glikémiás szint ellenőrzése megakadályozza az SPF és az autonóm neuropátia kialakulását, mások pedig a hipotézis sikertelenségét jelzik. A cukorbetegség szövődményeinek megelőzése érdekében a lipidprofil, a vérnyomás értékek, a dohányzás abbahagyása és az alkoholfogyasztás ellenőrzése is célszerű [8].

A DPN megelőzésének és kezelésének folyamatában fontos figyelembe venni a cukorbetegség fő terápia jellemzőit (farmakológiai tulajdonságait és mellékhatásait).

Tehát, a metformin hosszútávú adagolásának hátterében a 2. típusú cukorbetegség kezelése esetén fontos megjegyezni a B12 hipovitaminózis kialakulásának lehetőségét, amely meghatározza a B12-hiány cianokobalaminnal történő megelőzésének terápiás dózisokban való megvalósíthatóságát [18].

Nyilvánvaló, hogy a B12-vitamint terápiás koncentrációban tartalmazó gyógyszerek ellensúlyozzák az idegszálak demielinizációjának kialakulását, ugyanakkor megakadályozhatják a B12-hiányt, és ennek következtében megaloblasztikus anaemiát (neuro-anémiás szindrómát).

Az idegszál-károsodás fő patogenetikai mechanizmusaira ható DPN specifikus terápia hatékonyságát az irodalomban részletesen tárgyaljuk [8, 19].

Antioxidáns terápia DPN

Az oxidatív stressz a DPN patogenezisének egyik fő kapcsolata. E tekintetben nyilvánvaló a szuppresszióra irányuló terápia fontossága. Az erre a célra használt gyógyszerek esetében elsősorban az a-lipoinsavat (LK) tartalmazza. A DPN (Toronto-szakértői csoport) hatékonysága és szerepe patogenetikus gyógyszerként szakértői szempontból is szemléltető. A drogterápia hatékonyságára vonatkozó számos tanulmány eredményei bizonyították az A-szintre gyakorolt ​​pozitív hatását [9]. Számos tanulmány kimutatta az antioxidáns állapot javulását az LK hozzáadásával a cukorbetegség kezeléséhez, még a rossz vércukorszint-szabályozású betegeknél is [8]. A nagy, többcentrikus, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos, Európában és az USA-ban végzett vizsgálatok eredményei az LC magas hatékonyságát mutatják a neuropátiás tünetek és a neurológiai hiány súlyosságának csökkenésével [8]. A SYDNEY nagymértékű vizsgálata kimutatta az LC hatékonyságát a bevezetőben: az SPNP-ben szenvedő betegeknél a neuropátiás tünetek súlyosságának gyors és jelentős csökkenését figyelték meg [20].

A DPN fájdalmas formáinak kezelésére ajánlott [9, 19]:

1. Antikonvulzív szerek: pregabalin (A bizonyítékok szintje), gabapentin, nátrium-valproát (B bizonyíték szint). A topiramat szerepét továbbra is megvitatják, mivel nincs elegendő bizonyíték annak hatékonyságára.

2. Antidepresszánsok: triciklusos antidepresszáns - amitriptilin, szerotonin és noradrenalin visszavétel-gátlók - venlafaxin és duloxetin (B bizonyíték szint). Az amitriptilin alkalmazása a lehetséges mellékhatások miatt korlátozott lehet. A mellékhatások valószínűségének csökkentése érdekében az amitriptilin dózis fokozatos titrálása javasolt. A szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitorok hatékonyságát tárgyaljuk. Számos tanulmány szerint a paroxetin és a citalopram hatásos lehet a fájdalom enyhítésében. A fluoxetin nem bizonyította hatékonyságát fájdalmas DPN kezelésében.

3. Opioid tramadol (B bizonyítékok szintje).

4. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (bizonyítékok szintje B).

5. A B csoportba tartozó vitaminokat a DPN fájdalmas formáinak komplex terápiájában is alkalmazzák.

Az akupunktúra és az elektromos stimuláció hozzáadható a terápiához a DPN bármely szakaszában [19]. Ajánlatos a krémot kapszaicinnel használni.

APN kezelés

Az alkoholfogyasztás megszüntetése, a B-vitamin vitaminokban gazdag kiegyensúlyozott étrend és a rehabilitáció a nem kábítószer-kezelés fő módszere.

A tiamin (B1-vitamin) az APN patogenetikai terápiája, mivel ennek a vitaminnak a hiánya a betegség fejlődésének egyik patogén mechanizmusa. Számos tanulmányban bizonyították az ALP-ben való alkalmazás bizonyítékokon alapuló hatékonyságát. És mivel a B6 és B12 vitaminok hozzájárulnak a B1-vitamin "munkájához", és kedvező tulajdonságaik vannak, azokat jogszerűen kombinálják. Ezen túlmenően az ALS-ben szenvedő betegek esetében, akiknek a felszívódása és a táplálkozás elégtelen volt, nemcsak a B1-vitamin, hanem a B-csoport egyéb vitaminjai is csökkenhetnek.

Az antidepresszánsok (amitriptilin, duloxetin, venlafaxin), görcsoldók (gabapetin, pregabalin) és kapszaicin krém is használhatók az ALP fájdalom kezelésére. Megvitatjuk az LK hatékonyságát és szerepét az oxidatív stressz csökkentésében APN-ben szenvedő betegeknél [5].

A B-vitaminok szerepe a DPN és az ALP kezelésében

Azt mondhatjuk, hogy a B csoportba tartozó vitaminok különféle típusú neuropátiákba történő kinevezése hagyományossá vált. De mi a B-vitaminok tényleges szerepe a DPN és az APN terápiájában?

A B csoportba tartozó vitaminok alkalmazhatóságát a fő neurotróf függvények határozzák meg:

• idegimpulzus vezetése, amely axonátvitelt biztosít, meghatározva az idegszövet regenerálódását;
• a neuromuszkuláris transzmisszió modulációja (norepinefrin szintézis);
• az ideg "fájdalmas" aktivitásának szabályozása;
• részvétel a szénhidrátban (mint fő koenzim, javítja a glükóz kihasználtságot), fehérje, lipid anyagcsere.

• szinaptikus transzmisszió biztosítása (dopamin, norepinefrin, adrenalin, hisztamin neurotranszmitterek szintézise);
• a központi idegrendszerben a gátlás folyamatainak biztosítása - a központi idegrendszer (gamma-aminovajsav szintézise).

• a mielin hüvely szintézise / helyreállítása;
• fájdalomcsillapító hatás (csökkenti a glutamát szintézist a központi idegrendszerben);
• hemo- / erythropoiesis;
• fehérje, szénhidrátok, aminosavak, lipidek szintézise [18].

Az APN komplex vitaminok (B1, B6 és B12) kezelésének hatékonyságát multicentrikus, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban mutatták be: javult a rezgésérzékenység és az érzékeny szálak működése, csökkentve a fájdalom súlyosságát [22].

A B-vitaminok DPN-vel való hatékonyságát állati modelleken végzett kísérleti vizsgálatokban mutatták be. A B-csoport DPN-vitaminokkal kezelt betegek klinikai vizsgálatának eredményei eredményesek voltak, bár használatuk hatékonysága és a terápiás hatásmechanizmusok továbbra is aktívan megvitatásra kerültek.

2008-ban közzétették a Cochrane rendszeres áttekintését a DPN és az APN B csoportos vitaminokkal való kezelésének eredményéről [22, 23]. A szerzők célul tűztek ki annak meghatározására, hogy a B-vitaminok hatékonyak-e ezeknek a neuropátiáknak a kezelésében. B-vitaminokat hasonlítottak össze placebóval és más drogokkal, amelyeket antioxidánsnak neveznek. A vizsgálat 30 vizsgálatot tartalmazott, összesen - 741 DPN vagy ALP beteg. Két kis vizsgálatban a B-vitamin nem befolyásolta jelentősen a fájdalomcsökkentést. Egy kis tanulmány kimutatta a B1-vitamin hatékonyságát a rezgésérzékenység javításában. Két nagy vizsgálat eredményei szerint a B-vitaminok nagyobb dózisai a kisebb dózisokhoz képest jelentős fájdalomcsillapítást és a paresztézia súlyosságának csökkenését eredményezik. Azt a következtetést vontuk le, hogy a DPN és APN terápia hatékonyságát illetően a B csoport vitaminokkal történő randomizált vizsgálatok száma korlátozott, nem elegendő adat arra a következtetésre jutni, hogy a B csoport vitaminjai kivételesen magas hatékonysággal rendelkeznek.

A B csoport vitaminainak kombinált előállítása - Neuromultivitis: a DPN és az APN kezelés hatékonyságának klinikai vizsgálatai t

Számos szerző azt jelzi, hogy nem a B csoportba tartozó vitaminok, hanem a komplexek felírása a DPN és APN betegek számára célszerű. Úgy véljük, hogy a B-vitaminok kiegészítik egymást az idegszövetben előforduló biokémiai folyamatokban [21]. A B-vitamin vitaminok kombinált készítményei a neuromultivitis. A gyógyszert széles körben alkalmazzák a neurológusok és az endokrinológusok gyakorlatában. A neuromultivitis 3 B-vitaminot tartalmaz terápiás adagban: 100 mg tiamin-hidroklorid (B1-vitamin), 200 mg piridoxin-hidroklorid (B6-vitamin), 200 μg cianokobalamin (B12-vitamin).

Oroszországban számos vizsgálatot végeztek a DPN és az APN kezelésének hatékonyságáról neuromultivitissal. AY Tokmakov és MB Antsiferov a 2. típusú cukorbetegségben és DPN-ben szenvedő betegeknél vizsgálta a gyógyszer hatékonyságát. A kezelés időtartama 3 hónap volt. A szerzők szerint a terápia hátterében javult a rezgés és a tapintási érzékenység, a fájdalom csökkenése. Az érzékenység javítása fontos tényező a trofikus lábfekélyek kockázatának csökkentésében és a DPN-ben szenvedő betegek életminőségének javításában [6]. A vizsgálat eredményei szerint V. B. Bregovskogo et al. Neuromultivitis szedése 3 hónapig. jelentősen javult a hőmérséklet, a rezgésérzékenység, csökkentette a fájdalom intenzitását átlagosan 40% -kal [25].

IV Fats és mtsai. az ALS-ben szenvedő betegeknél a Neuromultivitis és a standard parenterális terápia B1, B6, B12 vitaminokkal való összehasonlítását hasonlították össze. Mindkét terápiás csoportban szignifikánsan csökkent a fájdalom intenzitása. Nem volt klinikailag szignifikáns különbség a kezelés hatékonyságában a csoportok között. A vizsgálat eredményei megerősítették a parenterális terápia és a B csoportba tartozó vitaminok ekvivalens helyettesítésének lehetőségét a Neuromultivitis tablettázott gyógyszerben CA és APS-ben szenvedő betegeknél [26].

Érdekes a vegyes poliauropátia kezelésének vizsgálata kombinált patológiás betegeknél - cukorbetegség és CA. IV Fats és mtsai. tudomásul vette a neuromultivitis pozitív hatását e betegcsoport kezelésében, és hangsúlyozta a hasonló, de nagyobb klinikai vizsgálatok elvégzésének megvalósíthatóságát [27].

Így a DPN kezelése a glikémia szintjének, a HbA1c értékeinek és a racionális gyógyszeres terápia kijelölésének ellenőrzése.

Az APN kezelésének fontos szakasza az alkohol, a kiegyensúlyozott étrend és a rehabilitáció elkerülése. Megállapítást nyert, hogy a B1, B6 és B12 vitaminok komplexe az APN patogenetikai kezelésének hatékony eszköze. Az ALP-vel kapcsolatos fájdalom kezelésében antidepresszánsokat, görcsoldó szereket, kapszaicinnel krémeket használnak. Megvitatjuk az LK hatékonyságát és szerepét az ALP-ben szenvedő betegek oxidatív stresszének csökkentésében. Számos vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a B csoportba tartozó vitaminok ALP-ben és DF-ben történő adagolásának megvalósíthatósága is lehetséges.

A neuromultivitis egy kombinált orális gyógyszer, amely terápiás adagokban B1, B6 és B12 vitaminokat tartalmaz. Az orosz vizsgálatok eredményei szerint a neuromultivitis pozitív hatással van az ALP és DPN betegek kezelésére.

irodalom

1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Dysmetabolikus polyneuropathia patogenetikai kezelése // Nehéz beteg. 2011. № 7.
2. Levin, OS Benfotiamin alkalmazása dysmetabolikus polyneuropathia kezelésében // Orvosi közlemény. 2006. 23-24. 366-367.
3. Shaw, J. E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. A diabéteszes neuropátia epidemiológiája / Gries F. A., Cameron E., Low P.A. et al. A diabéteszes neuropátia tankönyve. 2003. P. 64–82.
4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Diabetikus neuropátia. Az antioxidáns terápia modern trendjei // Nehéz beteg. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Alkoholos neuropátia: lehetséges mechanizmusok és jövőbeli kiválasztási lehetőségek // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. No. 3. P. 348–362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. és mtsai. Nemi és perifériás neuropátia krónikus alkoholizmusban: klinikai-elektroneurográfiai vizsgálat // Alkohol Alcoholism 2000. Vol. 35. P. 368–371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Az alkohol által kiváltott fájdalmas perifériás neuropátia súlyossága a patkányokban: Az ösztrogén és a protein kináz szerepe (A és C epsilon) // Neurotudomány. 2007. Vol. 145. P. 350–356.
8. Kasznicki J. A disztális szimmetrikus polyneuropathia előrehaladása // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. No. 2. P. 345–354.
9. Tesfaye S., Boulton A. J. M., Dyck P.J. et al. Diabetikus neuropátia szakértői csoport // Diabetikus ellátás. 2010. Vol. 33. oldal, 2285–2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Diabetikus polineuropathia patogenetikai kezelése // A kezelőorvos. 2008. № 3.
11. Brownlee M. A diabéteszes szövődmények biokémiai és molekuláris sejtbiológiája // Természet. 2001. Vol. 414. P. 813–820.
12. Hammes, H. P., Du, X., Edelstein, D. és mtsai. A bentotiamin blokkolja a hiperglikémiás károsodás három fő útját, és megakadályozza a kísérleti diabéteszes retinopátia // Nature Med. 2003. Vol. 9. 1-6.
13. Brownlee M. A diabetikus szövődmények patobiológiája. Egységes mechanizmus // Cukorbetegség. 2005. Vol. 54. No. 6. P. 1615–1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. és mtsai. Az alkoholos neuropátia klinikopatológiailag különbözik a tiaminhiányos neuropátiától // Ann Neurol. 2003. július. 54 (1). R. 19–29.
15. Ward R. J., Peters T.J. Alkohol okozta májkárosodás vagy myopathia // Alkohol Az alkoholizmus. 1992. Vol. 27. P. 359–356.
16. Levin, OS Polyneuropathia: Klinikai útmutató. M.: LLC Kiadó Orvosi Információs Ügynökség, 2011. 469 p.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT / EDIC kutatócsoport. Neuropathia a kohorszban 8 évvel a próba befejezése után // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
18. Doskina E.V. Diabetikus polyneuropathia és B12-hiányos állapotok: a patogenezis alapjai, a kezelés módja és megelőzése // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Bizonyítékokon alapuló iránymutatás: fájdalmas diabéteszes neuropathia kezelése. Az Amerikai Neurológiai Akadémia jelentése, az Amerikai Neuromuszkuláris és Elektrodiagnosztikai Orvostudományi Egyesület, Amerikai Fizikai Orvostudományi és Rehabilitációs Akadémia // Neurológia. 2011. Vol. 76. P. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY kísérleti tanulmánycsoport. A diabéteszes polyneuropathia érzékszervi tüneteit az alfa-lipoinsav javítja: a SYDNEY próba // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770–776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. A B-vitaminok nagy dózisainak alkalmazása neurológiában // Nehéz beteg. 2009. № 10.
22. Peters, J. J., Kotowicz, J., Nyka, W. és mtsai. Véletlenszerűen ellenőrzött vizsgálat // Alkohol Az alkoholizmus. 2006. Vol. 41. No. 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. B-vitamin perifériás neuropátia kezelésére // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16., 3. szám.
24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. A neuromultivitis alkalmazásának lehetőségei a poliauropathia komplex terápiájában cukorbetegeknél // Új gyógyszerek. 2001. 2. kötet, 11. S. 33–35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Neuromultivitis alkalmazása az alsó végtagok krónikus diabéteszes szenzimotoros polyneuropathiájában szenvedő betegeknél // Új gyógyszerek. 2002. 6. szám. 7–10.
26. Zhirov I. V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. A gyógyszer használata során szerzett tapasztalatok Neuromultivitis alkoholos polyneuropathiában // Új gyógyszerek. 2002. 12. 12. – 18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. A gyógyszer hatékonysága Neuromultivitis egyidejű alkoholos és diabéteszes polyneuropathiával // VINITI, Orvosi sorozat. 2003. Vol. № 4. Alkoholbetegség. 1–4.

Hasonló cikkek az emlőrák naplójában

A krónikus cerebrovascularis elégtelenség (CNMC) az egyik leggyakoribb.

A trigeminális ideg (NTN) neuralgiája - az éles arcfájdalom által megnyilvánuló betegség.