Vaszkuláris demencia

Okok

I.V. Damulin
* A Moszkvai Orvosi Akadémia idegrendszeri osztálya. I. Sechenov
Neurológiai folyóirat, 1999.-№3.-C.4-11.

A diagnózis osztályozása és kritériumai
A demencia alatt a szellemi képességek megsértését értjük az agy szerves betegsége következtében, ami a szociális funkciók fogyatékosságához, a szakmai készségek csökkentéséhez és az önkiszolgáló képességhez vezet. Az idősek körében a demencia az esetek 5–15% -ában, a nőknél gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál. A demenciát a kognitív funkciók kezdeti magasabb szinthez viszonyított csökkentésével diagnosztizálják, és két vagy több területen (orientáció, figyelem, beszéd, vizuális-térbeli funkciók, végrehajtó funkciók, motorvezérlés és légzés) nyilvánul meg a károsodott memória és rendellenességek. Ezt a diagnózist klinikai adatok alapján végzik, és azt neuropszichológiai vizsgálatok is alátámasztják. A betegben jelen lévő betegeket kellően kifejezni kell, hogy ők maguk, és nem egy fizikai hiba következtében, például a stroke által okozott sérülések következtében megsértik a mindennapi életet [20]. A demencia fő okai közé tartozik az Alzheimer-kór, az ér-agyi károsodás, a dysmetabolikus encephalopathia, az alkoholizmus, az agydaganatok, az agy pszichológiai sérülése, a drámai hidrocefalia, a Parkinson-kór, a CNS fertőző betegségei [3]. Az elmúlt években aktívan tanulmányozták a Levi borjakkal szembeni frontális és demencia demenciát; nincsenek pontos adatok e betegségek populációjában való előfordulásáról.

A dementiában hospitalizált betegek mintegy felében diagnosztizálják a vaszkuláris demenciát (DM), amely a nyugat-európai országokban és az Egyesült Államokban a dementia minden oka között a második. A volt Szovjetunióban és Japánban a cukorbetegség gyakrabban találkozik, mint az Alzheimer-kór [22]. A cukorbetegek átlagos életkora valamivel kevesebb, mint az Alzheimer-kórban szenvedők, és a betegség időtartama a diagnózis időpontjától a halál kezdetéig kb. 5-7 év (összehasonlításra: Alzheimer-kórban - 6-8 év) [21]. A cukorbetegségben a halál közvetlen oka a tüdőgyulladás, a stroke (gyakran ismétlődő), a miokardiális infarktus. A cukorbetegség férfiaknál gyakrabban találkozik, mint a nőknél.

Figyelembe véve a cukorbetegség problémáját, hangsúlyozni kell, hogy a „demencia” kifejezés használata elsősorban a memória romlására összpontosít. Az agy érrendszeri rendellenességei esetében azonban a klinikai képet ritkán uralják a hazai kórképek. A társadalmi meghibásodás oka általában a motor kombinációja, a poszturális rendellenességek és a kognitív zavarok első helyén (alapelvek, gnózis, végrehajtó funkciók stb.). V. Hachinski [13] hangsúlyozza, hogy az érrendszeri cerebrális rendellenességek spektruma rendkívül széles - az aszimptomatikus stádiumtól a kockázati tényezők (az agy-kockázati szakasz) jelenlétével a demencia tényleges stádiumáig; ezért a szerző szerint egy érvényesebb kifejezés nem a "vaszkuláris demencia", hanem a "vaszkuláris kognitív károsodás". A javasolt V. Hachinski Termin hátránya azonban, hogy a neuropszichológiai rendellenességekre összpontosít, mivel az agy vaszkuláris elváltozásaiban a klinikai rendellenességek spektruma szélesebb. Véleményünk szerint a "keringési (vaszkuláris) encephalopathia" kifejezést célszerűbb és morfológiai, patogenetikai és klinikai szempontból engedélyezik, míg ezt a cukorbetegséget a keringési encephaloplastoma III.

Hosszú ideig a vasoconstriccia és az agyi keringés csökkenése következtében "vaszkuláris demenciát" dolgoztunk ki. A jövőben ez a koncepció helyébe a „több-fertőző demencia” fogalma lépett. Jelenleg egyre nagyobb figyelmet fordítanak a cukorbetegség úgynevezett nem infarktív formáira.

A tízszeres felülvizsgálat (ICD-10) [6, 23] nemzetközi betegségosztályozásában a cukorbetegség az érrendszeri betegségek okozta agyi infarktus eredményeként, beleértve az artériás hipertónia által okozott cerebrális zavarokat is. A cukorbetegség diagnosztizálására vonatkozó kritériumoknak megfelelően demenciával kell rendelkeznie, heterogén (nem produktív) kognitív hibája (néhány kognitív szféra jelentősen megemelkedhet, mások megőrizhetők), fókuszos neurológiai tünetek (a következő tünetek közül legalább egy: a centralizált szindróma nem alszik). mély reflexek, patológiai láb reflexek, pszeudobulbary paralich) és egy kifejezett cerebrális érbetegség anamnestic, klinikai vagy paraklinikai legendái, t f etiológiailag demencia (anamnézisében stroke, aláírása tsepebpalnogo infapkta) [23]. A cukorbetegség kritériumainak fő hátránya, amint azt az ICD-10-ben bemutattuk, az infarktus jelentőségének túlbecslése a cukorbetegség kialakulásában és a fehéranyag patológiájának az agyi érrendszeri elváltozások során betöltött szerepének alábecsülése.
A legszélesebb körben alkalmazott kritériumok az NDDS-AIREN által javasolt kritériumok (Országos Neurológiai Betegségek és Stroke - Szövetség Nemzetközi Önkormányzatok és Idegtudományok) [20]. Ezek a cukorbetegség, valamint az ICD-10 kritériumok a fertőzés fogalmán alapulnak. A cukorbetegséget olyan szindrómának tekintik, amely más etiológiával és különböző klinikai tünetekkel rendelkezik. Annak érdekében, hogy a vaszkuláris demencia diagnosztizálása a NINDS-AIREN kritériumoknak megfelelően történjen, három feltételre van szükség: a demencia jelenléte a betegben, a cerebrovascularis betegség előfordulása (anamnestic, klinikai, neuroimaging) és e két állam okozati összefüggése egymással.

Agyi neuropathia. Számos fertőzést foglal magában a főbb erek vaszkularizációjának területein, vagy „stratégiai jelentőségű” területeken (gyrus angularis, thalamus, az agy bazális részei, az elülső vagy a hátsó agyi artériák vaszkularizációjának területei), valamint gyakori tünetekben, közönséges, közönséges és közönséges, közönséges és közönséges, közönséges és gyakori értékekben. az ischaemiás változások a perifériás fehér anyagban vagy a rendellenességek kombinációja. A legnehezebb kérdés az agyi érrendszeri betegség és a demencia közötti okozati összefüggés kialakítása. A NINDS csapat - az AIREN úgy véli, hogy ez a következő okok egyikét igényli: 1) a demencia kialakulása a megerősített stroke utáni első 3 hónapban; 2) kognitív károsodás hirtelen (akut) kialakulása vagy kognitív defektus ingadozó, fokozatos transzkripciója.

A valószínű, lehetséges és határozott cukorbetegség megosztása. A diagnózis a cukorbetegség valószínűségek között pepechislennyh fenti funkciók szükséges a megjelenése a betegség pannih szakaszaiban csökkent a gyaloglás és a kismedencei passtpoystv egy jelzést a kórtörténetében gyakori vagy libikóka, nem sppovotsipovannye esik psevdobulbapny papalich jelenléte érzelmi személyiség passtpoystv. Kritériumai diagnosztizálására lehetséges cukorbetegség: gócos nevpologicheskaya tünettani VARIATIONS hiányában CT / MPT-megerősítés érrendszeri betegség vagy egyértelmű vpemennuy közötti kapcsolat demencia és a stroke, tpudnoulovimoe kialakulása és vapiabelnoe a (epizódok „platója” vagy javulás) a kognitív hiba összefüggésben előfordulását tsepebpovaskulyapnogo betegség. A specifikus cukorbetegség valószínűsíthető cukorbetegség klinikai kritériumainak és a boncolás vagy a biopszia során kapott agyi érrendszeri betegségek hisztopatológiai jeleinek jelenlétében diagnosztizálódik.
Klinikai jellemzők

A cukorbetegség klinikai megnyilvánulásai változatosak. Az agykárosodás lokalizációja és expressziója döntő jelentőségű. Lehetőség van azonban bizonyos funkciók azonosítására, amelyek segítenek megkülönböztetni a cukorbetegséget más államoktól, ami sok intelligens eszközhöz vezet. A 70-es évek eleje óta a Khachinsky ischaemiás skála [12] széles körben használt a több-fertőző demencia diagnózisában. Ennek a skálának a legjelentősebb jelzései, amelyek megkülönböztetik a több-csecsemő demenciát az Alzheimer-kórtól, az akut kialakulás, a transzkripció mértéke és a betegség ingadozása, a magas vérnyomás, a stroke előzménye és a fokális neuropatológia. Az ilyen jelek, mint az éjszakai zavartság és a depresszió, nem mutatnak jelentős differenciáldiagnosztikai értéket [17]. Az ischaemiás skála segíti a multi-fertőző demencia és az Alzheimer-kór differenciáldiagnózisát. Jelenleg kimutatták, hogy ez a skála magas specificitással rendelkezik, de hátránya az alacsony érzékenység. Így ennek a skálának a segítségével viszonylag nagy pontossággal lehetséges a cukorbetegség egyik változatának - a több-fertőző demenciának - diagnosztizálása.

A cukorbetegség klinikai képének és megkülönböztető képességének lényege a motoros és kognitív károsodás. A motoros rendellenességek tartománya meglehetősen széles - a minimálisan kifejezett okaitól a piramishiánytól a durva ataxiáig vagy plegiiig. A diabetes mellitusban szenvedő betegek különböző fokú kifejeződésű piramis zavarai gyakran fordulnak elő, nemcsak az agyi koszorúér betegség (ONMK) elhalasztott akut megsértésének következménye, hanem akkor is, ha az ONMK klinikailag nyilvánvaló jelei vannak a betegségtől mentesen. A piramis szindróma egyik jellemzője gyakran nagyon mérsékelt klinikai megnyilvánulás - anisoreflexia, minimálisan kifejezett pararesek. A piramis szindróma megkülönböztetett aszimmetriája azt jelzi, hogy az agyi stroke előfordult, vagy egy másik betegség, amely a cukorbetegség maszkja alatt folyik (volumetrikus belső folyamatok, az agykárosodás következményei). A mély reflexek diffúz és szimmetrikus újraélesztése, pozitív patológiás piramis reflexek, gyakran kombinálva a fizikai automatizmus és más pszeudobulbar szindrómák kifejezett reflexjeivel, az agy multifokális vaszkuláris károsodására jellemzőek. Ezekben az esetekben az amyosztatikus és ataktikus szindrómákat gyakran világosan mutatják be, és a piramis tünetei a lábakban kifejezettebbek.

Az ataktikus, pszeudobuláris és bulbar rendellenességek, az amyostatikus rendellenességek (elsősorban akinesia) szintén előfordulhatnak a betegség ellenőrizetlen lefolyása során. Egyes betegeknél az ataxiás rendellenességeket nemcsak a cerebelláris-őssejt-működési zavar okozza, mint a frontális-ösvények károsodása, a frontális ataxia vagy a gyaloglás aprexia előfordulásával. Az egyensúlyi és a frontális genesis gyaloglásának megsértése, a járás lassulása, a lépés lerövidülése és egyenlőtlensége, a mozgás kezdetén jelentkező nehézségek, a fordulók instabilitása és a támasztó terület növekedése jellemző. A leesés kockázatának legjelentősebb tényezője a parézis és az ataxia jelenléte. A vízesés halálos és súlyos sérülésekhez vezethet (a medence csontjainak törése, a comb nyaka, csigolyatestek, koponya). Még komoly károk hiányában is állandó érzés, szorongás, ismétlődő esés félelme, ami korlátozza a motoros módot és az önkiszolgálást.

Klinikailag a pszeudobulbar szindróma dysphagia, dysphagia, kényszerült nevetés vagy sírás, pozitív axiális reflexek, drooling, és gyakran nem vizelet. Ennek a szindrómának a kialakulása több kis lágyító centrum jelenlétéhez kapcsolódik mindkét féltekén, főként a frontális kéregben, az operculumban, a belső kapszulában, a felső agyszárban. Megjegyezzük a nagy és kis agyi erek ateroszklerotikus változásait.

Amyostatic passtpoystva cukorbetegek ppoyavlyayutsya mint vypazhennoy mozgásképtelenség (oligobpadikineziya, gipomimiya nehézség kezdeményező mozgások) és negpuboy izom pigidnosti, általában az alsó végtagokon ( „papkinsonizm alsó felében a test”) pozitív jelenség „ppotivodeystviya” (azt. Gegenhalten), ha van az izmok akaratlan összehúzódása, amikor az orvos megpróbál egy gyors passzív mozgást befejezni a beteg végével. Általában az amyosztatikus rendellenességeket más neurológiai tünetekkel kombinálják, mint például piramises rendellenességek, ataxia, pszeudobuláris zavarok; A parkinsonizmus jellemző pihenési hányadosa nincs jelen. Az amytosztikus zavarok általában fokozatosan kerülnek átadásra a dysgemia akut epizódjainak előfordulása miatt. Mindez azt jelzi, hogy az amyostatikus (akinetik-pigidny) szindróma nem a diabétesz különálló megnyilvánulása, hanem csak egy, a meglehetősen diffúz agysérülés okozta neurológiai rendellenességek egyikét jelenti. Ennek a diffúz patológiás folyamatnak az egyik fő kóros és patofiziológiai összefüggése lehet a koszorúér- és a kéreg-összekötések kétoldalú károsodása, ami a zavarok teljes komplexét okozza - a piramis, a pszeudo-sáv, a diszpergatív vagy atópiás szindróma természetes esztétika, amit a zavarok teljes komplexe okoz.

Cukorbetegségben alvási apnoe fordulhat elő, sőt gyakrabban találkoznak, mint az Alzheimer-kórban. A híd lacunáris elhelyezése esetén sajátos szindrómát írnak le az alvási fázis különböző mozgásaival, gyors szemmozgásokkal, az egyszerű lábmozgásoktól a komplex kvázi-önkéntes mozgásokig. Hasonló zavarok fordulhatnak elő, ha a fehér kamrai fehéranyagot megrongálják.

A kognitív károsodás kifejeződését az agyi érrendszeri károsodás jelenlétében számos tényező határozza meg, amelyek nem teljesen vizsgáltak, beleértve a betegek korát. Ugyanakkor a cukorbetegség korai stádiumában a kognitív károsodás hasonló lehet az Alzheimer-kóréhoz. A cukorbetegség a károsodott memóriában nyilvánul meg, a fajok fokozott nyomon követése, a kognitív folyamatok lassulása és gyors kimerülése, a fogalmak általánosítási folyamatainak megsértése, apátia, gyakran depresszióval kombinálva. A klinikai képen a magasabb agyi funkciók (az értékelés, az agnosia stb.) Elsődleges rendellenességeinek jelenléte lehetséges, ami sokkal később jelentkezik - az agyi agyfélteke megfelelő szakaszaiban az ischaemiás fókuszok lokalizációja (parietális, occipitalis, temporális, frontális).

A vaszkuláris demencia típusai
Az ICD-10 kétségtelen előnye a különböző típusú cukorbetegségek elkülönítése: akut kialakulással, több infarktussal és szubkortikális demenciával rendelkező demencia, a vaszkuláris demencia vegyes függőleges és szubkortikális, "egyéb" és "nem meghatározott" formái.

Az akut megjelenésű demencia az első hónapban (de legfeljebb 3 hónapon belül) a stroke után általában ischaemiás; Ritka esetekben masszív vérzés okozhat. A multi-infantilis cukorbetegség túlnyomórészt agykérgi; a kezdet fokozatosabb (3-6 hónapon belül) a kis ischaemiás epizódok után, amelyek között a klinikai javulás időszakai lehetnek. A pato-morfológiai vizsgálat során nagy, teljes megsemmisítési központok találhatók a kéregben és a fehér anyagban, amely körül a hiányos infarktus zónáit jegyezzük fel. Az al-függőleges infarktusok vagy a hiányosságok is kimutathatóak. A demencia súlyossága és a posztinfarktus-ciszták össztérfogata között van összefüggés. Lokalizációjuk is fontos - a pato-morfológiai vizsgálat során a legnagyobb gyakorisággal megtalálható a frontális és a temporális lebenyek, valamint a bazális ganglionok kéregében és fehérben lévő infarktusai. A legtöbb esetben kétoldalas lokalizációjuk van. A demencia kialakulása nemcsak az infarktusok teljes térfogatával és lokalizációjával, hanem az agyi kamrák kifejezett expanziójával és az agyféltekék fehéranyagában lévő diffúz változások jelenlétével is összefüggésben van [2, 5, 8, 14]. A stroke utáni demencia kockázata nagyobb idős betegeknél, akiknél a stroke előtt a temporális lebeny mediális részeinek atrófiája jelentkezett, ami az idősebb korcsoportok néhány betegnél a stroke utáni demencia vegyes érrendszeri és degeneratív (alzheimer) jellegét jelezheti. A legtöbb betegnél a fenti érrendszeri faktorok kombinációja észlelhető, és a demencia kialakulása a „kritikus küszöbérték” elérésének köszönhető. Számos esetben a cukorbetegséget egy meglehetősen nagy méretű egyetlen infarktus okozhatja. A „stratégiai” zónákban viszonylag kis méretű infarktusok kialakulásában a demencia is leírható. Az embóliás fertőzések nemcsak a corky lokalizációval rendelkeznek, hanem az agykéregben is kialakulnak, és az agyi érrendszeri elégtelenség miatt infarktust okoznak a szomszédos magokban.

A szívkoszorúér (gyakran több fertőzés) diabétesz hirtelen kialakulása mellett az aszimmetrikus fókuszos neurológiai tünetek (látásmező-károsodás, hemiparesis, reflex aszimmetria, stb.) Jelenléte jellemző. A mentális funkciók megsértése az ilyen típusú cukorbetegségben meglehetősen változatos, a fókuszok lokalizációja miatt.

A szubkortikális cukorbetegségben szenvedő betegek általában az artériás hipertóniát és az agyi félgömb fehér részének mély részeinek érrendszeri károsodását jelző (klinikai és instrumentális) tüneteket mutatnak. Az infarktusok főleg szubkategorikusan helyezkednek el, és kisebb üregeket jelentenek, amelyeket egy sokkal nagyobb, hiányos infarktus terül el. A hiányos fertőzések lehetséges megfordulása bizonyos lehetőségeket nyit meg a cukorbetegség kezelésére. Klinikailag subkoptikalny típusú cukorbetegség hapaktepizuetsya jelenlétében dvustoponney pipamidnoy tünetek, általában a lábakban, lehet kimutatni izolipovannye gemipapezy, a károsodott séta, nedepzhanie vizelet dizaptpiya pozitív tengelyirányú pefleksy, erőszakos sírás és nevetés, amyostatic tünetek és deppessiya. A szubkortikális cukorbetegség történetében a stroke epizódjait nem jelezték minden esetben, az ilyen típusú kognitív rendellenességek fokozatos transzkripciója nem jellemző [10]. Amennyiben podchepknut, ami önmagában pazgpanichenie demencia subkoptikalnuyu és kopkovuyu ppedstavlyaet meglehetősen önkényes, hiszen mopfologicheskie és különösen funkcionális passtpoystva ALATT legtöbb, ha nem minden formája Variációk demencia zatpagivayut bizonyos mértékig a podkopkovye osztályok és kopkovye struct A [8].

A cukorbetegség vegyes (kortikális és szubkortikális) formája klinikai és / vagy instrumentális adatok alapján diagnosztizálható [6]. Az ICD-10-ben nem léteznek specifikus kritériumok az SD „egyéb” és „határozatlan” („nem specifikus”) formáira.
Meg kell jegyezni, hogy az ICD-10 [6] krónikus cerebrovascularis betegségei között izolálódik a transzverzáló vaszkuláris leukoencephalopathia (Binswanger-betegség, szubkortikális arterioszklerózis encephalopathia). Ennek a betegségnek a nosológiai függetlensége vita tárgyát képezi, néha a több-fertőző demenciának egy változata. A binswanger-betegség általában az élet 6. és 7. évtizedében következik be; a férfiak gyakrabban találkoznak, mint a nők. Az O. Binswanger által 1894-ben leírt első alkalommal a szubkután arterioszklerotikus encephalopathia jellemzi a demencia és a fokális tünetek akut fejlődésének epizódjait, vagy a neurológiai folyamatok átvitelét, a fókuszos tünetekkel, vagy a neurológiai folyamatok átvitelével, fokális tünetekkel, vagy neurológiai folyamatok áthelyezésével, amelyek a fókuszos tünetekkel áthelyeződnek, vagy neurológiai folyamatok áthelyezésével, vagy a neurológiai folyamatok áthelyezésével, vagy a neurológiai folyamatok által áthelyezett neurológiai folyamatok, illetve a fokális neuropátia. Azonban O. Binswanger részletes klinikai elemzést és makro-anatómiai változások leírását csak egy esetben adta meg. A. Alzheimer, aki a "Binswanger-betegség" nevet 1902-ben javasolta, részletesen leírta a hisztopatológiai változásokat, és arra a következtetésre jutott, hogy ez a feltétel egy különálló nosológiai forma. A múltban ez a betegség igen ritka volt, a Binswanger-betegség iránti érdeklődés, a klinikai CT és különösen a MRT bevezetése a klinikai gyakorlatban [1, 4]. D. Benett et al. [9], a Binswanger-betegség diagnosztizálásához a betegnek: 1) demenciát, 2) az alábbi két jelet kell látnia: érrendszeri kockázatok vagy szisztémás érbetegség jelei; az agy érrendszeri károsodásának jelei (fokális neurológiai tünetek); "szubkortikális" neurológiai rendellenességek (parakinson jellegű zavar, szenilis vagy "mágneses" járás; paratónia; nem vizelet tartása spasztikus hólyag jelenlétében); 3) kétoldalú leukoareosis a CT vagy a kétoldalú többszörös vagy diffúz területek között az agy félgömb fehéranyagában. Ebben az esetben hangsúlyozzuk, hogy a betegnek több vagy kétoldalú koszorúér-gyulladást kell hagynia a CT és az MRT és a súlyos demencia szerint. Pathomorfológiai szempontból a Binswanger-betegséget az agy és az artériák bázisának artériáiban az ateroszklerotikus változások jellemzik, a harmadik és az oldalsó kamrák bővülését, a diffúz demyelinizációt, a bazális ganglionokban lacunáris infarktusokat és a szakterületet. A binswanger-betegség és a lacunáris állapot hasonló klinikai képet mutat, és gyakran azonos betegben észlelhetők.
A NINDS-AIREN-ban, mint az ICD-10-ben, számos cukorbeteg altípus különböztethető meg: 1) multi-fertőző demencia; 2) a „stratégiai” területeken a sérülések okozta demencia; 3) kis hajók - szubkortikális (beleértve a Binswanger-betegséget) és agykérgi demencia; 4) hipoperfúziós demencia (különösen a szívműködés leállítása vagy a markáns hipotenzió megakadályozása esetén); 5) "hemopagikus" demencia (krónikus szubdupális hematoma, agyi hematoma stb.); 6) "a fenti és más kombináció, nem elég jól tanulmányozott tényezők."

A leggyakrabban a többszörös fertőzésű demencia és a szubkritikus fehéranyag-károsodás okozta demencia jelentkezik. Az egyetlen infarktus által okozott cukorbetegség, amely általában a "stratégiai" zónában lokalizálódik, sokkal kevésbé valószínű, hogy találkozik. J. Cummings [10] megjegyzi, hogy a kétoldalú hypothalamikus infarktusokat elsősorban amnézia jellemzi, a mentális folyamatok kétoldalú thalamikus fókuszának lassulása, apátia, dyspeptikus figyelem, gnózis, előtag és beszéd figyelhető meg. Az agykéreg funkcionális deaktiválása a magasabb agyi funkciók rendellenességeinek alapja a thalamus injekcióinak jelenlétében. A thalamikus infarktusokban a viszonylag kis fókusz és a jelentős tünetek közötti eltérés az anatómiai előfeltételekhez vezethet - a thalamus kapcsolatának megszakítása a frontális és parietális szakaszokkal, a retikuláris képződés szerkezeteivel, illetve a retikuláris kialakulással rendelkező betegek ezen kategóriájában bekövetkezett változások alulbecslése, vagy a retikuláris kialakulással rendelkező betegek ezen kategóriájában bekövetkezett változások alulbecslése, vagy a betegek e kategóriájába tartozó változások alulbecslése, vagy a betegek ezen kategóriájában bekövetkezett változások alulbecslése, vagy a betegek ezen kategóriájába tartozó változások alulbecslése, vagy a betegek ebben a kategóriájába tartozó változások alulbecslése. Az irodalomban csak néhány leírást adtak meg a paramedialis thalamicus demenciáról (fókuszok a thalamic régióban és a mesencephalikus osztályokban); ezeknél a betegeknél az okulomotoros rendellenességek, az ataxia, a diszmetria, a piramis tünetek, a figyelmi rendellenességek, a memóriavesztés, az apátia, amelyek a neuropszichológiai rendellenességekhez hasonlítanak egy átmeneti hyperparasiticusnál [14].

A hipoperfúziós cukorbetegségre jellemző a végső keringés területén lévő infarktus, amely az infarktusoknál a nagy hajók összeomlása miatt hasonló dementiához hasonló. Ennek az állapotnak az előfordulása az intracerebrális arteriol injekciójával, a vérnyomás csökkenésének ismétlődő epizódjaival és a globális agyi ischaemiával jár együtt a szív aktivitásának ideiglenes leállítása során.

Meg kell jegyezni, hogy a cukorbetegség egy vagy másik altípusának klinikai diagnózisa a neurológiai és neuropszichológiai megnyilvánulások hasonlósága miatt nem mindig lehetséges. Ezen túlmenően az általános patofiziológiai mechanizmusok a különböző altípusok alapját képezik, és a neurométeres kutatási módszerek szerint a betegek többsége egyidejűleg két vagy több cukorbetegség altípussal rendelkezik [14]. Ennek bizonyítéka az V. Emery et al. [11], amely nem mutatott szignifikáns különbséget a neuropszichológiai vizsgálatok eredményei között a különböző típusú cukorbetegségben szenvedő betegek között - több infarktus, egyetlen infarktus és cerebrális infarktus ("nem infarktív" cukorbetegség) miatt.

A közelmúltban figyelmet fordítottak a cukorbetegség változataira, amelyek nem közvetlenül kapcsolódnak az agyi infarktushoz. A „nem-kommunikatív” cukorbetegség fogalmának fontos klinikai refrakciója van, mivel ezeknek a betegeknek a legtöbbjét Alzheimer-kór diagnosztizálják. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy eddig a fő ok, amely állítólag a dementia vaszkuláris jellegzetességeit bizonyítja, az agyi infarktus hiánya a betegekben. Így ezek a betegek nem kapnak gyors és megfelelő kezelést, és az agyi vaszkuláris károsodás fokozatosan legyőzi.
Elfogadható az irodalomban kifejtett vélemény, hogy a cukorbetegség diagnosztizálásának nehézségei nagyrészt a meglévő kritériumok ellentmondásából erednek. Különböző diagnosztikai kritériumok alkalmazása a cukorbetegségben ugyanabban a betegben alacsony gyakoriságot mutatott közöttük [25]. Jelentős nehézségek merülnek fel, amikor a cukorbetegség és az Alzheimer-kór közötti differenciáldiagnózis jelentkezik. Történelmileg a demencia összes létező definíciója általában az Alzheimer-kór klinikai képén alapul, és nem veszi kellőképpen figyelembe a leíró cukorbetegség jellemzőit. Ugyanakkor a cukorbetegség korai stádiumában a kognitív károsodás hasonló lehet az Alzheimer-kóréhoz.

Amint azt a fentiekben bemutattuk, a cukorbetegség patológiás jellemzői az agyi ischaemia többszörös zónái, a szubkortikális osztódása és a kéreg, melyet az agyi erek megfelelő változásainak hátterében kialakuló atrofikus változások kísérnek. A betegek túlnyomó többségében a cukorbetegség kialakulásának alapját képező kulcsfontosságú kapcsolat nem ismeri fel a koronális zónák vagy rendszerek egyikét vagy kezdeti károsodását, hanem a szétesést okozó különböző koronáriaosztályok és szubkortikális struktúrák közötti kapcsolatok törését (leválasztási csoportok).. A cukorbetegségben a vezető szerep a legtöbb esetben az agy fehéranyagának károsodásához, különösen a frontális régiók és a központi idegrendszer más szerkezetei közötti kapcsolathoz kapcsolódik. A kóros folyamat klinikai megnyilvánulása olyan nem szigetelt szindróma kialakulása, amely ritkán fordul elő, de neurológiai és neuropszichológiai szindrómák komplexe.
M. O'Brien [19] hangsúlyozza, hogy az agyi károsodás nagyobb mértékű kifejeződése, mint az érrendszer etiológiája határozza meg a cukorbetegség előfordulását. A kezelés lehetősége azonban nemcsak az érrendszeri károsodás etiológiájától, hanem a változások kifejeződésétől függ. Etiopatogén tényezők, amelyek a cukorbetegség kialakulásához, aperiodikus hipertrófiához, az ízeltlábúak fejfájásának elzáródásának kezeléséhez, a fejfájás rendellenességéhez és az artériás hipertrófia kezelésének csökkenéséhez vezetnek Az artériás hipertóniában szenvedő idős betegekben a kognitív károsodás előfordulása a szisztolés vérnyomás emelkedésének mértékével függ össze. Szisztémás artériás alacsony vérnyomás által okozott hiány, vagy a nem megfelelő sepdechnoy tepapii Artériás gipeptonii, EVOLUTION túlterhelt ischaemia zónába vaskulyapizatsii disztális vonal szegmensek tsepebpalnyh hajók (sindpom „pauper pepfuzii”) ppeimuschestvenno frontális agyi régiókban. A fő artériákban kialakult és lebomló atheroscleroticus plakkok, a súlyos aritmiák embolikus stroke kialakulását eredményezik. A cukorbetegség okaként gyakran nem fordul elő embónia, most nagyobb figyelmet fordítanak az agyi érrendszeri elégtelenség mechanizmusára. A cukorbetegség kialakulásának kockázati tényezői, az artériás hipertónia mellett (izoláltak vagy hipotenzió epizódokkal kombinálva) és a szívpatológiában a hiperlipidémia, a cukorbetegség, az elhízás és a dohányzás. A magas zsírtartalmú étrend növeli a cukorbetegség kialakulásának kockázatát.

Cukorbetegek vizsgálata
A betegek vizsgálatakor nagy figyelmet kell fordítani a szív- és érrendszer értékelésére. Szükséges hangsúlyozni a fő fej artériák auscultációjának fontosságát. A 45–80 éves korú emberek 4-5% -ánál carotis zajokat észlelnek, és az esetek mintegy fele a belső carotis artériájának szűkületéből ered. A zaj hiánya nem teszi lehetővé a stenoziruyuschego folyamat elutasítását. Néhány információ az érrendszer állapotáról szembetegség segítségével nyerhető. Emellett az a tény, a vezetékeket kell biokémiai kpovi, bizonyos szintű lipidek, sahapa kpovi, kutatási és gemopeologicheskih hemokoagulációs JELLEMZŐI, EKG, és jelenlétében a megfelelő indikáció (popok sepdtsa, apitmiya) - echokardiográfia és holtepovskoe monitopipovanie. Fontos szerepe van az ultrahangos doppleográfiának, amely lehetővé teszi az extrakraniális és az intrakraniális áramlás értékelését [7]. A túlnyomórészt kedvezőtlen több hajó együttes meghibásodása. Ilyen informatív vizsgálat elvégzése, mint agyi angiográfia, csak olyan betegeknél mutatható ki, akiknél jelentős a fő artériák károsodása, ezért a jövőben operatív kezelést terveznek. Az EEG-változások nem specifikusak a cukorbetegségre. A vaszkuláris agyi elégtelenség progressziója szerint az agy bioelektromos aktivitásának változásainak határozott dinamikája figyelhető meg a lassú hullám aktivitás növekedése formájában. A diabéteszes betegek körülbelül 15% -ában megfigyelt epilepsziás jelek jelenlétében az EEG kötelező kutatási módszer.
A cukorbetegség patofiziológiai változásai tipikusan tükröződnek és a betegek élethosszig tartó vizsgálata során a neurovizualizáció modern módszereinek alkalmazásával. Multi-infantilis demencia esetén az agy félteke fehér és fehér anyagában, az encephalopathia szubkortikális arterioszklerózisa esetén - elsősorban a fehér anyagban - és a szív változásai és diffúz változások esetén egyaránt kimutathatóak a tomogram infarktusok. A CT és az MPT lehetővé teszi számunkra, hogy közel azonos pontossággal becsüljük meg az agyi atrófiát. Gyakran előfordul, hogy a neurométeres vizsgálat leukoareosisra utal. A számítógép tomogramjain a leukoareosis hipo-intenzív zóna; Ezeknek a változásoknak a kifejeződése, valamint a kamrai rendszer terjeszkedésének kifejeződése összefügg a klinikai rendellenességek súlyosságával. A CT szerint a leukoareosis a diabeteses betegek több mint 90% -át vizualizálják. Az MRT, különösen, ha T2 módban adják be, sokkal érzékenyebb módszer a diffúz és a fókuszos változások kimutatására az agyban a CT-hez képest. Az MRT adatok szerint a leukoareosis gyakorlatilag minden cukorbetegben észlelhető. Előfordulás pepiventpikulyapnogo leykoapeoza kapcsolódó anatómiai ppedposylkami mivel ezek a szakaszok a területek közötti szomszédos kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi és gallyakból és aptepy kpayne sebezhető instabil kpovotoka, nappimep VARIATIONS postupalnyh nagpuzkah vagy alvás alatt kvarter [19]. K. Krishnan et al. [15] A leukooreosis pato-morfológiai alapjainak tanulmányozására irányuló vizsgálatok eredményeit elemezve megállapították, hogy az MRT által kimutatott fehéranyag változások heterogén változásait vizsgálták. A mágneses rezonancia tomogramok kis pontpontjai a perivaszkuláris terek bővüléséhez kapcsolódnak. A nagy fókuszok kialakulása az infarktus vagy a perforációk romlása következtében fellépő hiányosságok miatt következik be. Ugyanakkor a fókuszok a perifériás tárgyak végső keringésének zónáiban lokalizálódnak, amelyek nem rendelkeznek fedezet torzítással. K. Krishnan et al. [15] Megjegyezzük, hogy ezek a zónák érzékenyek az artériás hipertónia és az artériás hipotenzió esetén is.

Hangsúlyozni kell, hogy a leukopreózis nem csak a cukorbetegségben, hanem a nem vaszkuláris genesis demenciájában, valamint a normális öregedésben is látható. Így a leukoareosis az Alzheimer-kórban szenvedő betegek 30% -ánál és a klinikailag egészséges idősek 10–90% -ában észlelhető [24]. Az egészséges egyéneknél a leukoareosis jelenléte az életkor növekedésével és az érrendszeri kockázati tényezők jelenlétével jár. A differenciáldiagnosztikai jelentőség az, hogy a vaszkuláris patológiában a leucoareosis expressziója szignifikánsabb, mind mentoroduláris, mind szubortotikus szakaszokban lokalizálható [2, 5]. Amint fentebb említettük, a leukoaureosis gyakrabban látható meg MPT-vel, mint a CT-vel, azonban a CT során észlelt változások specifikusabbak az érrendszerre. Fontos, hogy az agyszövet változásai, amelyek nem mindig kimutathatók a CT és az MCT-ben, klinikai tünetekkel járnak. Ez megkérdőjelezi az izolált diagnosztikai jelentőségüket, és közös elemzést igényel a klinikai képpel, az érrendszer műszeres vizsgálatának adatait.

A neurovizualizációs minta és a klinika közötti teljes megfelelés nem mindig figyelhető meg. Az expanzív agyi atrófia azonosítását a cukorbetegség klinikai képével rendelkező betegeknél a szív- és érrendszeri változások intenzitásával való egyértelmű kapcsolat hiányában azt jelzi, hogy az agyban párhuzamosan áramló degeneratív-atrofikus folyamatok és a krónikus lemez által okozott változások. Ugyanez a körülmény megköveteli a patogenetikailag szignifikáns érbetegség érvelését az idősekben a cukorbetegség diagnózisában. J. Morris [18] szerint a cukorbetegség túldiagnózisa részben a neurovizualizációs kutatási módszerek eredményeinek helytelen kezelésével magyarázható, amikor a számítógépes vagy mágneses rezonanciás képalkotó ischaemiás elváltozások kimutatása egyedülálló módon kezelhető a cukorbetegség előfordulása nélkül, a klinikai kép figyelembevétele nélkül. Ez az oka annak, hogy a károsodás jelenléte a tomogramon önmagában nem szolgálhat megfelelő alapként a cukorbetegség diagnosztizálásához.

A cukorbetegség szubritikus változata néhány klinikai és neurovizualizációs megjelenésében hasonlíthat a stressz feszültségű hidrocefaluszra. A kognitív károsodás hasonló spektrumán kívül ezeket a körülményeket a gyalogjárási rendellenességek (a járás közeledése), a pszeudobulbularis rendellenességek, az érzelmi hatások hiánya, a márkajelzés, a medence korai szakaszaiban a kismedencei rendellenességek jellemzik. CT és MPT esetén mindkét esetben az agy kamrai rendszerének kifejezett kiterjedése észlelhető. A cukorbetegséget azonban az infarktusok jelenléte és a szubkortikális leukoareosis jellemzi; egy npotenzív hidrokefal esetében az infarktusok nem jellemzőek, és a leukoarereozy sokkal később találkozik, és lokálisan mentálisan kamrai. A cukorbetegségben az oldalsó kamrák expanziója megfelel a reventricularis leukoareosis kifejeződésének [4].

A funkcionális neuroimaging - egy foton emissziós komputertomográfia és a poziton emissziós tomográfia módszerével, értékelheti az agyi keringést és az anyagcserét. Cukorbetegség esetén a hipoperfúzió és a hipometabolizmus többszörös aszimmetrikus zónája jelen van. Azonban ezek a módszerek jelenleg nem széles körben elérhetőek hazánkban, az eredmények feldolgozása idősebb betegeknél is nehéz lehet.

litepatupy
1. N. V. Vershchagin, L. A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov, Binswanger-betegség és a vaszkuláris demencia problémája // Zhurn. nevpopatol. és pszichiáter. - 1995. - V. 95, 1. szám - P. 98-103.
2. Damulin I. századi diszkriminatív encephalopathia idős és idős korban: Dis.. d-pa méz Sciences. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Az idős korú károsodott memória és más magasabb agyi funkciók diagnosztizálása és kezelése: Módszer. Ajánlások / szerk. N. N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. A fehéranyag diffúz változása (leukoareosis) és a vaszkuláris demencia problémája // Eredmények a neurohepatry / Under ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - 189–231.
5. Levin, O.S., klinikai mágneses rezonancia tomográfiai vizsgálat a keringési enkefalopátia: Dis.. cand. méz. Sciences. - M., 1996.
6. Az egészséggel kapcsolatos betegségek és problémák nemzetközi statisztikai osztályozása. Tizedik felülvizsgálat. (ICD-10). - Genf, 1995. - V. 1. 1. rész - 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA Atheroscleroticus keringési encephalopathia klinikai és hemodinamikai jellemzői // Zhurn. nevpopatol. és pszichiáter. - 1994. - V. 94, 1. sz. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N. A neuroherápia aktuális kérdése // A neuroherápia eredményei / szerk. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - P. 9-29.
9. Bennett D. A., Wilson R. S., Gilley D. W., Fox J.H. Binswanger-betegség klinikai diagnózisa // J. Neurol. Neurosurg. Psychi-. - 1990. - Vol. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Vaszkuláris szubkortikális demenciák: Klinikai szempontok // Vaszkuláris demencia: etiológiai, patogenetikai, klinikai és aspektusok / szerk. L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. A vaszkuláris demenciák átsorolása: Az infarktusos és nem infarktusos vaszkuláris demenciák összehasonlítása // Intern. Psychogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1 - P. 33-61.
12. Hachinski V. C., Iliff L. D., Zilkha E. et al. Agyi véráramlás a demenciában // Arch. Neurol. (Chic.). - 1975. - Vol. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Vaszkuláris demencia: radikális újradefiniálás // Vaszkuláris demencia: etiológiai, patogenetikai, klinikai és kezelési szempontok / szerk. L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Ischaemiás vaszkuláris dementia // Demented Illnesses kézikönyv / szerk. J. C. Morris. - New York, 1994. - 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Fig. G. S. Képalkotás pszichiátriai rendellenességekben // Neuroimaging: egy társ Adams-hoz és Victor neurológiai elveihez / szerk. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Vaszkuláris demencia kezelése // A. Culebras, Matias-Guiu J., Roman G. Új fogalmak a vaszkuláris demenciában. - Barcelona, 1993. - 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. A hachinski ischaemiás pontszámának meta-analízise patológiásan igazolt demenciákban // Neurológia. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J. C. A dementált páciens értékelése // Kézikönyv a dementált betegségekről / szerk. J. C. Morris. - New York, 1994. - 71–87.
19. O'Brien M. D. Hogyan okozza a cerebrovascularis betegség demenciát? // Vaszkuláris demencia: etiológiai, patogenetikai, klinikai és aspektusok / szerk. L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. és mtsai. Vaszkuláris demencia: a kutatási vizsgálatok diagnosztikai kritériumai. A NINDS - AIREN Nemzetközi Műhely beszámolója // Neurológia. - 1993. - Vol. 43. - 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Vaszkuláris demencia // Kognitív rendellenességek: patofiziológia és kezelés / Eds L. J. Thal és mtsai. - New York, 1992. - 271–289.
22. Skoog I. A vaszkuláris demencia kockázati tényezői: Felülvizsgálat // Vaszkuláris demencia: etiológiai, patogenetikai, klinikai és kezelési szempontok / szerk. L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 9-16.
23. A mentális és viselkedési zavarok ICD-10 besorolása: Kutatási diagnosztikai kritériumok. - Genf, 1993.
24. Wahlund L.-O. Agyi képalkotás és vaszkuláris demencia // Vaszkuláris demencia: etiológiai, patogenetikai, klinikai és kezelési szempontok / szerk. L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - 65-68.
25. Wetterling T. Hogyan diagnosztizálható a vaszkuláris demencia? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

A diagnózis

Nyilvánvaló klinikai tünetek jelenlétében a cukorbetegség diagnosztizálódik, ha a vérmintában a hiperglikémiát 11,1 mmol / l fölött észlelik, függetlenül attól, hogy a táplálékfelvétel és a glikozuria több mint 1%. A cukorbetegség gyanúja és a betegség klinikai tünetei hiányában a plazma glükózkoncentrációját legalább két különböző napban vett vérmintában határozzuk meg üres gyomorban vagy 2 órával a standard glükózterhelés után.

Ellentétben a nyílt cukorbetegséggel, a károsodott szénhidrát tolerancia gyakran átmeneti jellegű, és csak egyes esetekben az I. típusú diabétesz látens stádiuma. A glikált hemoglobin (hemoglobin A1c) növekedése, amelynek az egészséges emberek vérében a teljes hemoglobin 4-5,2% -a van, átlagos glikémiát jelez az elmúlt 120 napban. Ugyanakkor, csakúgy, mint a vér inzulinszintjének vizsgálata, az A1c meghatározása nem a cukorbetegség diagnosztizálására szolgáló módszer, de tanácsos a cukorbetegség kompenzációját figyelni.

terápiás / szövetségi ajánlások / szövetségi ajánlások / szövetségi ajánlások / kardiológia / cukorbetegség a szívbetegségekért

A DIABETEK, PREDIABETEK ÉS CARDIOVASCULAR LEJÁRÁSOKRA VONATKOZÓ JAVASLATOK. EASD / ESC

Az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) cukorbetegséggel, prediabetikussal és kardiovaszkuláris betegséggel foglalkozó munkacsoportja, együttműködve a Cukorbetegség Európai Tanulmányával (EASD).

A munkacsoport szerzői / tagjai: Lars Rydén * (az ESC tanácsa) (Svédország), Peter J. Grant * (az EASD elnöke) (Egyesült Királyság), Stefan D. Anker (Németország), Christian Berne (Svédország), Francesco Cosentino ( Olaszország), Nicolas Danchin (Franciaország), Christi Deaton (Egyesült Királyság), Javier Escaned (Spanyolország), Hans-Peter Hammes (Németország), Heikki Huikuri (Finnország), Michel Marre (Franciaország), Nikolaus Marx (Németország), Linda Mellbin (Svédország), Jan Ostergren (Svédország), Carlo Patrono (Olaszország), Petar Seferovic (Szerbia), Miguel Sousa Uva (Portugália), Marja-Riita Taskinen (Finnország), Michal Tendera (Lengyelország), Jaakko Tuomilehto (Finnország), Paul Valensi (Franciaország), Jose Luis Zamorano (Spanyolország).

Az ajánlások előkészítésével foglalkozó ESC bizottság: Jose Luis Zamorano (elnök) (Spanyolország), Stephan Achenbach (Németország), Helmut Baumgartner (Németország), Jeroen J. Bax (Hollandia), Héctor Bueno (Spanyolország), Veronica Dean (Franciaország), Christi Deaton (Egyesült Királyság), Jetin Erol (Törökország), Robert Fagard (Belgium), Roberto Ferrari (Olaszország), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoes (Hollandia), Paulus Kirchhof (Németország, Egyesült Királyság), Juhani Knuuti (Finnország) ), Philippe Kolh (Belgium), Patrizio Lancellotti (Belgium), Ales Linhart (Cseh Köztársaság), Petros Nihoyannopoulos (Egyesült Királyság), Massimo F. Piepoli (Olaszország), Piotr Ponikowski (Lengyelország), Per Anton Sirnes (Norvégia), Juan Luis Tamargo (Spanyolország), Michal Tendera (Lengyelország), Adam Torbicki (Lengyelország), William Wijns (Belgium), Stephan Windecker (Svájc).

Felülvizsgálók: Guy De Backer (felülvizsgálati koordinátor) (Belgium), Per Anton Sirnes (a bizottság koordinátora) (Norvégia), Eduardo Alegria Ezquerra (Spanyolország), Angelo Avogaro (Olaszország), Lina Badimon (Spanyolország), Elena Baranova (Oroszország), Elena Baranova (Oroszország), Elena Baranova (Oroszország), Helmut Baumgartner (Németország), John Betteridge (Egyesült Királyság), Antonio Ceriello (Spanyolország), Robert Fagard (Belgium), Christian Funck-Brentano (Franciaország), Dietrich C. Gulba (Németország), David Hasdai (Izrael), Arno W. Hoes (Hollandia), John K. Kjekshus (Norvégia), Juhani Knuuti (Finnország), Philippe Kolh (Belgium), Eli Lev (Izrael), Christian Mueller (Svájc), Ludwig Neyses (Luxemburg), Peter M. Nilsson (Svédország), Joep Perk (Svédország), Piotr Ponikowski (Lengyelország), Željko Reiner (Horvátország), Naveed Sattar (C Egyesült Királyság), Volker Schächinger (Németország), André Scheen (Belgium), Henrik Schirmer (Norvégia), Anna Strömberg (Svédország), Svetlana Sudzhaeva (Fehéroroszország), Juan Luis Tamargo (Spanyolország), Margus Viigimaa (Észtország), Charalambos Vlachopoulos (Spanyolország) Görögország), Robert G. Xuereb (Málta).

A szerzők és az ellenőrök közötti összeférhetetlenség formái megtalálhatók az ESC honlapján: www.escardio.org/guidelines

* Mindkét társelnök egyenlő szerepet kapott a dokumentum előkészítésében. Levelezés: ESC elnök: Kardiológiai osztály, Orvostudományi Tanszék, Solna, Karolinska Intézet, Solna SE-171, 76 Stockholm, Svédország, Tel: +46 8 5177 2171, Fax: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; EASD elnöke: Peter J. Grant professzor, szív- és érrendszeri osztály Diabéteszkutatás, Leeds Egyetem, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Egyesült Királyság. Tel: +44 113 343 7721, Fax: +44 113 343 7738, E-mail: p. [email protected]

Ezen ajánlások előkészítésében az alábbi ESC-osztályok vettek részt:

ESC-szövetségek: akut kardiovaszkuláris gondozási szövetség (ACCA), a szív- és érrendszeri képalkotás európai szövetsége (EACVI), a szív- és érrendszeri megelőzés európai szövetsége Rehabilitáció (EACPR), Európai Percutan Cardiovascularis beavatkozások Szövetsége (EAPCI), Európai Szívritmus Szövetség (EHRA), Szívbetegségek Szövetsége (HFA).

ESC munkacsoportok: koronária patofiziológia és mikrocirkuláció, trombózis, szív- és érrendszeri sebészet

ESC Tanács: Szív- és érrendszeri ápolás és szövetséges szakmák, Kardiológiai gyakorlat Tanácsa, Szív- és érrendszeri alapellátás, szív- és érrendszeri képalkotás

Az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) által készített ajánlások tartalmát kizárólag személyes és oktatási célokra teszik közzé. Az ajánlások tartalmának kereskedelmi felhasználása nem megengedett. Az ESC ajánlásait nem lehet más nyelvekre lefordítani, vagy teljes egészében vagy részben reprodukálni az ESC írásbeli hozzájárulása nélkül. A hozzájárulás megszerzéséhez az Oxford University Press-nak, az Európai Szívnaplót kiadó és az ESC által hivatalosan engedélyezett szervezetnek írásbeli kérelmet kell benyújtania az ilyen kérelmek megvizsgálására.

Fontos. Az ESC ajánlásai tükrözik az ESH véleményét, és az ajánlások előkészítése során rendelkezésre álló tudományos adatok alapos elemzésén alapulnak. Az orvosi szakembereknek követniük kell ezeket az ajánlásokat a klinikai döntéshozatali folyamatban. Ugyanakkor az ajánlások nem helyettesíthetik az egészségügyi szakemberek személyes felelősségét a klinikai döntések meghozatalában, figyelembe véve a betegek egyedi jellemzőit és preferenciáit, és szükség esetén gondozóik és gondozóik preferenciáit. Az orvosi szakemberek felelősek továbbá a vonatkozó előírások és előírások további ellenőrzéséért a gyógyszerek felírása és az orvosi berendezések használata előtt.

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Kulcsszavak: ajánlások, diabetes mellitus, kardiovaszkuláris betegségek, csökkent glükóz tolerancia, betegek kezelése, megelőzés, epidemiológia, prognózis, diagnózis, kockázati tényezők, farmakológiai kezelés, koszorúér-beavatkozások.

Eredeti kiadvány: European Heart Journal (2013) 34, 3035–3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Online közzététel-nyomtatás előtt 2013. augusztus 30.

Fordítás oroszul: PhD. Taratukhin E. O.

A fordítás tudományos szerkesztését a laboratórium vezetője végezte el az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának „GNITS PM” szövetségi államháztartási intézményének „GNITS PM” epidemiológiai osztályának krónikus nem fertőző betegségeinek kockázatának előrejelzésére és korrekciójára. Mamedov M.N.

Russian Journal of Cardiology № 3 (107) 2014

A Gazdasági és Szociális Bizottság iránymutatásai az EASD-vel KAPCSOLATBAN FEJLESZTETT DIABÉTEK, ELŐZMÉNYEK ÉS KÁRTYAVASKULÁROKBAN t

Az Európai Kardiológiai Unió (ESC) az Európai Diabéteszfelmérési Szövetséggel (EASD) együttműködve kerül kidolgozásra.

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Kulcsszavak: Irányelvek, Cukorbetegség, Szív- és érrendszeri betegségek, Károsodott

glükóz tolerancia, betegek kezelése, megelőzés, epidemiológia, prognózis,

Diagnosztika, kockázati tényezők, farmakológiai kezelés, koszorúér-beavatkozások

A cukorbetegség okai

Mi a cukorbetegség fő lényege?

A cukorbetegség olyan betegségek csoportja, amelyeket a szénhidrát anyagcsere megsértése jellemez. Az emésztőrendszerben lévő cukor és keményítő glükózra bomlik, amely a vérbe szívódik fel. Az emberi test sejtjei felszívják a glükózt és energiát termelnek. A glükóz bejutását a sejtekbe erősen befolyásolja a hormon inzulin. A cukorbetegség akkor fordul elő, ha a szervezet nem szintetizál eléggé e hormonból, vagy nem képes hatékonyan használni.

Az inzulint a hasnyálmirigyben béta sejtek termelik. Ha nem szintetizálnak elég inzulint, vagy a test nem érzékeny a jelenlévő hormonra, a vérben felhalmozódik a glükóz, ami prediabetét vagy cukorbetegséget okoz. Senki sem tudja pontosan, hogy mi az oka a betegségnek, de a tudósok úgy vélik, hogy fontos szerepet játszik az öröklési és a környezeti tényezők kombinációja. Ennek a betegségnek két fő típusa van:

Néhány ember egyidejűleg mindkét típusú cukorbetegség tüneteit észleli. A terhességi cukorbetegség csak a szülési időszak alatt következik be. A cukorbetegség egyéb típusait bizonyos gének, a hasnyálmirigy betegségei, bizonyos gyógyszerek vagy vegyi anyagok, fertőző és egyéb betegségek okozta rendellenességek figyelik meg.

Mi okozza az 1. típusú cukorbetegséget?

Az 1-es típusú cukorbetegséget az inzulin hiánya okozza, ami a béta-sejtek hasnyálmirigyben történő megsemmisülésének következménye. Ez egy olyan autoimmun betegség, amelyben az immunrendszer béta-sejteket támad, ami azok pusztulásához vezet. Ez a folyamat évekig tarthat, de a betegség tünetei igen gyorsan fejlődnek. Jellemzően az 1-es típusú cukorbetegség gyermekekben és fiatal felnőttekben jelenik meg, bár idősebbeknél előfordulhat. Ezt a betegséget néha juvenilis vagy inzulinfüggő diabétesznek is nevezik.

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásához az öröklés fontos szerepet játszik. A genetikai kutatások kimutathatják a cukorbetegség kockázatával összefüggő gének jelenlétét, de általában csak tudományos célokra hajtják végre, és még nem állnak rendelkezésre rutinhasználatra. Az orvosok és a tudósok jelenleg vizsgálják, hogyan lehet a genetikai teszteket használni az 1. típusú diabétesz megelőzésére és kezelésére.

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásában fontosak a környezeti tényezők, mint például a táplálkozás, a vírusok és a toxinok. A tudományos elméletek azt állítják, hogy a cukorbetegség kialakulásának genetikai tendenciájú emberekben autoimmun dekonstrukciót indíthatnak. A vírusok önmagukban nem okoznak cukorbetegséget, de a betegeknél gyakran előfordul a betegség egy korábbi vírusfertőzés alatt vagy után, ami megerősíti a közöttük fennálló kapcsolat fennállását. Emellett az 1. típusú diabétesz kialakulása gyakrabban történik télen, amikor a vírusos betegségek gyakrabban fordulnak elő.

Néhány tudományos tanulmány kimutatta, hogy a táplálkozási tényezők növelhetik vagy csökkenthetik az 1. típusú diabétesz kockázatát. Például, a szoptatott csecsemők és a D-vitaminban részesülő gyermekek a jövőben alacsonyabb kockázatot jelentenek a betegség kialakulásában, míg a tehéntej és a gabonafehérjék korai bevezetése az étrendbe növelheti ezt a kockázatot.

A 2-es típusú cukorbetegség okai

A 2-es típusú cukorbetegség a cukorbetegség leggyakoribb formája. Ennek oka a faktorok kombinációja, beleértve az inzulinrezisztenciát is, amelyben a szervezet sejtjei nem használhatják ezt a hormonot megfelelő hatékonysággal. A 2-es típusú cukorbetegség akkor jelenik meg, ha a szervezet már nem képes elegendő mennyiségű inzulint termelni ahhoz, hogy kompenzálja az elhasználódott képességet. A betegség ezen formájának tünetei fokozatosan fejlődnek ki, és nem feltétlenül észrevehetők, ezért a 2-es típusú cukorbetegek sok éven át nem tudnak róla.

Jellemzően a 2. típusú cukorbetegség középkorú és idős embereknél fordul elő, akik szintén túlsúlyosak. Úgy véljük, hogy a genetikai tendencia és a környezeti tényezők a leggyakrabban a betegség kialakulását okozzák. A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásával erősen összefügg a fizikai inaktivitás és az elhízás, amellyel az inzulinrezisztencia kockázata jelentősen nő. Az inzulinrezisztencia szindrómát metabolikus szindrómának nevezik. A tünetei a következők:

Hiperglikémia.
Túlsúly vagy elhízás.
Fokozott vérnyomás.
Megnövekedett triglicerid- és koleszterinszint a vérben.

A metabolikus szindrómában szenvedő embereknél a 2. típusú diabétesz kialakulásának kockázata jelentősen megnő.

A terhességi cukorbetegség okai

A placenta olyan hormonokat termel, amelyek hozzájárulnak a terhesség megőrzéséhez. Ezek a hormonok a szervezet sejtjeit rezisztensebbek az inzulinra. Általában a hasnyálmirigy több inzulint termel, hogy leküzdje ezt az ellenállást. Néhány esetben azonban ez nem fordul elő, és a terhességi cukorbetegség előfordul.

Más típusú cukorbetegség okai

Néhány cukorbetegség ritka típusát az egyetlen gén mutációi vagy változásai okozzák, amelyek általában örökletes eredetűek, de esetenként spontán előfordulhatnak. A cukorbetegség gyakrabban fordul elő Down-szindrómában, Klinefelter-szindrómában, Turner-szindrómában, cisztás fibrózisban és hemochromatosisban. A pankreatitisz, a rák vagy a hasnyálmirigy sérülése csökkentheti az inzulin termelését. Amikor ez a mirigy megszűnik, a cukorbetegség is kialakul, ami a béta sejtek elvesztésével jár. A hiperglikémia az endokrin szervek következő betegségeiben alakulhat ki:

Cushing-szindróma - a felesleges kortizol termelése.
Az akromegalia olyan betegség, amelyben túl sok növekedési hormon keletkezik.
A glukagonoma egy ritka hasnyálmirigy tumor, amelynek sejtjei sok glukagon (egy inzulin antagonista hormon) termelnek.
A hyperthyreosis egy olyan betegség, amelyben túlzott mennyiségű pajzsmirigy-hormon keletkezik.

Egyes gyógyszerek, mint például a nikotinsav, bizonyos diuretikumok, HIV gyógyszerek és hormonális gyógyszerek, megzavarhatják a béta sejtek működését. A mérgező anyagok, beleértve a dioxint, nitrátokat és nitriteket, az arzén károsíthatja a hasnyálmirigyet.