Vércukorszint szabályozó hormonok

• Hipoglikémia

Bizonyos életszakaszokban a személyt megrettentheti egy rögeszmés vágy, hogy valami édes és rendkívül kalóriás ételt eszik. A nők úgy érzik, hogy a menstruációs ciklus második felében nagy mennyiségű szénhidrát szükséges.

Az orvosok ezt a jelenséget a petefészkek munkájával magyarázzák, amelyek elvesztik a hormonok megfelelő termelésének képességét és normál tartalmuk fenntartását. A kép súlyosbodik a menopauza megközelítésekor.

Inzulinrezisztencia és szindróma X

A hormon inzulin a fő anabolikus anyag, amely a szervezetben a normális metabolizmusért felelős. Emellett az inzulin számos szempontot szabályoz:

• vércukorszint;
• zsírlerakódás.

Egy személy meghalhat a hormon állandó hiánya miatt, mert szükséges a cukornak a vérből a sejtekbe történő zökkenőmentes bejuttatásához. A normál létezés tüzelőanyagaként használják fel, és feleslegessé teszik a zsírrétegben a felesleges glükózt. Szükség esetén a felhalmozott triglicerideket energiaként használják.

Ellentétben a tesztoszteron (a fő hím hormon) anabolikus hatásával, amelyet az izom és a csontok építésére használnak, az inzulin felhalmozódik a zsírban.

Ez a hormon nagyon hatékony katalizátor a lipogenezis (a tápanyagok zsírsá alakítása) és a lipolízis erős gátlója (a zsírok lebontása).

Az inzulin hatásának köszönhetően nő az izom és a zsír százalékos aránya. Inzulin stimuláció esetén az izomsejtek száma csökken, és a szubkután zsír mennyisége nő.

Az inzulin feleslegével egy nő mindig túlsúlyos lesz, ami rendkívül nehéz megszabadulni, különösen felnőttkorban.

Az inzulin felesleges jelei

A hormon inzulin túlzott koncentrációjának bizonyos tünetei vannak:

• állandó stressz (a stresszhormon nő - kortizol);
• gyakori fáradtság;
• alvászavar;
• rendszeres étkezési (üres szénhidrátokban gazdag) fogyasztás;
• alacsony fizikai aktivitás;
• elégtelen pajzsmirigyfunkció;
• ösztradiolhiány (primer női hormon);
• rendkívül magas tesztoszteronszint (hím hormon).

Általában, ha a vércukorszint emelkedik, akkor az inzulin mennyisége, amely ahhoz szükséges, hogy a véráramba az izmokba vagy a felhalmozódási helyre juthasson.

Az életkor és a zsír lerakódása esetén az inzulin receptorok rosszabbodnak. A cukormolekulák nem képesek megfelelően kommunikálni velük. Ha ez megtörténik, akkor étkezés után a glükózszint meglehetősen magas marad. Ennek oka, hogy az inzulin, bár jelen van a vérben, nem rendelkezik a kívánt hatással.

Az agy-receptorok felismerték a magas vércukorszintet, és megfelelő jeleket küldenek a hasnyálmirigybe, hogy még több inzulint állítsanak vissza stabilizálni. A sejtek és a vér túlcsordulása hormonokkal, és amint elkezdkezik a működés, a glükóz gyorsan terjed a testen keresztül, hipoglikémiát okozva.

Cukorbetegségben az inzulinérzékenység elégtelen lehet, ami tovább súlyosbítja a helyzetet.

Inzulinrezisztencia

Az ellenállás (fenntarthatóság) olyan állapot, ahol megnövekedett az inzulin és a vércukorszint. A glükóz felhalmozódása zsír formájában történik, ahelyett, hogy energiát használnánk. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a hormon inzulin nem képes megfelelő hatást gyakorolni a működő izomsejtekre, az a hatás, hogy nem kapja meg a szükséges mennyiségű ételt.

Ugyanakkor a sejtek nem rendelkeznek a szükséges üzemanyaggal, és a test folyamatosan kap jeleket az éhségről. Ez annak ellenére fordul elő, hogy a vércukorszint és a szintek bőségesek.

Idővel minden nagy mennyiségű élelmiszer szükséges, és a nagy mennyiségű inzulin miatt a szervezetben zsír halmozódik fel, fokozatosan megjelenik a túlsúly, és az elhízás alakul ki. Még a magabiztos kísérletek arra, hogy a zsírraktár tartalmát izomszövetré alakítsák át, nem adnak megfelelő eredményt. A betegség előrehaladtával a súlyproblémák csak rosszabbodnak.

Elégtelen inzulinérzékenység esetén a nő egyre rosszabbá válik a rossz táplálkozás hátterében is.

Emellett inzulinrezisztencia provokál:

1. a szervezet védekezésének jelentős gyengülése, fokozott érzékenységet okozva a fertőzésekre;
2. a plakkok aktív előfordulása a véredények falain;
3. szívrohamok;
4. fokozott simaizomsejtek felhalmozódása az artériákban, segítve a fontos szervek véráramának csökkentését;
5. a vérlemezkék nagyobb tapadóképessége a megnövekedett trombózis kockázatával (vérrögök halált okozhatnak).

Az ilyen kóros folyamatok hátrányosan befolyásolják az ereket. Az alacsony ösztradiolszintek hátterében a túlzott inzulint az orvosok a szívbetegségek és a korai támadások nagy valószínűségének tekintik.

A szervezetben fellépő problémák hozzájárulnak az X-es szindróma kialakulásához, amely az anyagcsere problémái által okozott különösen súlyos betegség. Általában a nők szenvednek ez a szindróma. Ez növeli a cukorbetegségre és a halálra való hajlamot.

A tünetek halálos kombinációja:

• túlzott mennyiségű inzulin;
• túlsúly, különösen a derék és a has;
• magas vérnyomás;
• túlzott koleszterinszint;
• triglicerid növekedés.

Az interneten és az orvosi folyóiratokban egy másik W-szindróma is megtalálható, amelyet úgy kell értelmezni, mint:

1. a nők túlsúlya;
2. 88 cm-nél nagyobb derék kerülete;
3. magas vérnyomás;
4. nem éri el a stresszt és a szorongást.

Ha az ösztradiol optimális, az elégtelen inzulinérzékenységgel járó problémák valószínűsége csökken. Ez annak köszönhető, hogy a női hormon képes javítani az inzulinreakciókat a test sejtjeiben. Ennek hiánya a petefészkek elégtelen működésének oka.

Az inzulin hatása e nemi szervek receptoraira a petefészkek enzimjeinek változása, amelyben az androgének száma nő. Ugyanakkor az ösztradiol és az ösztron hormonjait nem lehet optimális szinten tartani.

Amikor az androgén túlzott koncentrációja egy nő testében jelentkezik, hormonális zavarok lépnek fel és az inzulinnal kapcsolatos problémák merülnek fel. Minél több inzulin működik a vérben, annál aktívabb az androgének stimulációja a petefészkekben. Ez az ördögi kör meglehetősen nehéz megtörni, és a nő minden évben egyre teljesebbé válik. Különösen figyelemre méltó súlygyarapodás fiatal lányokban és fiatal nőkben. Ez a folyamat növeli a fogyatékosság kockázatát.

Ha a hormon inzulin elégtelen koncentrációban van, akkor azzal fenyeget, hogy a vércukorszint csökken.

Hipoglikémia és cukor intolerancia

A hipoglikémia alatt rendkívül alacsony vércukor-koncentrációt kell érteni. Általában ez a kóros állapot közvetlenül kapcsolódik a szervezetben a megfelelő glükózszint szabályozásának problémáihoz. Ezt a gyógyászati ​​állapotot intoleranciának nevezik.

Mindkét hiba a szervezetben a cukorbetegség kialakulásának legkorábbi fázisai. Az orvos diagnosztizálhatja a hypoglykaemiát, feltéve, hogy a vér cukortartalma 50 mg / dl alatt van. Bizonyos esetekben a hipoglikémia jelei is megfigyelhetők magasabb glükóz indikátorral, különösen, ha a tartalma aktívan csökken.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a glükóz az agysejtek fontos tüzelőanyaga, receptorai úgy vannak kialakítva, hogy figyelmeztessék a szervezetet a nem megfelelő cukorszintre (gyors csökkenés vagy rendkívül alacsony szint).

Ez a minta megmagyarázza, hogy miért, ha a hypoglykaemia nyilvánvaló tünetei vannak, a cukorszint elemzése nem erősíti meg, és viszonylag normális glükózszintet mutat. Valószínű, hogy a kritikus szintre gyors ütemben esett vissza, ahol az agy riasztási jelet kap, még akkor is, ha a tényleges cukormennyiség magasabb a szokásosnál.

Ugyanez a mechanizmus a hipoglikémiás tünetekkel közvetlenül az étkezés után működik. A fokozott inzulintermelés túl sok tiszta szénhidrát fogyasztását eredményezi.

Hogyan lehet megakadályozni a szerv megsértését?

Egy nőnek be kell tartania számos előírást, amely segít:

1. a glükémia megfelelő szintjének fenntartása;
2. állítsa be a glükóz toleranciát;
3. kezelni a vércukor-rezisztenciát és a cukorbetegséget.

A fehérjék, zsírok és szénhidrátok optimális kombinációjának alkalmazásával lépjen ki az úgynevezett inzulin csapdából.

Emellett emlékeznie kell a következő árnyalatokra.

Az élelmiszer-bevitel és az idő arányossága

A napi adagot az órával kell táplálni. És nem szabad elfelejtenünk a töredezettséget.

Ha különböző napszakokban és nagy adagokban eszik, különösen este, akkor ez közvetlen előfeltétele annak, hogy nagy mennyiségű inzulin és zsírlerakódás keletkezzen.

Tilos a magas szénhidráttartalmú ételeket fogyasztani, ami növeli az inzulinszintet.

Bármilyen fizikai aktivitás nevezhető inzulin. Segíti a glükóz szállítását az izmokba és csökkenti a vér magas szintjét.

A diabétesz gyakorlása különösen segít megoldani az inzulinrezisztencia kérdését, és hozzájárul a zsírlerakódások magas minőségű égetéséhez. Ez lehetőséget ad energiára, izom kialakítására és ezáltal az anyagcsere folyamatok felgyorsítására a szervezetben.

Hormonális egyensúly

Fontos, hogy szabályozzuk a hormonok tartalmát. Ez a megközelítés segít a testzsír mennyiségének és az adott helyszín szabályozásában. Lehetőség van izomtömeg kialakítására és az anyagcsere felgyorsítására, feltéve, hogy helyreállítják:

• hormon tesztoszteron;
• ösztradiol hormon.

Ebben a folyamatban fontos szerepet játszanak a pajzsmirigy normális működésében.

Stresszszabályozás

A pszicho-érzelmi túlterhelés elkerülése érdekében csökkentheti a kortizolszintet. Ez pozitív hatással lesz a test egészére, megakadályozza, hogy a magas kalóriatartalmú élelmiszerekkel megragadják a stresszt és csökkentsék a glükóz-tartalmat.

Milyen hormonok növelik a vércukorszintet

A szénhidrát anyagcsere hormonális szabályozása

Az energia anyagcsere hormonális szabályozása

Az energia-anyagcserét befolyásoló hormonok hatása bizonyos biokémiai paraméterek meghatározásánál látható. Például a vér glükóz koncentrációja. A hormonok:

1. A vércukorszint növelése;

2. A vércukorszint csökkentése.

Csak az inzulin jelenti a második csoportot.

Szintén hormonok oszthatók hormonok közvetlen cselekvés az energia anyagcsere és hormonok közvetett cselekvés.

A közvetlen cselekvés hormonjai.

Az inzulin fő hatásmechanizmusa:

1. Az inzulin növeli a glükóz plazma membránáteresztő képességét. Ez az inzulin hatás a szénhidrátok sejtekben való metabolizmusának fő korlátozó eleme.

2. Az inzulin enyhíti a glükokortikoszteroidok gátló hatását a hexokinázon.

3. A genetikai szinten az inzulin stimulálja a szénhidrát anyagcsere enzimek bioszintézisét, beleértve a legfontosabb enzimeket is.

4. A zsírszövet sejtjeiben az inzulin gátolja a triglicerid lipázt, amely a zsír lebontásában kulcsfontosságú enzim.

Az inzulin szekréció szabályozása a vérben a neuro-reflex mechanizmusok részvételével történik. A véredények falaiban speciális kemoreceptorok vannak, amelyek érzékenyek a glükózra. A vérben a glükóz koncentrációjának növelése a vérben az inzulin reflex szekrécióját okozza, a glükóz behatol a sejtekbe, és a vérben lévő koncentrációja csökken.

A fennmaradó hormonok a vérben a glükóz koncentráció növekedését okozzák.

A fehérje-peptid hormonokhoz tartozik. A membrán típusú kölcsönhatás van a célsejtrel. A hatás az adenilát-cikláz rendszeren keresztül történik.

1. A glikogén-foszforiláz aktivitás növekedését okozza. Ennek eredményeként a glikogén lebontása felgyorsul. Mivel a glukagonnak csak a májban van hatása, elmondható, hogy „a glükózt a májból vezeti”.

2. Csökkenti a glikogén szintetáz aktivitását, lassítva a glikogén szintézisét.

3. Aktiválja a lipázt zsírraktárakban.

Számos szövetben rendelkezik receptorokkal, és hatásmechanizmusai megegyeznek a glukagonéval.

1. Gyorsítja a glikogén lebontását.

2. Lelassítja a glikogén szintézist.

3. Gyorsítja a lipolízist.

A szteroid hormonokhoz tartoznak, ezért intracelluláris kölcsönhatásuk van egy célsejtrel. A célsejtbe behatolva kölcsönhatásba lép a sejtreceptorral, és az alábbi hatásokkal jár:

1. Gátolja a hexokinázt - így lassítják a glükóz felhasználást. Ennek eredményeképpen nő a vércukor koncentrációja a vérben.

2. Ezek a hormonok a glikonogenezis folyamatát biztosítják szubsztrátok által.

3. A genetikai szinten fokozzuk a fehérje-katabolizmus enzimeinek bioszintézisét.

Közvetett cselekvési hormonok

1. Növeli a glukagon felszabadulását, ezért a glikogén megszakításának gyorsulása figyelhető meg.

2. A lipolízis aktiválódását okozza, ezért hozzájárul a zsír energiaforrásként való felhasználásához.

A pajzsmirigy jódtartalmú hormonjai.

Ezek a hormonok a tirozin aminosav származékai. Legyen intracelluláris kölcsönhatás a célsejtekkel. A T3 / T4 receptor a sejtmagban helyezkedik el. Ezért ezek a hormonok fokozzák a fehérje bioszintézisét a transzkripciós szinten. Ezek közül a fehérjék az oxidatív enzimek, különösen a különböző dehidrogenázok. Emellett stimulálják az ATPázok szintézisét, azaz az ATP-t elpusztító enzimek. A biooxidációs folyamatokhoz szubsztrátok szükségesek - szénhidrátok és zsírok oxidációjának termékei. Ezért ezeknek a hormonoknak a termelésének növekedésével megfigyelhető a szénhidrátok és zsírok lebomlásának növekedése. A pajzsmirigy hiperfunkcióját Basedow-kórnak vagy tirotoxikózisnak nevezik. A betegség egyik tünete a testtömeg csökkenése. Ezt a betegséget láz jellemzi. In vitro kísérletekben a mitokondriális oxidáció és az oxidatív foszforiláció disszociációja figyelhető meg ezen hormonok nagy dózisaiban.

A szénhidrát anyagcsere szabályozása nagyon komplex mechanizmusok részvételével történik, amelyek befolyásolhatják a különböző szénhidrát anyagcsere enzimek szintézisének indukcióját vagy gátlását, vagy hozzájárulhatnak a hatásuk aktiválásához vagy gátlásához. Az inzulin, a katecholaminok, a glukagon, a szomatotróp és a szteroid hormonok eltérő, de nagyon kifejezett hatással vannak a szénhidrát-anyagcsere különböző folyamataira. Például az inzulin hozzájárul a glikogén felhalmozódásához a májban és az izmokban, aktiválja a glikogén szintetáz enzimet, és gátolja a glikogenolízist és a glükoneogenezist. Az inzulin antagonista glukagon stimulálja a glikogenolízist. Az adrenalin az adenilát-cikláz hatásának stimulálásával befolyásolja a foszforolízis reakciók teljes kaszkádját. A gonadotrop hormonok aktiválják a glikogenolízist a placentában. A glükokortikoid hormonok stimulálják a glükoneogenezis folyamatát. A növekedési hormon befolyásolja a pentóz-foszfát útvonal enzimek aktivitását, és csökkenti a perifériás szövetek glükóz-felhasználását. Az acetil-CoA és a redukált nikotinamid-adenin-dinukleotid részt vesznek a glükoneogenezis szabályozásában. A vérplazmában lévő zsírsavak mennyiségének növelése gátolja a glikolízis enzimek aktivitását. A szénhidrát anyagcsere enzimatikus reakcióinak szabályozásában fontos célt jelent a Ca2 + ionok, közvetlenül vagy a hormonok részvételével, gyakran egy speciális Ca2 + -kötő fehérjével, a kalmodulinnal kapcsolatban. A nagyon fontos enzimek aktivitásának szabályozásában foszforilációjuk folyamatai - a defoszforiláció. A szervezetben közvetlen kapcsolat van a szénhidrát anyagcsere és a fehérjék, lipidek és ásványi anyagok metabolizmusa között.

A szénhidrát anyagcseréjének szabályozása rendkívül változatos. Az élő szervezet szervezetének minden szintjén a szénhidrát anyagcserét a szénhidrát anyagcserében részt vevő enzimek aktivitását befolyásoló tényezők szabályozzák. Ezek közé tartoznak a szubsztrátok koncentrációja, az egyes reakciók termékeinek tartalma (metabolitok), az oxigénrendszer, a hőmérséklet, a biológiai membránok permeabilitása, az egyes reakciókhoz szükséges koenzimek koncentrációja stb.

A szénhidrátok oxidációjára szolgáló pentóz-foszfát út modern rendszere, amely a glikolízissel való kapcsolatát tükrözi (Hers szerint).

1 - transzketoláz; 2 - transzaldoláz; 3 - aldoláz; 4 - foszfofruktokináz; 5 - fruktóz-1,6-biszfoszfatáz; 6 - hexokináz; 7 - glükóz-foszfát-izomeráz; 8 - triózfoszfát-izomeráz; 9-glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz; 10-6-foszfoglükonolaktonáz; 11-6-foszfoglukonát-dehidrogén-származék; 12 - izomeráz; 13 - epimeráz; 14 - laktát-dehidrogenáz.

Tíz glikolízis reakció lép fel a citoszolban.

A szénhidrát anyagcsere hormonális szabályozása

A glikolitikus pálya kettős szerepet játszik: a glükóz lebontása következtében az ATP keletkezéséhez vezet, és a sejtkomponensek szintéziséhez szükséges építőelemeket is biztosítja. A glikolitikus útvonal fiziológiás körülmények között végzett reakciói könnyen visszafordíthatók, kivéve a hexokináz, foszfofruktokináz és piruvát kináz által katalizált reakciókat. A glikolízis folyamatában a foszfofruktokináz, a legfontosabb szabályozó elem (enzim) gátolja az ATP és a citrát magas koncentrációját, és az AMP aktiválja.

A trikarbonsavak ciklussebessége az ATP szükségességétől függ. A sejt nagy energiájú töltése csökkenti a citrát szintáz, az izocitrát dehidrogenáz és az a-ketoglutarát dehidrogenáz aktivitását. Egy másik fontos szabályozási pont az acetil-CoA visszafordíthatatlan képződése a pi-ruvátból. A pentóz-foszfát útjának eredményeként a citoszolban NADPH és ribóz-5-foszfát keletkezik. A NADPH részt vesz a bioszintézis csökkentésében, és a ribóz-5-foszfátot az RNS, a DNS és a nukleotid koenzimek szintézisében használják.

A glikolitikus és pentóz foszfát útvonalak kölcsönhatása lehetővé teszi a NADPH, ATP és építőelemek, például ribóz-5-foszfát és piruvát koncentrációjának folyamatos beállítását a sejtek igényeinek kielégítésére.

Végül a glükoneogenezist és a glikolízist kölcsönösen szabályozzák, így ha az egyik útvonal aktivitása viszonylag csökkent, akkor a másik útvonal aktivitása növekszik.

Emberekben a szénhidrátok szintézisének és lebontásának minden szakaszában a szénhidrát anyagcsere szabályozása a központi idegrendszer és a hormonok részvételével történik.

Megállapították például, hogy a glükóz koncentrációja (a normál érték 4,4–6,1 mmol / l) 3,3–3,4 mmol / l alatt (60–70 mg / 100 ml) a magasabb metabolikus centrumok reflex gerjesztéséhez vezet, a hipotalamuszban található. A szénhidrát anyagcsere szabályozásában a központi idegrendszer felső részének - az agykéregnek - különleges szerepe van. A központi idegrendszer mellett a hormonális tényezők is jelentős hatást gyakorolnak a glükóz tartalmára, vagyis a glükóz tartalmára. A vércukorszint szabályozását a központi idegrendszer számos endokrin mirigy segítségével végzi.

36. Hypo- és hiperglikémia.

A normál vércukorszint 3,5–5,55 mmol.

A vércukorszintet szabályozó hormonok

A hipoglikémia a vércukorszint csökkenése. Vannak fiziológiai és patológiás hipoglikémia.

A fiziológiai hipoglikémia okai:

1) fizikai munka (megnövekedett költségek)

2) terhesség és szoptatás

A patológiás hipoglikémia okai:

1) a glükóz lerakódásának a májban való megsértése

2) csökkentett szénhidrát felszívódás az emésztőrendszerben

3) a glikogén mobilizáció megsértése

4) glükogonhiány

6) fogadás a ganglioblokkokban

A hiperglikémia a vércukorszint emelkedése.

1) a szénhidrátok túlhevülése

2) a kontrinsumernyh hormonok feleslege, amely megakadályozza a glükóz felhasználását az izomszövetben, és egyidejűleg stimulálja a glükoneogenezist

5) agyi keringési zavar

6) gyulladásos vagy degeneratív májbetegség

37. A vércukorszint szabályozása.

A vércukorszint a homeosztatikus paraméterek egyike. A vércukorszint szabályozása olyan mechanizmusok komplex halmaza, amelyek biztosítják az energia homeosztázis állandóságát a legfontosabb szervek (agy, vörösvérsejtek) számára. A glükóz az energia metabolizmus fő és szinte az egyetlen szubsztrátja. Két szabályozási mechanizmus létezik:

Sürgős (CNS-en keresztül)

Állandó (hormonális hatásokon keresztül)

A sürgős mechanizmus szinte mindig akkor működik, amikor bármelyik szélsőséges tényező a testre hat. A klasszikus modell szerint történik (a vizuális elemzőn keresztül észlelhető a veszélyre vonatkozó információ. A kéreg egyik fókuszából származó izgalom terjed a kéreg minden területén, majd a gerjesztés a hipotalamuszba kerül, ahol a szimpatikus idegrendszer középpontja található. ebben az esetben adrenalin szabadul fel, amely az adenilát-cikláz-glikogén mobilizációs mechanizmust kiváltja).

A sürgősségi mechanizmus fenntartja a stabil glikémiát 24 órán át. A jövőben a glikogénellátás csökken, és már 15–16 óra elteltével egy állandó mechanizmus aktiválódik a glükoneogenezis alapján. A glikogén tárolók kimerülése után a gerjesztett kéreg továbbra is impulzusokat küld a hypothalamusnak. Innen kiemeljük a liberinokat, amelyek a véráramlással hozzák az agyalapi mirigy elülső lebenyét, amely viszont szintetizálja a véráramú STH-t, az ACTH-t, a TSH-t, amely viszont stimulálja a trijódtironin és a tirotropin felszabadulását. Ezek a hormonok stimulálják a lipolízist. A pajzsmirigy-stimuláló hormonok aktiválják a proteolízist, aminek következtében szabad aminosavak képződnek, amelyek a lipolízis termékeihez hasonlóan a glükoneogenezis és a trikarbonsav ciklus szubsztrátjaiként alkalmazhatók.

Válaszul a vércukorszint emelkedésére, az inzulin felszabadul, de mivel a zsírsavak és a szekretált hormonok az izomszövetben kikapcsolják a glikolízist, az izom-glükóz-fogyasztás nem fordul elő, az összes glükózt az agy és a vörösvérsejtek tárolja.

A szervezeten belüli negatív tényezők hosszantartó expozíciója esetén (tartós stressz) inzulinhiány fordulhat elő, ami a cukorbetegség egyik oka.

Az inzulin olyan hormon, amely csökkenti a vércukorszintet

Megnövekedett glükóz (hiperglikémia):

A glükózszint fiziológiai emelkedése - pszichoemutális stressz, fokozott fizikai terhelés, „félelem a fehér szőrzetből”);

Hasnyálmirigy-betegségek, amelyeket az inzulin termelés tartós vagy átmeneti csökkenése jellemez (hasnyálmirigy-gyulladás, hemokromatózis, cisztás fibrózis, mirigy rák)

Az endokrin szervek betegségei (akromegalia és gigantizmus, Itsenko-Cushing szindróma, feokromocitoma, tirotoxikózis, szomatosztatinoma)

Gyógyszerek: tiazidok, koffein, ösztrogének, glükokortikoszteroidok.

Csökkent glükóz (hipoglikémia):

Hosszú böjt, kemény ivás, fokozott fizikai terhelés, láz;

Gyomor-bélrendszeri diszfunkció: perisztaltikus diszfunkció, malabszorpció, gastroenterosztóma, postgastroectomia;

A hasnyálmirigy rendellenességei: rák, glukagonhiány (Langenharsk szigetének alfa-sejtjeinek károsodása);

Endokrin rendellenességek: adrenogenitális szindróma, Addison-kór, hypothyreosis, hypopituitarism;

Az enzimrendszer megsértése: glikogenózis, a fruktóz tolerancia megsértése, galaktoszémia;

Károsodott májműködés: különböző etiológiák, hemokromatózis, cirrózis hepatitis;

Onkológiai betegségek: máj, gyomor, mellékvese, fibrosarcoma;

Gyógyszerek: anabolikus szteroidok, pszichoaktív anyagok, nem szelektív béta-blokkolók. Túladagolás: szalicilátok, alkohol, arzén, kloroform, antihisztaminok.

Milyen hormonok tudnak emelni és csökkenteni a vércukorszintet?

A glükóz normál szinten tartása hormonok segítségével történik. Mindenki tudja, hogy az üzemanyag tartalmát inzulin szabályozza, ami a vércukorszintet csökkentő hormon. Vannak azonban más hormonok is, amelyek növelik azt.

Ahhoz, hogy megértsük a szénhidrát anyagcsere elvét, meg kell értenünk, hogy miként hat az inzulin, milyen hormonok növelik a vércukorszintet és miért van szükség rá.

Cukor tartalom

A vércukorszint a nap folyamán nagymértékben ingadozik. Vannak azonban bizonyos korlátok, amelyekre nem szabad menni. Bármilyen rendellenesség jelzi a súlyos betegségek kialakulását.

A vércukorszintnek meg kell felelnie a következő paramétereknek:

• 2,5 mmol / l újszülöttek esetében;
• a 15 évesnél idősebb emberek esetében 3,3-5,5 mmol / l.

Ezek az opciók az emberekre vonatkoznak, nemtől függetlenül. A glükóz szintje 15 év. Az életkor eléréséig és az öregkorig a normál értékek változatlanok maradnak.

A vércukorszint emelkedése hiperglikémiát jelez. Ha ez az állapot nem kapcsolódik a táplálkozás hibáihoz vagy bizonyos gyógyszerek szedése, a glükóz szintjének tartós növekedése figyelhető meg, a cukorbetegség diagnosztizálódik.

Ha éppen ellenkezőleg, a vércukorszint csökken, hipoglikémiáról beszélünk. Ezt az állapotot éhség, hányinger és általános gyengeség kíséri. Meg kell jegyezni, hogy a hiper- és hipoglikémiás hatások azonosak. Ezek abból állnak, hogy a sejtek éhezik az energiahiány miatt, ami halálukhoz vezet.

A szénhidrátok típusai

A szénhidrátok két csoportra oszthatók:

• egyszerű vagy monoszacharidok;
• komplex vagy poliszacharidok.

Az egyszerű szénhidrátokat gyorsnak nevezik, mert képesek azonnal felemelni a vércukorszintet. A komplex szénhidrátok szintén növelik a vércukorszintet, de nagyon lassan végeznek. Ehhez lassan szénhidrátnak nevezték.

Az egyszerű szénhidrátok a gyors energiaforrás. Valószínűleg minden embernek észre kell vennie, hogy édességek evés után az erő és az energia azonnal felgyorsult. Ez az energia azonban gyorsan kimerült, mivel a gyors szénhidrátok nem csak gyorsan felszívódnak, hanem gyorsan eltávolítódnak a testből.

Az egyszerű szénhidrátok fő veszélye az, hogy nagy terheket rónak a hasnyálmirigyre. Amikor belépnek a hasnyálmirigybe, nagy mennyiségű inzulint kell termelni egyszer. És az állandó túlterhelés a szervezet hibás működését okozhatja, ami súlyos betegségek kialakulásához vezet.

Ezért a leghasznosabbak a komplex szénhidrátok, amelyek fehérjékkel, rostokkal, cellulózzal, pektinnel, inulinnal és keményítővel együtt lépnek be a szervezetbe.

Ezek a szénhidrátok lassan lebomlanak, fokozatos glükózáramlást biztosítva a vérbe. Ezért a hasnyálmirigy anélkül termel inzulint, hogy felszabadítja azt a normális vércukorszint fenntartásához szükséges mennyiségekben.

Hol érkeznek a glükózkészletek

Mint már említettük, az inzulin csökkenti a cukor szintjét. Ugyanakkor, amikor a hasnyálmirigy valamilyen okból nagy mennyiségű inzulint termel, a cukorszint kritikus pontra csökken, ami nem kevésbé veszélyes állapot. Ebben az esetben a test kompenzálja a glükózhiányt más forrásból.

A glükóz fő forrásai a következők:

• élelmiszer;
• a máj és az izomszövet, ahol a glükózt glikogénként tárolják (a glikogén képződésének és felszabadulásának folyamatát glikogenolízisnek nevezik);
• zsírok és fehérjék (a glükóz képződése ezekből az anyagokból glükoneogenezisnek nevezik).

Az agy a szerv, amely a leginkább érzékeny a glükózhiányra. Ez a tényező azzal magyarázható, hogy az agy nem képes felhalmozódni és tárolni a glikogént. Ezért elégtelen glükózbevitel esetén az agyi aktivitás csökkenése jelei vannak.

Az inzulin egy hasnyálmirigy hormon, amelyet úgy terveztek, hogy a glükózt sejtekbe juttassa. Azaz, az inzulin egyfajta kulcsként működik. Enélkül a sejtek nem képesek önmagukban felszívni a glükózt. Az egyetlen szerv, amelynek sejtjei nem igényelnek inzulint a glükóz felvételéhez, az agy. Ez a tényező azzal magyarázható, hogy az elégtelen vércukorszint (hipoglikémia) esetén az inzulin termelés blokkolódik. Ebben az esetben a test minden erőt dob, hogy a glükózt az agyba juttassa. Az agy is képes bizonyos mennyiségű energiát fogadni a ketonokból. Ez azt jelenti, hogy az agy egy inzulin-független szerv, amely megvédi azt a káros tényezőktől.

Milyen hormonok szabályozzák a cukrot

A hasnyálmirigy szerkezete számos sejtcsoportot tartalmaz, amelyek nem rendelkeznek ürítőcsatornákkal. Langerhans-szigeteknek nevezik őket. Ezek a szigetek termelnek inzulint, egy olyan hormon, amely csökkenti a vércukorszintet. Ugyanakkor a Langerhans-szigetek is újabb hormonot termelnek, amit glukagonnak neveznek. A glükagon egy inzulin antagonista, mivel fő funkciója a vércukorszint növelése.

A glükózszintet növelő hormonokat a mellékvesék, az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy termeli. Ezek a következők:

• adrenalin (a mellékvesék által termelt);
• kortizol (a mellékvesék által termelt);
• növekedési hormon (az agyalapi mirigy által termelt);
• tiroxin és trijódtironin (a pajzsmirigy által termelt).

Minden hormon, amely növeli a vér glükózszintjét, a kontrinsulyarnymi. Ezenkívül a szénhidrát anyagcsere megvalósításában a vegetatív idegrendszer közvetlen befolyást gyakorol.

A glukagon hatásai

A glukagon fő hatásai a következők:

• a glükóz koncentrációjának növelése a glikogénnek a májból történő felszabadulása miatt;
• a fehérjékből származó glükóz előállításához;
• a keton testek kialakulásában a májban.

A szénhidrát anyagcserében a máj glikogén tárolására szolgál. A nem igényelt glükóz glikogénré alakul át és a májsejtekbe kerül, ahol előre nem látható körülmények között tárolják.

Ha a vérben lévő glükóz szintje élesen csökken, például éjszakai alvás közben, a glukagon jön létre. A glikogént glükózvá alakítja, majd belép a vérbe.

Amikor egy személy ébren van, akkor nem érezheti az éhezést 4 órán keresztül. Eközben éjszaka, amikor egy személy alszik, talán nem emlékszik az ételre 10 órán keresztül. Ez a tényező a glükagon hatásával magyarázható, amely a májból felszabadítja a glükózt, és lehetővé teszi, hogy jó legyen.

Ha a májban glikogén szárad, éjszaka egy személynek súlyos hypoglykaemia támadása lehet. Ugyanez fordulhat elő hosszabb fizikai aktivitás esetén is, amelyet egy szénhidrát nem támogat.

A cukorbetegség a hasnyálmirigy funkcióinak megsértésével alakul ki, amely megszűnik az inzulin előállítása. Azonban ezekben az emberekben a glukagonszintézis is károsodott. Ezért, ha az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő személy kívülről inzulint injektál, és az adagja túl magas, hypoglykaemia lép fel. Ebben az esetben a szervezet nem tartalmaz kompenzációs mechanizmust glükagon termelés formájában.

Az adrenalin hatásai

Az adrenalin a mellékvesék által termelt hormon stresszhelyzetben. Ez a tulajdonság a stresszhormonnak nevezik. A glukagonhoz hasonlóan a májból glikogént bocsát ki, és glükózvá alakítja.

Meg kell jegyezni, hogy az adrenalin nemcsak növeli a cukor szintjét, hanem gátolja a glükóz szaporodását a szövetek sejtjein, nem engedve, hogy elnyeljék. Ezt a tényezőt magyarázza az a tény, hogy a stressz idején az adrenalin hozzájárul az agy glükóz megőrzéséhez.

Az adrenalin fő hatásai a következők:

• a glikogén felszabadul a májból;
• az adrenalin aktiválja a fehérjékből származó glükózszintézist;
• ez a hormon nem teszi lehetővé a szöveti sejtek glükóz rögzítését;
• az adrenalin hatása alatt a zsírszövet lebontása.

Egy egészséges személy testében az adrenalin rohamra reagálva nő az inzulin szintézis, ami segít fenntartani a normális vércukorszintet. Cukorbetegeknél az inzulin termelés nem nő, hanem azért, mert további inzulin adagolásra van szükség.

Az adrenalin hatására egy további glükózforrás keletkezik a májban ketonok formájában, amelyek zsírokból képződnek.

Kortizol funkció

A hormonkortizolt a mellékvesék is termelik a stressz hatására. Azonban számos más funkciót is ellát, beleértve a szénhidrát anyagcserében való részvételt, növelve a vér glükózszintjét.

A kortizol hatásai a következők:

• ez a hormon aktiválja a fehérjékből származó glükóz képződését;
• a kortizol blokkolja a szöveti sejtek glükózfelvételét;
• A kortizol, mint az adrenalin, elősegíti a ketonok képződését zsírokból.

Szomatotropin funkciók

A növekedési hormon vagy a növekedési hormon termelődik az agyalapi mirigyben, és felelős az emberi növekedésért. Ennek érdekében a növekedési hormonnak nevezik. Ő, mint az előző két hormon, csökkenti a sejtek glükóztartalmú képességét. Ugyanakkor anabolikus hormonként növeli az izomtömeg mennyiségét, és hozzájárul a glikogén felhalmozódásához az izomszövetben.

A pajzsmirigy hormon funkciói

A pajzsmirigy két jelentős jódtartalmú hormonot termel:

A trijodironint szintetizáljuk tiroxinból, amely aktív formává alakul. Ezek a hormonok szabályozzák a szervezet összes anyagcsere-folyamatát. Túlzott mértékben fejlődik ki a thyrotoxicosis nevű betegség. Jellemzője a megnövekedett anyagcsere folyamatok, ami a test gyors kimerüléséhez és a belső szervek elhasználódásához vezet.

A jód tartalmú hormonok szintén növelik a vércukorszintet. Ezt azonban úgy végezzük, hogy növelik a sejtek katecholaminok - biológiailag aktív anyagok, köztük az adrenalin csoport - érzékenységét.

A hiperglikémia jelei

A következő tünetek a glükózszintet szabályozó hormonokkal kapcsolatos problémákat jelzik:

• szorongás;
• álmosság és okozhatatlan fáradtság;
• fejfájás;
• a gondolkodás problémái;
• nem tud koncentrálni;
• nagy szomjúság;
• fokozott vizeletürítés;
• a bélmozgás megsértése.

Ezek a tünetek a hiperglikémiára jellemzőek, ami a cukorbetegség kialakulását jelző figyelmeztető jel. Lehetséges, hogy az inzulin - a glükózszintet csökkentő hormon - elégtelen mennyiségben termelődik. Nem kevésbé veszélyes az az állapot, amelyben a szövetek sejtjei elvesztik az inzulinérzékenységet, aminek következtében nem tud glükózt szállítani.

A magas cukorszint csökkentése érdekében inzulin injekciókat használhat. Az orvosnak azonban el kell írnia ezt a gyógyszert. Az inzulinterápia megkezdése előtt szükség van egy vizsgálatra, amelynek alapján az orvos dönt a hormonokkal való kezelés szükségességéről. Talán, miután a betegséget korai szakaszban találta meg, lehetősége lesz a glükózértékeket normalizáló tabletták bevételére.

A hypoglykaemia jelei

A hipoglikémia a diabéteszben szenvedők, valamint a szigorú étrenden ülő nők, valamint a fizikai edzéssel kimerítő folyamat.

De ha az első esetben a vércukorszint csökkenése az inzulin túladagolásában rejlik, a második esetben a glikogén raktárak kimerülése, aminek következtében a kontrainsularis hormonok nem tudják szabályozni a glükózszintet.

A következő tünetek azt jelzik, hogy a cukor csökken:

• fokozott szívverés edzés közben;
• szorongás és szorongás;
• fejfájás, szédülés kíséretében;
• hasi fájdalom, hányinger és ideges széklet;
• légszomj;
• a nasolabialis háromszög és az ujjak zsibbadása;
• gyakori hangulatváltozások;
• depresszió érzése

Az egyszerű szénhidrátok, például az édes tea, a cookie-k vagy a csokoládé segíthetnek a hypoglykaemia megnyilvánulásának megszüntetésében. Ha ez a módszer erőteljes, csak egy glukagon injekció segíthet. Azonban, mint az előző esetben, a hormonterápiát csak a gyógyszer dózisának vizsgálata és kiszámítása után kell elvégezni. Az öngyógyítás súlyos szövődmények kialakulását okozhatja.

következtetés

Az emberi egészség a kiegyensúlyozott hormon tartalmától függ. A következő tényezők megszakíthatják ezt az egyensúlyt:

• egészségtelen étrend;
• alacsony fizikai aktivitás;
• túlzott idegfeszültség.

A fehérjék, zsírok és szénhidrátok étrendjének egyensúlyának elmulasztása az endokrin mirigyek megszakításához vezethet, amely közvetlenül befolyásolja a vércukorszintet.

Az ülő életmód hozzájárul a súlygyarapodáshoz, akadályozza a belső szervek munkáját. Az érzelmi túlzott mértékű stresszhormonok felszabadulását okozza, amelynek hatására a glikogén tárolók kimerülnek.

Az egészséges táplálkozás, reggeli gyakorlatok, gyakrabban járás és a konfliktushelyzetek elkerülése érdekében megvédheti magát az esetleges komplikációktól.

Néhány növekedés, mások csökkenti: a vércukorszintet szabályozó hormonokat

A glükóz anyagcseréjének szabályozása magában foglalja annak szintjének fenntartását bizonyos határokon belül a külső környezet dinamikus beáramlásának hátterével és a test sejtjeinek folyamatos hasznosításával.

Ez a szénhidrát kulcsfontosságú az anyagcsere folyamatokban, átalakításai során mintegy 40 ATP molekula szabadul fel a végén.

Egy egészséges felnőttnél a monoszacharid koncentrációja a vérben 3,3 mmol / l és 5,5 mmol / l között van, de a nap folyamán jelentős ingadozások fordulhatnak elő. Ennek oka a fizikai aktivitás, az étrend, az életkor és sok más tényező.

Hogyan szabályozza a glükóz koncentrációját? Milyen hormon felelős a vércukorszintért? Az orvosi tudományok egy része próbál válaszolni ezekre a kérdésekre.

Tehát megbízhatóan megállapítható, hogy a jól ismert inzulin csak egy hegedű egy hatalmas metabolikus zenekarban. Több száz peptid van, amelyek meghatározzák a metabolikus folyamatok sebességét és a cukrok felszívódásának intenzitását.

Glükóz Boost

Az úgynevezett kontrainsularis hormonok olyan biológiailag aktív anyagok, amelyek normális vércukorszintet tartanak fenn az étkezések és a megnövekedett anyagcsere-igények (aktív növekedés, testmozgás, betegség) között.

A legjelentősebb hormonok között azonosítható:

Glükózcsökkentés

A XXI. Században nem volt szükség arra, hogy elmeneküljön egy vaddisznóból, vagy vadászni, hogy ne haljon meg az éhségtől.

A szupermarketek polcai tele vannak könnyen hozzáférhető szénhidrátokkal.

Ezzel egyidejűleg csak egy hatékony módszer lehet a glükóz csökkentésére a szervezetben - inzulin.

Így hipoglikémiás rendszerünk nem képes megbirkózni a megnövekedett terheléssel. Ezért vált a diabétesz korunk valódi katasztrófájává.

inzulin

Az inzulin kulcsfontosságú hormon a glükóz metabolizmus szabályozásában. Béta-sejtek, amelyeket a hasnyálmirigy Langerhans-szigetein helyeztek el.

Az inzulin a véráramba kerül, amikor a vérben a glükóz koncentrációja az úgynevezett visszacsatolás mechanizmusának megfelelően emelkedik. Ez a hormon stimulálja a májsejteket, hogy a monoszacharidokat glikogénré alakítsa, és nagy energiájú szubsztrát formájában tárolja.

Hasnyálmirigy inzulin előállítása

A test szöveteinek körülbelül kétharmada az úgynevezett inzulinfüggő kategóriába tartozik. Ez azt jelenti, hogy a glükóz nem léphet be a sejtekbe a hormon közvetítése nélkül.

Amikor az inzulin kötődik a GLUT 4 receptorokhoz, specifikus csatornák nyílnak meg, és a hordozó fehérjék aktiválódnak. Így a glükóz belép a sejtbe, és az átalakulás megkezdődik, amelynek végső szubsztrátja a víz, a szén-dioxid és az ATP molekulák.

A cukorbetegség olyan betegség, amely a hasnyálmirigy inzulinszekréciós elégtelenségén alapul, és ennek eredményeként a glükóz nem léphet be a sejtekbe. A megnövekedett cukorkoncentráció toxikus hatást gyakorol a szövetekre, jellegzetes szövődményeket okozva diabéteszes angio és neuropátia formájában.

A mai napig nem dolgoztak ki hatékony módszereket e betegség kezelésére, kivéve az inzulinnal történő helyettesítő terápiát, amelynek lényege a hormon rendszeres bevezetése fecskendővel vagy speciális szivattyúval.