A cukorbetegség nemzetközi osztályozása

• Diagnosztika

A főbb rendelkezések. Az elmúlt években a cukorbetegség eszméje jelentősen bővült, ezért besorolása meglehetősen nehéz. Ez a fejezet az American Diabetes Association által a „Cukorbetegség diagnózisa és besorolása” címmel bemutatott anyagokon alapul, a Diabetes Care folyóiratban, 2011, v. 34, Suppl.1, S 62- S 69.

A cukorbetegek túlnyomó többsége két kategóriába sorolható: 1. típusú (1. típusú diabétesz), abszolút és általában akutan expresszálódó inzulinszekréciós hiány, és az inzulin-rezisztencia által okozott 2. típusú (2-es típusú cukorbetegség), amelyet nem fokozottan kompenzál a megnövekedett t az inzulin szekréciós rezisztenciára adott válaszként.

Az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálása általában nem jelent problémát, mivel a kezdetektől fogva különböző specifikus tünetek (poliuria, polidipszia, fogyás stb.) Kísérik a betegség első jeleinek az abszolút inzulinhiány miatt. Ebben az esetben, ha egy önkényesen kiválasztott napszakban a vénás vér plazmájában a glükózszint meghaladja a 11,1 mmol / l-t, akkor a cukorbetegség diagnózisa megalapozottnak tekinthető.

Az 1. típusú cukorbetegséggel ellentétben a 2-es típusú cukorbetegség fokozatosan alakul ki, a betegség kezdetén nyilvánvaló klinikai tünetek nélkül, és csak mérsékelten éhgyomri hiperglikémiával és / vagy szénhidrát bevitelével (postprandialis hiperglikémia) jellemezhető. Ebben az esetben a cukorbetegség diagnosztizálásának kritériumai éhomi glükóz indikátorok és / vagy 2 órával a standard szénhidrát terhelés után - 75 g orális glükóz. A szénhidrát anyagcsere zavarai, mint például az NGN és az IGT, valamint a cukorbetegség szűrése szinte kizárólag a cukorbetegséghez kapcsolódnak, amelyben az inzulinhiány nagyon lassan halad több év alatt.

Vannak olyan esetek, amikor meglehetősen nehéz meghatározni a cukorbetegség típusát, ezért a „Cukorbetegség a határozatlan típusú” cukorbetegségben kerül bevezetésre a mai napig kialakított és a WHO által még nem jóváhagyott cukorbetegség új osztályozásába. Az ötlet szerzői (S. Alberti és P. Zemmet, a WHO cukorbetegség szakértői testületének tagjai) úgy vélik, hogy kétséges esetekben a cukorbetegség típusának megállapítása szükségtelenül késleltetheti a cukorbetegség hatékony kezelésének megkezdését.

Vannak úgynevezett gesztációs diabetes mellitus (GDM) vagy terhes cukorbetegség, a szénhidrát anyagcsere rendellenesség, amelyet először terhesség alatt diagnosztizáltak.

Emellett számos ritka és különböző típusú cukorbetegség is előfordul, amelyeket fertőzés, drogok, endokrinopathia, a hasnyálmirigy elpusztítása és a genetikai hibák okoznak. Ezeket a patogenetikusan nem összefüggő cukorbetegségeket külön-külön osztályozzák.

A cukorbetegség modern besorolása:

I. 1. típusú diabétesz (az esetek 5-25% -a): a béta-sejtek megsemmisítése, ami abszolút inzulinhiányhoz vezet

1. A glutaminsav-dekarboxiláz (GAD) elleni autoimmun antitesteket, a szigetsejteket és / vagy az inzulin elleni antitesteket észlelik

II. 2-es típusú cukorbetegség (az esetek 75-95% -a): az inzulin és / vagy az inzulinszekréció hatását megsértik

2. Az inzulin szekréció megsértése

III. Egyéb speciális típusok

1. A béta sejtek genetikai diszfunkciója

cukorbetegség fiatal felnőttekben (MODY - A fiatalok cukorbetegsége)

1. 20q kromoszóma, HNF-4a (MODY1)

2. 7p kromoszóma, glükokináz (MODY2)

3. 12q, HNF-1a kromoszóma (MODY3)

4. 13q kromoszóma, inzulin promoter faktor (MODY4)

5. 17q, HNF-1b kromoszóma (MODY5)

6. 2q kromoszóma, Neurogén differenciálódás 1 / b-sejt e-box transzaktivátor 2 (MODY 6)

7. Mitokondriális 3242 DNS-mutáció

2. Az inzulin biológiai hatásának genetikai rendellenességei

1. A típusú inzulinrezisztencia

2. Leprechaunizmus, Donohue-szindróma (T2D, intrauterin növekedési késleltetés + diszmorfizmus jellemzők)

3. Rabson - Mendenhall szindróma (CD + pinealis hyperplasia + acanthosis)

4. Lipoatróf cukorbetegség

3. A hasnyálmirigy betegségei

6. Fibrosis calculus pancreatitis

2. Cushing-szindróma

5. Gyógyszerek vagy vegyszerek okozta

1. veleszületett rubeola vagy citomegalovírus

7. A diabétesz ritka immunformái

1. „merev személy” szindróma (1. típusú cukorbetegség, izommerevség, fájdalmas görcsök)

2. Az inzulin receptorok elleni antitestek

8. Különböző genetikai szindrómák cukorbetegséggel együtt

1. Down-szindróma

2. Klinefelter-szindróma

3. Turner szindróma

4. Tungsten szindróma

5. Friedreich Ataxy

6. Chorea Huntington

7. Lawrence - Hold - Beadle szindróma

8. Myotonicus distrofia

10. Prader-Willie szindróma

IV. Terhes cukorbetegség

Az osztályozás értelmezése. Tehát a cukorbetegség kardinális diagnosztikai jele a megemelkedett vércukorszint. Más szavakkal, magas vércukorszint nélkül nem lehet diabétesz. Ugyanakkor a hiperglikémia egy másik kóros állapot következménye - abszolút vagy relatív inzulinhiány. Ezért a cukorbetegség nem tekinthető különálló nosológiának, hanem csak az inzulinhiányhoz vezető egyéb betegségek megnyilvánulása (szindróma). Ezért a cukorbetegséget szindrómának kell tekinteni, amelynek diagnosztikai jele a hiperglikémia, és amely különböző betegségekben fordul elő, ami elégtelen inzulinszekrécióhoz vagy biológiai hatásának csökkenéséhez vezet.

Ha az elégtelen inzulinszekréciót olyan betegség okozza, amely elkülöníti a hasnyálmirigy béta-sejtjeit, például autoimmun folyamat vagy ismeretlen ok miatt („idiopátiás”), akkor a T1DM diagnózisa készül. Ha az inzulin-rezisztencia inzulinhiányhoz vezet, akkor a T2DM-et diagnosztizálják.

A T2DM a béta-sejtek inzulinszekrécióját, az úgynevezett abszolút inzulinhiányt. Másrészt a T2DM-ben a szövetek érzékenysége az inzulin biológiai hatására kezdetben elveszik. Az inzulinrezisztencia hatására a szekréció nő. Ennek eredményeként az inzulin szintje a T2DM-ben, különösen a betegség kezdetén, nemcsak csökken, hanem gyakran megemelkedik. Ebben a tekintetben az inzulinhiány a normális vagy megnövekedett szekréció hátterében relatív inzulinhiány.

Meg kell jegyezni, hogy a cukorbetegség osztályozásának a cukorbetegségről szóló kézikönyvekben való megfogalmazásának logikája meglehetősen homályos, ami annak elveinek homályos bemutatásának köszönhető az eredeti forrásokban. Különösen nem magyarázza meg, miért nem tartozik az 1. típusba a hasnyálmirigy eltávolítása vagy a hasnyálmirigy-gyulladás után, és ennek következtében az inzulin abszolút hiánya által okozott diabetes mellitus, hanem tüneti jellegű. Ebben a tekintetben mutassuk meg a cukorbetegség modern osztályozásának rejtett logikai alapjait, amelyek lehetővé teszik, hogy jobban megértsük, és így elkerüljük a hibákat a cukorbetegség diagnózisának megfogalmazásában.

Izolálás a tüneti cukorbetegség osztályozásában, azaz egy ismert betegség által okozott betegség, amelyben a modern orvostudományban az inzulinhiány patogenezise nyilvánvaló, implicit módon azt jelzi, hogy a „nem-tüneti” cukorbetegség mindkét típusa valójában lényeges (idiopátiás) a klinikai gyakorlatban. Gyakorlati szempontból ezekben az esetekben nincs lehetőség a cukorbetegség okának diagnosztizálására, a kezelés megszüntetésére, így a diabétesz fordított fejlődésére támaszkodva, amikor az elsődleges betegség még nem vezetett a szigetelt készülék teljes visszafordíthatatlan megsemmisítéséhez.

A jelenleg elfogadott szempont, hogy a T1D legtöbb esetben autoimmun betegség, nem teszi azt tünetessé. Először is, mivel az „autoimmun betegség” kifejezés nem képezi a különálló nosológiai formát, hanem csupán az immunrendszer részvételét tükrözi a hasnyálmirigy béta-sejtek pusztításában. Valószínűleg csak azt követően, hogy a cukorbetegségben szenvedő páciens testében azonosítható a béta-sejtek elleni antitesteket termelő antitest-képző sejtek klónja, és ez a klón szelektíven eliminálódik, csak az 1. típusú autoimmun típusú diabétesz „idiopátiás” lesz. "A" tüneti ". Ahogy a béta-sejtek funkciójának genetikai hibái (a 20q-os kromoszóma, NHF-4α (MODY 1) stb.) A mai osztályozásban kiemeltek, valószínűleg jelennek meg azok a genetikai hibák, amelyek egy szigetelt készülék megjelenéséhez vezetnek.. Ebben az esetben az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő modern betegek többségét az osztályozásban az úgynevezett „cukorbetegség más fajta típusaira” utalják, és valójában tüneti típusokra.

A T1DM-re vonatkozó fentiek teljes mértékben érvényesek a T2D-re. Amikor a diabetes mellitus az inzulinrezisztencia következtében alakul ki, amelyet például a kontininszulinhormon kortizol túltermelése okoz a Itsenko-Cushing-szindrómában, ebben az esetben a cukorbetegség tüneti, és nem a 2. típusú.

Annak ellenére, hogy az elhízással kapcsolatos inzulinrezisztencia a cukorbetegség legfőbb oka, ezt a tényt nem a betegség "elhízás" tüneti diabéteszévé teszi. A magyarázat itt ugyanaz, mint az "autoimmun betegség" esetében. Az inzulinrezisztencia és a diabetes mellitus kialakulásának intim mechanizmusai az elhízásban még nem ismertek. Ezenkívül az elhízott cukorbetegségre jellemző különféle genetikai hajlamok nem kapták meg a 2. típusú cukorbetegség gének felfedezésében az anyagi megvalósítását. Csak akkor válik láthatóvá, ha az elhízásban az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség kialakulásához vezető mechanizmusok megjelennek, csak akkor számíthatunk arra, hogy a T2DM átalakul a tüneti formáinak spektrumává, valószínűleg genetikailag is. A T2D patogenezisének megértése azonban nem zárható ki, ami tovább tárgyalásra kerül.

A fentiekből következik, hogy a cukorbetegség osztályozásában a terhes nőknél (terhességi cukorbetegség) történő elosztás logikusan érthetővé válik. Bár a terhesség nem betegség, a terhesség alatti cukorbetegség kezdete és a szülés utáni eltűnése egyértelműen jelzi az e két állam közötti okozati összefüggést. Ez klinikailag nyilvánvaló, ami azt jelenti, hogy a cukorbetegség különleges, mint „tüneti” típusú. De mivel a terhesség nem betegség, az ilyen típusú cukorbetegséget külön osztályba kell sorolni az osztályozásban.

"DIABETES MELLITUS OSZTÁLYOZÁSA"

Cukorbetegség osztályozása (WHO, 1985)

A cukorbetegség a krónikus hiperglikémia és a glikozuria klinikai szindróma, amelyet abszolút vagy relatív inzulinhiány okoz, ami anyagcsere-rendellenességekhez, érrendszeri károsodáshoz (különböző angiopátiák), neuropátiahoz és különböző szervek és szövetek patológiás változásához vezet.

A cukorbetegség a világ minden országában gyakori, és a WHO szerint több mint 150 millió cukorbeteg ember van a világon. Amerikában és Európában az iparosodott országokban a cukorbetegség prevalenciája 5-6%, és hajlamos a további növekedésre, különösen a 40 éves korcsoportokban. Az Orosz Föderációban az elmúlt években 2 millió cukorbeteg embert regisztráltak (mintegy 300 ezer, I. típusú cukorbetegségben szenvedő beteg és 1 millió 700 ezer típusú diabéteszes beteg). A Moszkvában, Szentpéterváron és más városokban végzett epidemiológiai vizsgálatok azt sugallják, hogy a cukorbetegek valódi száma Oroszországban 6-8 millió embert ér el. Ehhez módszerek kidolgozására van szükség a betegség korai diagnosztizálására és széles körben elterjedt megelőző intézkedésekre. Az 1996 októberében elfogadott „Cukorbetegség” szövetségi célprogram olyan szervezeti, diagnosztikai, terápiás és megelőző intézkedéseket ír elő, amelyek célja a cukorbetegség prevalenciájának csökkentése, a fogyatékosság és a cukorbetegség okozta halálozás csökkentése.

Az elmúlt évek tanulmányainak megfelelően a WHO cukorbetegséggel foglalkozó szakértői bizottsága (1985) a világ minden országában alkalmazott cukorbetegség osztályozását ajánlotta.

Cukorbetegség osztályozása (WHO, 1985)

A. Klinikai osztályok

I. Cukorbetegség

1. Inzulin-függő diabetes mellitus (IDD)

2. Inzulin-független diabetes mellitus (INDI)

a) normál testtömegű személyek esetében

b) elhízott személyeknél

3. Az alultápláltsághoz kapcsolódó cukorbetegség

4. Más típusú cukorbetegség bizonyos állapotokkal és szindrómákkal kapcsolatban:

a) hasnyálmirigy betegségek;

b) endokrin betegségek;

c) a kábítószer-fogyasztás vagy vegyi anyagokkal való érintkezés által okozott állapotok;

d) inzulin rendellenességek vagy receptora;

e) bizonyos genetikai szindrómák;

e) vegyes államok.

II. Csökkent glükóz tolerancia

a) normál testtömegű személyek esetében

b) elhízott személyeknél

c) bizonyos feltételekhez és szindrómákhoz kapcsolódnak (lásd a 4. bekezdést)

B. Statisztikai kockázati osztályok (normál glükóz toleranciájú, de jelentősen megnövekedett cukorbetegség kialakulásának kockázata)

a) a glükóz tolerancia korábbi megsértése

b) a glükóz tolerancia potenciális károsodása.

Ha a WHO cukorbetegséggel foglalkozó szakértői bizottsága (1980) által javasolt besorolásban az „EDS - I. típusú cukorbetegség” és az „INDI - II. Típusú cukorbetegség” kifejezéseket használták, a fenti osztályozásban az „I. típusú cukorbetegség” és a „II. „Azon az alapon, hogy azt sugallják, hogy léteznek már bizonyított patogenetikai mechanizmusok, amelyek ezt a kóros állapotot okozták (az I. típusú diabétesz autoimmun mechanizmusa és az inzulinszekréció károsodása vagy a II. Típusú cukorbetegségre gyakorolt ​​hatása). Mivel a WHO szakemberei szerint nem minden klinika képes meghatározni az ilyen típusú cukorbetegség immunológiai jelenségeit és genetikai markereit, ezekben az esetekben célszerűbb az EDI és az INDI kifejezéseket használni. Mivel azonban az „1. ​​típusú cukorbetegség” és a „2-es típusú cukorbetegség” kifejezéseket a világ minden országában használják, a zavart elkerülése érdekében ajánlott ezeket az EDM és az INDI kifejezések teljes szinonimáinak tekinteni..

Az alultápláltsághoz kapcsolódó cukorbetegséget az alapvető (primer) patológia független típusaként izolálták. Ez a betegség gyakran fordul elő a 30 éves kor alatti emberek fejlődő trópusi országaiban; az ilyen típusú cukorbeteg férfiak és nők aránya 2: 1 - 3: 1. Ez a cukorbetegség mintegy 20 millió beteg.

A cukorbetegség leggyakoribb két altípusa. Az első az úgynevezett fibrokalózis hasnyálmirigy-cukorbetegség. Indiában, Indonéziában, Bangladesben, Brazíliában, Nigériában és Ugandában található. A betegség jellemző jelei a kövek kialakulása a fő hasnyálmirigy-csatornában és kiterjedt hasnyálmirigy-fibrózis jelenléte. A klinikai kép a hasi fájdalom, a drasztikus fogyás és az alultápláltság egyéb jeleinek ismétlődő támadásait mutatja. Mérsékelt, gyakran magas, hiperglikémia és glükózuria csak az inzulinkezelés segítségével lehet megszüntetni. A ketoacidózis hiánya jellemző, ami az inzulin termelés csökkenésével és a hasnyálmirigy-készülékek glükagon szekréciójával magyarázható. A hasnyálmirigy-csatornákban lévő kövek jelenléte megerősíti a röntgen, a retrográd cholangiopancreatográfia, az ultrahang vagy a számítógépes tomográfia eredményeit. Úgy véljük, hogy a fibrokalózis hasnyálmirigy-cukorbetegsége okozza a cianogén glikozidokat, beleértve a linamarint tartalmazó cassava gyökerek (tapioka, cassava), amelyekből a hidrolízis során a cianidsav szabadul fel. A kéntartalmú aminosavak részvételével semlegesítik, és a fehérjék táplálkozásának hiánya, amely gyakran megtalálható ezekben az országokban, a cianid felhalmozódásához vezet a szervezetben, ami a fibrokalózis oka.

A második altípus a hasnyálmirigy-cukorbetegség, amely fehérjehiányhoz kapcsolódik, de a hasnyálmirigy kalcifikációja és fibrosise hiányzik. Jellemzője a ketoacidózis és a mérsékelt inzulinrezisztencia kialakulásával szembeni rezisztencia. A betegek általában kimerültek. Az inzulin szekréció csökken, de nem ugyanolyan mértékben (C-peptid szekrécióval), mint az EDI-ben szenvedő betegeknél, ami magyarázza a ketoacidózis hiányát.

Ebben a WHO-besorolásban nincs harmadik altípusa a cukorbetegségnek - az ún.

A WHO 1980-ban és 1985-ben elfogadott osztályozásának hátránya, hogy nem tükrözik a cukorbetegség fejlődésének klinikai lefolyását és jellemzőit. A hazai cukorbetegség hagyományainak megfelelően a cukorbetegség klinikai osztályozása véleményünk szerint a következőképpen mutatható be.

I. A cukorbetegség klinikai formái

1. Inzulin-függő cukorbetegség (I. típusú cukorbetegség)

vírus által kiváltott vagy klasszikus (IA típus)

autoimmun (IB típus)

2. Inzulin-független cukorbetegség (II. Típusú cukorbetegség)

normál súly

elhízott emberekben

fiataloknak - MODY típus

3. Az alultápláltsághoz kapcsolódó cukorbetegség

hasnyálmirigy cukorbetegség

hasnyálmirigy-cukorbetegség, amelyet a fehérjehiány okoz

4. A cukorbetegség egyéb formái (másodlagos vagy tüneti, cukorbetegség):

a) endokrin genesis (Itsenko-Cushing-szindróma, akromegalia, diffúz toxikus goiter, feochromocytoma stb.)

b) a hasnyálmirigy betegségei (daganat, gyulladás, rezekció, hemochromatosis stb.)

c) ritkább okok okozta betegségek (különböző gyógyszerek, veleszületett genetikai szindrómák, abnormális inzulin jelenléte, inzulinreceptorok diszfunkciója stb.)

5. Terhes cukorbetegség

A. A cukorbetegség súlyossága

B. Kártérítés állapota

B. A kezelés szövődményei

1. Inzulinterápia - helyi allergiás reakció, anafilaxiás sokk, lipoatrófia

2. Orális hipoglikémiás szerek - allergiás reakciók, hányinger, a gyomor-bélrendszer zavarai, stb.

G. A cukorbetegség akut szövődményei (gyakran nem megfelelő terápia következtében)

a) ketoacidotikus kóma

b) hyperosmoláris kóma

c) tejsavkóma

d) hipoglikémiás kóma

D. A diabétesz késői szövődményei

1. Mikroangiopátia (retinopátia, nefropátia)

2. Makroangiopátia (miokardiális infarktus, stroke, lábfej gangrénája)

G. Más szervek és rendszerek sérülése - enteropátia, hepatopátia, szürkehályog, osteoarthropathia, dermopathia stb.

II. Csökkent glükóz tolerancia - látens vagy látens cukorbetegség

a) normál testtömegű személyek esetében

b) elhízott személyeknél

c) bizonyos feltételekhez és szindrómákhoz kapcsolódnak (lásd a 4. bekezdést)

III. Osztályok vagy statisztikai kockázati csoportok, vagy prediabetes (normál glükóz toleranciával rendelkező személyek, de a diabétesz kialakulásának fokozott kockázata):

a) olyan személyek, akik korábban csökkentett glükóz toleranciával rendelkeztek

b) a potenciálisan csökkent glükóz tolerancia.

A cukorbetegség klinikai lefolyása során három szakasz áll rendelkezésre: 1) potenciális és korábbi csökkent glükóz tolerancia, vagy prediabetes, azaz a cukorbetegség. statisztikailag jelentős kockázati tényezőkkel rendelkező emberek csoportjai; 2) csökkent glükóz tolerancia vagy látens vagy látens cukorbetegség; 3) nyilvánvaló vagy nyilvánvaló diabetes mellitus, PID és INDI, amelyek enyhe, közepes és súlyosak lehetnek.

Az esszenciális cukorbetegség a különböző genetikájú szindrómák nagy csoportja, amely a legtöbb esetben a cukorbetegség klinikai lefolyásának jellemzőiben tükröződik. A DID és az INDI patogenetikai különbségeit az alábbiakban mutatjuk be.

A fő különbségek

Az IZD II típusú jel.

Az életkor kezdete Fiatal, általában több mint 40 éves

Betegség 30 évig

Betegség kezdete Akut fokozatosság

Csökkent testtömeg A legtöbb esetben

A nemek férfiak egy kicsit gyakrabban fordulnak elő betegségben

Expresszivitás Sharp Mérsékelt

A cukorbetegség lefolyása Bizonyos esetekben a labilis Stabil

Ketoacidózis A ketoacidózisra való hajlam Általában nem alakul ki

A keton testek szintje Gyakran növekszik Általában a normál tartományon belül

A vizeletvizsgálat A glükóz és általában a glükóz jelenléte

A kezdet szezonalitása Gyakran ősz és tél Nincs

Inzulin és C-peptid Insulinopenia és Normal vagy hyper-

plazma csökkenése a C-peptid inzulinában (inzulin

ritkábban énekelnek, általában

Állam A szigetek számának csökkentése

hasnyálmirigy b-sejtek, azok degranulációja és a százalékos arány

b-, a-, d- és PP-sejtek csökkenése vagy hiánya

Bennük az inzulin, az életkori sziget

a-, d- és pp-sejtekből áll

Lymphocyták és mások Először jelen vannak Normál esetben nincs jelen

gyulladásos sejtek a betegség heteiben

A szigetek antitestjei Szinte általában nincsenek

hasnyálmirigy minden esetben az elsőben

Genetikai markerek Kombinálva a HLA-B8, B15, a HLA rendszer génjeivel

DR3, DR4, Dw4 különbözik az egészségesektől

Koncentráció kevesebb, mint 50% Több mint 90%

A cukorbetegség előfordulása kevesebb, mint 10%, több mint 20%.

A kapcsolat mértéke

Kezelés diéta, inzulin diéta (redukció),

Későbbi komplikációk Főként elsősorban

Az inzulin-függő cukorbetegség (IDD, I. típusú diabetes) az akut megjelenés, az inzulinopenia, a ketoacidózis gyakori kialakulásának tendenciája. Az I. típusú cukorbetegség gyakrabban fordul elő gyermekekben és serdülőkben, amellyel a korábban használt „juvenilis diabetes” név társult, azonban bármilyen korú emberek megbetegedhetnek. Az ilyen típusú cukorbetegségben szenvedő betegek élete az inzulin exogén beadásától függ, amelynek hiányában ketoacidózis kóma gyorsan fejlődik. A betegséget egyes HLA-típusokkal kombinálják, és a Langerhans-szigetek antigénjével szembeni antitesteket gyakran észlelik a szérumban. Gyakran komplikálja a makro- és mikroangiopátia (retinopátia, nefropátia), neuropátia.

Az inzulin-függő cukorbetegség genetikai alapja. A cukorbetegség örökletes hajlamának megnyilvánulásához hozzájáruló külső tényezők különböző fertőző betegségek és autoimmun betegségek, amelyeket az alábbiakban részletesebben ismertetünk.

Az inzulin-független cukorbetegség (INDI, II. Típusú diabetes mellitus) a diabéteszre jellemző minimális anyagcsere-rendellenességekkel fordul elő. Általában az exogén inzulint elhagyó betegek, valamint a szénhidrát anyagcseréjének, a diéta terápiának vagy a cukorszintet csökkentő orális gyógyszerek kompenzálásának szükségessége szükséges. Néhány esetben azonban a szénhidrát-anyagcsere teljes kompenzációja csak az exogén inzulin terápiájához való további kapcsolódással érhető el. Emellett szem előtt kell tartani, hogy különböző stresszes helyzetekben (fertőzések, trauma, műtét) ezeknek a betegeknek inzulinterápiát kell végezniük. Az ilyen típusú cukorbetegségben az immunreaktív inzulin tartalom a vérszérumban normális, emelkedett vagy (viszonylag ritka) inzulin figyelhető meg. Sok betegnél hiányzik az éhomi hyperglykaemia, és sok éven át nem tudják, hogy diabéteszük van.

A II. Típusú diabetes mellitusban makro- és mikroangiopátia, szürkehályog és neuropátia is kimutatható. A betegség leggyakrabban 40 év után alakul ki (az előfordulási csúcs 60 év), de fiatalabb korban is előfordulhat. Ez az úgynevezett MODY-típus (felnőttkori cukorbetegség a fiatalokban), amelyet az autoszomális domináns öröklésmód jellemez. A II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a csökkent szénhidrát anyagcserét kompenzálja a cukrot csökkentő diéta és orális gyógyszerek. Az INDI-nek, mint az EDS-nek, olyan genetikai alapja van, amely egyértelműbbnek tűnik (a cukorbetegség szignifikáns gyakorisága), mint az EDS-ben, és az autoszomális domináns fajta öröklődés jellemzi. Az ilyen típusú cukorbetegségre jellemző örökletes hajlam kialakulásához hozzájáruló külső tényező túlzás, ami az elhízás kialakulásához vezet, amelyet az INDI-ben szenvedő betegek 80-90% -ában figyeltek meg. Ezeknél a betegeknél a hiperglikémia és a glükóz tolerancia javul a fogyásban. Az ilyen típusú cukorbetegségben a Langerhans-szigetek antitestjei elleni antitestek hiányoznak.

Más típusú cukorbetegség. Ez a csoport magában foglalja a cukorbetegséget, amely egy másik klinikai patológiában fordul elő, amely nem kombinálható a cukorbetegséggel.

1. Hasnyálmirigy betegségek

a) újszülötteknél - a hasnyálmirigyben a veleszületett veleszületett hiány, az újszülött átmeneti cukorbetegsége, az inzulin szekréciós mechanizmusok funkcionális éretlensége;

b) a hasnyálmirigy sérülése, fertőzése és mérgező sérülése, rosszindulatú daganatok, a hasnyálmirigy cisztás fibrózisa, hemokromatózis, az újszülöttkori időszak után.

2. Hormonális betegségek: feochromocitoma, somastatinoma, aldoszteróma, glukagonoma, Itsenko-Cushing-kór, akromegalia, mérgező goiter, fokozott progesztinek és ösztrogének kiválasztása.

3. A kábítószerek és a vegyi anyagok használata által okozott államok

a) hormonális hatóanyagok: ACTH, glükokortikoidok, glukagon, pajzsmirigy hormonok, szomatotropin, orális fogamzásgátlók, kalcitonin, medroxiprogeszteron;

b) diuretikumok és hipotenzív anyagok: furoszemid, tiazidok, hygroton, klofelin, klopamid (brinaldix), etakrinsav (uregit);

c) pszichoaktív anyagok: haloperidol, klórprotixen, aminazin; triciklikus antidepresszánsok - amitriptilin (triptizol), imizin (melipramin, imipramin, tofranil);

d) adrenalin, difenin, izadrin (novodrin, izoproterenol), propranolol (anaprilin, obzidan, inderal);

e) fájdalomcsillapítók, antipiretikumok, gyulladáscsökkentő anyagok: indometacin (metindol), acetilszalicilsav nagy dózisokban;

e) kemoterápiás szerek: L-aszparagináz, ciklofoszfamid (cytoxin), megestrol-acetát stb.

4. Az inzulin receptorok megsértése

a) inzulinreceptorok hibája - veleszületett lipodistrofia, virilizációval és a pigmentális papilláris disztrófiával (acantosis nigricans);

b) inzulin receptorok elleni antitestek más immunrendszeri rendellenességekkel kombinálva.

5. Genetikai szindrómák: I. típusú glikogenózis, akut szakaszos porfiria, Down-szindróma, Shereshevsky-Turner, Klinefelter stb.

Ha a kapilláris vagy vénás vér éhgyomri plazma glükóz-tartalma kevesebb, mint 7,8 mmol / l, a csökkent glükóz toleranciát (látens vagy látens cukorbetegség) diagnosztizálják.

A cukorbetegség osztályozása és típusai

A cukorbetegség alatt számos endokrin betegség jelent, amelyeket a szénhidrát anyagcsere megsértése kíséri, ami a hormon inzulin teljes vagy részleges hiányával jár. Az ilyen jogsértések következtében az emberi vérben a cukormolekulák koncentrációja gyorsan növekszik, amit a patológiára jellemző tünetek kísérnek. Az orvosi gyakorlatban léteznek olyan típusú cukorbetegségek, mint az első, második, terhességi cukorbetegség és néhány más fajta. Mi a sajátossága ennek, vagy az ilyen típusú betegségnek, és mi a patológiás tünetek, a cikkben megvizsgáljuk.

A betegség általános besorolása

Sokan csak az első és a második típusú patológiáról tudják, de kevesen tudják, hogy a cukorbetegség besorolása más betegségtípusokat is magában foglal. Ezek a következők:

• 1. típusú patológia vagy inzulinfüggő fajok;
• 2. típusú patológia;
• alultápláltsághoz kapcsolódó cukorbetegség;
• terhességi cukorbetegség (diagnosztizálva a baba terhességi ideje alatt);
• a csökkent glükóz toleranciából eredő betegség;
• másodlagos cukorbetegség, amely más patológiák hátterében alakul ki.

Mindezen fajták közül a leggyakoribb típusú cukorbetegség az első és a második.

A WHO besorolása

A WHO cukorbetegség osztályozását az Egészségügyi Világszervezet képviselői hozták létre és hagyott jóvá. E besorolás szerint a cukorbetegség az alábbi típusokra oszlik:

• 1. típusú betegség;
• 2. típusú betegség;
• egyéb betegségek.

Ezen túlmenően, a WHO besorolása szerint megkülönböztethetőek azok a cukorbetegség, mint enyhe, közepes és súlyos betegség. Az enyhe fokú gyakran rejtve van, nem okoz szövődményeket és nyilvánvaló tüneteket. Az átlagot szövődmények kísérik a szem, a vesék, a bőr és más szervek károsodása formájában. Az utolsó szakaszban súlyos szövődmények figyelhetők meg, amelyek gyakran végzetes kimenetelűek.

A cukorbetegség inzulinfüggő kurzussal

Az 1. típusú cukorbetegség a hasnyálmirigy béta-sejtjei által a hormon inzulin szintézisének teljes elégtelensége miatt alakul ki. A fehérje hormon inzulinnak köszönhetően a glükóz behatolhat a vérből a test szövetébe. Ha az inzulint nem a megfelelő mennyiségben vagy teljesen hiányzik, a cukor koncentrációja a vérben nagymértékben emelkedik, ami sok negatív következményhez vezet. A glükózt nem feldolgozzák energiává, és a cukor hosszabb növekedésével a tartályok és a kapillárisok falai elvesztik a tónust, rugalmasságukat és elkezdnek lebontani. Az idegszálak szintén érintettek. Ugyanakkor a test energia éhezést tapasztal, nem rendelkezik elegendő energiával a normális anyagcsere-folyamatok végrehajtásához. Az energiahiány kompenzálása érdekében elkezdi lebontani a zsírokat, majd a fehérjéket, aminek következtében a betegség súlyos szövődményei alakulnak ki.

Miért történik ez

Az inzulinfüggő kurzus patológiájának fő oka az öröklés. Ha az egyik szülő vagy mindkettő szenved a betegségtől, a gyermek fejlődésének valószínűsége jelentősen nő. Ez azzal magyarázható, hogy az inzulin szintéziséért felelős béta-sejtek számát a születéstől kezdve határozzák meg. Ebben az esetben a cukorbetegség tünetei mind az élet első napja, mind az évtizedek után jelentkezhetnek.

A betegséget kiváltó tényezők a következők:

• ülő életmód. Megfelelő fizikai aktivitással a glükóz energiává alakul, az anyagcsere folyamatok aktiválódnak, ami pozitívan befolyásolja a hasnyálmirigy működését. Ha egy személy kicsit mozog, a glükóz zsírként kerül elhelyezésre. A hasnyálmirigy nem képes megbirkózni a cukorbetegséget okozó feladatával;
• a cukorbetegség kialakulását a szénhidrát élelmiszerek és édességek nagy mennyiségének fogyasztása jelenti. Amikor nagy mennyiségű cukor lép be a szervezetbe, a hasnyálmirigy hatalmas nyomás alatt van, az inzulin termelés zavar.

A nők és férfiak esetében a betegség gyakran gyakori érzelmi stressz és stressz miatt következik be. A stressz és a szorongás a norepinefrin és az adrenalin hormonok termelését okozza a szervezetben. Ennek eredményeként az immunrendszer túlterhelt, gyengült, és provokálja a cukorbetegség kialakulását. A nőknél a metabolikus folyamatok és a hormonális egyensúly gyakran megzavarják a terhesség alatt.

Az inzulinfüggő cukorbetegség osztályozása

Az 1. típusú betegség besorolása több kritérium szerint osztja a patológiát. Kártérítéssel megkülönböztetni:

• kompenzált - itt a beteg szénhidrát-anyagcsere szintje normális;
• szubkompenzált - a vérben lévő cukor koncentrációjának átmeneti növekedése vagy csökkenése;
• dekompenzálva - itt a vér glükózt nem csökkenti a gyógyszerek és a diéta segítségével. Az ilyen betegek gyakran előjátékot, kómát alakítanak ki, ami halált okoz.

A szövődmények természetéből adódóan, vannak olyan típusú cukorbetegségek, amelyek inzulinfüggőek, nem bonyolultak és bonyolultak. Az első esetben komplikált cukorbetegségről beszélünk. A második lehetőséghez különböző érrendszeri rendellenességek, neuropátiák, bőrelváltozások és így tovább. Eredetük szerint autoimmun (saját szövetük ellenanyagai miatt) és idiopátiás (ok ismeretlen).

A patológia tünetei

Az inzulinfüggő patológia tünetei a betegség következő tüneteit foglalják magukban:

• polidipszia vagy állandó szomjúság. A nagy mennyiségű víz fogyasztása miatt a szervezet megpróbálja „hígítani” a vérben a megnövekedett cukrot;
• a nagy mennyiségű folyadékbevitel következtében fellépő poliuria vagy túlzott vizelet, valamint a vizeletben lévő magas cukorszint;
• állandó éhségérzet. A patológiával rendelkező emberek mindig akarnak enni. Ez azért történik, mert a szövetek energiája éhezik, mert a glükóz nem tud behatolni ezekbe;
• drámai fogyás. Az energiahiány miatt a testzsírok és a fehérjék lebomlása következik be. Ez a beteg testtömegének csökkenését idézi elő;
• száraz bőr;
• intenzív izzadás, viszkető bőr.

Hosszú patológiás kurzusra jellemző a vírusos és bakteriális betegségekkel szembeni rezisztencia csökkenése. A betegek gyakran szenvednek krónikus mandulagyulladástól, szopástól, vírusos katarralis betegségtől.

A kezelés jellemzői

Lehetetlen teljesen gyógyítani az 1. típusú cukorbetegséget, de a modern orvoslás új módszereket kínál a betegeknek az általános jólét stabilizálására, a cukorszint normalizálására és a patológia súlyos következményeinek elkerülésére.

A cukorbetegség terápiája a következő tevékenységeket foglalja magában:

• inzulint tartalmazó gyógyszerek alkalmazása;
• fogyókúra;
• fizikai terápia;
• rehabilitáció;
• képzés, amely lehetővé teszi a cukorbetegek számára, hogy önellenőrzik a glükózszintjüket, hogy saját maguk vezessék be a szükséges gyógyszereket otthon.

Az esetek körülbelül 40-50% -ában inzulin tartalmú gyógyszerek használata szükséges. Az inzulin-terápia segít normalizálni egy személy általános jólétét, megteremti a szénhidrát anyagcserét, kiküszöbölni a patológia lehetséges szövődményeit. Gyakran, ha betegséget alkalmazunk, fizioterápiás módszert, például elektroforézist alkalmazunk. Az elektromos áram, a réz, a cink és a kálium kombinációja jótékony hatással van a szervezet anyagcsere-folyamataira.

A betegség kezelésében nagyon fontos a megfelelő táplálkozás és a sport. Az orvosok azt javasolják, hogy kizárják a menüből a komplex szénhidrátokat és a cukortartalmú termékeket. Az ilyen étrend segít megelőzni a vércukor-ugrásokat, így elkerülve a sok komplikációt. A kezelés másik módja a napi edzés. A sport biztosítja az anyagcsere javulását, amely pozitív hatással van a hasnyálmirigy munkájára. A sport kiválasztásakor előnyben kell részesíteni az olyan tevékenységeket, mint a gyaloglás, az úszás, a kerékpározás és a könnyű futás.

Inzulinfüggő betegség

Az inzulin-függő cukorbetegség (NIDDM) vagy a 2. típusú betegség endokrin patológia, amelyet a testszövetek inzulinhormonra való érzékenységének csökkenése kísér. Az előfordulás tekintetében ez a betegség az egyik vezető pozíciót foglalja el az összes betegség között, csak a rákos kórképek és a szívbetegségek állnak előtte.

besorolás

A patológia súlyosságától és mértékétől függően kétféle cukorbetegség van: 2. fázis:

• látens. Itt a glükózkoncentráció növekedése még laboratóriumi vizsgálatokban sem látható. E csoportba tartoznak a betegségre hajlamos betegek;
• rejtett. A vizelet és a vér laboratóriumi vizsgálata enyhe eltérést mutat a normától vagy a normál cukorszinttől, de a vércukorszint csökkenése a glükóz tolerancia elemzése során lassabban megy végbe, mint egy egészséges embernél;
• világos. A vér és a vizelet analízisében jól látható a glükóz-növekedés, a személynek jellegzetes patológiás jelei vannak.

A második fokozatú cukorbetegségnek több szakasza is van. Az első szakaszban a glikémia enyhe, a patológiára jellemző tünetek hiányoznak. A második szakaszban a glikémia eléri a 10 mmol / l értéket, kialakulnak az inzulin-független patológiás típusra jellemző tünetek. Az utolsó szakasz a betegség legsúlyosabb útja. A vizeletben és a vérben lévő glükóz kritikus mutatókat ér el, súlyos szövődmények, mint például a diabéteszes kóma, a vesék, a máj, a szem, a bőr és más szervek károsodása.

Ami a betegséget kiváltja

A különbség a második típusú cukorbetegség és az első között az, hogy ebben az esetben az inzulin a megfelelő mennyiségben termelődik, de a hormon nem képes lebontani a glükózt, ami tartós glikémiát okoz.

Az inzulin-független patológiás típus pontos okának meghatározásához a tudósok nem tudnak, de bizonyos kockázati tényezőket hívnak. Nekik tartozik:

• öröklődés;
• túlsúlyos;
• inaktív életmód;
• endokrin eredetű patológiák;
• májbetegség;
• terhességi időszak;
• hormonális rendellenességek;
• stressz, katarrális és fertőző betegségek.

Úgy vélik, hogy az 50 év után veszélyeztetett emberek, az elhízással rendelkező serdülők, valamint a máj és a hasnyálmirigy működésének súlyos rendellenességeiben szenvedő betegek veszélyesek.

A betegség jellemzői

Az első és a második típusú cukorbetegség hasonló tünetekkel rendelkezik, mivel mindkét esetben a klinikai kép a cukor koncentrációjának a vizeletben és a vérben való növekedéséből adódik.

A 2-es típusú cukorbetegség klinikai megnyilvánulása:

• a szájnyálkahártya szomjúsága és szárazsága;
• gyakori látogatás a WC-be, vizelés még éjszaka is megfigyelhető;
• súlygyarapodás;
• kezek és lábak bizsergése;
• hosszú gyógyító sebek és karcolások;
• állandó éhségérzet;
• homályos látás, fogászati ​​problémák, vesebetegség.

Sok betegnek hányinger, epigasztikus fájdalom, izzadás, alvászavarok vannak. Jellemzők a nők, mint a szopás, a törékenység és a hajhullás, az izomgyengeség. A férfiak hajlamosak csökkenteni a fizikai aktivitást, a gyengeséget. Gyermekkorban figyelmet kell fordítani az ilyen jelekre, mint a hónalj sötét foltjainak megjelenésére, a gyors súlygyarapodásra, a letargiára, a kiütésekre, amelyeket gyakran kísértés kísér.

Kezelési módszerek

Az 1. típusú patológia kezeléséhez hasonlóan az inzulin-független betegségtípus a kezelés integrált megközelítését igényli. A gyógyszerek közül az inzulin termelést stimuláló gyógyszerek, mivel a termelt hormon már nem képes megbirkózni a szervezetben a glükóz újraelosztásával. Ezen túlmenően olyan anyagok alkalmazása, amelyek csökkentik az ellenállást, azaz az inzulinszövet ellenállását. Ellentétben az inzulinfüggő cukorbetegség kezelésével, a 2-es típusú patológia terápiájának célja nem a további inzulin bevezetése a vérbe, hanem a szövetek érzékenységének növelése a hormonhoz és a glükóz mennyiségének csökkentése a szervezetben.

A kábítószer-kezelés mellett minden betegnek speciális alacsony szénhidráttartalmú étrendet írnak elő. Ennek lényege, hogy csökkentse a magas glikémiás indexű élelmiszerek használatát, a fehérje- és növényi élelmiszerekre való áttérést. A terápia másik típusa a sport. A töltés biztosítja a cukor fogyasztását és csökkenti az inzulinnal szembeni ellenállást. Edzés közben a glükóz izomrostok szükségessége nő, ami a cukormolekulák jobb felszívódásához vezet.

Az 1. és 2. típusú cukorbetegség szövődményei

A cukorbetegség szövődményei és azok következményei a betegség típusától függetlenül jelentkeznek. A korai típusú és késői komplikációk vannak. Korai:

• ketoacidózis és ketoacidózis kóma - ezek az állapotok az első típusú patológiában szenvedő betegeknél alakulnak ki, az anyagcsere-rendellenességek miatt az inzulinhiány hátterében;
• hipoglikémiás kóma - a szövődmény nem függ a cukorbetegség típusától, a vércukorszint erős növekedése miatt alakul ki;
• hiperosmoláris kóma - az állapot súlyos dehidratáció és inzulinhiány miatt merül fel. Ugyanakkor az ember erős szomjúságot, vizeletmennyiséget, görcsrohamokat és fájdalmat okoz a hasüregben. Az utolsó szakaszban a beteg elveszti az eszméletét, jön egy kóma;
• hipoglikémiás kóma - az első és a második típusú patológiában szenvedő embereknél diagnosztizált kóma a szervezetben lévő cukorszint erőteljes csökkenésének köszönhető. Leggyakrabban az állapot az inzulin túlzott adagja miatt alakul ki.

A betegség hosszú szakaszában a cukorbetegek késői szövődményei vannak. A táblázatban láthatjuk, hogy melyikük a különböző patológiás formákra jellemző.

A cukorbetegség modern besorolása: a betegség típusai és formái

A cukorbetegség (DM) egy olyan különleges probléma, amely nem teszi lehetővé sok modern ember számára, hogy normális életet éljen. Mind a felnőttek, mind a gyermekek szenvednek.

Ezzel egyidejűleg a 10-15 évenként bekövetkezett előfordulások és esetek száma kétszer nő, és maga a betegség sokkal fiatalabbá válik.

A tudósok előrejelzése szerint 2030-ig a bolygónk majdnem minden 20. lakosa különböző fokú cukorbetegségben szenved.

A betegség általános besorolása

A cukorbetegség olyan betegség, amelynek előfordulása zavarokat okoz az endokrin rendszerben.

A vércukorszint emelkedése és az egészséges személy számára elfogadhatatlan szinten tartós visszatartása a beteg testére jellemző.

Az ilyen változások az edények munkájának későbbi zavaraihoz, a véráramlás csökkenéséhez és a szövetek táplálékának oxigénnel való gyengüléséhez vezetnek. Ennek eredményeképpen egyes szervek (szemek, tüdő, alsó végtagok, vesék, stb.) Meghibásodnak, és a kapcsolódó betegségek kialakulása megtörténik.

A test és a hypoglykaemia megfelelő meghibásodásának sok oka van. A betegség természetétől függ az út intenzitásától és jellemzőitől.

Így az orvosok által használt általános jellemzők paraméterei szerint a cukorbetegség feltételesen felosztható a következő kategóriákra (a kurzus súlyosságától függően):

1. egyszerű. Ezt a fokozatot kissé károsodott cukortartalom jellemzi. Ha üres gyomorban vérvizsgálatot végez a cukor esetében, az index nem haladhatja meg a 8 mmol / l értéket. A betegség ilyen formája a beteg állapotának kielégítő állapotának fenntartása érdekében elegendő lesz az étrend követéséhez;
2. mérsékelten súlyos. A vércukorszint ebben a szakaszban 14 mmol / l-re emelkedik, ha vérvizsgálatot végez egy üres gyomorban. A ketózis és a ketoacidózis kialakulása szintén lehetséges. Mérsékelt cukorbetegség esetén a diétázás, a cukorszint csökkentő szerek beadása, valamint az inzulin beadása (normalizálható legfeljebb 40 OD / nap) normalizálható.
3. nehéz. Az éhomi vércukor-index 14 mmol / l között van. A nap folyamán éles jelentős ingadozások vannak a cukorszintben. A beteg állapotának stabilizálása csak az inzulin állandó bevezetését segíti elő, melynek dózisa 60 OD.

A WHO besorolása

1999 októberéig a WHO által 1985-ben jóváhagyott cukorbetegség-osztályozást használták az orvostudományban. 1997-ben azonban az Amerikai Diabétesz Egyesület Szakértői Bizottsága javasolta a divízió egy másik változatát, amely a kutatók etiológiájának, patogenezisének és heterogenitásának területén végzett kutatási ismereteken és eredményeken alapult.

A betegség új besorolásának alapja az etiológiai elv, ezért az „inzulin-függő” és „inzulin-független” cukorbetegség kizárható. A szakértők szerint a fenti definíciók félrevezető orvosok voltak, és bizonyos klinikai esetekben megakadályozták a betegség diagnózisát.

Ugyanakkor megmaradtak az "1-es típusú diabetes mellitus" és a "2-es típusú diabetes mellitus" definíciói. A rossz táplálkozásból eredő cukorbetegség fogalmát törölték, mert nem bizonyították, hogy a fehérje elégtelen mennyisége a vércukorszint növekedését okozhatja.

Úgy döntöttek, hogy a fibrokalózis cukorbetegség az exokrin hasnyálmirigy működésének rosszabbodása által okozott betegségnek minősül. Egy külön kategóriában a megemelkedett cukorszint csak üres gyomorban történik. Úgy döntöttek, hogy ezt az állapotot a glükóz anyagcsere normál folyamata és a diabéteszes megnyilvánulások közti közbensőnek tulajdonítják.

Inzulin-függő (1. típus)

Korábban ezt a fajta eltérést gyerekesnek, fiatalosnak vagy autoimmunnak nevezték. Az 1. típusú diabétesz esetében az inzulin állandó bevezetése szükséges a beteg állapotának stabilizálásához, mivel a test a természetes folyamatok zavarai miatt abbahagyja az inzulin előállítását az egészséges állapothoz szükséges mennyiségben.

Az 1. típusú diabétesz jelenlétét jelző tünetek a következők:

• túlzott vizeletürítés;
• állandó éhség és szomjúság;
• fogyás;
• homályos látás.

A fenti tünetek hirtelen megjelenhetnek. Az 1-es típusú cukorbetegség az immunrendszer meghibásodását okozza, amelynek során a szervezet a hasnyálmirigy sejtjei ellen antitesteket termel. Az immunhiány általában egy korábbi fertőzés (hepatitis, bárányhimlő, rubeola, mumpsz és sok más) miatt következik be.

Független inzulin (2. típus)

Ez a felnőtteknél előforduló cukorbetegség. A rendellenességek kialakulásának oka az inzulin szervezetben történő alkalmazásának hatékonyságának csökkenése.

Általában a cukorbetegség oka az elhízás, vagy egyszerűen a felesleges súly, a gyenge öröklés vagy a stressz.

A 2-es típusú cukorbetegség tünetei hasonlóak az 1. típusú diabétesz megjelenéséhez. Ebben az esetben azonban nem egyértelműen nyilvánulnak meg. Emiatt a betegség a legtöbb esetben több év múlva észlelhető, amikor a betegnek az első komoly szövődményei vannak.

Egészen a közelmúltig a 2. típusú cukorbetegség csak a felnőttek körében található. Az utóbbi években azonban a gyermekek is szenvednek ilyen típusú betegségekben.

Csökkent glükóz tolerancia

A látens formában a vércukorszint indokolatlanul emelkedik, és azt követően hosszú ideig nem csökken.

Ezt az állapotot a csökkent glükóz toleranciának nevezik. Az állítólagos ártalmatlanság ellenére a 2-es típusú cukorbetegségre és sok más betegségre is átalakítható.

Időszerű fellépés esetén a cukorbetegség megelőzése 10-15 évvel megelőzhető. Ha nem kezelik, akkor ebben az időszakban a „glükóz tolerancia” jelenség a 2. típusú diabéteszbe áramlik.

A cukorbetegség új "svéd" besorolása

A cukorbetegség a betegségek nagy csoportja, amelyet a vércukorszint emelkedése és az emberi szervezetben a szénhidrát-anyagcsere megsértése jellemez. A betegség polyetiológiai, azaz különböző okokból fejlődik ki. A patológia krónikus és hajlamos a progresszióra, ami számos szövődmény kialakulását okozza.

A cukorbetegség problémája jelenleg nagyon fontos: 2017-től a világon több mint 420 millió ember szenved ebben a betegségben. A betegség fokozatosan növeli az esetek számát, így minden évben folyamatosan nő a cukorbetegek száma. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2030-ig történő előrejelzése szerint minden tizedik személy diabéteszben szenved a bolygón. Várható, hogy ugyanebben az évben a cukorbetegség a hetedik helyet foglalja el a betegek halálozásának egyik fő oka.

Jelenleg a tizedik felülvizsgálat betegségeinek nemzetközi osztályozása (ICD-X) a cukorbetegség két típusra való szétválasztását írja elő: az első (inzulin-függő) és a második (inzulin-független). Különben a cukorbetegséget (DM) az alultápláltsággal és a betegség meghatározatlan formáival is megkülönböztetik. Ennek a megosztásnak az alapja a patogenetikai elv: a cukorbetegség formái a betegség patogenezisének (kialakulásának) jellemzőitől függően két csoportra oszlanak. A kapott statisztikák szerint a WHO szakemberei szerint a cukorbetegek mintegy 92% -a szenved II. Típusú cukorbetegségben. Az I. típusú diabétesz az esetek körülbelül 7% -át teszi ki. A betegek kevesebb mint 1% -a szenved más cukorbetegségben.

Annak ellenére, hogy a cukorbetegség inzulinfüggő és inzulinfüggetlen, az első és a második típusú komplex terápiában az inzulin is jelen van. Így a meglévő osztályozás félrevezető, és nem nyújt olyan jellemzőket, amelyek befolyásolják az inzulin célját. A patológia helyes besorolásának kialakítása már régóta késik. A világ vezető endokrinológusai a cukorbetegség optimális megoszlását keresik azoknak a típusoknak (alcsoportok, típusok), amelyek lehetővé teszik a beteg számára a legpontosabb diagnózist és a kezelési rendjük egységesítését.

Új besorolás

A svéd endokrinológusok nem értenek egyet a cukorbetegség jelenlegi osztályozásával. A bizalmatlanság alapja a Lund Egyetem kutatói által végzett kutatás eredményei voltak. Nagyméretű tanulmányokban mintegy 15 ezer, különböző cukorbetegségben szenvedő beteg vett részt. A statisztikai elemzés kimutatta, hogy a meglévő cukorbetegségtípusok nem teszik lehetővé az orvosok számára a megfelelő kezelést. Az egyik és ugyanezen típusú cukorbetegség különböző okokból kiváltható, ráadásul más klinikai lefolyással is járhat, ezért egyéni megközelítést igényel a terápiában.

A svéd tudósok javaslatot tettek a cukorbetegség besorolására, amely a betegség öt alcsoportra osztását biztosítja:

• Enyhe DM, amely elhízással jár;
• DM fénykora;
• súlyos autoimmun diabétesz;
• a cukorbetegség súlyos inzulinhiánya;
• inzulinrezisztens cukorbetegség súlyos formája.

A svédek úgy vélik, hogy a diabéteszes patológia ilyen osztályozása lehetővé teszi a beteg számára, hogy pontosabb diagnózist hozzon létre, amelyen az etiotropikus és patogenetikus kezelés összetétele és a betegek kezelése közvetlenül függ. A cukorbetegség új osztályozásának bevezetése a fejlesztők szerint a terápiát viszonylag egyéni és hatékonyvá teszi.

Enyhe DM, amely elhízással jár

Az ilyen típusú cukorbetegség súlyossága közvetlenül kapcsolódik az elhízás mértékéhez: minél magasabb, annál rosszabb a kóros változások a testben. Az elhízás maga a betegség, melyet a test anyagcsere-rendellenességei kísérnek. Az elhízás fő oka az, hogy túl sok az egyszerű ásványok és zsírok. A vércukorszint folyamatos növekedése inzulin hiperprodukciót vált ki.

A szervezetben az inzulin fő feladata a vércukorszint kihasználása: a glükóz sejtfalak áteresztőképességének növelésével az inzulin felgyorsítja belépését a sejtekbe. Ezenkívül az inzulin hozzájárul a glükóz glikogénré való átalakulásához, és amikor bőséges - zsírszövetbe. Így az „ördögi kör” bezárul: az elhízás hiperglikémiához vezet, és a hosszantartó hiperglikémia elhízáshoz vezet.

Idővel ez a helyzet az emberi test perifériás szöveteinek az inzulinnal szembeni rezisztenciájának kialakulásához vezet, aminek következtében a vér magas inzulinszintje sem vezet a várt hipoglikémiás hatáshoz. Mivel az izmok a szervezetben a glükóz egyik fő fogyasztója, az elhízott emberekre jellemző hypodynamia súlyosbítja a betegek patológiás állapotát.

Az ilyen típusú cukorbetegség külön csoportban való izolálásának szükségessége a cukorbetegség és az elhízás patogenezisének egysége. Tekintettel e két patológiás fejlődés hasonló mechanizmusaira, meg kell vizsgálni az elhízás hátterében kialakult cukorbetegség kezelésének megközelítését is. A túlsúlyos emberek diabéteszét csak tünetileg kezelik - orális hipoglikémiás szerekkel. Bár a szigorú étrendterápia és az adagolás és a rendszeres testmozgás segít a gyorsabban és hatékonyabban megbirkózni a cukorbetegség és az elhízás problémájával.

Enyhe korú cukorbetegség

Ez a cukorbetegség „puha”, jóindulatú formája. Életkor az emberi test fiziológiai involúciós változásokon megy keresztül. Idős korban a perifériás szövetek inzulinrezisztenciája fokozatosan nő az életkorral. Ennek következménye az éhgyomri vércukorszint növekedése és hosszabb ideig tartó (étkezés utáni) hiperglikémia. Ugyanakkor az endogén inzulin koncentrációja az idősekben csökken.

Az idős korban az inzulinrezisztencia növekedésének oka hipodinamia, ami az izomtömeg csökkenéséhez, a hasi elhízáshoz, a kiegyensúlyozatlan táplálkozáshoz vezet. Gazdasági okokból a legtöbb idős ember olcsó, alacsony minőségű ételeket fogyaszt, amely sok zsír és egyszerű szénhidrátot tartalmaz. Az ilyen táplálék hiperglikémiát, hypercholesterolémiát és trigliceridémiát idéz elő, amelyek az idősek diabéteszének első megnyilvánulása.

A helyzetet súlyosbítja a komorbiditás és a nagyszámú gyógyszer bevétele. Az idősek cukorbetegségének kockázata a tiazid-diuretikumok, szteroid gyógyszerek, béta-blokkolók, pszichotróp gyógyszerek hosszú távú alkalmazásával nő.

A cukorbetegség korának egyik jellemzője egy atipikus klinika. Bizonyos esetekben a vér glükózszintje akár a normál tartományban is lehet. Annak érdekében, hogy az idősekben a cukorbetegség kezdetét laboratóriumi módszerekkel „elkapják”, meg kell határozni a vérben és a vizeletben lévő glükóz koncentrációját üres gyomorban, de a glikált hemoglobin százalékos arányát és a vizeletben lévő fehérje mennyiségét, ami elég érzékeny indikátor.

Nehéz autoimmun diabétesz

Az orvosok gyakran autoimmun diabetes mellitusra utalnak, mint „egy és fél” cukorbetegség, mivel klinikai folyamata kombinálja az első és a második „klasszikus” típus tüneteit. Ez egy közbenső patológia, amely felnőtteknél gyakrabban fordul elő. Fejlődésének oka az inzulin hasnyálmirigy-szigetének sejtjeinek halálozása a saját immunkompetens sejtjei (autoantitestei) támadásából. Egyes esetekben ez egy genetikailag meghatározott patológia, másokban - súlyos vírusfertőzések következménye, a harmadik - az immunrendszer egészének hibája.

Az autoimmun diabétesz különálló típusba való izolálásának szükségességét nemcsak a betegség klinikai lefolyásának jellemzői, hanem a patológia diagnosztizálásának és kezelésének nehézsége is magyarázza. A „bastard típusú” cukorbetegség lassú áramlása veszélyes abban az esetben, ha a hasnyálmirigyben és a célszervekben bekövetkező kóros változások visszafordíthatatlanná válnak.

Inzulin-hiányos DM

A modern besorolás szerint az inzulin-hiányos cukorbetegség típusát az első típusú cukorbetegségnek vagy az inzulinfüggőnek nevezik. Leggyakrabban gyermekkorban alakul ki. A betegség leggyakoribb oka a genetikai kórkép, melyet a hasnyálmirigy-szigetek hypoplasia vagy progresszív fibrosise jellemez.

A betegség nehéz, és mindig hormonpótló terápiát igényel, rendszeres inzulin injekciók formájában. A diabeteses orális hipoglikémiás szerek nem hatnak. Az inzulin-hiányos cukorbetegség elkülönítésének lehetősége egy külön nosológiai egységben az, hogy a betegség leggyakoribb formája.

Nehéz inzulinrezisztens cukorbetegség

A patogenetikusan inzulin-rezisztens cukorbetegség megfelel a jelenlegi típusú cukorbetegségnek. Ilyen betegség esetén az emberi szervezetben inzulint termelnek, de a sejtek nem érzékenyek rá (rezisztensek). Az inzulin hatására a vérből származó glükóz behatol a sejtekbe, de ez nem fordul elő az inzulinrezisztencia esetén. Ennek eredményeként a vérben állandó hiperglikémia figyelhető meg, a vizeletben pedig a glikozuria.

Az ilyen típusú cukorbetegségben a kiegyensúlyozott alacsony szénhidráttartalmú étrend és a testmozgás hatékony. Az inzulinrezisztens cukorbetegség gyógyszeres kezelésének alapja az orális hipoglikémiás szerek.

Figyelembe véve a cukorbetegség felsorolt ​​típusainak etiológiai sokféleségét, patogenetikai különbségét és a kezelési rend különbségeit, a svéd tudósok eredményei meggyőzőek. A klinikai osztályozás felülvizsgálata lehetővé teszi a különböző típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésének korszerűsítését, befolyásolva annak etiológiai tényezőjét és a patológiai folyamat fejlődésének különböző összefüggéseit.