Metabolikus szindróma

• Diagnosztika

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A metabolikus szindróma az anyagcsere-rendellenességekkel kapcsolatos változások komplexuma. A hormon inzulin megszűnik a sejtek észlelésében, és nem végez funkcióit. Ebben az esetben az inzulinrezisztencia vagy az inzulinérzékenység alakul ki, ami a sejtek glükózfelvételének megszakításához, valamint az összes rendszer és szövet patológiás változásához vezet.

Ma a betegségek 10. nemzetközi osztályozása szerint a metabolikus szindrómát nem tekintik külön betegségnek. Ez egy olyan állapot, amikor a szervezet egyszerre négy betegségben szenved:

• magas vérnyomás;
• elhízás;
• szívkoszorúér-betegség;
• 2. típusú diabétesz.

Ez a betegségek összetettsége olyan veszélyes, hogy az orvosok „halál kvartettnek” nevezték. Ez nagyon súlyos következményekkel jár: az erek ateroszklerózisa, a potencia és a policisztás petefészkek csökkenése, stroke és szívroham.

A metabolikus szindróma statisztikái.

A fejlett országokban, ahol a lakosság túlnyomó része ülő életmódot jelent, a 30 év feletti emberek 10–25% -a szenved ezekből a betegségekből. Az idősebb korosztályban az arány 40% -ra emelkedik. Tehát Európában a betegek száma meghaladta az 50 millió embert. A következő évszázadban az előfordulás 50% -kal nő.

Az elmúlt két évtizedben a gyermekek és serdülők körében a betegek száma 6,5% -ra nőtt. Ez a riasztó statisztika a szénhidrát étrend iránti vágyhoz kapcsolódik.

A metabolikus szindróma elsősorban férfiakra vonatkozik. A nők a menopauza alatt és után szembesülnek ezzel a betegséggel. A gyengébb nemű nők esetében 50 év után a metabolikus szindróma kialakulásának kockázata 5-szeresére nő.

Sajnos a modern orvostudomány nem képes gyógyítani a metabolikus szindrómát. Van azonban jó hír. A metabolikus szindrómából eredő legtöbb változás reverzibilis. A megfelelő kezelés, a megfelelő táplálkozás és az egészséges életmód hosszú időn keresztül segít stabilizálni az állapotot.

A metabolikus szindróma okai.

Az inzulin a szervezetben számos funkciót lát el. De fő feladata az, hogy csatlakozzon az egyes sejtek membránjában lévő inzulinérzékeny receptorokhoz. Ezután elindul a glükóz transzport a sejtközi térből a sejtbe. Így az inzulin „kinyitja az ajtót” a sejthez a glükóz számára. Ha a receptorok nem reagálnak az inzulinra, akkor mind a hormon, mind a glükóz felhalmozódik a vérben.

A metabolikus szindróma kialakulásának alapja az inzulinérzékenység - inzulinrezisztencia. Ez a jelenség számos oka lehet.

1. Genetikai hajlam. Egyes embereknél az inzulinérzékenységet genetikai szinten helyezik el. A metabolikus szindróma kialakulásáért felelős gén a 19. kromoszómán található. Mutációi vezethetnek
   • a sejtek hiányoznak az inzulinkötésért felelős receptorok;
   • a receptorok nem érzékenyek az inzulinra;
   • az immunrendszer olyan antitesteket termel, amelyek blokkolják az inzulin-érzékeny receptorokat;
   • A hasnyálmirigy abnormális inzulint termel.
   
   Van egy elmélet, hogy az inzulinnal szembeni csökkent érzékenység az evolúció eredménye. Ez a tulajdonság segíti a szervezetet az éhezés biztonságában. De a modern emberek a magas kalóriatartalmú és zsíros ételek fogyasztásával ezekben az emberekben elhízás és metabolikus szindróma alakulnak ki.
   
2. A metabolikus szindróma kialakulásának legfontosabb tényezője a magas zsírtartalmú és szénhidrát-tartalmú étrend. A nagy mennyiségben állati zsírokkal ellátott telített zsírsavak hozzájárulnak az elhízás kialakulásához. Ráadásul a zsírsavak a sejtmembránokban változásokat okoznak, ami érzéketlenek az inzulin hatására. A túlzottan magas kalóriatartalmú étrend azt eredményezi, hogy sok glükóz és zsírsav lép be a vérbe. A felesleget a zsírsejtekbe helyezik a szubkután zsírszövetben, valamint más szövetekben. Ez az inzulinérzékenység csökkenéséhez vezet.
   
3. Ülő életmód. A fizikai aktivitás csökkenése az összes anyagcsere folyamat sebességének csökkenését vonja maga után, beleértve a zsírok felosztását és emésztését is. A zsírsavak blokkolják a glükóz transzportját a sejtbe és csökkentik az inzulinérzékenységet.
   
4. Hosszú, kezeletlen artériás hipertónia. A perifériás keringés megsértését okozza, ami a szövetek inzulinérzékenységének csökkenésével jár.
   
5. Az alacsony kalóriatartalmú étrendtől függ. Ha a napi adag kalóriatartalma kisebb, mint 300 kcal, ez irreverzibilis metabolikus rendellenességekhez vezet. A test "megment" és tartalékokat képez, ami fokozott zsírlerakódáshoz vezet.
   
6. Stressz. A hosszú távú mentális stressz sérti a szervek és szövetek idegrendszeri szabályozását. Ennek eredményeként a hormonok, köztük az inzulin termelése és a sejtek reakciója zavart.
   
7. Inzulin antagonista gyógyszerek:
   • glukagon
   • kortikoszteroidok
   • orális fogamzásgátlók
   • pajzsmirigy hormonok
   
   Ezek a gyógyszerek csökkentik a glükóz felszívódását a szövetekben, ami az inzulinérzékenység csökkenésével jár.
   
8. Inzulin túladagolás a cukorbetegség kezelésében. A nem megfelelően kiválasztott kezelés azt eredményezi, hogy a vérben nagy mennyiségű inzulin van. Ez addiktív receptor. Ebben az esetben az inzulinrezisztencia egyfajta védőreakció a szervezet magas inzulin koncentrációjától.
   
9. Hormonális rendellenességek. A zsírszövet endokrin szerv, és hormonokat választ ki, amelyek csökkentik az inzulinérzékenységet. Sőt, annál nagyobb az elhízás, annál kisebb az érzékenység. Nőknél, akiknél a tesztoszteron termelése megnövekedett, és csökkent az ösztrogén, a zsírok „hím” típusúakba halmozódnak fel, az edények munkája zavart és arteriális hipertónia alakul ki. A pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése a hypothyreosisban szintén növelheti a vérben a lipidek (zsírok) szintjét és az inzulinrezisztencia kialakulását.
   
10. A férfiak életkori változásai. Az életkorban a tesztoszteron termelés csökken, ami inzulinrezisztenciához, elhízáshoz és magas vérnyomáshoz vezet.
    
11. Apnea álomban. Az alvás közbeni légzés megőrzése az agy oxigén éhezését és a szomatotróp hormon fokozott termelését okozza. Ez az anyag hozzájárul az inzulinérzékenység kialakulásához.

A metabolikus szindróma tünetei

A metabolikus szindróma kialakulásának mechanizmusa

1. Az alacsony fizikai aktivitás és a rossz táplálkozás az inzulinokkal kölcsönhatásba lépő receptorok érzékenységének csökkenéséhez vezet.
2. A hasnyálmirigy több inzulint termel, hogy leküzdje a sejtek érzéketlenségét, és glükózt adjon nekik.
3. Hyperinsulinemia alakul ki (felesleges inzulin a vérben), ami elhízáshoz, lipid metabolizmushoz és érrendszeri működéshez vezet, a vérnyomás emelkedik.
4. A vérben nem maradt glükóz marad - hiperglikémia alakul ki. A sejten kívüli magas glükózkoncentráció és az alacsony belsejében a fehérjék megsemmisülnek, és a szabad falak megjelenése károsítja a sejtfalat és idő előtti öregedést okoz.

A betegség észrevétlenül kezdődik. Nem okoz fájdalmat, de ez nem teszi kevésbé veszélyessé.

Szubjektív érzések a metabolikus szindrómában

• Rossz hangulatú támadások éhes állapotban. A gyenge glükózfelvétel az agysejtekben ingerlékenységet, agressziót és rossz hangulatot okoz.
• Fokozott fáradtság. A bontást az okozza, hogy a vér magas cukorszintje ellenére a sejtek nem kapnak glükózt, étel nélkül és energiaforrás nélkül maradnak. A sejtek „éhezése” az, hogy a glükózt a sejtfalon keresztül szállító mechanizmus nem működik.
• Szelektivitás az élelmiszerben. A hús és a zöldség nem okoz étvágyat, édes akarok. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az agysejteknek glükózra van szükségük. A szénhidrátok fogyasztása után a hangulat rövid ideig javul. A zöldségek és a fehérjetartalmú élelmiszerek (túró, tojás, hús) álmosságot okoznak.
• A szívdobogás támadása. A megnövekedett inzulin felgyorsítja a szívverést és növeli a szív véráramlását minden egyes összehúzódás során. Ez először a szív bal oldalán lévő falak sűrűsödéséhez, majd az izmos fal kopásához vezet.
• Fájdalom a szívben. A koszorúér-tartályokban a koleszterinszintek a szív és a fájdalom alultápláltságát okozzák.
• A fejfájás az agyi erek szűkületéhez kapcsolódik. A kapilláris görcsök akkor jelentkeznek, amikor a vérnyomás emelkedik vagy érrendszeri szűkület következik be ateroszklerotikus plakkokkal.
• A hányingert és a koordináció hiányát az agyi véráramlás következtében fellépő fokozott intracraniális nyomás okozza.
• Szomjas és szájszárazság. Ez a nyálmirigyek szimpatikus idegei által okozott depresszió eredménye, melynek magas koncentrációja az inzulin a vérben.
• A székrekedés hajlama. A belső szervek elhízása és a magas inzulinszint lelassítja a bélműködést, és rontja az emésztési gyümölcslevek szekrécióját. Ezért az étel hosszú ideig az emésztőrendszerben marad.
• A fokozott izzadás, különösen éjszaka, a szimpatikus idegrendszer inzulin stimulációjának eredménye.

A metabolikus szindróma külső megnyilvánulása

• Hasi elhízás, zsírlerakódás a has és a vállövben. "Sör" hasa jelenik meg. A zsírszövet nemcsak a bőr alatt, hanem a belső szervek körül is felhalmozódik. Nemcsak megszorítja őket, nehezen dolgozhat, hanem endokrin szervként is szerepet játszik. A zsír szekretál olyan anyagokat, amelyek hozzájárulnak a gyulladás megjelenéséhez, megnövekedett fibrinszint a vérben, ami növeli a vérrögképződés kockázatát. A hasi elhízást diagnosztizálják, ha a derék kerülete meghaladja:
  • 102 cm-nél nagyobb férfiaknál;
  • 88 cm feletti nőknél.
• Piros foltok a mellkason és a nyakon. Ezek a vérnyomás növekedésének jelei, amelyek az inzulin feleslege által okozott vazospazmussal járnak.

  Vérnyomás-indikátorok (vérnyomáscsökkentő szerek használata nélkül)

  • a szisztolés (felső) vérnyomás meghaladja a 130 mm Hg-ot. Art.
  • a diasztolés (alacsonyabb) nyomás meghaladja a 85 mm Hg-ot. Art.

A metabolikus szindróma laboratóriumi tünetei

A metabolikus szindrómában szenvedő emberek biokémiai vérvizsgálatai jelentős eltéréseket mutatnak.

1. Trigliceridek - zsírok, koleszterinmentesek. A metabolikus szindrómában szenvedő betegek száma meghaladja az 1,7 mmol / l-t. A trigliceridek szintje emelkedik a vérben, mivel a belső elhízással a zsírok a portálvénába kerülnek.
   
2. Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) vagy "jó" koleszterin. A koncentráció csökken a növényi olajok elégtelen fogyasztása és ülő életmód miatt.
   • nők - kevesebb, mint 1,3 mmol / l
   • férfiak - kevesebb, mint 1,0 mmol / l
3. A koleszterin, az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) vagy a „rossz” koleszterinszint 3,0 mmol / l-nél magasabb. A belső szerveket körülvevő zsírszövetből származó zsírsavak nagy része bejut a portálvénába. Ezek a zsírsavak stimulálják a máj koleszterin szintetizálását.
   
4. Az éhomi vércukorszint több mint 5,6-6,1 mmol / l. A testsejtek nem emésztik jól a glükózt, így vérkoncentrációja magas, még egy éjszaka után is.
   
5. Glükóz tolerancia. 75 g glükózt szájon át, 2 óra elteltével meghatározzuk a vér glükózszintjét. Egy egészséges embernél a glükóz ebben az időben felszívódik, és szintje visszatér a normális értékhez, nem haladja meg a 6,6 mmol / l-t. Metabolikus szindrómában a glükózkoncentráció 7,8-11,1 mmol / l. Ez arra utal, hogy a glükóz nem szívódik fel a sejtekben, és a vérben marad.
   
6. A húgysav több mint 415 µmol / l. Szintje a purin anyagcsere zavara miatt emelkedik. Metabolikus szindrómában a sejthalál során a húgysav képződik, és a vesék kiválasztása rosszul történik. Ez az elhízást és a köszvény kialakulásának nagy kockázatát jelzi.
   
7. Microalbuminuria. A fehérjemolekulák megjelenése a vizeletben a vesebetegségben a diabetes mellitus vagy hipertónia okozta változásokat jelzi. A vesék nem elég jól szűrik a vizeletet, így a fehérje molekulák belépnek.

A metabolikus szindróma diagnózisa

Melyik orvoshoz kell fordulni a túlsúlyos problémák esetén?

A metabolikus szindróma kezelését az endokrinológusok gyakorolják. De mivel a beteg testében számos kóros változás következik be, konzultációra lehet szükség: terapeuta, kardiológus, táplálkozási tanácsadó.

A recepción az orvosnál (endokrinológus)

interjú

A recepción az orvos anamnézist gyűjt és összeállítja a betegség történetét. A felmérés segít meghatározni, hogy mely okok okozták az elhízást és a metabolikus szindróma kialakulását:

• életkörülmények;
• étkezési szokások, édes és zsíros ételek függősége;
• hány évig jelent meg a felesleges súly;
• hogy a rokonok elhízottak-e;
• szív-érrendszeri betegségek;
• vérnyomásszint.

A beteg vizsgálata

• Az elhízás típusának meghatározása. A metabolikus szindrómában a zsír az alsó hasfalra, a törzsre, a nyakra és az arcra koncentrálódik. Ez hasi vagy férfi elhízás. Ginoid vagy női típusú elhízás esetén a zsír a test alsó felére kerül: a csípőre és a fenékre.
  
• A derékméret mérése. A metabolikus szindróma kialakulását a következő indikátorok jelzik:
  • 102 cm-nél nagyobb férfiaknál;
  • 88 cm feletti nőknél.
  
  Ha genetikai hajlam van, akkor az "elhízás" diagnózisa 94 cm és 80 cm sebességgel történik.
  
• Mérjük meg a derékkörfogat és a csípő kerülete (OT / OB) arányát. Az arányuk nem haladhatja meg a
  • férfiaknak, több mint 1,0;
  • 0,8-nál nagyobb nőknél.
  
  Például egy nőnek 85 cm-es derék kerülete és 100 cm-es csípőmérete 85/100 = 0,85 - ez az érték az elhízást és a metabolikus szindróma kialakulását jelzi.
  
• Mérés és növekedés mérése. Ehhez használjon orvosi skálát és magasságmérőt.
  
• Számolja ki a testtömeg-indexet (BMI). Az index meghatározása a következő képlettel:

BMI = súly (kg) / magasság (m) 2

Ha az index 25-30 tartományban van, akkor a felesleges súlyt jelzi. A 30 fölötti indexértékek az elhízást jelzik.

Például egy nő súlya 90 kg, magassága 160 cm, 90/160 = 35,16, ami az elhízást jelzi.

Nyújtási jelek (striák) a bőrön. Egy éles súlygyarapodással megszakad a bőr hálórétege és kis vérkapillárisok. Az epidermisz érintetlen marad. Ennek eredményeképpen a bőrön piros, 2-5 mm szélességű csíkok jelennek meg, amelyek idővel kötőszálakkal töltik fel és könnyítik meg.

A metabolikus szindróma laboratóriumi diagnózisa

A teljes koleszterin ≤ 5,0 mmol / l. Ennek oka a lipid anyagcseréjének megsértése és a szervezet nem képes a zsírok megfelelő emésztésére. A magas koleszterinszint túlmelegedéssel és magas inzulinszinttel jár.

A nagy molekulatömegű lipoproteinek (HDL vagy nagy sűrűségű koleszterin) férfiaknál kevesebb mint 1 mmol / l-re csökkentek és nőknél kevesebb, mint 1,3 mmol / l. A HDL a „jó” koleszterin. Jól oldódik, ezért nem kerül a véredények falára, és nem okoz ateroszklerózist. A nagy mennyiségű glükóz és metilglioxál (a monoszacharidok lebontásának terméke) a HDL megsemmisítéséhez vezet.

Az alacsony molekulatömegű lipoproteinek (LDL vagy alacsony sűrűségű koleszterin) koncentrációja ≤ 3,0 mmol / l-re emelkedett. A "rossz koleszterin" az inzulin feleslegének körülményei között alakul ki. Ez kevéssé oldódik, ezért a véredények falára kerül, és ateroszklerotikus plakkokat képez.

A trigliceridek 1,7 mmol / l-nél magasabbak. Zsírsavak észterei, amelyeket a szervezet a zsírok szállítására használ. A zsírszövetből a vénás rendszerbe kerülnek, így az elhízással együtt a koncentráció nő.

Az éhomi vércukorszint emelkedett> 6,1 mmol / l. A test nem képes felszívni a glükózt, és szintje magas marad még egy éjszakai gyorsulás után is.

Az inzulinszint 6,5 mmol / l-nél magasabb. A hasnyálmirigy ezen hormonjának magas szintjét a szövetek inzulinra való érzéketlensége okozza. A hormon termelésének növelésével a szervezet megpróbál hatni az inzulinérzékeny sejt receptorokra, és biztosítja a glükóz felszívódását.

A leptin emelkedett> 15-20 ng / ml. A zsírszövet által termelt hormon, amely inzulinrezisztenciát okoz. Minél nagyobb a zsírszövet, annál nagyobb a hormon koncentrációja.

kezelés

A metabolikus szindróma gyógykezelése

A metabolikus szindróma gyógyszeres kezelésének célja az inzulin felszívódásának javítása, a glükózszint stabilizálása és a zsír metabolizmusának normalizálása.

Metabolikus szindróma

Metabolikus szindróma - egy tünetegyüttes, melyet a zsírok és szénhidrátok anyagcseréjének megsértése, megnövekedett vérnyomás okoz. Az artériás hipertónia, az elhízás, az inzulinrezisztencia és a szívizomzat iszkémia alakul ki a betegekben. A diagnózis magában foglalja az endokrinológus vizsgálatot, a testtömegindex és a derék kerületi meghatározását, a lipidspektrum értékelését, a vércukorszintet. Szükség esetén végezzen ultrahangvizsgálatot a szív és napi vérnyomásmérés alapján. A kezelés az életmód változását jelenti: az aktív sportolás, a speciális diéta, a súly normalizálása és a hormonális állapot.

Metabolikus szindróma

A metabolikus szindróma (X. szindróma) egy komorbid betegség, amely egyszerre több patológiát tartalmaz: cukorbetegség, artériás magas vérnyomás, elhízás, koszorúér-betegség. A "szindróma X" kifejezést először az amerikai tudós Gerald Riven vezette be a huszadik század végén. A betegség prevalenciája 20-40%. A betegség gyakran érinti a 35 és 65 év közötti embereket, többnyire férfi betegeket. Nőknél a menopauza utáni szindróma kockázata 5-ször nő. Az elmúlt 25 évben a betegséggel küzdő gyermekek száma 7% -ra nőtt, és tovább nő.

A metabolikus szindróma okai

X szindróma - olyan patológiai állapot, amely több tényező egyidejű befolyásolásával alakul ki. Ennek fő oka a sejtek inzulinra való érzékenységének megsértése. Az inzulinrezisztencia alapja a genetikai hajlam, a hasnyálmirigy betegsége. A tünetegyüttes kialakulásához hozzájáruló egyéb tényezők a következők:

• Áramkimaradás. A szénhidrátok és zsírok fokozott bevitele, valamint a túlhevülés súlygyarapodáshoz vezet. Ha a felhasznált kalória mennyisége meghaladja az energiaköltségeket, a testzsír felhalmozódik.
• Gyengeség. Az inaktív életmód, az „ülő” munka, a sportterhelés hiánya hozzájárul az anyagcsere lassulásához, az elhízáshoz és az inzulinrezisztencia kialakulásához.
• Hipertenzív szívbetegség. A magas vérnyomás hosszú távú, ellenőrizetlen epizódjai az arteriolák és a kapillárisok vérkeringését rontják, a véredények görcsét, a szövetekben az anyagcserét zavarják.
• Ideges stressz. A stressz, az intenzív tapasztalatok endokrin rendellenességekhez és túlmelegedéshez vezetnek.
• A hormonális egyensúly megszakadása a nőknél. A menopauza alatt a tesztoszteronszint emelkedik, az ösztrogén termelés csökken. Ez lassítja a test anyagcseréjét, és növeli a testzsír mennyiségét az android típuson.
• Hormonális egyensúlyhiány a férfiaknál. A tesztoszteronszint 45 éves kor alatti csökkenése hozzájárul a súlygyarapodáshoz, az inzulin metabolizmusának csökkenéséhez és a magas vérnyomáshoz.

A metabolikus szindróma tünetei

Az anyagcsere-rendellenességek első jelei a fáradtság, az apátia, a motiválatlan agresszió és a rossz hangulat éhes állapotban. Jellemzően a betegek szelektívek az élelmiszer kiválasztásában, inkább a "gyors" szénhidrátok (sütemények, kenyér, édességek). Az édességek fogyasztása rövid távú hangulati ingadozást okoz. A betegség további fejlődése és az érrendszeri ateroszklerotikus változások ismételt szívfájdalomhoz, szívrohamhoz vezetnek. Magas inzulin és elhízás provokálja az emésztőrendszer rendellenességeit, a székrekedés megjelenését. A paraszimpatikus és szimpatikus idegrendszerek működése romlik, a tachycardia és a végtagok remegése fejlődik.

A betegséget a testzsír növekedése jellemzi, nem csak a mellkasban, a hasban, a felső végtagokban, hanem a belső szervek körében is (visceralis zsír). Egy éles súlygyarapodás hozzájárul a bordó striák (stretch-markok) megjelenéséhez a has és a comb bőrén. Gyakori epizódok vannak a 139/89 mm Hg fölötti vérnyomás emelkedésével. Cikk, hányinger, fejfájás, szájszárazság és szédülés kíséretében. A test felső felének hiperémia alakul ki a perifériás erek károsodott tónusa miatt, fokozott izzadás az autonóm idegrendszer zavarai miatt.

szövődmények

Az anyagcsere-szindróma magas vérnyomáshoz, a koszorúerek és agyi erek ateroszklerózisához, és ennek következtében szívrohamhoz és stroke-hoz vezet. Az inzulinrezisztencia állapota a 2-es típusú cukorbetegség és szövődményei - retinopátia és diabéteszes nefropátia kialakulását okozza. A férfiaknál a tünetegyüttes hozzájárul a potencia és a csökkent erekciós funkció gyengüléséhez. Nőknél az X-szindróma a policisztás petefészek betegség, az endometriózis és a libidó csökkenése oka. A reproduktív korban a lehetséges menstruációs rendellenességek és a meddőség kialakulása.

diagnosztika

A metabolikus szindróma nem nyilvánvaló klinikai tüneteket mutat, a patológiát gyakran diagnosztizálják egy késői stádiumban a szövődmények kialakulása után. A diagnózis a következőket tartalmazza:

• Ellenőrző szakember. Az endokrinológus tanulmányozza az élet és a betegség történetét (öröklődés, napi rutin, étrend, társbetegségek, életkörülmények), általános vizsgálatot végez (vérnyomás paraméterek, mérés). Szükség esetén a beteg konzultációra kerül egy táplálkozási, kardiológus, nőgyógyász vagy andrológus részére.
• Az antropometriai mutatók meghatározása. Az Android elhízását a derékméret mérésével diagnosztizálják. Az X szindrómában ez a mutató a férfiaknál több, mint 102 cm, nőknél 88 cm, a felesleges súlyt a testtömeg-index (BMI) kiszámításával kell meghatározni a BMI képlet = tömeg (kg) / magasság (m) ² segítségével. Az elhízás diagnózisát 30-nál nagyobb BMI-vel végezzük.
• Laboratóriumi vizsgálatok. A lipid anyagcserét zavarják: a koleszterin, az LDL, a trigliceridek szintje nő, a HDL koleszterin szintje csökken. A szénhidrát anyagcsere zavarai a vér glükóz- és inzulinszintjének növekedéséhez vezetnek.
• További kutatás. Az indikációk szerint a vérnyomás, az EKG, az echokardiogram, a máj és a vese ultrahang, a glikémiás profil és a glükóz tolerancia vizsgálat napi ellenőrzése történik.

Az anyagcsere-rendellenességek differenciált betegségeket és Itsenko-Cushing-szindrómát követnek. Problémák előfordulása esetén a kortizol napi vizelettel történő kiválasztását, dexametazon tesztet, a mellékvesék tomográfiáját vagy az agyalapi mirigyet végezzük. Az anyagcsere rendellenesség differenciáldiagnosztikáját autoimmun tiroiditis, hypothyreosis, feochromocytoma és stromális petefészek hiperplázia szindróma is elvégzi. Ebben az esetben az ACTH, a prolaktin, az FSH, az LH és a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjét is meghatározzuk.

A metabolikus szindróma kezelése

Az X szindróma kezelése egy komplex terápiát tartalmaz, amelynek célja a súly normalizálása, a vérnyomás paraméterei, a laboratóriumi paraméterek és a hormonszintek.

• Teljesítmény üzemmód. A betegeknek meg kell szüntetniük a könnyen emészthető szénhidrátokat (sütemények, édességek, édes italok), gyorsétteremt, konzerveket, korlátozniuk kell a fogyasztott só és tészta mennyiségét. A napi étrendnek friss zöldségeket, szezonális gyümölcsöket, gabonaféléket, alacsony zsírtartalmú halakat és húst kell tartalmaznia. Az étrendet naponta 5-6 alkalommal, kis adagokban kell fogyasztani, alaposan rágni, és nem ivóvízzel. Az italok közül jobb, ha édesítetlen zöld vagy fehér teát, gyümölcsitalokat és gyümölcsleveket adunk hozzá cukor nélkül.
• Fizikai aktivitás Az izom-csontrendszer ellenjavallata hiányában a kocogás, az úszás, a Nordic walking, a Pilates és az aerobic ajánlott. A gyakorlatnak rendszeresnek kell lennie, legalább heti 2-3 alkalommal. Hasznos reggeli gyakorlatok, napi séta a parkban vagy erdei övben.
• Kábítószer-kezelés. A gyógyszereket elhízás kezelésére, a nyomás csökkentésére, a zsírok és szénhidrátok metabolizmusának normalizálására írják elő. A glükóz tolerancia megsértése esetén a metformin készítményeket használják. A diszlipidémia korrekcióját az étrendi táplálkozás hatástalanságával statinokkal végezzük. Hipertóniában ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, diuretikumok, béta-blokkolók használhatók. Az előírt gyógyszerek súlyának normalizálása, amelyek csökkentik a zsír felszívódását a bélben.

Prognózis és megelőzés

A metabolikus szindróma időben történő diagnosztizálásával és kezelésével a prognózis kedvező. A patológia késői észlelése és a komplex terápia hiánya súlyos szövődményeket okoz a vesékben és a szív- és érrendszerben. A szindróma megelőzése magában foglalja a kiegyensúlyozott étrendet, a rossz szokások elutasítását, a rendszeres testmozgást. Nem csak a súly, hanem az ábra paramétereinek (derék kerülete) szabályozására van szükség. Egyidejű endokrin betegségek (hypothyreosis, diabetes mellitus) jelenlétében egy endokrinológus és a hormonális szint vizsgálata javasolt.

Metabolikus szindróma

Témakör 9. Metabolikus szindróma • F-165

A "szindróma" fogalmát általában a tünetek kombinációjának, a tünetek komplexének tekintik. A metabolikus szindróma problémájának megvitatásakor nem annyira a tünetek összességét értem, mint a több betegség kombinációja, amelyet egy közös kezdeti patogenezis egyesít, és bizonyos metabolikus rendellenességekkel társult.

A metabolikus szindróma fogalmának alakulása szinte az egész huszadik században alakult ki, és az 1922-es év kezdetének tekintendő, amikor az egyik műveiben a kiemelkedő orosz orvos GF Lang rámutatott az artériás magas vérnyomás és az elhízás közötti intim kapcsolatra. csere és köszvény. A metabolikus szindróma modern fogalmának kialakulásához vezető további események időrendi sorrendje a következőképpen foglalható össze:

30-es években. XX. MP Konchalovsky kombinált túlsúly, köszvény, hajlamos a szív- és érrendszeri megbetegedésekre és a bronchialis asztmára az "arthritikus alkotmány (diathesis)" kifejezéssel;

1948-ban E. Tareev megállapította a hipertónia kialakulásának lehetőségét a túlsúly és a hiperurikémia hátterében;

60-es években. XX. J.P. Kamus a cukorbetegség, a hipertrigliceridémia és a köszvény kombinációját jelölte az "anyagcsere-trinangóma" kifejezéssel;

1988. Az amerikai tudós, G. M. Riven, az "X metabolikus szindróma" kifejezést javasolta a szénhidrát és a lipid anyagcsere rendellenességek, köztük a hyperinsulinemia (GI), a csökkent glükóz tolerancia (NTG), a hipertrigliceridémia (GTG) és a magas lipoprotein koleszterin csökkenésének kombinációjára. sűrűség (HDL-koleszterin) és az artériás hypertonia (AH). A felsorolt ​​tüneteket a szerző a közös patogenezishez kapcsolódó anyagcsere-rendellenességek csoportjaként értelmezi, melynek kulcseleme az inzulinrezisztencia (IR). Így a GM Riven először előadta a metabolikus szindróma elméletét, mint egy új irányt a multifaktorális betegségek patogenezisének tanulmányozására.

Később, ennek a komplex anyagcsere-rendellenességnek a kijelöléséhez más kifejezéseket javasoltak: inzulinrezisztencia szindróma; plurimetabolikus szindróma: diszmetabolikus szindróma; A „halál kvartett” kifejezést N. Kaplan javasolta a hasi elhízás kombinációjának (a szerző szerint a szindróma legjelentősebb összetevőjének), az NTG, az artériás hypertonia és a TG kombinációjának jelölésére. A legtöbb szerző az inzulinrezisztenciát az említett betegségek patogenezisében a vezető szerephez csatolja, és ebből a szempontból az S. M. Hafner által javasolt „inzulinrezisztencia szindróma” kifejezés a leginkább elfogadhatónak tűnik. Más kutatók azonban úgy vélik, hogy a hasi elhízás szerepe az inzulinrezisztencia helyett fontosabb és dominánsabb e patológia kialakulásában.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) (1999) javasolta a "metabolikus szindróma" kifejezés használatát. A Nemzetközi Diabetes Szövetség (2005) a metabolikus szindrómában (MS) a következő rendellenességeket tartalmazza:

inzulinrezisztencia és kompenzáló hyperinsulinemia;

hiperglikémia (csökkent glükóz tolerancia és / vagy magas éhgyomri glükóz, a cukorbetegség kialakulásaig);

atherogén dyslipidémia (a magas koncentrációjú trigliceridek, kis sűrűségű lipoprotein (LDL) kis és sűrű részecskék és alacsony koleszterin koncentrációk kombinációja);

krónikus szubklinikai gyulladás (a C-reaktív fehérje és más gyulladásgátló citokinek megnövekedett szintje);

a hemosztázis rendszer megsértése: hiperkoaguláció a fibrinogén koncentrációjának növelésével és a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkentésével - hypofibrinolysis.

A további tanulmányok jelentősen bővítették az MC komponenseinek listáját. Az elmúlt években a metabolikus szindrómában észlelt tüneteket, szindrómákat és betegségeket szintén az alábbiak okozták:

obstruktív alvási apnoe;

hiperurikémia és köszvény;

hiperandrogenizmus és policisztikus petefészek szindróma.

A modern fogalmak szerint az MS klinikai képének domináns kombinációi az elhízás, az artériás hipertónia, a hypercholesterolemia és a cukorbetegség.

Így lehetséges a metabolikus szindróma azonosítása a szénhidrát, zsír, fehérje és más típusú anyagcsere neurohumorális szabályozásának az inzulinrezisztencia és a kompenzáló hyperinsulinemia által okozott rendellenességek komplexeként, valamint az elhízás, az ateroszklerózis, a II., ischaemiás szívbetegség), későbbi szövődményekkel, főként iszkémiás genesisgel.

A metabolikus szindróma etiológiája

A metabolikus szindróma kialakulásában megkülönböztetnek az anyagcsere-rendellenességek (külső tényezők, kockázati tényezők) okai (belső tényezői) és fejlődési tényezői. Az MS okai a következők: genetikai feltételesség vagy hajlam, hormonális zavarok, a hypothalamus étvágytalanságának folyamataiban bekövetkező zavarok, zsírszövet adipocitokin-termelésének csökkentése, 40 évesnél idősebbek. Az MS külső tényezői a hypodynámia, a túlzott táplálkozás vagy a szervezet igényeinek megfelelő étrend megsértése, krónikus stressz.

A belső okok és külső tényezők etiológiai hatását az MS fejlődésében komplex kölcsönhatások és a különböző kombinációk hatásának kölcsönös függősége jellemzi. Ennek az intézkedésnek az eredménye és ugyanakkor az MS patogenezisében az elsődleges kapcsolat az inzulinrezisztencia (IR).

Az inzulinrezisztencia kialakulásának mechanizmusai. Az inzulinrezisztencia alatt a biológiai hatás megsértését értjük, amely az inzulin-függő glükóz transzport sejtekbe történő csökkenésében és a krónikus hyperinsulinemia kialakulásában nyilvánul meg. Az IR-t, mint az MS patogenezisének elsődleges összetevőjét az inzulin-érzékeny szövetekben a glükóz kihasználtság megsértése jelenti: vázizom, máj, zsírszövet, miokardium.

Az inzulinrezisztencia kialakulásához vezető genetikai okok és az azt követő MS-k a szénhidrát anyagcsere fehérjék szintézisét szabályozó gének örökletesen rögzített mutációi. A szénhidrátok metabolizmusát jelentős mennyiségű fehérje biztosítja, ami viszont számos lehetséges génmutációhoz és a genetikai okokhoz vezet. A génmutációk eredményeképpen a membránfehérjék szerkezetében a következő változások válnak lehetővé:

a szintetizált inzulin receptorok számának csökkenése:

megváltozott receptor szintézis;

a sejtek glükóz-transzportjának rendszerében bekövetkező zavarok (GLUT fehérjék);

zavarok a receptorról a sejtre irányuló jelátviteli rendszerben:

az intracelluláris glükóz anyagcsere kulcsenzimjeinek - glikogén szintetáz és piruvát-dehidrogenáz - aktivitásának változásai.

Ezeknek a módosításoknak a végeredménye az IR kialakulása.

Az inzulin jelét továbbító fehérjék gének mutációi, az inzulin receptor szubsztrát fehérje, a glikogén szintetáz, a hormonérzékeny lipáz, p₃-adrenoreceptorok, a tumor nekrózis faktor (TNF-a) stb.

A hypothalamusban az étvágy szabályozási folyamatainak rendellenességeinek kialakulásában a leptin, az adipociták által választott fehérje hormon szerepe a leginkább tanulmányozott. A leptin fő hatása - elnyomja az étvágyat és növeli az energiaköltségeket. Az Y neuropeptid termelésének csökkenése a hypothalamusban történik. Megállapítottuk, hogy a leptin közvetlen hatása az ízsejtekre, ami az élelmiszer-aktivitás gátlásához vezet. A leptin aktivitás csökkenése a hypothalamus szabályozóközponthoz viszonyítva szorosan összefügg a zsigeri elhízással, amit a hypothalamus relatív ellenállása kíséri a hormon központi hatására, és ennek következtében a szokásos étrend túlérzékenységére és rendellenességeire.

Az öregedés (40 évesnél idősebb) és a zsigeri elhízás fontos szerepet játszik az inzulinrezisztenciához vezető hormonális rendellenességek kialakulásában:

a tesztoszteron, az androsztenedion növekvő koncentrációja és a progeszteron csökkenése a nőknél;

csökkent tesztoszteron férfiaknál;

a szomatotropin koncentrációjának csökkenése;

A zsírszövet képes nagyszámú biológiailag aktív anyag kiválasztására, amelyek közül sok az IR kialakulását okozhatja. Ezek közé tartoznak az úgynevezett "adipocitokinek": leptin, adipszin, acilezési fehérje stimulátor, adiponektin, TNF-a, C-reaktív fehérje, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) és mások. A zsigeri zsírszövetből adódó testtömeg növekedése a zsírszövet által károsodott adipocitokin termeléshez vezet. A leptin hatásmechanizmusát már leírtuk. Mint más adipocitokinek esetében is, ezek hatásai igen változatosak és gyakran szinergikusak.

Például az adipszin étkezési bevitel hiányában stimulálja az éhségközpontot a hipotalamuszban, ami fokozott étvágyat, túlzott táplálékfelvételt és súlygyarapodást okoz.

A zsírsejtek glükózfelvételét aktiváló acilezési fehérje stimulálja a lipolízis folyamatát, amely viszont a diacil-glicerin-aciltranszferáz stimulálásához, a lipáz gátlásához és a trigliceridszintézis növekedéséhez vezet.

Az elhízásban megfigyelt adiponektin-hiány az IR-ok okát fedezte fel, csökkenti a citokin anti-atherogén tulajdonságait, és az inzulinérzékenység csökkenésével jár a hyperandrogenymia-ban szenvedő nőknél.

A testtömeg növekedésével a TNF-a nagymértékben növekszik, ami csökkenti az inzulin receptor tirozin kináz aktivitását, szubsztrátjának foszforilációját, és gátolja az intracelluláris glükóz transzport GLUT fehérjék expresszióját. Meghatároztuk a TNF-a ilyen IL-1 és IL-6 hatásának szinergizmusát. Az IL-6 és a C-reaktív fehérjékkel együtt a TNF-a koaguláció aktiválódását okozza.

Az öregedés (40 évesnél idősebb) hatása az IR belső okaként szorosan összefügg az MS egyéb okainak és tényezőinek hatásával: genetikai hibák, fizikai inaktivitás, túlsúly, hormonális rendellenességek, krónikus stressz.

Az öregedés során az IL kialakulásához vezető mechanizmusok főként a következő egymást követő változásokra csökkentek. Az öregedés és a fizikai aktivitás csökkenése a szomatotrop hormon (STH) termelésének csökkenéséhez vezet. A kortizol szintjének növekedése, amit a társadalmi és személyes feszültségek növekedése okoz, ami az öregedési folyamatot mindig kísérte, szintén szerepet játszik a GH termelésének csökkenésében. Ezeknek a két hormonnak az egyensúlya (növekedési hormon csökkentése és a kortizol növekedése) a zsigeri elhízás kialakulásának oka, melyet emellett a túlzott táplálkozás ösztönöz. A viscerális elhízás és a szimpatikus aktivitás krónikus stressznövekedésével járó szabad zsírsavak szintjének növekedéséhez vezet, ami csökkenti a sejtek inzulinérzékenységét.

A hipodinámiát - mint olyan kockázati tényezőt, amely negatívan befolyásolja a szövetek érzékenységét az inzulinnal szemben, a glükóz transzport fehérjék (GLUT-fehérjék) transzlokációjának csökkenése kísérte a myocytákban. Az utóbbi körülmény az IR kialakulásának egyik mechanizmusa. Az ülő életmódot vezető személyek több mint 25% -a inzulinrezisztenciát mutat.

A túlzott táplálkozás és a táplálkozásnak a szervezet szükségleteinek megfelelő egyidejű megsértése (különösen az állati zsírok túlzott fogyasztása) a sejtmembrán-foszfolipidek szerkezeti változásaihoz vezet, és gátolja az inzulin-jel átadását szabályozó gének expresszióját. Ezek a rendellenességek hipertrigliceridémiával járnak, ami a lipidek túlzott lerakódásához vezet az izomszövetben, ami megzavarja a szénhidrát anyagcsere enzimek aktivitását. Az IR kialakulásának mechanizmusa a viscerális elhízásban szenvedő betegeknél különösen kifejezett.

Az örökletes IR-re és elhízásra való hajlam a fizikai inaktivitással és a túlzott táplálkozással együtt az MS patogenezisének ördögi köréhez vezet. Az IR által okozott kompenzáló GI csökkenést eredményez, és tovább blokkolja az inzulin receptorok érzékenységét. Ennek következménye a zsírszövetek és a glükóz zsírszövetek táplálékból történő lerakódása, ami fokozza az IR-t, majd ezt követően GI-t. A hyperinsulinemia depresszív hatást fejt ki a lipolízisre, ami az elhízás előrehaladását okozza.

A krónikus stressz, mint külső tényező hatása a metabolikus szindróma kialakulásában a szimpatikus autonóm idegrendszer aktiválásával és a vérben lévő kortizol koncentráció növekedésével jár. Az inzulinrezisztencia kialakulásának egyik oka a szimpatikotónia. Ennek alapja a katecholaminok képessége a lipolízis fokozására a szabad zsírsavak koncentrációjának növekedésével, ami IL-képződéshez vezet. Az inzulinrezisztencia viszont közvetlen hatással van az autonóm idegrendszer (ANS) szimpatikus felosztására. Így egy ördögi kört alakítanak ki: a szimpatomikónia - a szabad zsírsavak (FFA) koncentrációjának növekedése - inzulinrezisztencia - a szimpatikus ANS aktivitásának növekedése. Ezen túlmenően a GLUT-fehérjék expresszióját gátló hiperkatecholaminémia az inzulin által közvetített glükóz transzport gátlásához vezet.

A glükokortikoidok csökkentik a szövetek érzékenységét. Ezt a hatást a szervezetben a zsírszövet mennyiségének növekedésével érik el a megnövekedett lipid felhalmozódás és mozgásuk gátlása miatt. Azt találtuk, hogy a glükokortikoid receptor gén polimorfizmusa, amely a kortizol szekréció növekedésével jár, valamint a dopamin és a leptin receptor gén polimorfizmusa, ami a szimpatikus idegrendszer MS fokozott aktivitásával függ össze. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszerben a visszacsatolás hatástalanná válik a glükokortikoid receptor gén ötödik lokuszában. Ez a betegség inzulinrezisztenciával és hasi elhízással jár.

A kortizol növekedése közvetlen és közvetett (a növekedési hormon szintjének csökkenésével) hatással van a viszcerális elhízás kialakulására, ami az FFA növekedéséhez és az inzulinrezisztencia kialakulásához vezet.

A metabolikus szindróma patogenezise.

Az inzulin-rezisztencia, amelynek okai a fentiekben ismertetésre kerültek, a metabolikus szindróma valamennyi megnyilvánulásának központi összefüggése a patogenezis és az egyesítő alapja.

Az MS patogenezisében a következő link a szisztémás hyperinsulinemia. Egyrészt a GI egy fiziológiai kompenzációs jelenség, amelynek célja a sejtek normális glükóz transzportjának megtartása és az IR leküzdése, másrészt döntő szerepet játszik az MS-re jellemző metabolikus, hemodinamikai és szervi rendellenességek kialakulásában.

Az előfordulás lehetősége, valamint a GI klinikai megnyilvánulásának formái szorosan kapcsolódnak a genetikai okok vagy hajlamok jelenlétéhez. Tehát azokban az egyénekben, akik olyan gént hordoznak, amely korlátozza a (hasnyálmirigy 3 sejtjének inzulinszekréció növelését) képességét, az IL a 2. típusú diabetes mellitus (DM) kialakulását okozza. A GI-t Na és Ca intracelluláris felhalmozódása és a sejtek érzékenységének az angiotenzin és a noradrenalin hatására való növekedése követi, a fenti metabolikus rendellenességek végeredménye az artériás hipertónia kialakulása. Az örökletes változások a vér lipidösszetételében stimulálhatják a megfelelő gén expresszióját, és megindíthatják az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) fokozott szintjével jellemezhető fenotípus megjelenését, ami ateroszklerózis kialakulásához és a testrendszerek kapcsolódó betegségeinek kialakulásához vezet. elsősorban a keringési rendszert.

Az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó metabolikus rendellenességek kialakulásában és előrehaladásában fontos szerepet játszik a hasi régió zsírszövete, a hasi elhízással kapcsolatos neurohumorális rendellenességek, a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása.

Az 1983-ban megjelent, a Framingham-vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy az elhízás független a kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezője. A regressziós analízis módszerét alkalmazó 5209 férfiak és nők 26 éves megfigyelése azt mutatta, hogy a kezdeti testtömeg növekedése a koszorúér-betegség (IVS) kockázati tényezője, a szívkoszorúér-betegség és a szívelégtelenség halálozása, amely nem függ az életkortól, a vér koleszterinszintjétől., dohányzás, szisztolés vérnyomás (BP) értékek, bal kamrai hipertrófia és csökkent glükóz tolerancia.

Az elhízásban a szív- és érrendszeri betegségek és a nem inzulinfüggő diabétesz kialakulásának kockázatát nemcsak az elhízás jelenléte okozza.

A zsíreloszlás jellege és az ateroszklerózis, az artériás hypertonia, az inzulinfüggő diabetes mellitus és a köszvény közötti kapcsolat 1956-ban először vonzotta a Vagu figyelmét. Nekik felajánlották az aktuális android-választékot (a test felső, elhízás, a viszkóz-hasi) és a ganoidot (főként a test alsó fele, gluteofemoralis) elhízás.

Az elhízás központi típusa általában 30 év után alakul ki, és a hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszerben a fiziológiai visszacsatolás károsodásához vezet: a hipotalamusz-hipofízis zóna érzékenységének csökkenése a kortizol gátló hatásához, az életkorral kapcsolatos változások és a krónikus pszicho-érzelmi stressz következtében. Ennek eredményeképpen alakul ki a hypercortisolism. A hasi elhízás klinikai képe hasonló a zsírszövet eloszlásához a valódi Cushing-szindrómában. Egy kicsi, de krónikus kortizol felesleg aktiválja a kortizol-függő lipoprotein lipázt a test felső felének zsírsejtjeinek, a hasfal és a zsigeri zsírszövet kapillárisain, ami a zsírlerakódás növekedéséhez és a fenti területek adipocitáinak hipertrófiájához vezet. Ugyanakkor a kortizol fokozott koncentrációja csökkenti a szövetek érzékenységét az inzulinra, hozzájárul az inzulinrezisztencia és a kompenzáló GI kialakulásához, amely stimulálja a lipogenezist (zsírképződés a lipolízis során bekövetkező veszteségre adott válaszként) és gátolja a lipolízist (zsírsav-lebontás zsírsavak és glicerin felszabadulásával). A glükokortikoidok befolyásolják az étvágyat és az autonóm idegrendszer aktivitását szabályozó centrumokat. A glükokortikoidok hatására az adipogenezisért felelős gének expressziója következik be.

A viscerális zsírszövet, a többi lokalizáció zsírszövetével ellentétben, gazdagabb beidegződött, szélesebb kapilláris hálózattal rendelkezik, amely közvetlenül kapcsolódik a portálrendszerhez. A viscerális adipociták nagy sűrűségűek₃-adrenoreceptorok, kortizol és androgén szteroidok receptorai és az inzulin viszonylag alacsony sűrűsége és p₂ _ adrenoreceptorok. Ez a visceralis zsírszövet magas érzékenységét okozza a katecholaminok lipolitikus hatására, ami több, mint a lipogenezist stimuláló inzulin hatása.

A zsigeri zsírszövet fenti anatómiai és funkcionális jellemzői alapján az inzulinrezisztencia portálelméletét fogalmazták meg, ami arra utal, hogy az infravörös hatás és az ahhoz kapcsolódó megnyilvánulások a szabad zsírsavak túlzott beviteléből adódnak a májba a portál vénáján keresztül, a vér zsírszövetből történő kiáramlását végezve. Ez csökkenti az inzulin kötődésének és lebontásának folyamatát a hepatocitákban, és az inzulin rezisztencia kialakulásához vezet a máj szintjén, és gátolja az inzulin gátló hatását a májban. A szisztémás keringésbe való bejutás az FFA-k hozzájárulnak a glükóz felszívódásának és az izomszövetben történő kihasználásához, ami perifériás inzulinrezisztenciát okoz.

A lipolízis során kialakult FFA-k közvetlen hatása a glükóz metabolizmusában és a glikogén szintézisben részt vevő enzimek és transzportfehérjék működésére bizonyított. A májban és az izmokban fokozott FFA-koncentrációk jelenlétében a glikolízis és a glikogenezis enzimek aktivitása és inzulinérzékenysége csökken, és a máj glükoneogenezise növekszik. Ezeknek a folyamatoknak a klinikai megnyilvánulása a glükózkoncentráció növekedése (üres gyomorban), szállításának károsodása és az inzulinrezisztencia növekedése.

Az MS patogenezisének egyik fontos aspektusa az atherogén potenciálja, vagyis az atherosclerosis okozta kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázata.

A lipid metabolizmus legjellemzőbb rendellenességei az MS-ben a trigliceridek koncentrációjának növekedése és a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL koleszterin) koncentrációjának csökkenése a vérplazmában. Kevésbé gyakori a teljes koleszterin (koleszterin) és az LDL-koleszterinszint emelkedése. Az LDL eltávolítását a vérből lipoprotein lipáz (LPL) szabályozza. Ezt az enzimet a vérben lévő inzulin koncentrációja szabályozza. Az elhízás kialakulásával a 2-es típusú cukorbetegség és az inzulinrezisztencia szindróma LPL rezisztenssé válik az inzulin hatására. A túlzott mennyiségű inzulin stimulálja az LDL átjutását az artériás falba, és aktiválja a koleszterin befogását monocitákkal. Az inzulin is serkenti a simaizomsejtek intima és a proliferációját. Az intima-ban a koleszterinnel töltött monocitákkal rendelkező simaizomsejtek habsejteket képeznek, ami atheromatikus plakk kialakulásához vezet. Az atherosclerotic kialakulásának elősegítése

a plakk, az inzulin megakadályozza annak fordított fejlődésének lehetőségét. Az inzulin szintén aktiválja az adhéziót és a vérlemezke-aggregációt, a vérlemezke növekedési faktorok termelését.

A magas vérnyomás gyakran a metabolikus szindróma egyik első klinikai megnyilvánulása. Az MS fő hemodinamikai rendellenességei a megnövekedett keringő vér mennyisége, a szívteljesítmény és az általános perifériás érrendszeri rezisztencia.

Azok a mechanizmusok, amelyek révén az inzulinrezisztencia a magas vérnyomás kialakulásához vezet, nem teljesen ismertek. Feltételezzük, hogy az inzulin hat a sejtmembrán csatornákra, amelyek szabályozzák a nátrium és a kalcium bevitelét a sejtbe. Az intracelluláris kalcium az egyik olyan tényező, amely meghatározza a vascularis myocyták feszültségét és kontraktilitását az érszűkítő faktorok hatására. Bebizonyosodott, hogy a simaizomsejtekben és a vérlemezkékben a kalcium bevitelét inzulin csökkenti. Amikor az IR, az inzulin nem képes csökkenteni a kalcium beáramlását a sejtekbe, ami valószínűleg szerepet játszik a magas vérnyomás kialakulásában.

A hiperinzulinémia, amely az egyik legnagyobb tényező a vérnyomás növelésében az MS-ben, a következő hatásokat eredményezi:

a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása;

a nátrium és a víz reabszorpciójának aktiválása a vesék tubulusaiban, ami a keringő vér mennyiségének növekedéséhez vezet;

a nátrium- és hidrogénionok transzmembrán cseréjének stimulálása, ami a nátrium összegyűjtéséhez vezet az érrendszeri simaizomsejtekben, növelve azok érzékenységét az endogén nyomószerekre (noradrenalin, angiotenzin-2, stb.) és növeli a perifériás érrendszeri ellenállást;

moduláció a₂-az impulzusok adrenerg átvitele az érfal szintjén;

az érfal újjáépítése a sima izomsejtek proliferációjának stimulálásával.

A szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedése a hyperinsulinemia hátterében főként a vérkeringés szimpatikus szabályozásának központi kapcsolata révén valósítható meg.₂-adrenoreceptorok és Ij-imidazolin receptorok. Bizonyíték van a leptin profilaktikus szerepére a szimpatikus aktivitás stimulálásával.

A perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése a vese véráramának csökkenéséhez vezet, ami a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódását okozza.

A metabolikus szindrómában fellépő magas vérnyomás kialakulásában jelentős szerepet játszanak a vaszkuláris endothelialis diszfunkció. Az endotélium az inzulinrezisztencia "célszerve". Ezzel párhuzamosan fokozódik az endotélium vazokonstriktor termelése, és csökken az értágító szekréció (prosztaciklin, nitrogén-oxid).

A vér hemorheológiai tulajdonságainak megzavarása (a fibrinogén tartalmának növekedése és a szöveti plazminogén gátló aktivitásának növekedése) hyperlipidémiával kombinálva hozzájárul a trombózishoz és a létfontosságú szervek mikrocirkulációjának károsodásához. Ez hozzájárul a magas vérnyomású „célszervek” korai vereségéhez, mint a szív, az agy, a vesék.

A metabolikus szindróma fő tünetei és megnyilvánulásai a következők:

inzulinrezisztencia és hyperinsulinemia;

csökkent glükóz tolerancia és a 2. típusú cukorbetegség;