Subkompenzált cukorbetegség

Megelőzés

A cukorbetegség al-kompenzációja a betegség egyik formája, amelyben nagy az életveszélyes szövődmények kialakulásának kockázata. A kezelés során a diabétesz szubkompenzált stádiumából a kompenzált állapotba való átmenet lehetséges, a pozitív dinamika elérése csak akkor lehetséges, ha a beteg teljesíti az orvos utasításait.

Mi a cukorbetegség kompenzációja?

Bármilyen típusú cukorbetegség esetén a szokásos a betegség lefolyásának három változata:

A kompenzáció fázisa;
Subkompenzált forma;
Dekompenzált szakasz.

A kompenzált cukorbetegség az a patológia, amelyben a vércukorszint normális, és ennek következtében nincs kockázata diabéteszes szövődmények kialakulásának. Ezt úgy érhetjük el, hogy az előírt gyógyszereket folyamatosan használjuk, egy étrendet követve és egy bizonyos életmódhoz ragaszkodva.

A cukorbetegség dekompenzált fázisa az elégtelen terápia vagy annak teljes hiánya következménye. A betegség ebben a szakaszában valószínűleg ketacidózist, hiperglikémiát kóma alakul ki.

A vérben lévő állandó glükóz nagy mennyiségben vaszkuláris károsodást okoz, ami viszont a vesefunkció, a vizuális funkció és a szív-érrendszer károsodásához vezet. A dekompenzációt nehéz visszafordítani, a beteg nehéznek érzi magát, a patológia prognózisa kedvezőtlen.

Subkompenzált cukorbetegség - a kompenzáció és a betegség dekompenzációja közötti határ. A betegség tünetei előrehaladnak, az akut szövődmények kialakulásának kockázata megnő.

Hosszú fázis nélkül a kompenzált formára való átállás nélkül a késői diabetikus szövődmények valószínűsége nő. A szubkompenzált diabéteszes betegeknek felül kell vizsgálniuk a kezelést és a diéta terápiát.

A cukorbetegség kompenzációját könnyebb elérni az inzulin-független betegség második típusával. Az 1. típusú patológia az inzulint termelő sejtek visszafordíthatatlan megsemmisítéséhez vezet, ezért a cukorbetegség ezen formájának kezelése nehezebb.

Subkompenzált cukorbetegség esetén a betegek több mint fele él. Annak érdekében, hogy megakadályozzuk a betegség átmenetét a dekompenzált fázisra, folyamatosan vizsgálni kell, és az elemzések alapján a terápiát módosítani kell.

A szubkompenzációs cukorbetegség kialakításának kritériumai

A cukorbetegség kompenzációjának meghatározásakor a laboratóriumi vizsgálatokat és a fiziológiai adatokat figyelembe veszik.

A laboratóriumi vizsgálatok a következők:

A vércukor meghatározása üres gyomorban. Teljesen egészséges embereknél ez a szám 3,3 és 5,5 mmol / g között kell lennie. Ha a diabéteszes betegek analízise normális értékeket mutat, akkor ez azt jelenti, hogy jó a kompenzáció a patológiában;
Glükóz tolerancia elemzés. Két órával a beteg glükózoldat után. Normál - 7,7 mmol / l. A cukorbetegség kompenzációjának mértéke mellett az elemzést a prediabetesz hajlamának meghatározására használják;
Glikált hemoglobin (HbA1c). A glükóz molekulákkal reagáló hemoglobin molekulák és a többi hemoglobin közötti kapcsolatot mutatja. A norma 3-6%, a HbA1c meghatározza az átlagos glükóz értékeket körülbelül három hónappal az elemzés előtt;
Cukor a vizeletben. Normál a vizeletben nincs glükóz. A megengedett határérték 8,9 mmol / l, míg a mutatók továbbra is megtartják a vesefunkciót a szűréshez;
Koleszterin. Meghatározzák a „rossz” koleszterint, értéke nem haladhatja meg a 4 mmol / l-t. A mutatók túllépése a hajók patológiás változásainak kezdetét jelzi;
A trigliceridek. Az elemzés a diabéteszes érrendszeri változások valószínűségének meghatározására van kijelölve. Cukorbetegség esetén az optimális trigliceridek 1,7 mmol / l.

A cukorbetegség kompenzációja a személy súlyától függ. A cukorbetegeknél a testtömegindexnek 24-25 tartományban kell lennie, azt a képlet alapján kell kiszámítani, amelyben a kilogrammokban kifejezett súlyt osztják meg a méter magasságával.

Ugyanilyen fontosak a vérnyomás értékei. A normál indikátor a legfeljebb 140/90 mm-es határérték. Hg. Art. A magas vérnyomás a vérerek rossz állapotát jelzi.

A kompenzált cukorbetegségről azt mondjuk, hogy a fenti tesztek nem lépik túl a normál teljesítményt, vagy közelebb állnak hozzájuk. Az al-kompenzációt az alábbi táblázat határozza meg.

A kompenzáció, az al-kompenzáció és a dekompenzáció fogalma;

Gyakorlatilag bármely szerv- vagy szervrendszer kompenzációs mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek biztosítják a szervek és a rendszerek változó körülményekhez való alkalmazkodását (a külső környezet változásai, a szervezet életmódjának megváltozása, a kórokozók hatása). Ha egy szervezet normális külső állapotában egyensúlyt tekintünk, akkor a külső és belső tényezők hatása megszünteti a szervezetet vagy annak egyes szerveit az egyensúlytól, és a kompenzációs mechanizmusok helyreállítják az egyensúlyt a szervek működésének bizonyos változásaival vagy azok megváltoztatásával. Például, ha szívelégtelenség vagy állandó fizikai erőfeszítés (sportolóknál) van, akkor a szívizom hipertrófia fordul elő (az első esetben kompenzálja a hibákat, a második esetben erősebb véráramlást biztosít a megnövekedett terheléssel végzett gyakori munkához).

A kompenzáció nem "szabad" - általában azt eredményezi, hogy a szerv vagy rendszer magasabb terheléssel működik, ami a káros hatásokkal szembeni ellenállás csökkenésének oka lehet.

Bármely kompenzációs mechanizmusnak van bizonyos korlátai a jogsértés súlyosságára, amelyet kompenzálni tud. A könnyű zavarok könnyen kompenzálhatók, a súlyosabbak nem teljes mértékben kompenzálhatók és különböző mellékhatásokkal járhatnak. Bizonyos súlyossági szinttől kezdve a kompenzációs mechanizmus teljesen kimeríti képességeit, vagy önmagát is meghiúsul, aminek következtében a jogsértéssel szembeni további ellenállás lehetetlenné válik. Ezt az állapotot dekompenzációnak nevezik.

A fájdalmas állapot, amelyben egy szerv, rendszer vagy szervezet egészének működésének megzavarása már nem kompenzálható az adaptív mechanizmusokkal, a „dekompenzáció stádiumának” nevezik. A dekompenzáció stádiumának elérése azt jelzi, hogy a szervezet már nem tudja kijavítani a károkat saját forrásaival. Radikális kezelések hiányában a dekompenzáció szakaszában potenciálisan halálos betegség elkerülhetetlenül halálhoz vezet. Így például a dekompenzációs szakaszban a cirrózis csak a transzplantációval gyógyítható - a máj önmagában nem tud helyreállni.

Dekompenzáció (a latin. De... - egy előtag, amely jelzi a hiányt és a kompenzáció - kiegyenlítés, kompenzáció) - egy külön szerv, szervrendszer vagy egész test normális működésének megszakadása, ami az adaptív mechanizmusok lehetőségeinek kimerüléséből vagy megszakításából ered.

A szubkompenzáció a betegség egyik fázisa, amelynek során a klinikai tünetek fokozatosan nőnek és az egészségi állapot romlik. Általában ebben az időben a betegek elkezdnek gondolkodni az egészségükről, és orvoshoz mennek.

Így a betegség egész folyamán három egymást követő szakaszt különböztetünk meg: a kompenzáció (kezdeti, a betegség nem jelenik meg), szubkompenzáció és dekompenzáció (terminális szakasz).

subindemnification

ASIS Szinonim Szótár. VN Trishin. 2013-ban.

Nézze meg, hogy a "szubkompenzáció" más szótárakban van:

szubkompenzáció - szubkompenzáció... Ortográfiai szótár - hivatkozás

szív-szubkompenzáció - (al + kompenzáció; szinonim. látens szívelégtelenség) olyan keringési állapot, amelyben a pihenés és a normál edzés során a fő hemodinamikai paraméterek egy adott beteg számára nem zavarnak csak mobilizálással...... Nagy orvosi szótár

a szívelégtelenség látens - (pl. latensek) lásd a szív aktivitásának szubkompenzációját... A Big Medical Dictionary

A szívelégtelenség - I A szívelégtelenség egy olyan kóros állapot, amelyet a szív képtelensége okoz, hogy a szervek és szövetek megfelelő vérellátást biztosítsanak edzés közben és súlyosabb esetekben, és nyugalomban. A XII. Kongresszus által elfogadott osztályozásban...... Orvosi enciklopédia

Brucellózis - ICD 10 A... Wikipedia

1-es típusú cukorbetegség - Ezt a cikket fel kell vontatni. Kérjük, hogy a cikk szabályai szerint tegye meg. Sakha... Wikipédia

Krónikus veseelégtelenség - INNOVA hemodialízis eszköz. A krónikus veseelégtelenség fő kezelése: krónikus veseelégtelenség, ICD 10... Wikipedia

Brucellózis - brucellózis ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - INNOVA hemodialízis gép. A krónikus veseelégtelenség fő kezelése. Krónikus veseelégtelenség ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

kártérítés - kártérítés, kártérítés, kártérítés, fedezet, pótlás, javadalmazás; stabilizálás, szintezés, kiegyensúlyozás, kiegyensúlyozás, kiegyensúlyozás, semlegesítés, lefedés, fizetés, kiegyensúlyozás. Ant. lengő, oszcilláció Szótár...... Szinonimák szótár

A kompenzáció gyógyászatban van

Dyscirculatory encephalopathia. A klinikai gyakorlatban gyakran megfigyelhető az agyi keringés lassú progresszív rendellenességei - diszkrecionális encephalopathia, amely az artériás hypertonia, ateroszklerózis, kombináció, cukorbetegség stb. Hátterében alakul ki. Az agyi keringés lassan progresszív rendellenességei, mint az akutak, számos tényező eredménye. Így a diszkrementális encephalopathia kialakulásának egyik mechanizmusa az agyi szövet és a teljes vérellátás közötti szükséglet és a rendelkezésre álló egyensúly hiánya. A diffúz agykárosodás klinikai tünetei az érrendszeri ateroszklerotikus változások és a vér és a hemosztázis reológiai tulajdonságainak megsértése, az agyi keringés autoregulációs mechanizmusainak inertessége következtében a vérellátás folyamatos elégtelensége miatt jelentkezhetnek.

Az agyi keringés krónikus elégtelensége metabolikus, végső soron pedig az agyszövet destruktív eltolódásához vezet, a dyscirculatory encephalopathia megfelelő klinikai képével a kezdeti és az expresszált stádiumig. A dyscirculatory hipertóniás encephalopathia morfológiai szubsztrátja gyakran az agy lacunáris infarktusa, melynek kialakulását az intracerebrális artériák károsodása okozza a magas vérnyomásos betegség esetén, és az agy félteke mély régióiban kis nekrózis kialakulásával. Az átadott lacunar szívrohamok az agyi „lacunáris állapot” kialakulásának alapját képezik.

Klinikán. Az idegrendszeri érrendszeri betegségek jelenlegi osztályozása szerint a dyscirculatory encephalopathia három szakaszában van: kezdeti (I stádium), szubkompenzáció (II. Szakasz) és dekompenzáció (III. Szakasz).

A dyscirculatory atheroscleroticus és hypertoniás encefalopátia I. stádiumában a pszeudoneurostenikus szindróma jellemző. A betegek ingerlékenységet, figyelmetlenséget, feledékenységet, csökkent teljesítményt kaptak. A legjellemzőbb azonban a tünetek hármasa: fejfájás, szédülés, az aktuális események (nem profi) memóriavesztése. A fénykognitív károsodások egy vagy több kognitív funkció romlásában nyilvánulnak meg: információ észlelés (gnózis), elemzése és feldolgozása, információtárolás (memória) és átvitel (praxis és beszéd). A kognitív károsodás neuropszichológiai vizsgálatokkal kimutatható. Következésképpen az I. fázisú dyscirculatory encephalopathia klinikailag egybeesik az agy elégtelen vérellátásának kezdeti megnyilvánulásaival. Azonban az agykárosodás „mikroorganizmus” tünetei: szubkortikális reflexek (Bechterew szóbeli reflexe, palmar-chinful tünete, Marinescu-Radovich reflex), konvergencia zavarok, ínflex reflexek szimmetrikus újjáéledése, amely gyakran kóros reflexek megjelenésével jár ( Strumpell) és a kéz patológiás reflexjei (Rossolimo, Zhukovsky). Ebben az esetben az értelem nem szenved. A fundusban gyakran találták meg az atheroscleroticus vagy hypertoniás angiopátia kezdeti megnyilvánulásait.

A dyscirculatory encephalopathia II. Stádiumában a diffúz vagy regionális vaszkuláris elégtelenség egyértelmű jelei vannak. Ez a memória (beleértve a profi) fokozatos romlását, a hatékonyság csökkenését és a funkcionális aktivitás csökkenését is megnyilvánul. A személyiségváltozások észlelhetők: ingerlékenység, gondolkodás viszkozitása, gyakran volatilitás, kapcsolat hiánya, néha apátia, depressziós hangulat, saját államának kritikája, az egocentrizmus alakul ki. Megfigyelt patológiás változások a karakterben és a viselkedésben - durvaság, benyomóképesség. Az értelem eltörik, az érdekek köre szűkül. Problémák vannak a legnehezebb szakmai vagy társadalmi tevékenységekben, bár általában a betegek megtartják függetlenségüket és függetlenségüket. Jellemző a nappali álmosság és a rossz éjszakai alvás. A közepes súlyosságú kognitív zavarokat nemcsak speciális technikák segítségével, hanem a betegekkel való mindennapi kommunikáció során is észlelik.

A szerves agykárosodás tünetei világossá válnak. A szétszórt "mikroorganizmus" tünetek mellett az agy elülső lebenyének károsodott működését jelző tüneteket, a szubkortikális csomópontokat és az agyszárat is megfigyelik. A vizsgálat során a Marinescu-Radovich reflexet és a Bechterew reflexét, valamint az I. szakasz reflexjét világosan és tartósabban érzékelik, mint az első szakaszban. Látható megragadó reflex, aszimmetria a koponya-beidegzés, dysarthria. Az ín reflexek a zóna terjeszkedésével jelentősen növekednek, gyakran aszimmetrikusak, a felső (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) és az alsó végtagok (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) a patológiás reflexeket határozzák meg. A piramisrendszer elégtelensége mellett extrapiramidális elégtelenség alakul ki: expresszív mimikai reakciók, bradykinesia, ujjak remegése. Vannak rendellenességek az izomtónusban a műanyag hipertónia formájában. A pszeudobulbar szindróma megnyilvánulása figyelhető meg. Az agy cerebelláris részének károsodásának jelei vannak: vestibularis, a csonkot és az ataktikus rendellenességek koordinátora. Ezeket a tüneteket halláskárosodással kombinálják. A csepp támadások, gyakran görcsrohamok gyakran támadások figyelhetők meg. Gyakran előfordulnak szimpatikus-mellékvese- vagy vaginális inzulin típusú vegetatív-vaszkuláris paroxiszmák. Legyen még hangsúlyosabb változás az alaphajókban.

A II. Stádiumú dyscirculatory encephalopathia esetében a következő neurológiai szindrómák jellemzőek: vestibuláris, vestibulo-ataktikus, extrapiramidális, piramis, astenodepresszív, hypothalamikus, görcsös.

A dyscirculatory encephalopathia (dekompenzáció) harmadik szakaszát az agyszövet diffúz morfológiai változásai jellemzik, melyeket az agyi érrendszeri elégtelenség és az akut cerebrális keringési zavarok okoznak. A betegség ezen szakaszában a betegek általában megállítják a panaszokat. Vannak olyan neurológiai szindrómák, mint pseudobulbar, parkinsonizmus, hemisyndrome, demencia. A betegek mentalitását szellemi és mentális rendellenességek, valamint egyéb súlyos szerves rendellenességek jellemzik. A súlyos kognitív károsodás miatt részleges vagy teljes mértékben függ a külső segítségtől.

Megkülönböztetik a vénás encephalopathiát az agy hosszantartó vénás torlódása miatt. A vénás torlódások zavarokat okoznak az idegrendszeri metabolizmusban, az oxigén és a víz metabolizmusában, a hypoxia és a hypercapnia növekedésében, a cerebrospinalis folyadék magas vérnyomásban és az agy ödémában. A betegek panaszkodnak az unalmas fejfájásról, főként az elülső és a nyakszívó területeken, gyakrabban alvás után. Van egy nehézség, a fej teljessége, néha lenyűgöző, valamint letargia, apátia. Gyakran szédülés, ájulás, zaj a fejben, zsibbadás a végtagokban. A napközbeni álmosság és az éjszakai alvás zavarai jellemzőek. Lehetséges epilepsziás rohamok.

A krónikus vénás encephalopathia két formája van: elsődleges és másodlagos. Az elsődleges vagy dystonikus formában a vénás agyi keringés károsodott, az intrakraniális vénák tónusának regionális változásai által okozott esetek. A vénás encephalopathia másodlagos formájának etiológiájában fontos szerepet játszanak az agy vénás torlódása, amely a vénás kiáramlás intrakraniális és extrakraniális traktusainak megsértéséből ered.

A vénás encephalopathia elsődleges formájának klinikai lefolyása könnyebb, mint a másodlagos. Asteno vegetatív, pszeudotumoros hypertoniás és pszichopatológiai szindrómák kísérik. A szekunder vénás encephalopathiában a következő szindrómák különböztethetők meg: a hipertóniás (pszeudotumoros), a disszeminált kisgyulladás az agyban, betalepszia, agyi (vegetatív-dysthymic) és pszichopatológiai. A krónikus bronchitis, pulmonalis emphysema és bronchialis asztma esetén a betalepsia vagy köhögés epilepszia alakul ki. Folyamatos köhögés epileptiformos paroxiszmussal vagy hirtelen eszméletvesztéssel jár (szinkopális forma).

A kezelés. A dyscirculatory encephalopathia betegek kezelésének fő irányai:

a lassan progresszív cerebrovascularis baleset (ateroszklerózis, artériás hipertónia) kialakulását okozó betegség terápiája;
az agyi vérellátás javítása;
az agyi anyagcsere normalizálása vagy javítása;
neurológiai és mentális zavarok korrekciója.

Hipertenzív encephalopathia jelenlétében az artériás hipertónia (AH) kezelhető. A megfelelő vérnyomás-szabályozás csökkentheti a dyscirculatory encephalopathia kockázatát. Különösen fontos a nem gyógyszeres kezelés, amely a rossz szokások megszüntetését (dohányzás, alkoholfogyasztás), a fizikai aktivitás növelését, az asztali só használatának korlátozását biztosítja. A WHO ajánlásai szerint az AH jelenlétében a választott gyógyszerek diuretikumok (diuretikumok) kis dózisokban, a- és β-blokkolók, kalcium antagonisták, adrenoreceptor blokkolók, ACE inhibitorok és angiotenzin II receptor antagonisták. Az antihipertenzív monoterápia hatástalansága esetén a gyógyszer dózisát nem szabad a maximálisra emelni, és két vagy három vérnyomáscsökkentő gyógyszert kell kombinálni. Hatékonyak a diuretikumok és a p-blokkolók, az ACE inhibitorok, az angiotenzin II receptorok antagonistái, az ACE inhibitorok kalcium antagonistákkal és a-adrenoreceptor-blokkolókkal β-blokkolók.

A diuretikumok elsősorban a perifériás ödéma, a pastoznost, az osteoporosis jelei esetén ajánlottak. A tiazid-diuretikumok leggyakrabban a következők: hidroklorotiazid (12,5-25 mg naponta), benzthiazid (12,5-50 mg naponta). A középkorú betegeknek a p-adrenoreceptorok blokkolóit kell előírni a diszcirkulációs encephalopathia és az ischaemiás szívbetegség, a ritmuszavarok, a hipertrófiai kardiomiopátia, a szívelégtelenség (óvatosság és egy speciális rendszer szerint), a szimpatikotónia jeleinek kombinációja esetén.

Amikor az atheroscleroticus genezis dyscirculatory encephalopathiája a zsírok és a sók korlátozásával, valamint az anti-koleszterinémiás hatású gyógyszerekkel rendelkezik, főként a sztatinok: simvastatin, pravasztatin, lovasztatin. A gyógyszerek dózisa attól függ, hogy milyen tolerancia és befolyásolja a lipid spektrum paramétereit. A nikotinsavnak hipokoleszterinémiás hatása van. Cetamifen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxidánsok (tokoferol-acetát, aszkorbinsav, aszkorutin, aktovegin, ceraxon), valamint ginkgo bilobát, glutamin szirup, glutamin, ceraxon és glutamin kivonata.

Az agyi és a központi hemodinamika javítása magában foglalja a krónikus cerebrovascularis elégtelenséget okozó tényezők megszüntetését vagy csökkentését. Ez csak a beteg alapos vizsgálata után lehetséges, amely biztosítja a kezelés individualizálását. Kardiológiai patológia jelenlétében előírt értágítók és antiaritmiás szerek, kardiotonikus gyógyszerek. Feltéve, hogy a vérváltozás hemosztatikus tulajdonságai, diszaggregánsok (acetilszalicilsav, dipiridamol vagy ezek kombinációja, klopidogrél) javasoltak, és kis adagokban heparint is előírnak. A vér reológiai tulajdonságainak javulását alacsony molekulatömegű dextrán intravénás infúziója biztosítja.

Az agyi véráramlás javítása vasoaktív gyógyszerek alkalmazásával: pentoxifilline, nikergolin, cavinton. Vénás encephalopathia jelenlétében aminofillint, pentoxifilint, glevenolt, escuzánt, dehidratálószereket (furoszemid, mannit) írnak elő.

A dyscirculatory encephalopathia-val kezelt betegek kezelésének hatékonysága nagymértékben összefügg a gyógyászati arzenál terjedésével.
Az agyi neurometabolizmus minden típusát stimuláló eszköz aktiválja a központi idegrendszerben fellépő helyreállítási folyamatokat. Nootróp gyógyszerek, a bioenergia metabolizmusának aktivátorai az ilyen típusú gyógyszerekhez tartoznak: ceraxon (citicolin), nootropil, actovegin, piracetám, cerebrolizin. A dyscirculatory encephalopathia előrehaladásának megakadályozására a szisztémás enzimterápiás gyógyszerek (phlogenzyme, stb.) Használata ígéretesnek tekinthető: csökkentik a vér viszkozitását, gátolják a vérlemezkék és a vörösvérsejtek aggregációját, javítják az agyi keringést és a mikrocirkulációt, és megakadályozzák a trombózist.

Az idegrendszerben bekövetkező jelentős szerves változások függvényében a gyógyszerek felírását a vonatkozó indikációk és a vezető klinikai szindróma jelenlétének figyelembevételével végzik. Abban az esetben, vesztibuláris rendellenességek ajánlott betahisztin (betaserk), diazepám (sibazon) vinpocetin (Cavinton), jelenlétében amyostatic tünete előírják gyógyszerek, amelyek fokozzák dopaminerg átviteli, - trihexifenidil (tsiklodol), amantadin (midantan), szelegilin (Yumeks), a karbidopa / Levodopa (meztelen). Az álmatlanság, a zolpidem (Ivadal), a zopiklon (Ivanov), a nitrazepam (Radeorm) és a növényi készítmények persenforte. A figyelemzavarok és más neurodinamikai jellegű kognitív zavarok jelentős súlyossága miatt indokolt a keraxon 200 mg-os adagja naponta háromszor, 1-1,5 hónapig orálisan. A betegség kezdeti szakaszában annak előrehaladásának megelőzése érdekében fontos tiszteletben tartani a munka és pihenés rendszerét, az időben és megfelelő alvást. A test keményedése fontos, a friss levegő megfelelő expozíciója, a neuro-pszichológiai egyensúly megőrzése.

Az agy fő artériáinak kifejezett stenoviruyuschey léziók jelenléte lehet a véráram sebészeti helyreállításának kérdése alapján.

A vaszkuláris demencia eredete heterogén szindróma, amely a cerebrovascularis betegségek, főként ischaemiás, fókuszos és diffúz, különböző formái jelenlétében fordul elő. Ez a demencia második leggyakoribb formája, amely öregkorban alakul ki. A betegek számát tekintve az első hely az Alzheimer-kór (az összes demencia esetének mintegy 50% -a). A vaszkuláris demencia az esetek 20% -ában alakul ki, a betegek 12% -ában ezek a formák kombinálódnak.

Etiológia. A vaszkuláris demencia alapja az agy vaszkuláris patológiájának krónikus progresszív formái, elsősorban az ateroszklerotikus és hipertóniás eredetű diszkrementális encephalopathia, vagyis a cerebrovascularis rendellenességek kognitív károsodással jellemezhető összefüggése: mentális zavarok, apraxia, afázia. A lacunar agyi infarktusai lehetnek a vaszkuláris demencia morfológiai szubsztrátja: „A Lacunas megnyomja a pszichét és befolyásolja a szomát. A „vaszkuláris demencia” kifejezéssel együtt a „több infarktusos demencia” kifejezést használják szinonimaként. Az artériás hypertoniában szenvedő betegeknél a lokalizáció kétoldalú jellegét és a lacunar szívroham kialakulásának sokféleségét tükrözi. Ebben az esetben a sérülések az agy mély részén alakulnak ki. Ritkán a több infarktusos demenciát az agykéreg kialakulása okozza, melynek oka leggyakrabban az atheroscleroticus genesis fejének artériáinak patológiája. A vaszkuláris demenciára való utalás miatt az agyi féltekék fehéranyagának a szubkortikális magokban és a talamuszban lévő kis infarktusokkal kombinálódó uralkodó veresége miatt a „szubkortikális arterioszklerotikus encephalopathia” (Binswanger-betegség) kifejezést használjuk. Az idős korban előforduló vaszkuláris demencia formájának kijelölésére a „blueswanger-típusú szenilis demencia” kifejezést javasoljuk.

A demencia különböző formáinak differenciáldiagnózisához klinikai kritériumokat és instrumentális vizsgálatok adatait használjuk. Különösen nehéz az Alzheimer-típusú és a több infarktusos demencia differenciáldiagnosztikája. Az Alzheimer-kórral ellentétben a vaszkuláris demenciában előfordult stroke-kockázati tényezők (artériás hipertónia, hiperglikémia, hiperlipidémia, koszorúér-betegség és dohányzás), valamint a PNMC, a stroke története. A betegség családi esetei nagyon ritkák.

Az Alzheimer-kór esetében a stroke kockázati tényezők nem jellemzőek. A vérrokonok között megfigyelhető. Jellemzője a betegség progresszív lefolyása, a fokális neurológiai hiány hiánya.

A lassú aktivitás fókuszát az EEG-ben rögzítik a vaszkuláris demenciában, a CT-ben pedig csökkent sűrűségű vagy agyi atrófiás területeket észlel. Az Alzheimer-típusú demenciában szenvedő betegeknél az EEG normális marad a betegség késői szakaszaiig, és a CT olyan változásokat jelez, amelyek atrofikus folyamatot mutatnak a szulci és a kamrai terjeszkedés, a konvolúciók csökkenése (infarktusfókusz hiányában). Az agyi véráramlás változásának jellege a demencia típusától függően változik. A vaszkuláris demencia esetében a klinikai tünetek megjelenése előtt sokáig csökken, míg az Alzheimer-kórban az agyi véráramlás nem változik sokáig, és csak a későbbi szakaszokban zavar, amikor az agysejtek meghalnak. A vaszkuláris demencia altípusának diagnózisa azonban nem mindig lehetséges. A neurovizualizációs módszerek adatai szerint a betegek többségében egyidejűleg két vagy több vaszkuláris demencia patogenetikai típusát észlelik. A demencia különböző formáinak diagnosztizálására szolgáló metabolikus kritériumokat a pozitron emissziós tomográfia segítségével fejlesztjük ki.

A kezelés. Az új kutatási módszerek alkalmazása, amelyek lehetővé teszik a vaszkuláris demencia szerkezeti, metabolikus és keringési szubsztrátjának tisztázását, valamint az új agyi véráramlást és agyi anyagcserét (Cerebrolysin) javító gyógyszerek új osztályainak bevezetését a neuroprotektív tulajdonságokkal (Ceraxon, Actovegin), lehetővé teszik a az agy progresszív vaszkuláris elváltozásainak súlyos megnyilvánulása és hatékonyabb az ilyen betegek kezelése. A klinikai megfigyelések arra engednek következtetni, hogy az artériás hipertónia hátterén lévő demenciában szenvedő betegek kognitív funkciója akkor is javul, ha a szisztolés vérnyomás 120-130 mm Hg értéken belül marad. És a normális vérnyomásban szenvedő betegek esetében a jobb agyi perfúzió és a dohányzás megszűnése után. A szabványosított módszer patogenetikai mechanizmusainak heterogenitása miatt a dementia nem létezik.

A klinikai szubkompenzáció fázisa (FCC)

A betegek általános állapota kielégítő. A társadalmi-munkaügyi alkalmazkodás gyakran elégséges. A tudatosság általában világos, néha csak a kábítás elemeit tárják fel. A fejfájás a leggyakoribb az agyi tünetek között. A legtöbb esetben paroxiszmális, oldalsó, de viszonylag ritkán intenzív. A fejben érezhető a nehézség érzése. Néha szédülés, hányinger és egyéb hipertóniás tünetek jelentkeznek. Az alapfelület stagnáló változása is kimutatható.

A fókusz neurológiai tünetek gyakoriak, állandóak, változnak a sokféleségben és túlmutatnak a korcsoporton. A mozgási zavarok elsősorban a piramis jelek és a gyenge hemiparézis vagy monoparezis formájában, valamint az arc ideg központi elégtelenségében fordulnak elő.

Az FCC felismeri az enyhe beszédkárosodást (főleg a motoros és érzékszervi afázia elemeinek kombinációja), az érzékenységi zavarok (főként hemihypalgesia), a vizuális mezők változásait. Alkalmanként epilepsziás rohamok, valamint vizuális, hallási, szagló hallucinációk jelentkeznek.

A szubkompenzáció fázisában kiemelkedő szerepet játszanak a mentális zavarok, elsősorban a memóriavesztés, a kritika megsértése, az időorientált tájékozódás, a hely, bár gyengén vagy mérsékelten kifejezve. A mentális változások kialakulása általában lassú, de ezek gyors megnyilvánulása néha előfordulhat. Azonban annak értékelése, hogy a CX-jelek pontosan milyen nehézkesek, különösen az idősek és az idősek esetében.

A szubkortikális tünetek gyakran nem lépik túl az életkorral kapcsolatos változásokat. A diszlokációs szár tünetei hiányoznak. Az életfunkciók nem romlanak jelentősen, de néha relatív bradycardia (60-64 ütés / perc) vagy mérsékelt tachycardia (akár 100 ütés / perc), valamint a vérnyomás instabilitása közepesen kifejezett hipo- vagy hipertónia formájában.

Az FCC szomatikus változásait csak a krónikusan előforduló betegségek (ateroszklerózis, magas vérnyomás, szív- vagy pulmonalis elégtelenség, hasi szervek, vesék, hólyagok stb.) Súlyosbodása okozza.

A klinikai szubkompenzáció fázisában az elektroencefalogramok kétféle változást mutatnak:

I. típus - alacsony EEG, beleértve a "határvonalat" (a fő ritmus valamilyen szabálytalansága a béta-hullámok és az egy lassú rezgések túlnyomó többségével, több a frontális területeken) és a "lapos" elektroencefalogram.

II. Típus - szinkronizált EEG. A szinkronizálási szindrómát az agyi változások jellemzik, amelyek különböző fokú expressziós biopotenciálokban vannak.

Az EEG-ben a helyi változásokat gyakran enyhe félgömb aszimmetria vagy enyhe, nem állandó fókuszjelek formájában rögzítik.

A CHG klinikai szubkompenzációjának fázisa gyakran figyelhető meg a kompenzációs fázisból való átmenet és a dekompenzációs fázisban lévő betegek állapotának javítása során. Az FCC-t a CHC klinikai lefolyása során is kompenzációs fázis hiányában találjuk meg (például egy krónikus hematoma kialakulása közepesen súlyos agykárosodás hátterében). Abban az esetben, ha a páciensnek a kompenzációs fázisból közvetlenül a dekompenzációs fázisba történő lavina-szerű átalakulása vagy a súlyos agykeverés hátterében hematoma kialakulása folyik, a szubkompenzációs fázis nem alakul ki.

A szubkompenzációs fázisra való áttérés főként 2-10 napon belül, gyakran hosszabb, különösen az idősek és az idősek között történik. Az FCC klinikai képének gyors megnyilvánulását általában a megfázás, az alkohol, az ismétlődő könnyű traumás agykárosodás stb. Okozza, amelyek gyakran előfordulnak a fiatalokban.

A szubkompenzációs fázis időtartama változik: több napról évre vagy annál többre; azonban a hematoma mennyiségétől és a betegek korától függően nincs telepítve.

Dekompenzáció: jelek, alapvető alaptípusok és kezelés

Dekompenzáció - a test biológiai vagy mentális egyensúlyának megsértése az adaptív mechanizmusok lebomlása vagy kimerülése miatt. A pszichológia és a pszichiátria esetében a betegség vagy a pszichológiai állapot tüneteinek éles súlyosbodásáról beszélünk, amely az érzelmi háttér fényes változásával párosul.

Fontos tudni

Ahhoz, hogy megértsük az általános jelentést, érdemes figyelembe venni a dekompenzáció mechanizmusát. A szervezetben valamilyen meghibásodás esetén egy szerv vagy rendszer „kettőre működik”, a változott körülményekhez igazítva. Ezt kompenzációs folyamatnak nevezik. Azonban nem lehet "szabad". Az orvostudományban ez a "fizetés" jól látható: például a szívizom hipertrófia alakul ki.

De a beteg mentális életét tekintve a kompenzáció nem lehet észrevehető. A magány és a magányra való hajlam, például, nem mindig kompenzációs jelek, hanem személyiségjegyként funkcionálhatnak. Ezért nehéz meghatározni a kidolgozott kompenzációs mechanizmusokat.

Egy idő után további káros tényezők vezetnek ahhoz, hogy a rendszer megszűnik. Ez dekompenzáció.

Ha ezt a pszichés szemszögéből vesszük figyelembe, akkor a beteg a részlegesen megőrzött kritikus gondolkodásmóddal valamilyen módon „alkalmazkodik” a helyzethez, vagy az ember remisszió; és egy pszichológiai problémákkal küzdő ügyfél megoldja őket a „további” kirakodási módok kárára: alkohol, bűnbak megtalálása stb. Ugyanakkor jön egy idő, amikor további tényezők (új információk, helyzetváltozások, évszak és látszólag jelentéktelen változások sorozata) hatására „lebontás” lép fel, amelyet a mentális vagy pszichopátiás tünetek éles súlyosbodása jellemez. A skizofréniában szenvedő emberek például csalódásokkal és hallucinációkkal rendelkeznek. A depressziót öngyilkossági kísérletek jelzik. A poszt-traumás szindrómában a személy hiszterikus vagy kontrollálatlan fizikai aktivitásba eshet.

Ez a romlás azonban egy pillanat alatt ritkán fordul elő. Rendszerint a szubkompenzáció szakaszán lép fel, amelynek során a tünetek fokozatosan fokozódnak. Az egészségváltozás állapota, maga a személy érzi, és megérti: „valami rossz” történik. A szubkompenzáció után a páciens belép a dekompenzáció színpadába.

tünetek

A dekompenzáció jelei a következők:

nem megfelelő viselkedés;
cselekvéseik kritikusságának hiánya;
a mentális változások egyértelmű növekedése;
csökkent intelligencia;
a teljesítmény romlása;
társadalmi alkalmazkodással kapcsolatos problémák.

Az ilyen dekompenzációs epizód következménye általában a pszichológiai és pszichiátriai problémák növekedése. Minél hosszabb a dekompenzációs időszak, annál nehezebb a következménye.

A megfigyelt reakciók sajátosságait befolyásoló tényezők:

motoros készségek;
mentális tevékenység;
az idegrendszerek merevsége vagy mobilitása;
belső vagy extrovertált személy.

Emellett a legfontosabb pont a személyiség típusa, amely egy ilyen betegség jeleit mutatja dekompenzációnak.

Tehát az aszténikus típus könnyen kimerül az irritáló hatások hatására. Stenicus - egy erős típus, éppen ellenkezőleg, fokozott aktivitást (beleértve a motort is) mutat. A dyteicizmus különböző körülmények között egy vagy másik reakciót jelenthet.

A pszichopátiák a megjelenésükben nagymértékben eltérnek. Ezért a nyilvánvaló dekompenzációra utaló jelek nagy változatossággal rendelkeznek. Mindegyik esetnek, amelyet egy szakember megvizsgál, alapvető tünetekkel jár. Ezekkel azonosíthatja a dekompenzáció típusát, amelyet klinikainak neveznek. Három fő alaptípus van:

neurotikus;
affektív;
anomalnolichnostny.

A neurotikus típus a következő fejlesztési forgatókönyvekkel rendelkezik:

Agyaggal. Fáradtság, letargia érzés, gyengeség, koncentrációs problémák. A páciens úgy érzi, a migrén, a vegetatív zavarok a túlzott izzadás, az érthetetlen szívverés formája nélkül. És emellett: az emésztés megsértése, fokozott nyálkásodás, könnyesség. Fokozottan csökken a mozgások, akár az ágyból való kilépéshez és az arcvonások élesítéséhez.

Az ipohodrichesky szindrómával. Egy személy erős hitet alakít ki súlyos vagy akár halálos betegség jelenlétében. Emiatt az egészségi állapotban bekövetkező minden változás és az állapot rosszabbodási jelei figyelhetők meg. Ezenkívül kísérletek történnek mások manipulálására, hivatkozva erre a nagyon súlyos betegségre.

Obszesszív-fóbikus szindrómával. Ismétlődő és kísértő beteg félelem; nyomasztó, elsöprő gondolatok. Ez fájdalmas kontrollhoz, akcióik ellenőrzéséhez vezet. Ebben az esetben a dekompenzációt okozó eseményhez való kapcsolat jól nyomon követhető. A férje gondatlan és impolitív megjegyzései a házon belüli rendelésről és az esetleges elválásról a tünetek megnyilvánulásához vezetett, mint például a dekompenzáció állandó hurokkal a bútorok dörzsölése, a szoba sarkai stb.

A Easteroneurotic típus a tünetek demonstratív túlzásának formájában jelentkezik. Megfigyelhetjük a vegetatív, valamint a szignifikáns hiszteriákra való hajlamot.

Az affektív típus a következőket tartalmazza:

hatásosan instabil hangulatváltozások, változó kép a rendellenesség megnyilvánulásairól;
Az expozíció-diszfónikus hangulatcsökkentés, amelyet az éberség, a harag, a feszültség, az elszigeteltség, az éberség, a konfliktus, az agresszió jelez, ha egy személy megérinti;
szubdepresszív típus, hosszan tartó hangulati csökkenés, valami vágy hiánya, nyilvánvaló és hangsúlyozott elégedetlenség mindennel és mindenkivel, szorongás. Gyakran van egy alvászavar.

Az anamalnicholnostny-t a nem megfelelő viselkedési formák fokozott súlyossága jellemzi. És ez a betegség természetétől vagy a pszichológiai traumától függ.

Ha a betegséget nem pszichológiai és pszichiátriai problémaként kezeljük, hanem egy tisztán fiziológiás betegség példáját vesszük figyelembe, akkor a dekompenzáció stádiumát tekinthetjük meg abban az esetben, ha a beteg a betegségét tapasztalja. Végtére is, minden súlyos betegség a következő szakaszokon megy keresztül:

Premedicine fázis, amikor a tünetek megjelennek, és felmerül a kérdés: "mit kell tenni?"
Hirtelen változás az életstílusban, amikor a beteg kényszerműködésben van. Különösen nehéz a beteg fogyatékossága.
Az aktív alkalmazkodás, amikor a fájdalmas tünetek elmaradnak, és az egészségügyi intézményben vagy az ő felügyelet alatt álló életet megfelelően érzékelik. Ha azonban a kezelés késik vagy nem javul, akkor a személy a következő szakaszba léphet.
A pszichés dekompenzációt a megtévesztett remények, az illúziók lerombolása jellemzi. Egy személy bizalmatlanságot és veszekedéseket mutat az orvosokkal, megváltoztatja őket, ütközik az ápolószemélyzetgel, különösen azokkal, akik rosszul viselkednek.

Ebben az esetben a dekompenzáció mentális reakció a betegségre, és nem maga a tünet.

kezelés

A kezelés tüneti, és a görcsök és a leginkább kifejezett megnyilvánulásai enyhítésére irányul. Például, ellenőrizetlen motoros stimulációval, nyugtatókat írnak elő, és az öngyilkossági kísérletekhez antidepresszánsokat írnak elő. És szinte minden beteg - nyugtató.

Érdemes azonban megjegyezni, hogy a kezelést szükségképpen egy pszichiáter írja elő. Más szakértőket is bevonhat a szükséges konzultációkba: pszichológusok, neuropatológusok, kardiológusok és sok más.

Ezért az otthoni öngyógyítás nem csak segíthet, de súlyosbíthatja a helyzetet. Ezen túlmenően az előzetesen előírt kezelési rendet az ilyen megsértés nyilvánvaló jelei esetén is felül kell vizsgálni.

Galina Lapshun, pszichológiai mester, I. kategória pszichológusa

Dekompenzáció (állapot, jelek, szindróma, folyamatok)

A dekompenzáció az orvostudományban (a latin szavakból - Decompensatio és a latin szó - elutasítás, csökkentés, törlés és kompenzáció - helyettesítés, kompenzáció, egyensúly) a szervezet szerkezeti hibái, valamint a funkcionális rendellenességek helyreállítására szolgáló mechanizmusok kudarca vagy elégtelensége. A dekompenzáció a betegség vagy a kóros folyamat progressziójának hátterében fordulhat elő a fizikai túlterhelés vagy túlterhelés következtében, a sérülés testére gyakorolt hatás, a hőmérsékleti tényezők (túlmelegedés, hűtés) vagy egyidejű betegség következtében. Az éhezés, az érzelmi stressz, a súlyos alkoholfogyasztás és más típusú mérgezés, a pihenés és a munkaerő megszegése a dekompenzáció etiológiai tényezői lehetnek.

Az orvostudományban a dekompenzáció állapotának kialakulásának mechanizmusa összefüggésben lehet a hiányos helyreállítással, például a test az úgynevezett legkisebb ellenállás helye; a jobb életkörülmények miatt az ember gyakorlatilag egészséges, és a hátrányos tényezőknek való kitettség dekompenzációhoz, és néha a betegség visszaeséséhez vezet. Például a radikális szindróma súlyosbodása akkor következik be, amikor hipotermia, néhány dermatosis (neurodermatitis, ekcéma) - stressz után stb.

Jó tudni

© VetConsult +, 2015. Minden jog fenntartva. A webhelyen közzétett anyagok használata megengedett, feltéve, hogy az erőforráshoz kapcsolódik. Ha az oldalakon lévő anyagokat másolják vagy részben használják fel, közvetlen hiperhivatkozást kell elhelyezni a feliratokban vagy a cikk első bekezdésében található keresőmotorokra.

Mit jelent a szubkompenzált cukorbetegség?

AZ OROSZI FEDERÁCIÓ EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIÁJA: „Dobja el a mérőt és a tesztcsíkot. Nincs több Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage és Januvia! Kezelje ezt. "

A szubkompenzált cukorbetegség felfüggesztett állapot a dekompenzáció és a kompenzáció között. A kompenzáció akkor jelenik meg, ha a mutatók megközelítése normális, a dekompenzációt komplikációk, a beteg állapotának romlása jellemzi. A cukorbetegség ezen formája esetében a vizeletben naponta több mint 50 g cukrot veszünk el, a vérben lévő glükóz körülbelül 13,8 mmol / l. A vizeletben nincs aceton, ellentétben a dekompenzált formával, amikor megjelenik. Hiperglikémiás kóma ebben az állapotban nem fordulhat elő, a beteg nem a legrosszabb állapotban van, de nem egészséges.

A szubkompenzált cukorbetegség kompenzációja nem függ a típusától, mind az első, mind a második típusban figyelhető meg. A dekompenzáció egy étkezés után néhány órával több mint 9 millimoláris glükózszint mellett történik. A hemoglobin százalékos aránya több mint 9%, az éhgyomri vér több mint 7 mmol / l glükózt tartalmaz. A kompenzáció feltételei szerint mindezek a mutatók 7,5 mmol / l, 6,5% és 6,1 mmol / l. A két szám közötti határok al-kompenzációs zóna, és ami rosszabb, nem mindig változik. Megjeleníti a testet az első két állapotból a kompenzáció megsértésének irányába, helytelen étrend, stressz és a beteg erős izgalma.

A gyógyszerek szabálytalan használata ugyanazokat a következményeket eredményezi. Bizonyos esetekben szükség lehet nagyobb adagokra, amelyeket az orvos előír. Az elmúlt hetekben a glükóz eredményeit a fruktózamin esetében lehet elérni, a koncentráció általában nem lehet nagyobb, mint 285 µmol / L. A 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a lipid anyagcsere fontos indikátor lesz. A lipidogram olyan indikátorokkal működik, mint a triacil-glicerid TAG, az LDL lipoproteinek és a HDL, a koleszterin. A dekompenzációs stádiumban a TAG-érték 2,3-nál magasabb lesz, az LDL több mint 4, és a HDL több mint 1. A koleszterin 6 mmol / l.

A cukorbetegség kompenzációja

A gyógyszertárak ismét a cukorbetegek számára szeretnének befizetni. Van egy ésszerű, modern európai kábítószer, de csendben maradnak. Ez az.

A cukorbetegség szubkompenzációjának stádiumát 6–4,8 mmol / l koleszterinszint jellemzi, TAG 2.2–1.7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. A kompenzáció mértéke fontos paraméter, segít elkerülni a szövődményeket, lassítja a betegség progresszióját. A 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szubkompenzált 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a veseelégtelenség és a látási problémák kockázata csökken. Az átlagos személynek naponta 0,5 egységnyi inzulint kell kapnia az egységnyi tömegre. Ezért a betegek napi adagja több részre oszlik, így jobban felszívódik. Cukorbetegség-kompenzáció esetén a beteg panaszai hiányoznak vagy minimálisak.

31 évig cukorbetegségben szenvedett. Most egészséges. De ezek a kapszulák nem érhetők el a hétköznapi emberek számára, a gyógyszertárak nem akarják eladni őket, nem nyereséges számukra.

Visszajelzés és megjegyzések

Még nincsenek vélemények vagy megjegyzések! Kérjük, adja meg véleményét, vagy adjon meg valamit, és adja hozzá!

Mi a szubkompenzált cukorbetegség, annak előfordulásának oka

A szubkompenzált cukorbetegség meglehetősen súlyos állapot, amely veszélyes egészségügyi hatásokat okozhat. A pontos diagnózis elkészítéséhez és a kezelés kiválasztásához részletes diagnózist kell végezni.

A kompenzáció mértékének meghatározásához számos kritérium van. A kutatások eredményei szerint a szakértők gyógyszereket írnak fel és ajánlásokat tesznek az életmód korrekciójára.

Mi a kártérítés?

Ha a szervezetben a glükóz szintje a lehető legközelebb van a normálhoz, akkor a patológia kompenzációjáról beszélhetünk. Ez egy speciális diéta megfigyelésével érhető el. Ügyeljen arra is, hogy tartsa be a nap különleges módját.

A diétát a beteg tevékenységétől függően kell kiválasztani. Ha nem veszi figyelembe ezt a tényezőt, fennáll az inzulinhiány vagy a felesleges kockázat. A menüből távolítsa el a túl gyorsan felszívódó szénhidrátokat. Ugyanez vonatkozik a cukortartalmú termékekre is.

Néha ezek a műveletek nem adják meg a kívánt eredményeket. Ilyen esetben ajánlott az inzulin használata a szükséges glükózszint biztosítása érdekében.

Az orvos előírhatja a cukor mennyiségét befolyásoló gyógyszereket. Használatuknak köszönhetően csökkenthető az anyag tartalma.

A szubkompenzált cukorbetegség lényege

Sokan érdeklik a cukorbetegség kompenzációját. Ezt a kifejezést közbenső állapotnak értjük, amelyre jellemző a közepes típusú cukorbetegség kialakulása a kompenzált szakasz és a dekompenzációs szakasz között. Amikor ez a patológiás forma jelentkezik, a glükózkoncentráció túllépi. Ez cukorbetegség dekompenzációját okozhatja.

A dekompenzáció veszélyes folyamat, amelynek kialakulásával a cukorbetegség veszélyes következményeket okoz.
A cukorbetegség szubkompenzációját a vizeletben körülbelül 50 g cukor eltávolítása jelenti. A vér glükóz tartalma nem több, mint 13,8 mmol / l. Ebben a helyzetben az acetont nem észlelik, míg a dekompenzáció szakaszában gyakran jelen van.

A cukorbetegség szubkompenzációjának kialakulásával ne félj a hiperglikémiás kóma előfordulásától. A személy nem különbözteti meg a leginkább jó egészséget, azonban stabil marad, és nem sérül az orvosi ajánlások végrehajtása függvényében.

A szubkompenzáció okai

Számos tényező vezet a kompenzálatlan cukorbetegség kialakulásához. Ezek a következők:

Étkezési zavarok;
Nem hatékony terápia;
Stresszes helyzetek;
Lenyűgöző folyadékveszteség a megnövelt hőmérséklet miatt.

Ne feledje, hogy a stresszes helyzetek befolyásolják az anyagcsere folyamatokat, amelyek a glükózszint növekedését okozhatják. Hasonló hatású a folyadékveszteség a hőmérséklet emelkedése miatt.

Mivel a 2. típusú cukorbetegség szubkompenzációjának kezelésének alapja az étrend. Ez segít megelőzni a veszélyes állapot kialakulását - fázis dekompenzációt. A hosszantartó glikémia súlyos szövődményeket okozhat, amelyek fogyatékossághoz és halálhoz vezethetnek.

Diagnosztikai módszerek

A cukorbetegség stádiumának meghatározásához számos klinikai indikátort és a beteg általános állapotát kell értékelni. A kompenzációs fázisban a vizsgálati eredmények és a beteg jólléte közel áll a normális értékhez.

A patológia szubkompenzációjának meghatározásához értékelje az alábbi mutatókat:

Glikozilált hemoglobin;
Vizeletcukorszint;
A glükóz változása étkezés közben;
A koleszterin mennyisége;
Testtömeg-index;
Lipid tartalom.

A leginformatívabb tanulmány a glikált hemoglobin értékelése. Ezzel lehetővé válik a cukor szintjének meghatározása az elmúlt 3 hónapban. Egészséges embereknél ez a paraméter a teljes hemoglobin 4,5-7,5% -a.

A diabétesz kompenzálásakor a glikált hemoglobin 6-9%. Ha ez a paraméter több mint 9%, ez a cukorbetegség dekompenzációjának fázisát jelzi. Amikor megjelenik, a szokásos glükózszintet semmilyen módszerrel nem lehet fenntartani. Ez a jogsértés a táplálkozás, a nem rendszeres gyógyszerek hibáinak eredménye.

Egy másik fontos mutató a kompenzáció mértékének értékelésére a fruktózamin. Ezt az elemet a glükóz és plazmafehérjék kötődése képezi.

Ha a fruktózamin szintje nő, ez azt jelenti, hogy a glükóz az elmúlt 2-3 hétben növekedett. A diagnózisnak köszönhetően lehetőség van a beteg állapotának ellenőrzésére.

Normál állapotban ez a mutató nem több, mint 285 µmol / l.

A glikált hemoglobin és a fruktózamin mennyisége lehetővé teszi a szív és a vérerek különböző elváltozásainak kockázatát. A cukorbetegség kompenzálásának stádiumában minden fenyegetés minimális, az al-kártérítés átlagban van, a dekompenzáció szakaszában a kockázat nagyon magas.

A szövődmények megelőzése

A szubkompenzált cukorbetegség dekompenzált cukorbetegségre történő átmenetének megakadályozása érdekében önellenőrzést kell végezni és szisztematikus vizsgálatokat kell végezni. A 2. típusú szubkompenzált diabetes mellitus megköveteli az étrend betartását.

A rendszeres diagnózis különösen fontos a glükóz toleranciájú betegek esetében. Szintén szisztematikus vizsgálatok fontosak a genetikai hajlamúak számára. Ugyanez igaz azokra a nőkre, akik nagy testtömegű halott gyermeket vagy kisgyermekeket születtek.

A cukorbetegeknek szisztematikusan kell elvégezniük a vesék ultrahangát, értékelniük kell az erek állapotát, és mellkasi röntgenfelvételt kell végezniük. Szükséges továbbá kardiológus, bőrgyógyász, fogorvos rendszeres tanácsadására. Ez segít elkerülni a negatív következményeket.

A cukorbetegség kompenzálása olyan közbenső állapot, amelyben az emberi egészség továbbra is kielégítő.