A halálos és nem halálos laktát-acidózis kockázata a metformin 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél történő alkalmazásakor

• Diagnosztika

Shelley R. Salpeter, Elizabeth Greyber, Gary A. Pasternak; Edwin E. Salpeter Arch Intern Med 2003; 163: 2594-602.

bevezetés

A metformin-hidroklorid egy bi-guanid, amelyet a 2. típusú diabetes mellitus (DM) kezelésére már több mint 40 éve alkalmaztak, a szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatásán kívül úgy véljük, hogy a metforminnak más pozitív hatása van, mint például a testtömeg csökkentése és stabilizálása. Emellett a brit prospektív cukorbetegség-vizsgálat (brit prospektív cukorbetegség-vizsgálat) eredményei azt mutatják, hogy a metformin monoterápia csökkenti a cukorbetegség végpontjainak előfordulását, a cukorbetegséghez kapcsolódó haláleseteket és csökkenti az általános mortalitást az inzulin monoterápia, a szulfonil-karbamid gyógyszerekhez képest vagy étrend.

A tejsavas acidózis egy ritka, potenciálisan halálos anyagcsere-állapot, amely súlyos szöveti hypoperfúzióval és hipoxiával jár. A tejsav-acidózist a tejsav (laktát) emelkedett vérszintje (> 45,0 mg / dl [> 5,0 mmol / l]) jellemzi, alacsony vér pH-ja (

1) Vizsgálat véletlenszerű volt? Ha igen, megfelelő volt-e a randomizációs eljárás?

2) A betegek vagy a kezelők "vakon"?

3) Vannak-e kábítószer-visszavonás vagy a vizsgálatból való kilépés?

A D kategóriát nyílt, nem véletlenszerűen ellenőrzött vizsgálatokhoz rendelték, és az E kategóriát megfigyelő kohorsz tanulmányokhoz rendelték.

Mindegyik vizsgálatot két szakértő (S.R.S. és E.G.) külön értékelte, és egyet nem értés esetén konszenzus jött létre (egyetértés született az egyetértés esetén). A konszenzus előtti általános eredményt statisztikai módszerekkel számítottuk ki.

Az adatok kitermelése és szintézise

Két független szakértő (S.R.S. és E.G.) a kiválasztott cikkekből kiválasztott adatokat választott ki, kiegyensúlyozva a véleménykülönbségeket a konszenzus segítségével. Az eredmények:

1) a laktát-acidózis miatt leírt halál;

2) a kutató által diagnosztizált nem-halálos laktát-acidózis regisztrált esetei;

3) a metformint szedő betegek vér laktát szintje a placebóval, más nem biguanid terápiával összehasonlítva, vagy a fenforminnal összehasonlítva.

A kezelés végzetes és nem halálos laktát-acidózisra kifejtett hatását a következőképpen határozták meg: a placebóval vagy más alternatív terápiával szembeni események előfordulási gyakoriságát kivonták az események gyakoriságából, amikor a metformint (önmagában vagy kombinációban) szedték. Mivel a laktát-acidózis esetét nem észlelték, a laktát-acidózis valódi előfordulási gyakoriságának felső határát a metformin és nem-metformin csoportokban Poisson statisztikai módszerekkel külön-külön számítottuk ki. Figyelembe vették, hogy a betegek több mint 65 évesek voltak, vagy ha egyidejűleg hypoxémiát szenvedtek.

Mivel a kombinált adatok elemzése nem mutatott egyetlen laktát-acidózis-esetet, úgy döntöttek, hogy a randomizált vizsgálatokhoz fordulnak, amelyek a metformin alkalmazása során a laktát szintjét értékelték a placebóval vagy a biguanid-származékok nélküli kezeléssel, valamint a fenforminnal összehasonlítva. A metformin és összehasonlító csoportokban három eredményt értékeltek:

1) a laktát tartalmának változása a kezelés kezdeti szintjétől, t

2) a kezelés során feljegyzett átlagos tejsavtartalom, t

3) a laktát-tartalom különbsége az alapvonal és a táplálékfelvétel vagy a testmozgás során a csúcsstimuláció után.

Az eredményeket súlyozott átlagkülönbségként (RVS) rögzítettük, és állandó hatású modell segítségével gyűjtöttük össze a folyamatos adatokat.

találatok

Keresési eredmények

Az elektronikus adatbázis-keresés 638 cikket eredményezett, amelyekből 191 potenciálisan megfelelő vizsgálat volt a metformin 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegek használatára vonatkozóan, majd a szimpóziumok összefoglalóit és a kiválasztott cikkek hivatkozásait követően további 70 művet választottak ki. E 261 tanulmány közül 193 teljesítette az elemzés feltételeit. Egy másik nem publikált tanulmányt (2001) az Evertine Abbink, MD. A két szakember között a döntési egybeesés aránya 0,87 pont volt (95% -os konfidencia intervallum [CI] 0,76-0,98), ami a vélemények gyakori egybeesésének felel meg, és konszenzus alakult ki a fennmaradó munkákról.

Az elemzésbe bevont 194 vizsgálat közül 126 volt a prospektív randomizált vizsgálat, 56 volt a prospektív kohorsz vizsgálat, és 12 a retrospektív kohorsz vizsgálatok. Összesen 56 692 embert figyeltek meg 67 002 emberévben: 18.689 beteg (36 893 ember év) a metformin csoportban és 38 003 beteg (30.109 emberév) a nem-metformin csoportban. A metformin csoportban a betegek átlagos életkora ± szórása 57,1 ± 8,9 év volt, 61% -a férfiak. A nem-metformin csoportban az átlagéletkori ± szórás 57,2 ± 9,1 év volt, a férfiak 61% -a. Az átlagos tesztidő 2,1 év volt (ingadozás 0,08-0,7 év). A metformin csoport átlagminta 55 fő volt (6-683 ingadozások). A nemetformin csoport átlagminta 76 fő volt (8–1362 ingadozás). A "leesés" gyakorisága 9,3% volt.

A metformint napi 1-3 g dózisban adták be, az adagot klinikai környezetben titráltuk. összehasonlítjuk terápia benne placebo, diéta, inzulin, gliburid, gliklazid, glipizid, glibenklamid, glimepirid, klórpropamid, tolbutamid, akarbóz, nateglenid repaglinid, miglitol, troglitazon, roziglitazon-maleát agar és guar.

A laktát-acidózis előfordulási gyakoriságának felmérésére specifikus vizsgálatokat nem végeztek, de a mellékhatásokat vagy eseményeket szinte minden munkában leírták. Megpróbáltuk kapcsolatba lépni a tanulmányok szerzőivel, és azok, akik válaszoltak a vizsgálatunkra, megerősítették, hogy tanulmányaikban nem történt végzetes vagy nem halálos tejsavas acidózis. A bikarbonát és a tejsav meghatározását a szérumban 96 kiválasztott vizsgálatban (49%) végeztük. Az összehasonlító vizsgálatok közül 26 a metformint és az összehasonlító terápiát kapó betegek esetében a laktát-tartalmat értékelték.

A tanulmányokat a következő okokból kizártuk az elemzésből: 2 retrospektív volt, 13 prospektív kohorsz vizsgálat nem tartalmazott információt a betegek mintaméretéről vagy a kezelés időtartamáról, 39 prospektív összehasonlító vizsgálat kevesebb mint 1 hónapig tartott, 13 tanulmány pedig retrospektív elemzés vagy felülvizsgálat volt.

A mellékelt tanulmányok módszertani minősége

Az elemzett munkák közül 3 kapott A kategóriát; 40 - B kategória; 55 - C kategória; 28 - D kategória; és 68 az E. kategória. A két szakember között a döntés egybeesési aránya 0,83 (95% CI, 0,75–0,91) volt, ami nagyfokú megegyezésnek felel meg.

A mennyiségi adatok szintézise

A tejsavas acidózis előfordulása

A kohorsz és prospektív összehasonlító vizsgálatokból származó adatok (köztük az EJ.Abbink, 2001 nem publikált adatai) kombinálása után a metformin (36 893 beteg repülés) vagy nem-metformin (30.109 beteg repülés) csoportban nem észleltek tejsavas acidózist. A Poisson 95% -os CI-vel történő statisztikai elemzése azt mutatta, hogy a laktát-acidózis valós előfordulási gyakorisága a metformin csoportban 8,1 eset 100 000 beteg esetében, és a nemetformin csoportban - 9,9 eset 100 000 betegnél.

A 182 prospektív tanulmány közül 80 (44%) lehetővé tette a veseelégtelenségben szenvedő betegek bevonását, 16 233 beteget alkalmaztak metforminnal; a munka további 174 (96% -a) lehetővé tette a fenti ellenjavallatok közül 1 beillesztését. A rendelkezésre álló adatok alapján megállapítást nyert, hogy ezekben a vizsgálatokban a résztvevők 16% -a több mint 65 éves volt, és körülbelül 5903 beteget alkalmaztak metforminnal.

Vér-laktát

A randomizált kontrollált vizsgálatokban a kezdeti vér laktát-tartalom a metformin-kezelés megkezdése előtt 10,2 ± 2,3 mg / dl (1,1 ± 0,2 mmol / l) volt. A metformin terápia és a placebo vagy más terápia (nem biguanidok) között a laktátszint változásában nem volt különbség a kiindulási értékhez képest; A metforminnal történő kezeléshez az RVS 11,2 ± 2,8 mg / dl (1,2 ± 0,3 mmol / l) volt, ami nem különbözött szignifikánsan az összehasonlító terápiától (PBC 0,5 mg / dl [0,06 mmol 95% CI 0-1,2 mg / dl [0 és 0,1 mmol / l] között) és alacsonyabb volt, mint a 6,8 mg / dl (0,8 mmol / l) fenforminnal. (95% CI -7,9 - -5,9 mg / dl [-0,9 - -0,6 mmol / l]) (2. ábra). A táplálékkal vagy testmozgással végzett stimuláció előtt és után mért metformin-bevitel laktátszintjének átlag ± szórása 20,7 ± 15,3 mg / dl (2,3 ± 1,7 mmol / l) volt (3. ábra).. Ez az érték nem különbözött szignifikánsan az azonos indikátortól, ha összehasonlítottuk a metformin csoportját a nebiguanidov csoportjával (PBC 0,8 mg / dl [0,1 mmol / l]; 95% CI -0,3 és 2,0 mg / dl között. 0,03-0,2 mmol / l]) vagy fenformincsoport (PBC -3,3 mg / dl [-0,4 mmol / l]; 95% CI -9,5-2,9 mg / dl [ -1,1-0,3 mmol / l]). Öt teszt, amelyben a laktátkoncentrációkat is mértük, nem adtak megfelelő adatokat elemzésre, de a tejben lévő tejsav szintje normális határokon belül volt, mind a metformin alkalmazása, mind az összehasonlító terápia hátterében.

Három, a táplálék vagy a testmozgás stimulálása után a laktát szintjét vizsgáló kísérlet szignifikáns heterogenitást mutatott. A véletlenszerű hatásmodell alkalmazásakor eredményeik nem különböztek szignifikánsan egymástól (PBC 0,4 mg / dl [0,04 mmol / l]; 95% CI -4,1-től 4,8 mg / dl-ig (-0,4 Ezenkívül három eredményt figyeltek meg az átlagos laktátszinteket a metforminnal és a nem metforminnal végzett összehasonlítás során végzett három vizsgálatban, a random hatások modelljének alkalmazásakor a különbségek statisztikai szignifikanciát vesztettek (-5,8 mg / dl). [-0,6 mmol / l], 95% CI, -14,7-3,2 mg / dl [-1,6-0,4 mmol / l]).

A laktát mennyiségét a vérben meghatározó klinikai vizsgálatok során a hatás nagyságától függő tölcsér alakú szórási mintázat kialakítását alkalmaztuk az SE-től függően. A vizsgálat közzétételéhez kapcsolódó szignifikáns szisztematikus hibák jeleit nem azonosították.

A metformin alkalmazásával a tejsavas acidózis kialakulásának kockázatának felméréséhez az összes ismert, 1 hónapnál hosszabb, ismert, várható összehasonlító és megfigyelési kohorsz vizsgálat összegzését elemeztük. A metformin-használat során a 36.893 betegnél végzett 194 vizsgálat során a laktát-acidózis egyetlen esetét sem észlelték. A másik elemzésből kizárt további 56 papír (1 hónapnál rövidebb) felülvizsgálatakor nem észleltek egyetlen laktát-acidózis esetet sem. A statisztikai Poisson-analízis alkalmazásával kiszámítottuk a tejsavas acidózis valódi előfordulásának valószínű határértékeit; a metformin terápia esetében ez a határ 8,1 eset volt 100 000 beteg esetében, és nem metformin terápia esetén, 9,9 eset 100 000 betegnél. A tejsav szérumtartalmát vizsgáló vizsgálatokban nem volt szignifikáns különbség a metformin és az összehasonlító csoportok között (placebo vagy nebiguanidami), és a laktát szint a metformin szedése során alacsonyabb volt, mint a fenformin adagolásakor (RVS -6,8 mg / [-0,75 mmol / l], 95% CI-7,9 és -5,9 mg / dl [-0,86 -0,65 mmol / l] között).

A vizsgálatba bevont tanulmányok átlagos időtartama 2,1 év volt (1 hónap és 10,7 év között). Továbbá a kizárt munkákat kevesebb, mint 1 hónapon át elemezték, hogy azonosítsák azokat a tejsavas acidózisokat, amelyek a kezelés megkezdése után hamarosan alakultak ki, de ilyen eseteket sem észleltek.

Ez a felülvizsgálat számos korlátozással rendelkezik. Először is, az elemzésben szereplő összes adatot publikált művekből szereztük be, így az eredmények szisztematikus hibákat okozhatnak. A tölcsérszerű hatásméret diagram az SE-vel szemben nem erősítette meg a kiadványhoz kapcsolódó szisztematikus hiba jelenlétét, mivel az elemzett munkákban nem találtunk elemzett hatást. Az elemzésünkben használt összehasonlító tesztek nagy részét a metformintól eltérő hipoglikémiás gyógyszereket előállító gyógyszeripari vállalatok támogatták; ilyen esetekben a szisztematikus hiba a metforminnal kapcsolatos káros hatások közzétételéhez kapcsolódhat.

Egy másik nehézség az ilyen ritka jelenség, mint a laktát-acidózis kialakulásának gyakoriságának kiszámítása volt. Az ilyen számításokhoz a szükséges mennyiségű megfigyelésnek legalább 36 000 betegnek kell lennie a metformin alkalmazásából. Különösen nehéz megbecsülni a tejsavas acidózis kockázatát a tipikus ellenjavallatok, mint például a máj- vagy veseelégtelenség, egyidejű jelenlétével, mivel a résztvevő betegek pontos száma nem ismert. Lehetséges, hogy az ilyen betegek száma nagyon kicsi lesz, hogy bármilyen hatást azonosítson. Emiatt nem lehet azt a következtetést levonni, hogy a metformin ilyen betegségek jelenlétében biztonságos a betegben. A korlátozások ellenére ennek a munkának a legfontosabb következtetése az, hogy a jövőbeni összehasonlító vagy megfigyelő kohorsz vizsgálatok nem kaptak olyan adatokat, amelyek igazolják a laktát-acidózis fokozott kockázatának feltételezését a metformin alkalmazása során, összehasonlítva más cukorszint-csökkentő terápiával.

Kimutatták, hogy a metforminnal végzett kezelés, ellentétben az inzulinnal, szulfonil-karbamid-gyógyszerekkel vagy étrendekkel, csökkenti a kardiovaszkuláris és az általános halálozási arányt a 2-es típusú diabéteszes elhízott betegeknél. A laktát-acidózis kialakulásának kockázatával kapcsolatos aggodalmak arra a következtetésre jutottak, hogy a krónikus betegségekben szenvedő betegek számára nem adják ki a metformint, amely önmagában a tejsavas acidózis kockázatát okozhatja. Ha betartja ezeket az iránymutatásokat, a metformint kapó betegek száma mintegy felére csökken. Megállapítást nyert, hogy a valódi klinikai gyakorlatban ezeket a standard kontraindikációkat már régóta figyelmen kívül hagyták: a metformint szedő betegek 54-73% -ának legalább egy ellenjavallata van ennek a terápiának. Egy keresztmetszeti vizsgálatban a metformint szedő betegek 19% -a szenvedett egyidejű veseelégtelenségben a kórházi kezelés során.

A metformin lacte-acidózis okozásának képességét az okozza, hogy a hasonló biguaniddal, fenforminnal történő kezelés több esetben laktát-acidózishoz vezetett, majd 1977-ben a fenformint az amerikai piacról kivonták. A két gyógyszer hasonlósága ellenére a fenformin kémiai szerkezete jelentősen eltér a metformin szerkezetétől. A metforminnal ellentétben a fenformin károsíthatja az oxidatív foszforilációt a májban, ezáltal növelve a tejsav termelését az anaerob folyamatokban. Ezzel szemben a metformin gátolja a glükoneogenezist a májban, a laktát cseréjének vagy oxidációjának megváltoztatása nélkül. Az ebben a tanulmányban elemzett vizsgálatokon kívül számos más tanulmány is megerősíti azt a tényt, hogy a metformin-terápia nem jár a vér laktát jelentős növekedésével, még vesebetegség vagy öregség jelenlétében sem.

Tehát az egyetlen bizonyíték arra nézve, hogy a metforminnal történő kezelés a tejsavas acidózis kialakulásához kapcsolódik, a metformint szedő betegeknél körülbelül 330 ilyen esetről számoltak be. Laktacidózist is leírtak olyan diabéteszes betegeknél, akik nem kaptak metformint, általában jelzett szöveti hipoperfúzió vagy hipoxia esetén. Az egyik vizsgálat szerint a metformin kezdete előtt és a fenformin eltávolítása után az Egyesült Államokban a megerősített laktát-acidózis előfordulási gyakorisága meghaladta a 10 000/100 000 emberévre eső esetet, ami megegyezik a metforminnak tulajdonított laktát-acidózis gyakoriságával. Egy másik vizsgálatban a 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a non-keton metabolikus acidózis minden olyan esetét elemeztük, amely 609 sürgősségi kórházi kezelés során alakult ki egy egyetemi klinikán. A nem-ketonikus acidózis előfordulási gyakorisága 1000 mentőfogadásra vonatkozóan 29 szulfonil-karbamid terápia volt, 32 szulfonil-karbamid és metformin, 48 inzulin terápia és 0 metformin esetében. A nem-metabolikus metabolikus acidózis diagnosztizált esetei súlyos akut betegségekhez kapcsolódtak, amelyek a laktát-acidózis kialakulását és laktátot okozhatnak. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a laktát-acidózis kialakulásában döntő szerepet játszik az egyidejű szisztémás megsértés, nem pedig egy specifikus terápia. E következtetésünk alátámasztására a vizsgálat eredménye azt is kimutatta, hogy a metformin alkalmazása a tejsavas acidózis fokozott kockázatával vagy a vércukorszint emelkedésével jár együtt a többi cukorszint csökkentő terápiával összehasonlítva, feltéve, hogy a gyógyszereket klinikai vizsgálatokban adták be és figyelembe vették az ellenjavallatokat.

Köszönjük Christine Claryt, MD-t és Bernd Richter-t, az MD-t a Cochrane Review, Rikke Greenwald munkájához nyújtott segítségükért az összehangolt adat visszakeresésért és Donald Millerért a rajzok munkájában.

Gyógyszerindex Metformin: SIOFOR (Berlin Chemie AG Menarini csoport)

Tejsav-acidózis a metformin alkalmazása során?

Cukorbetegség és annak kezelése

1. oldal, 2 1, 2

Tejsav-acidózis a metformin alkalmazása során?

Hamarosan két évig szedtem a glyukofazot (metformint). A lacto-cytosisra gyakorolt ​​mellékhatásokban borzalmak vannak. És ki tudja a szálat, hogyan néz ki a valóságban?

Megjavítottam. A szobából szobába került. A kezem fáj. De valami valahogy fáj sokáig. és a pánik kezdődik - mi van, ha ez a laktoacitózis? Azt is mondja, hogy az izmoknak fájniuk kell.

Hosspodi. Igen, olvastam ezeket a leírásokat. Ezért kérdezem, hogy ki tudja megmondani, mi a valóság. A fogadó metformin. Attól tartok, hogy az SD1-vel rendelkező emberek alig segítenek itt.

Az érzésekről az első hozzászólásban már írt.

Megértem a leírásból, hogy ez egy akut állapot? Már két hónapig fájt a kezem. és lábak. egy kicsit..

Hiába a téma neve megváltozott, Fantik. pánik, pánik.

Köszönöm, Fantik! Miért nem csókolsz egy mosolygó arcodra?

Mikor költöztünk, a karom és a lábam fájdalmas volt. Megértem, miért vagy ideges. Soha ne értsétek - azonnal érezni fogod. Az izmok megsérthetik a kívántakat. Itt úgy tűnik számomra, hogy nem minden szindróma fontos, hanem aggregátum. És ez nem tény. Aludj jól, barátom!

Üdvözlettel, Galina

Köszönöm, Anna, de igaz, pánikoltam valamit.

Hölgyeim hölgyeim és uraim
riasztók érkeztek!

1. Hol találhat további információt a tejsavas acidózisról (az elején lévő kapcsolat nem működik)?
2. Az orvos határozta meg a T2DM (endokrinológus) kockázatát az elhízás miatt (87 kg 160 cm magasságban), a Siofor 850-et írta fel. Véletlen vagy nem - de 1-2 nap elteltével az érzékelés undorító volt - gyengeség, sápadt, hatalmas izzadás (csak orr, a nyakon átfolyik, az egész hátsó nedves) + az étvágy hiánya teljesen. Útközben (vagy együtt?) Elkaptam egy hideg - júliusban, a hő, és én mind verejtékben vagyok. Hogyan működik a hűtőborda a metforminnal együtt? A gyógyszer és annak analógjainak feljegyzéseiben írták, hogy tájékoztassák az orvost a hörgő-tüdőbetegség kezdetéről.
Három nappal később (reggel 1 tablettát szedek 850-et) - a köhögés maradt, izzadság, szédülés és íz hiánya - a szag elhaladt. Az étvágy kisebb, de kisebb. Az egyetlen gond a kábítószer-kompatibilitás kérdése.

Eloszlottam az orvoshoz, mert drága fogamzásgátlók merültek bele, és megpróbáltak nagyon drága eljárásokba irányítani, ezért senki sem hívhat. Egy pánik (ami ugyanaz a tejsavas acidózis). A köhögés nem jön el, de attól tartok, hogy valamilyen klasszikusával kezelik. Egy ördögi kör - attól tartok, hogy rosszabbodni fogok, javulok.

A kérdés az, hogy miért kell jelentenie az orvosnak a hörgő-tüdő és a megfázás esetén? És lehet-e hagyományos terápiás gyógyszerekkel kezelni (ugyanaz a paracetamol? Mellkasgyűjtés és más hagyományos gyógyszerek?) A Siofor szedése alatt? Igyom egy hetet, köhögök egész héten?

Ne kérdezd meg az ismeretlenet, míg az SC-t és a mérési módszereket - nem tudom, hogyan kell csinálni, és még nem szereztem be az olvasást és a masteringet.

Tejsav-acidózis - fejlesztési és kezelési szabályai

A cukorbetegség által kiváltott veszélyes szövődményekről beszélve, nem is beszélve a tejsavas acidózisról. Ez a betegség nagyon ritkán fordul elő, a valószínűsége annak, hogy a cukorbetegségben élő 20 éven belül találkozik, csak 0,06%.

Fontos tudni! Az endokrinológusok által ajánlott újdonság a cukorbetegség folyamatos megfigyeléséhez! Csak naponta kell. Bővebben >>

Azok a betegek fele, akik „szerencsésnek” esnek egy ilyen százalékos frakcióba, a tejsavas acidózis halálos. Az ilyen magas halálozási arányt a betegség gyors fejlődése és a kezdeti szakaszban nyilvánvaló specifikus tünetek hiánya magyarázza. A cukorbetegségben a tejsavas acidózist kiváltó tudás, hogyan nyilvánul meg, és mit kell tennie, ha azt gyanítja, hogy ez a kóros állapot egy nap megmentheti Önt vagy szeretteit.

Tejsav-acidózis - mi ez

A tejsavas acidózis a glükóz anyagcseréjének megsértése, ami a vér savasságának növekedéséhez vezet, és ennek következtében a vérerek pusztulásához, az idegrendszer patológiájához, a hiperlaktacidémiák kialakulásához.

Általában a vérbe kibocsátott glükóz a sejtekbe kerül, és vízbe és szén-dioxidba bontja őket. Amikor ez megtörténik, az energia felszabadulása, amely az emberi test minden funkcióját biztosítja. A szénhidrátokkal való átalakítás során több mint egy tucat kémiai reakció lép fel, amelyek mindegyike bizonyos feltételeket igényel. Az ezt a folyamatot biztosító legfontosabb enzimek aktiválják az inzulint. Ha a cukorbetegség miatt nem elegendő a glükóz lebomlása a piruvátképződés szakaszában, nagy mennyiségekké alakul át laktáttá.

Egészséges embereknél a laktát mennyisége a vérben kevesebb, mint 1 mmol / l, feleslegét a máj és a vesék használják. Ha a tejsav áramlása a vérbe meghaladja a szervek kapacitását eltávolításra, akkor a vér sav-bázis egyensúlya a savas oldalra változik, ami a tejsavas acidózis kialakulásához vezet.

Ha a vérben laktát több mint 4 mmol / l-nél halmozódik fel, a savasság fokozatos növekedése görcsösvé válik. A helyzetet súlyosbítja a fokozott inzulinrezisztencia savas környezetben. A szénhidrát anyagcsere zavaraihoz a fehérje- és zsíranyagcsere zavarai, a vér zsírsavszintjének emelkedése, a metabolikus termékek felhalmozódnak és mérgezés lép fel. A szervezet már nem képes elmenekülni ebből a körből.

Még az orvosok sem mindig képesek stabilizálni ezt az állapotot, és orvosi ellátás nélkül a laktacidózis mindig halálos.

Okai

A cukorbetegség nem a tejsavas acidózis egyetlen oka, más esetekben más súlyos betegségek következtében fordul elő.

A cukorbetegségben a tejsavas acidózis legnagyobb veszélye akkor jelentkezik, ha a betegséget a fenti kockázati tényezőkkel kombinálják.

A metformin, amely a 2. típusú cukorbetegségben gyakran felírt gyógyszer, a glükóz metabolikus rendellenességeit okozhatja. Leggyakrabban a tejsavas acidózis a gyógyszer túladagolásával, egyéni reakcióval vagy a szervezetben történő felhalmozódásával alakul ki a májfunkció vagy a vesefunkció miatt.

Az 1. és 2. típusú diabetes mellitusban a tejsavas acidózis jelei

A tejsavas acidózis általában akut formában fordul elő. Az első jelektől a visszafordíthatatlan változásokig eltelt időszak kevesebb mint egy napot vesz igénybe. A tejsavas acidózis kezdeti megnyilvánulásai közül csak az egyik a specifikus - myalgia. Ez a felhalmozódott laktát által okozott izomfájdalom. Mindannyian éreztük a tejsav hatását, amikor egy hosszú szünet után folytattuk a testmozgást. Ezek az érzések normálisak, fiziológiásak. A tejsavas acidózissal kapcsolatos fájdalomkülönbség az, hogy nincs összefüggés az izomterheléssel.

Feltétlenül olvassa el a következőket: >> Metabolikus acidózis - miért félsz róla?

A tejsavas acidózis fennmaradó tünetei könnyen tulajdoníthatóak más betegségek megnyilvánulásainak.

Megfigyelhető:

Magas vérnyomásban szenved? Tudta, hogy a magas vérnyomás szívrohamot és stroke-ot okoz? Normalizálja a nyomását. Olvassa el a módszertani véleményt és visszajelzést itt >>

• mellkasi fájdalom;
• légszomj;
• gyors légzés;
• kék ajkak, lábujjak vagy kezek;
• teljességérzet a gyomorban;
• bélrendszeri betegségek;
• hányás;
• apátia;
• alvászavarok.

Ahogy a laktát szintje nő, csak a savassági zavarokra jellemző jelek jelennek meg:

1. A test kísérletei a szövetek oxigénellátásának javítására a zajos, mély légzés megjelenéséhez vezetnek.
2. A szívelégtelenség miatt nyomásesések és aritmiák lépnek fel.
3. A laktát túlzott felhalmozódása izomgörcsöket vált ki.
4. Az agy nem megfelelő táplálkozása váltja az ingerlékenységet a letargia, az érzelmek és az egyes izmok részleges bénulása.
5. A vérrögök képződése, leggyakrabban a végtagokban.

Ha a tejsavas acidózis ebben a szakaszban nem állítható le, a diabéteszes beteg kómát alakít ki.

A betegség kezelésének elvei

Ha egy diabeteses betegnek gyanús laktát-acidózissal van ellátva egy orvosi intézménybe, egy sor vizsgálatot kap:

1. Laktát a vérben. A diagnózis akkor történik, ha a szintje meghaladja a 2,2 mol / l-t.
2. Vérbikarbonát. A 22 mmol / l alatti érték megerősíti a tejsavas acidózist.
3. A vizeletben levő acetont úgy határozzák meg, hogy megkülönbözteti a savasság növekedését a tejsav ketoacidózis okozta hibája miatt.
4. A vérkreatinin lehetővé teszi az urémiás acidózis differenciálódását.

A kezelés fő célja a vérsavasság normalizálása és az oxigén éhezés megszüntetése.

Hogyan hat a metformin az emberi testre? A mellékhatások és ellenjavallatok

Ez az anyag leírja a metformin, egy népszerű orális hipoglikémiás gyógyszer hatásmechanizmusát, amelyet a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére írnak fel, valamint a túlsúlyos és elhízott személyeket. A metformin megakadályozza a szív-érrendszeri betegségek és a cukorbetegség komplikációinak kialakulását, segít a szervezetben az inzulinérzékenység növelésében.

A népszerűség ellenére a metformin emberi testre gyakorolt ​​hatása nem teljesen ismert. A metformint „bestsellernek is nevezik, nem olvassák végig”. A mai napig különböző tanulmányok folynak, és a tudósok felfedezik a gyógyszer új aspektusait, feltárva további előnyös tulajdonságait és mellékhatásait.

Ismert, hogy az Egészségügyi Világszervezet elismeri a metformint az egészségügyi rendszer egyik leghatékonyabb és legbiztonságosabb gyógyszerének.

Másrészt, bár a Metformint 1922-ben fedezték fel, csak 1995-ben használták az Egyesült Államokban. Németországban a metformin még mindig nem vényköteles gyógyszer, és a német orvosok nem írják elő.

A metformin hatásmechanizmusa

A metformin aktiválja a máj enzim AMP-aktivált protein kináz (AMPK) szekrécióját, amely felelős a glükóz és zsír metabolizmusáért. Az AMPA aktiválása a metformin glükoneogenezisre gyakorolt ​​gátló hatásához szükséges.

A májban a glükoneogenezis folyamatának elnyomása mellett a metformin növeli az inzulinszövet érzékenységét, növeli a perifériás glükózfelvételt, növeli a zsírsav-oxidációt, miközben csökkenti a glükóz felszívódását a gyomor-bél traktusból.

Egyszerűen, miután a magas szénhidráttartalmú élelmiszerek belépnek a szervezetbe, a hasnyálmirigy inzulin elkezd szekretálódni a vércukorszint normál tartományban tartásához. Az élelmiszerekben lévő szénhidrátokat a belekben emésztik, és glükózvá alakítják, ami belép a véráramba. Az inzulinnal a sejtekbe kerül, és energiává válik.

A máj és az izmok képesek a felesleges glükóz tárolására, és szükség esetén könnyen felszabadítható a véráramba (például hypoglykaemia alatt, fizikai terhelés alatt). Emellett a máj más tápanyagokból, például zsírokból és aminosavakból (fehérjék építőkövei) tárolhatja a glükózt.

A metformin legfontosabb hatása a glükóz termelésének gátlása (szuppressziója) a májban, ami a 2. típusú diabéteszre jellemző.

A gyógyszer másik hatása a bélben a glükóz felszívódásának késleltetésében fejeződik ki, ami lehetővé teszi, hogy étkezés után alacsonyabb vércukorszintet érjenek el a vérben (posztprandiális vércukorszint), valamint fokozzák a sejtek inzulinérzékenységét (a célsejtek gyorsabban reagálnak az inzulinra) kiválasztva).

Dr. R. Bernstein észrevételei a metforminnal kapcsolatban: „A metformin szedése további pozitív tulajdonságokkal rendelkezik - csökkenti a rák előfordulását és elnyomja a ghrelin éhséghormonját, ezáltal csökkentve az overeating tendenciát. Tapasztalatom szerint azonban nem minden metformin analóg egyformán hatékony. Mindig Glucophage-t írok fel, bár kissé drágább, mint a társaik ”(Diabetes Soluton, 4. kiadás.).

Milyen gyorsan működik a metformin?

Orális adagolás után a Metformin tabletta felszívódik a gyomor-bél traktusban. A hatóanyag hatása a lenyelés után 2,5 órával kezdődik, és 9-12 óra elteltével a vesék kiválasztódnak. A metformin felhalmozódhat a májban, a vesében és az izomszövetben.

adagolás

A terápia kezdetén a metformin általában napi kétszer vagy háromszor 500-850 mg étkezést megelőzően vagy után. 10-15 napos kurzus után értékelik a vércukorszintre gyakorolt ​​hatását, és szükség esetén az orvos felügyelete mellett megnöveli a gyógyszer dózisát. A metformin adagja 3000 mg-ra emelhető. naponta, 3 egyenértékű adagra osztva.

Ha a vércukorszint nem csökken normál értékre, akkor a kombinációs terápia kijelölésének kérdését vizsgáljuk. A metformin kombinációs termékek az orosz és ukrán piacokon állnak rendelkezésre: Pioglitazon, Vildagliptin, Sitagliptin, Saksagliptin és Glibenclamide. A kombinált inzulinkezelés is lehetséges.

Hosszú hatású metformin és analógjai

Ahhoz, hogy megszabaduljunk a gyomor-bélrendszeri rendellenességektől és javítsuk a betegek életminőségét, Franciaországban a metformint hosszú távú kezelésre fejlesztették ki. Glyukofazh Long - a hatóanyag lassú felszívódását okozó gyógyszer, amelyet naponta csak 1 alkalommal lehet bevenni. Ez az eljárás megakadályozza a metformin csúcskoncentrációjának a vérben való előfordulását, kedvező hatást gyakorol a metformin tolerálhatóságára és csökkenti az emésztéssel kapcsolatos problémák előfordulását.

A hosszabb ideig tartó metformin felszívódása a felső emésztőrendszerben jelentkezik. A tudósok kifejlesztettek egy GelShield gél diffúziós rendszert ("gél a gél belsejében"), amely fokozatosan és egyenletesen felszabadul a tabletta formájából.

A metformin analógjai

Az eredeti gyógyszer a francia Glyukofazh. A metforminnak sok analógja van (generikus). Ezek közé tartoznak az orosz gyógyszerek Gliformin, Novoformin, Formetin és Metformin-Richter, a német Metfohamma és a Siofor, a horvát Formin pliva, az argentin Bagomet, az izraeli Metformin-Teva, a szlovák Metformin Zentiva.

A hosszú hatású metformin analógjai és azok költsége

A metformin mellékhatásai

• Elég gyakran (az esetek több mint 10% -ában) a gyomor-bélrendszeri problémák (hányás, hányinger, hasmenés, puffadás, hasi fájdalom) lépnek fel. Ilyen esetekben a metformint étkezés közben kell bevenni, hogy kevésbé irritálja az emésztőrendszert. Akut gasztrointesztinális rendellenesség esetén a metformint meg kell állítani.
• A metforminnal végzett kezelés során a túlzott alkoholfogyasztás után erős vércukorszint (hipoglikémia) csökkenhet (az alkohol maga is csökkenti a vércukorszintet).
• A B12-vitamin hiánya a metformint szedő emberek mintegy 5% -ánál fordul elő, ami körülbelül kétszer olyan magas, mint a normál. A B12-vitaminhiány kockázata a gyógyszer hosszan tartó használatával nő - a 10-12 éves Metformint szedő betegek 30% -ában ez a vitamin bizonyos mértékű hiányosságot mutatott. Ezért ajánlott a B12-vitamin további bevitele.
• Az ízváltozás.
• Hosszú használat mellett, valamint a gyógyszer szedése mellett, nagy alkoholtartalmakkal együtt, magas a tejsavmennyiség a vérben (tejsavas acidózis).

Tejsav-acidózis és metformin

A tejsavas acidózis (lakticidémia, tejsavas kóma, tejsavas acidózis, tejsavas acidózis) ritka, de nagyon veszélyes betegség, gyakran halálos kimenetelű. A test tejsavval megsavanyul, a máj és az izmok laktát-felhasználásának mechanizmusa blokkolódik. A súlyos tejsavas acidózis eseteinek fele 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő.

A tejsavas acidózis kockázata a metformin nagy mennyiségű alkohollal történő kombinációjával nő. Ezért az alkoholizmusban szenvedő betegeknél a metformin alkalmazása ellenjavallt.

A metformint vagy annak analógjait szedő betegek enyhe alkoholfogyasztást végezhetnek szénhidrát tartalmú élelmiszerekkel ritkán.

A tejsavas acidózis kialakulásának kockázata a károsodott máj- és vesefunkciójú betegek. Fennállnak olyan kockázatok is, amelyekben a szöveti hipoxia (szívelégtelenség, pulmonális embolia, szívroham, sokkállapot) áll fenn.

Ellenjavallatok

A metformin ellenjavallt az alábbi esetekben: t

• Abszolút inzulinhiány esetén - az 1. típusú cukorbetegség, a diabéteszes ketoacidózis vagy a diabeteses kóma esetén a metformin teljesen elfogadhatatlan (ellenjavallt).
• Súlyos vesebetegségben (akut nefritisz, nephrosclerosis) és veseelégtelenségben.
• Májelégtelenség esetén.
• Amikor az alkoholizmus, mert Az alkohol tejsavval provokálja a szervezet savasodását, így fennáll a laktát-acidózis kockázata.
• Instabil szívelégtelenség, miokardiális infarktus, szív (cardiogen sokk).
• A test súlyos fertőzése.
• Ha gyanítja, hogy a betegben emphysema jelenléte nő, a tejsavas acidózis kockázata nő.
• A műtét előtt, ahol az érzéstelenítést vagy érzéstelenítést tervezik, a vér kontrasztanyag intravaszkuláris injekciójával végzett orvosi vizsgálat előtt, a metformint a kezelés kezdete előtt 24-48 órával le kell állítani a vér acidózisának kockázata miatt.

Hogyan hat a metformin a májra és a vesére?

A metformin mellékhatásokkal járhat a májban és a vesékben, ezért tilos a krónikus betegségekben (krónikus veseelégtelenség, hepatitis, cirrhosis stb.) Szenvedő betegeknél bevenni.

A májcirrózisban szenvedő betegeknél a metformint el kell kerülni a gyógyszer hatása közvetlenül a májban jelentkezik, és változásokat okozhat, vagy súlyos hipoglikémiához vezethet, ami gátolja a glükoneogenezis szintézisét. Talán a máj elhízásának kialakulása.

Néhány esetben azonban a metformin pozitív hatást gyakorol a májbetegségre, ezért a máj állapotát gondosan ellenőrizni kell.

A krónikus hepatitisben a metformint el kell hagyni májbetegség súlyosbodhat. Ebben az esetben tanácsos az inzulinkezelés alkalmazása, mert az inzulin közvetlenül a vérbe kerül, megkerülve a májat, vagy szulfonil-karbamidokkal kezeli.

A metformin egészséges májra gyakorolt ​​mellékhatásait nem találták.

A metformin vesebetegség kezelésére vonatkozóan további információkat olvashat honlapunkon.

Hogyan hat a metformin terhességi cukorbetegségben szenvedő nőkre?

A metformin terhes nőkre történő kijelölése nem abszolút ellenjavallat, a kompenzálatlan terhességi cukorbetegség sokkal károsabb a gyermek számára. Azonban az inzulin gyakoribb a terhességi cukorbetegség kezelésére. Ezt a metformin terhes betegekre gyakorolt ​​hatásának ellentmondásos eredményei magyarázzák.

Az Egyesült Államokban végzett vizsgálatok egyike azt mutatta, hogy a metformin a terhesség alatt biztonságos. A metformint szedő terhességi cukorbetegségben szenvedő nőknél a terhesség alatt kisebb volt a súlygyarapodás, mint az inzulin betegeknél. A metformint szedő nőknél született gyermekeknél kisebb volt a zsigeri zsírszegénység, ami egy későbbi életidő alatt kevésbé hajlamos az inzulinrezisztenciára.

Állatkísérletekben a metformin nem befolyásolta a magzat magzati fejlődését.

Ennek ellenére egyes országokban a metformin nem ajánlott terhes nőknek. Például Németországban a gyógyszer terhesség és terhességi cukorbetegség elkövetése hivatalosan tilos, és azok a betegek, akik meg akarják szedni, minden kockázatot magukra fizetnek. A német orvosok szerint a metformin káros hatással lehet a magzatra és az inzulinrezisztenciára hajlamos.

Amikor a laktáció elhagyja a metformint, mert az anyatejbe kerül. A metforminnal való szoptatást meg kell szakítani.

Hogyan fejti ki a metformin a petefészkeket?

A metformint leggyakrabban a 2. típusú cukorbetegség kezelésére használják, de ez a betegség között fennálló kölcsönös összefüggés miatt a policisztás petefészek-szindróma (PCOS) esetében is előírt. a policisztás petefészek szindróma gyakran kapcsolódik az inzulinrezisztenciához.

A 2006–2007-ben befejezett klinikai vizsgálatok arra a következtetésre jutottak, hogy a metformin hatékonysága a policisztás petefészek betegségben nem volt jobb, mint a placebó, és hogy a metformin klomifénnel kombinálva nem volt jobb, mint egyedül klomifén alkalmazása.

Az Egyesült Királyságban nem ajánlott a metformin felírása a policisztás petefészek szindróma elsődleges kezelésének. Ajánlásként a klomifént jelezték, és hangsúlyozzák az életmódváltozások szükségességét, függetlenül a gyógyszeres terápiától.

Metformin a női meddőségért

Számos klinikai vizsgálat kimutatta a metformin meddőségben kifejtett hatékonyságát a klomifén mellett. A metformint másodlagos gyógyszerként kell alkalmazni, ha a klomifén kezelés nem bizonyult hatékonynak.

Egy másik tanulmány azt javasolja, hogy a Metformin-t elsődleges kezelési lehetőségként fenntartás nélkül írják elő, mivel nemcsak az anovulációra, hanem az inzulinrezisztenciára, a hirsutizmusra és az elhízásra is pozitív hatást gyakorol, amelyet gyakran megfigyelnek a PCOS-ban.

Prediabet és metformin

A metformin elődiabetesben (a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának veszélyével küzdő betegek) adható be, ami csökkenti a betegség kialakulásának esélyét, bár az intenzív edzés és a szénhidrát-korlátozott étrend sokkal előnyösebb e célból.

Az Egyesült Államokban egy tanulmányt végeztek, mely szerint az egyik alanycsoport metformint kapott, a másik pedig sportolásra, diétát követett. Ennek eredményeként az egészséges életmód csoportjában a cukorbetegség előfordulása 31% -kal volt alacsonyabb, mint a metformint szedő prediabetikumoké.

Íme, mit írnak a prediabetről és a metforminról egyetlen, a PubMeden közzétett tudományos áttekintésben, amely az orvosi és biológiai kiadványok angol nyelvű adatbázisa (PMC4498279):

„A magas cukorszinttel küzdő emberek, akik nem cukorbetegek, a 2. típusú cukorbetegség, az úgynevezett„ prediabetes ”kialakulásának veszélyével járnak. A prediabetes kifejezés általában az éhgyomri éhgyomri vércukorszintre (csökkent glükózszint) és / vagy plazma glükóz, amelyet az orális glükóz tolerancia teszt után 2 órával 75 g cukorral adtunk be (csökkent glükóz tolerancia) Az USA-ban a glikált hemoglobin (HbA1c) felső határszintje is először cukorbetegnek tekinthető.
A cukorbetegség hosszú távú szövődményeihez hasonlóan az elő diabeteses betegeknél nagyobb a mikrovaszkuláris károsodás és a makrovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázata. A 2-es típusú cukorbetegség megelőzéséhez kulcsfontosságú az inzulinérzékenység csökkentése és a β-sejtfunkció megszakítása.

Számos súlycsökkentésre irányuló intézkedést fejlesztettek ki: farmakológiai kezelés (metformin, tiazolidindionok, akarbóz, bazális inzulin injekciók és fogyáscsökkentő gyógyszerek), valamint bariatrikus sebészet. Ezek az intézkedések célja, hogy csökkentse a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát az elő diabéteszes betegekben, bár a pozitív eredmények nem mindig érhetők el.

A metformin fokozza az inzulin hatását a májban és a vázizomban, és hatékonysága a diabétesz kialakulásának késleltetésében vagy megelőzésében számos nagy, jól megtervezett, randomizált vizsgálatban bizonyított,

beleértve a cukorbetegség megelőző programjait. A klinikai használat évtizedei kimutatták, hogy a metformin általában jól tolerálható és biztonságos. "

Tudom-e a Metformint fogyni? Kutatási eredmények

A kutatás szerint a metformin segíthet néhány embernek fogyni. Azonban még mindig nem világos, hogy a metformin súlyvesztéshez vezet.

Az egyik elmélet az, hogy a metformin csökkenti az étvágyat, ezért a fogyás következik be. Annak ellenére, hogy a Metformin segít a fogyásban, ez a gyógyszer nem közvetlenül erre a célra szolgál.

Egy randomizált, hosszú távú vizsgálat szerint (lásd: PubMed, PMCID: PMC3308305) a metformin használatából adódó súlyvesztés fokozatosan, egy-két év alatt alakul ki. A leesett kilogrammok száma is változik az emberek között, és sok más tényezőhöz is kapcsolódik - a test alkotása, a napi fogyasztott kalóriák száma és az életmód. A vizsgálat szerint az alanyok átlagosan 1,8-3,1 kg-ot vesztettek el a metformin két vagy több éves bevétele után. Ha összehasonlítjuk a fogyás egyéb módszereivel (alacsony szénhidráttartalmú étrend, magas fizikai aktivitás, éhezés), akkor ez több, mint egy szerény eredmény.

Az egészséges életmód más aspektusainak figyelembevétele nélkül a gondtalan gyógyszer nem vezet fogyáshoz. Azok az emberek, akik egészséges étrendet és edzést végeznek a metformin szedésével, több súlyt veszítenek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a metformin növeli a kalóriát az edzés során. Ha nem sportol, akkor valószínűleg nem lesz ez az előny.

Ezen túlmenően a fogyás mindaddig folytatódik, amíg a gyógyszert szedjük. Ez azt jelenti, hogy ha abbahagyja a metformin szedését, sok esély van visszatérni az eredeti súlyra. És még akkor is, ha még mindig szedi a gyógyszert, lassan elkezdhet súlyt szerezni. Más szavakkal, a metformin nem egy „mágikus tabletta” a fogyásért, ellentétben néhány ember elvárásaival. Olvasson többet erről a mi anyagunkban: A metformin alkalmazása fogyásért: vélemények, kutatás, oktatás

A metformint gyermekeknek írják elő?

A 10 évnél idősebb gyermekek és serdülők számára elfogadható a metformin - ezt különböző klinikai vizsgálatok igazolták. Nem mutattak ki semmilyen specifikus mellékhatást a gyermek fejlődésével kapcsolatban, de a kezelést orvos felügyelete mellett kell végezni.

megállapítások

• A metformin csökkenti a glükóz termelését a májban (glükoneogenezis), és növeli a testszövetek érzékenységét az inzulinra.
• Annak ellenére, hogy a kábítószer világszerte nagy piacképessége van, a hatásmechanizmusa nem teljesen tisztázott, és sok tanulmány ellentmond egymásnak.
• A metformin elfogadása az esetek több mint 10% -ában bélrendszeri problémákat okoz. A probléma megoldásához hosszú hatású metformint fejlesztettek ki (az eredeti a Long Glucophage), ami lelassítja a hatóanyag felszívódását, és gyengébbé teszi a gyomrot.
• A metformint nem szabad súlyos májbetegségek (krónikus hepatitis, cirrhosis) és vesék (krónikus veseelégtelenség, akut nefritisz) kezelésére alkalmazni.
• Alkohollal kombinálva a metformin halálos betegségben tejsavas acidózist okozhat, ezért az alkoholistáknak szigorúan tilos alkoholt fogyasztani.
• A metformin hosszú távú alkalmazása B12-vitamin hiányát okozza, ezért ajánlatos ezen vitamin kiegészítéseit is bevenni.
• A metformin alkalmazása nem javasolt terhesség és terhességi cukorbetegség, valamint szoptatás alatt behatol a tejbe.
• A metformin nem egy „mágikus tabletta” a fogyásért. A fogyás jobb az egészséges táplálkozással (beleértve a szénhidrát-korlátozást is), valamint a fizikai aktivitás.

forrás:

1. Petunina N.A., Kuzina I.A. A metformin hosszabb hatású analógjai // a kezelőorvos. 2012. №3.
2. A metformin laktacidózist okoz? / Cochrane Systematic Review: Alapismeretek // Orvosi és gyógyszertári hírek. 2011. №11-12.
3. Hosszú távú biztonság, tolerálhatóság és fogyás a metformin szedésével a diabetes mellitus (tanulmány) / hosszú távú biztonság, tolerálhatóság és cukorbetegség kezelésében. 2012 április; 35 (4): 731–737. PMCID: PMC3308305.

Mi a tejsavas acidózis - a betegség okai és tünetei, diagnózis, kezelési módszerek és megelőzés

A tejsavas acidózis veszélyes szövődmény, amelyet a tejsav felhalmozódása okoz a csontvázban, a bőrben és az agyban, valamint a metabolikus acidózis kialakulását. A tejsavas acidózis hiper-laktacidémiás kóma kialakulását provokálja, ezért ez a betegség a diabetes mellitusban szenvedő betegek körében releváns, akiknek ismerniük kell a kóros állapot okát.

Hogyan alakul ki a tejsavas acidózis

A laktát gyorsan felszabaduló akut szövődmény a tejsavas acidózis. A 2. típusú cukorbetegségben a tejsavas acidózis a glükózcsökkentő gyógyszerek alkalmazása után jelentkezhet. Ez a mellékhatás a biguanid-fajták (Metformin, Bagomet, Siofor, Glucophage, Avandamet) gyógyszereiből ered. Az állam két típusra oszlik:

1. A-típusú tejsavas acidózis - szöveti hipoxia. A szervezetben oxigénhiány van a kritikus betegségekben: szepszis, szeptikus sokk, akut májbetegség, vagy súlyos fizikai terhelés után.
2. A B-típusú tejsavas acidózis nem kapcsolódik a testszövet hipoxiájához. A cukorbetegség és a HIV-fertőzés elleni bizonyos gyógyszerek kezelésében jelentkezik. Az ilyen típusú tejsavas acidózis gyakran az alkoholizmus vagy a krónikus májbetegségek hátterében nyilvánul meg.

okok

A test metabolikus folyamatainak meghibásodása következtében a tejsavas acidózis alakul ki. A kóros állapot akkor jelentkezik, ha:

• 2. típusú cukorbetegség.
• A Metformin gyógyszer túladagolása (a gyógyszer kumulációja a szervezetben vesekárosodás miatt jelentkezik).
• Az izmok oxigén éhezése (hipoxia) a fizikai terhelés kimerítése után. Ez a test állapota átmeneti, és a pihenés után egyedül halad.
• A tumorok jelenléte a szervezetben (rosszindulatú vagy jóindulatú).
• Kardiogén vagy hipovolémiás sokk.
• Tiaminhiány (B1-vitamin).
• A vérrák (leukémia).
• Súlyos együttes sérülés.
• Szepszis.
• Különböző etiológiák fertőző és gyulladásos betegségei.
• Az alkoholizmus jelenléte;
• Nagy vérzés.
• Fury sebek a cukorbeteg testén.
• Akut miokardiális infarktus.
• Légzési elégtelenség.
• Veseelégtelenség.
• Krónikus májbetegségek.
• HIV-fertőzés elleni antiretrovirális terápia. Ez a gyógyszercsoport nagy terhelést ad a testre, ezért nagyon nehéz a tejsav normális szintjét fenntartani a vérben.

A tejsavas acidózis jelei

A tejsavas acidózis villámgyorsan alakul ki, néhány óra alatt. A tejsavas acidózis első jelei:

• az apátia állapota;
• fájdalom a szegycsont és a vázizmok mögött;
• dezorientáció az űrben;
• száraz nyálkahártyák és bőr;
• a szem vagy a bőr sárgulása;
• a gyors légzés megjelenése;
• az álmosság és az álmatlanság megjelenése.

Súlyos tejsavas acidózis a betegben szív- és érrendszeri elégtelenséget mutat. Az ilyen megsértés a szívizom kontraktilitásának változását idézi elő (a szív összehúzódásainak száma nő). Továbbá az emberi test általános állapota romlik, hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés és étvágytalanság. Ezután hozzáadódik a tejsavas acidózis neurológiai tünetei:

• areflexia (egy vagy több reflex hiányzik);
• hyperkeneses (az egyik vagy az izmok egy csoportjának kóros akaratlan mozgása);
• parézis (hiányos bénulás).

A hiperlaktacidémiás kóma kialakulása előtt a metabolikus acidózis tünetei jelennek meg: a páciens mély és zajos légzést mutat (a zajok egyértelműen hallhatóak), amellyel a szervezet megpróbálja eltávolítani a felesleges tejsavat a szervezetből, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma jelenik meg (intravaszkuláris koaguláció). Továbbá az összeomlás tünetei jelennek meg: először az oliguria alakul ki (a vizelet mennyiségének csökkenése), majd az anuria (nincs vizelet). Gyakran a végtagok vérzéses nekrózisa.