Atherosclerosis és 2-es típusú diabetes mellitus: kezelés

• Okok

Az ateroszklerózis egy patológiai folyamat, amelynek patogenetikai megnyilvánulása a vaszkuláris endothelium ateroszklerotikus léziója.

Ennek a betegségnek a morfológiai megnyilvánulása a koleszterin és az aterogén lipoproteinek lerakódása az artériás edények belső falán, a plakk fokozatos megsemmisítésével.

Klinikai kép

Mit mondanak az orvosok a magas vérnyomásról

Sok éven át kezeltem a magas vérnyomást. A statisztikák szerint az esetek 89% -ában a magas vérnyomás a szívroham vagy a stroke és egy személy halálával zárul. A betegek kb. Kétharmada most hal meg a betegség első 5 évében.

A következő tény az, hogy a nyomást le lehet rúgni és szükségessé kell tenni, de ez nem gyógyítja meg a betegséget. Az Egészségügyi Minisztérium által a hipertónia kezelésére hivatalosan ajánlott és a kardiológusok által a munkájuk során alkalmazott gyógyszer a NORMIO. A gyógyszer befolyásolja a betegség okát, lehetővé téve, hogy teljesen megszabaduljon a magas vérnyomásból. Sőt, a szövetségi program keretében az Orosz Föderáció minden lakója ingyenesen kaphatja meg.

A betegség az endothelium folyamatában nagy és kis edényeket tartalmaz.

Nagyon gyakran a cukorbetegség ateroszklerózissal jár. Így a diabetes mellitusban az atherosclerosis egy kapcsolódó folyamat.

A 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegeknél leggyakrabban ateroszklerotikus érrendszeri károsodást figyeltek meg, mivel a zavaros glükóz anyagcsere mellett zavarják a vér lipid spektrumát. A lipid anyagcsere a beteg életkorával, nemével, hormonális és életmódjával kapcsolatos folyamat.

A diszlipidémia komplikálja a cukorbetegség klasszikus lefolyását, emellett a betegség progresszióját indukálja.

Betegségfejlesztési mechanizmus

Az ateroszklerózis endoteliális falának károsodását stádiumos betegségek jellemzik.

Az artériás endothelium érzékeny az atheromatous rendellenességekre.

A patológiás folyamat következő morfológiai szakaszai különböztethetők meg:

1. Dolipid színpad. Ebben az időszakban nincs szubjektív tünet, de a laboratóriumi adatokban specifikus változások figyelhetők meg.
2. A lipid lerakódások. Ebben a szakaszban a koleszterin az endothélium hibájának helyén kerül elhelyezésre.
3. Szubsztrát szklerózis. Ebben a szakaszban a csírázás a durva rostos szöveten keresztül történik. Ebben az időszakban a plakk sűrű és szorosan kötődik az endotheliumhoz.
4. Atheromatous időszak.
5. Kalcifikációs oktatás.

A súlyos diabetes mellitusban a szisztémás ateroszklerózis patogenezisét számos jellemző jellemzi.

Általában a vér az érfalban bizonyos nyomás alatt mozog, függetlenül a légköri paraméterektől. A vér kitölti az összes edényt, a legkisebb kapillárisig. Ennek a jelenségnek köszönhetően a test minden szövete O2-vel van felszerelve.

A vörösvértestek egy speciális fehérjét - hemoglobint tartalmaznak, amely az oxigénhez viszonyított szállítási tulajdonságokkal rendelkezik.

A plazmában lévő elemek biokémiai arányának megsértése, valamint az általános vérvizsgálat esetén a lipidspektrum megsértése alakul ki. Először is, a fehérjék, a szénhidrátbázisok és a lipidek aránya változik.

A plazmában a szabad koleszterin dominál, az atherogén és nem atherogén lipoproteinek disszociációja következik be. Az anti-atherogén elemek szintje csökken, és a rosszindulatú komponensek nőnek.

Az ilyen disszociáció a lipidspektrumban a látens ateroszklerózis ideje alatt következik be. Megfelelő felhalmozódás esetén a szubsztrát az atherosclerosis - a plakk - fő kóros kapcsolata.

Hosszú ideig az endothelium ateroszklerotikus sérülése tünetmentes. De egy idő elteltével a plakk felszínén szétválik, amelybe a vérlemezkék lerakódnak. Ezt követően a betegség elkezd fejlődni, és ezzel egyidejűleg kialakul az érintett edényben szállított szövetek ischaemiája.

Tehát egy atherosclerotikus trombus keletkezik, amely súlyos patológia kialakulását okozhatja.

Az atherosclerosis etiológiája a cukorbetegségben

A vaszkuláris ateroszklerózis és a 2. típusú cukorbetegség speciális patogenetikai kapcsolattal rendelkezik.

Az atherosclerosis előfordulása és kialakulása diabetes mellitusban

Az ateroszklerózis és a cukorbetegség a felnőttek körében a leggyakoribb krónikus betegségek és a leggyakoribb halálozási és fogyatékossági okok közé tartozik. És a betegek száma a világon tovább nő. És hogyan kapcsolódnak ezek a patológiák - lássuk.

Atherosclerosis patogenezise diabetes mellitusban

Az atherosclerosis a leggyakoribb érrendszeri betegség. A 2. típusú cukorbetegségben az atherosclerosis oka az etiológia, amely a lipid anyagcsere folyamatainak zavara. Az inzulin viszonylagos elégtelensége a vérből a glükóz és a zsír áramlásának a szövetbe történő megsértéséhez vezet.

A szervezet sejtjei éheznek, és a máj további lipidek formájában táplálja a tápanyagokat, amelyek a szövetekben még nem szívódnak fel, így a vérben megnövekedett a lipidszint, amelynek feleslegét a tartályokban tárolják. Minél magasabb a vércukorszint, annál aktívabban fejlődik ez a folyamat. A diabetes mellitusban az atherosclerosis körülbelül 8-10 évvel gyorsabban alakul ki.

A betegek sokkal érzékenyebbek a szív- és érrendszeri betegségekre, nevezetesen az angina pectorisra, a szívelégtelenségre, szívizominfarktusuk 2-3-szor gyakrabban fordul elő, és 1,5-2-szer gyakrabban a stroke. A szörnyű szövődmény az alsó végtagok diabéteszes ateroszklerózisa, amely a lábak fájdalmában nyilvánul meg, előrehaladott esetekben a leggyakoribb oka a láb amputációinak. Ennek következtében a sérülések a következő szervekben alakulnak ki:

Az atherosclerosis hatása a cukorbetegség kialakulására

A cukorbetegségben az atherosclerosis okai egyértelműek, de vannak-e visszajelzések? Gyakran az atherosclerosisban szenvedőknek is van 2-es típusú cukorbetegsége, de ez nem csak azért van, mert az előbbit az utóbbi okozza. Az elhízás ellen emelt vér koleszterinszintje is megfigyelhető. És az elhízás a szénhidrát anyagcseréjének megsértéséhez vezet. Gyakran a túlsúlyos emberek magas vérnyomásban szenvednek, ami szintén felgyorsítja az érrendszeri károsodást. Tehát a diabéteszes ateroszklerotikus plakkok még a fejlődés előtt is jelen lehetnek.

Ha a plakkok több mint 70% -kal átfedik az edénylumenet, a szervben nincs vérkeringés, a sejtek kevesebb oxigént kapnak, és ha a cukor anyagcseréje zavart, a sejtek kevesebb glükózt kapnak. Ez alultápláltsághoz vezet, különösen az idegsejtek, és az érzékenységi zavarok alakulnak ki. A veszélyes szövődmények kockázatához is vezethet - tejsavas acidózis, egy személy kómába kerülhet.

Atherosclerosis kezelése cukorbetegség jelenlétében

A cukorbetegségben az atherosclerosis kezelése nagy figyelmet kap. A megnövekedett koleszterinszintet statinokkal állítjuk be. A koleszterinnek a normál érték alatt kell lennie. Ezért a statinokat minden beteg számára felírták. Ha hatásuk nem elegendő, más koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket adnak hozzá. Anti-antigének, vérhígítók írják elő, hogy megakadályozzák az atheroscleroticus plakkok vérrögképződését.

A vércukorszintet csökkentő gyógyszerek közül, ha nincsenek ellenjavallatok, a metformint felírják, kiegészíthető más gyógyszerekkel és inzulinnal. A vérnyomáscsökkentő szerek a nyomás nem haladják meg a 130/80 mm-t. Hg. Art. Meg kell állítani a dohányzást és az alkoholt, a fizikai kultúrát, a súly normalizálását. Lehetetlen lesz megszabadulni a véredények falain kialakult plakkoktól gyógyszerekkel és a fejlett stádiumban a kezelést vascularis sebésznek kell megkövetelnie.

A diéta magában foglalja az édességek, liszttermékek visszautasítását és helyettesítését gabonafélékkel, lehetőleg hajdina, zabpehely. Minden nap 400 gramm zöldséget és gyümölcsöt kell enni, kivéve burgonyát, banánt, szőlőt, fürtöt, szárított gyümölcsöt. Állati zsírok: olaj, zsíros hús, zsír - cserélje ki a zöldséget. Legalább hetente kétszer kell fogyasztani a tengeri halakat (makréla, hering, stb.).

A megzavart cukor anyagcserét mindig atherosclerosis kíséri. És amikor az utóbbi gyakran cukorbetegséget talál. Ezek súlyosbítják egymást. Ezért a megelőzéshez meg kell küzdeni a túlsúlyt és az egészséges életmódot. És amikor a betegség kialakul, feltétlenül szükséges, hogy az orvosi rendelvényeket kövesse a veszélyes szövődmények megelőzése érdekében.

Az atherosclerosis hatása a cukorbetegségre

Az ateroszklerózis egy olyan betegség, amely a vaszkuláris falon a zsíros anyagok patológiás lerakódásával jár, a kötőszöveti lerakódás helyének fokozatos csírázásával. A betegség neve két latin gyökérből származik: „ateros” - zsír és „szklerózis” - szilárd. A betegség főként nagyméretű edények falát érinti. Ez különösen igaz a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegekre. A lipid zsír anyagcseréje elveszíti intenzitását az életkorral. A cukorbetegség súlyosbítja ezt a folyamatot. A zsír, amely nem felszívódik, és nem hozott ki a testből, elkezd lerakódni a belső vaszkuláris falon - az endotheliumban.

Az atherosclerosis mechanizmusa

Az ateroszklerózis vaszkuláris falának sérülése fokozatosan történik. A kis és nagy edények falai ateroszklerotikus változásoknak vannak kitéve. Először is, a nagy hajók endotéliumán különböző tényezők (stressz, emelkedett lipidszintek, glükóz, koleszterin) hatása alatt, kisebb repedések esetén jelentkeznek.

A zsírok, a koleszterin állandóan jelen vannak a véráramban, és fokozatosan ebben a helyszínen helyezkednek el az edény belső falán lévő érdességhez. A koleszterin lepedék képződik, ami idővel növekszik, fokozatosan csökkenti a véráramlást.

Ezután kis kapillárisok kapcsolódnak a nagy nagy edények sérüléséhez. Az érintett szervnek vagy a testrésznek a vérellátása észrevehetően romlik, a szövetek oxigén éhezésének tünetei megjelennek, és a szerv működését akadályozzák.

A cukorbetegség ateroszklerózisának okai

Az ateroszklerózis „fiatalodásának” oka, a tudósok több tényezőt is látnak.

1. A mindennapi edzés szintjének csökkentése.
2. A táplálkozás változásai a zsírok, szénhidrátok, beleértve a mesterséges eredetű táplálkozás növekedését is.
3. A stressz, az érzelmi stressz, az élet ritmusának növekedése.
4. A fiatalok számának növekedése a lipid anyagcsere rendellenességek, endokrin betegségek, köztük a cukorbetegségben szenvedő betegek körében.

Cukorbetegség esetén a fent felsorolt ​​okok kiegészítik az e betegségre jellemző tényezőket.

1. Az elégtelen mennyiségű inzulin a zsír metabolizmusához vezet.
2. A vaszkuláris fal glükózra való toleranciájának csökkentése, növelve annak törékenységét.
3. Az alapbetegség időtartama és súlyossága.
4. Milyen jól fejeződött ki a cukorbetegségben szenvedő beteg állapota.

Cukorbetegség atherosclerosis tünetei

A kis és nagy erek ateroszklerózisát az érintett szerv működésének csökkenése jellemzi. Cukorbetegségben a szív, az alsó végtagok és az agyi artériás erek ateroszklerotikus változásoknak vannak kitéve. Az ateroszklerózis tünetei a sérülések súlyossága, domináns lokalizációja.

Átlagosan a szívizominfarktus, az agyi agyvérzés (agyvérzés), az ateroszklerotikus cardiosclerosis incidenciája 30–42% -kal magasabb, mint a nem cukorbetegeknél. A betegség súlyossága sokkal magasabb, a kezelés lassú eredményt ad. A diabétesz rehabilitációs ideje hosszabb, és komplikációk lehetségesek.

Az alsó végtagok ateroszklerózisának nagyon jellegzetes tünetei a cukorbetegségben. Először megjelenik:

• nem állandó (úgynevezett időszakos) sértés;
• fájdalom járás közben, néha nyugalomban;
• zsibbadás érzése;
• libabőrök;
• enyhe viszketés és egyéb paresztézia.

Először halványsá válik a bőr, majd a jellemző kékes szín, a bőr hőmérséklete az érintett végtagban csökken. A pulzálás azonnal csökken abban a helyen, ahol az impulzust nagy edényeken (az ágyékban, a poplitealis hajtásban), majd az alsó lábszáron vizsgálják.

Az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisában a szövetek vérellátásának folyamatos csökkenése a sérült bőrfelületek megjelenéséhez vezet. Trófiai fekélyek jelennek meg - nem gyógyító sebek, amelyek kezelése nagyon nehéz az atherosclerosis miatt és a megemelkedett vércukorszint miatt.

Gyakran az atherosclerosis gangrenikus szövődményekhez vezet. Az alsó végtagok gangrénjének kezelése álló körülmények között történik.

Az agyi vérellátás zavarai gyakori tünetekként jelennek meg, így a központi idegrendszer helyi sérülése lehet. Gyakori tünetek a következők:

• szédülés;
• álmosság;
• Csökkent teljesítmény;
• Irritabilitás, néha nagyon kifejezett;
• Az idegrendszer rugalmassága.

A helyi agykárosodás tünetei az edény elzáródásának helyétől függenek. Ez a hallás, a látás, a nyugalmi állapot, a mozgási zavarok romlása lehet.

A diabetes mellitusban az ateroszklerotikus elváltozások egyaránt érzékenyek a férfiakra és a nőkre. A betegség aktív fázisa fiatal korban kezdődik, az ateroszklerózis gyorsul, az ilyen betegeknél rosszabb.

Ezért különösen fontos a diabetes mellitusban szenvedő betegek korai felismerése és helyes kezelése.

kezelés

Az atheroscleroticus patológiák kezelését a cukorbetegség diagnózisában az alábbi pozíciókhoz kell rendelni.

1. Megfelelő hipoglikémiás terápia. Az orális gyógyszerek megfelelő kiválasztása vagy az inzulin adagolása biztosítja a vérben a glükóz normális szintjét, és megakadályozza az érfal endothelfalának károsodását.
2. Az elhízás elleni küzdelem, az étrend és az étrend normalizálása. A lipidek szintjének csökkentésével a koleszterin minimálisra csökkenti a véredények falán lévő zsírlerakódást.
3. A hipertóniás állapotok kezelése, a vérnyomás-mutatók stabilizálása normál szinten. A kezelés ezen aspektusa enyhíti a szív, a vese és az agy további terheit.
4. A rossz szokások elutasítása: dohányzás, alkoholfogyasztás, fizikai terápia kijelölése, a jövőben aktív életmód.

A terápiás intézkedéseknek átfogóaknak kell lenniük, és nemcsak az alapbetegség kezelésére - a cukorbetegségre, hanem az ateroszklerózis megelőzésére is, ha nincsenek tünetek, a meglévő ateroszklerotikus változások kezelése.

Cukorbetegség atherosclerosis

Számos tanulmány kimutatta, hogy a cukorbetegek gyorsított ateroszklerotikus érbetegségben szenvednek, és jelentős előrelépés történt ezen patogenezis megértésében. A diabetes mellitusban az ateroszklerózis sokkal gyorsabban alakul ki, mint azoknál, akik nem szenvednek e betegségtől. A jelenlegi javaslatok szerint az endothelium károsodása lehet az ateroszklerózis kialakulásának kezdeti eseménye, majd a sérülés helyén az adhézió és a vérlemezke aggregáció.

Mi történik?

Cukorbetegségben endoteliális diszfunkció jelei vannak. A sima izomterjedés az atherosclerosis fontos patológiai jellemzője. Ezt a folyamatot egy thrombocyta mitogén stimulálja, amelyet részben jellemeztek. A mitogén nem vizsgálták a cukorbetegséget. A lipidek felhalmozódása az ateroszklerotikus elváltozások területén főleg intracelluláris és extracelluláris észterezett koleszterin formájában jelentkezik. Az ellenőrizetlen cukorbetegségben az alacsony sűrűségű lipoproteinek magas szintje a plazmában és a magas sűrűségű plazma lipoproteinek alacsonyabb szintjei kedveznek a lipid lerakódásnak a nagy edényekben.

Bizonyos diabeteses betegeknél trombózis állapota van. Összességében az endoteliális, a vérlemezkék, a simaizom, a lipoprotein és a koagulációs viselkedés ilyen rendellenességei hozzájárulhatnak a cukorbetegség gyorsított atherosclerosisának problémájához. A folyamat patogenezisének alapos megértése segít a megfelelő megelőző terápiás megközelítések kialakításában.

Patológiai szívroham a cukorbetegeknél

Az ateroszklerózist és a cukorbetegséget folyamatosan tárgyalják és kutatják. Jelenleg az a gondolat, hogy a cukorbetegség hozzájárul a gyorsított ateroszklerózishoz, számos szekcionális, klinikai és járványtani vizsgálatot hozott létre.

50 000 boncolás elemzésre került sor, és azt tapasztaltuk, hogy ugyanabban a korcsoportban (általában 40 évnél idősebb) a diabetes mellitusban szenvedő betegek koronária-ateroszklerózisának halálát 2-3-szor gyakrabban figyelték meg, mint a betegek nélkül. Diabetikus trombotikus agyi stroke-ban szenvedő betegeknél az esetek 30,2% -át figyelték meg, a nem-cukorbetegeknél - 19,4%, és az összehasonlító csoportok megfelelőek voltak.

A szekcionált anyagok vizsgálata szerint 416 cukorbetegség észlelte az atherosclerosis előfordulásának szignifikáns növekedését, mint azoknál, akiknél a 40 év feletti korcsoportban nem volt cukorbetegség.

Szekcionált adatok tanulmányozása

A 30–60 éves korcsoportban a betegek 82,2% -ánál diabéteszes atherosclerosis jelentkezett. Rendes atherosclerosis 56,3% -ban. Az 50-59, 60–69 és 70–79 év közötti korcsoportokban nem említik a nem diabetikus állapotban szenvedő betegeknél az atherosclerosis előfordulásának jelentős különbségét. De a cukorbetegeknél az aorta és a koszorúerek artériás ateroszklerotikus változásai nagyobb területet foglalnak el, mint azoknál, akik nem rendelkeztek velük. Az ateroszklerotikus lepedék által elfoglalt terület jelentős növekedése, a szerzők 32-ből huszonöt éves, 50 évesnél idősebb beteg közül 12-ben találtak.

Immunmechanizmusok ateroszklerózisban, különösen a 2. típusú diabéteszben

Az ateroszklerózis és az azt követő kardiovaszkuláris betegségek (CVD) a 2. típusú cukorbetegség fő szövődményei, az atherosclerosis krónikus gyulladásos betegség, beleértve a sérülésekben jelen lévő különböző típusú immunokompetens sejteket. Bár a gyulladás és az immunaktiválás kifejezettebb lehet az atherosclerosisban és a 2. típusú cukorbetegségben, a cukorbetegek és a nem cukorbetegek között nincsenek jelentős különbségek.

Ily módon hasonló tényezők is szerepet játszanak az ateroszklerózissal kapcsolatos immunaktiválásban mindkét csoportban. Az immun aktiválásának oka ismeretlen, és számos egymást kizáró lehetőség létezik. Az alacsony sűrűségű lipoprotein (OxLDL) és az elhalt sejtek oxidált és / vagy enzimatikusan módosított formái jelen vannak az atheroscleroticus plakkokban. Az OxLDL szerepet játszhat, mivel gyulladásos és immunstimuláló, mivel aktiválja a T-sejteket, és magasabb koncentrációkban citotoxikus.

A gyulladásos foszfolipidek az OxLDL-ben érintettek, a foszforil-kolin (PC) pedig az egyik kitett antigén.

A baktériumokat és a vírusokat az immunaktiválás lehetséges okaként vitatták meg, de nehéz volt közvetlen bizonyítékot találni a hipotézis alátámasztására, és az embereken végzett antibiotikumok tesztjei negatívak vagy nem meggyőzőek voltak. A hősokk-fehérjék (HSP) az aterogén immunválaszok egyik fő célpontja lehetnek. A plakk ruptúra ​​közvetlenebb okai közé tartoznak a citokinek, így az interleukin 1β (IL-1β), a tumor nekrózis faktor (TNF) és a lipid mediátorok leukotriének formájában.

Emellett a diabétesz hyperglykaemia és az oxidatív stressz felgyorsítja az atherosclerosis kialakulását, az egyik mechanizmus lehet az immunválasz előmozdítása. Annak bizonyítására, hogy az immunválasz az ateroszklerózis és a szív- és érrendszeri betegségek okozója, további vizsgálatok szükségesek immunmoduláló kezeléssel.

A 2. típusú cukorbetegség világszerte komoly és növekvő probléma, nem csak az úgynevezett fejlett országokban. A nefropátia és a mikrovaszkuláris betegségek mellett a szív- és érrendszeri megbetegedések (CVD) és a gyorsított ateroszklerózis gyakran előfordulnak diabetes mellitusban, mind az 1., mind a 2. típusú tünetek. A vizsgálat fő célja az ateroszklerózis, különösen a 2. típusú diabetes mellitus.

A 2-es típusú cukorbetegség és a gyulladás közötti kapcsolat jól ismert, és a diabétesz és az inzulinrezisztencia (IR) krónikus gyulladásának jelei vannak, a 2. típusú diabétesz tipikus jellemzője. Az ateroszklerózis és a szív-érrendszeri megbetegedések esetében a krónikus gyulladás fő jellemzője, és az ateroszklerózisban az aktivált immun kompetens sejtek, mint például a T-sejtek és az antigén-megjelenítő sejtek bőségesen érintettek.

Bár a diabéteszes ateroszklerózisban a gyulladás és a nekrotikus magméret növelhető, a legnagyobb vizsgálat szerint a diabéteszes és a nem-cukorbetegek között nem volt különbség a makrofágok, a limfociták és az általános plakkok vagy az ateroszklerotikus sapka között. Tehát úgy tűnik, hogy nincs lényeges különbség az immunaktiválás és a nem-cukorbetegek között az atherosclerosisban jelenlévő gyulladás között a cukorbetegekkel összehasonlítva. Ugyanakkor a makrofágok és a felszíni vérrögök hosszabb ideig is fennállhatnak a cukorbetegség ischaemiás tünetei után, ami növelheti a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatát ebben az állapotban és a kockázati tényezőkben, mivel a hiperglikémia természetesen különleges szerepet játszik.

Akut gyulladásos reakció alakul ki evolúciós szempontból, valószínűleg a kórokozókkal szembeni védelem és a károsodás okozta károsodás javítása érdekében. Az akut gyulladás - a fájdalom, a duzzanat, a bőrpír, a láz és a csökkent funkció - klasszikus tüneteit már leírták Hippocrates gyógyszerben.

Ha az akut gyulladás nem szűnik meg, hanem ahelyett, hogy krónikus marad, súlyos probléma lehet.

A krónikus gyulladásos betegségekre példák a reumás betegségek, mint például:

• rheumatoid arthritis (RA);
• szisztémás lupus erythematosus (SLE);
• ateroszklerózis és annak főbb következményei, szív-érrendszeri betegségek, beleértve a szívizominfarktust (MI), akut koronária szindrómát (ACS), sápaságot és stroke-ot;
• Alzheimer-kór;
• 2. típusú cukorbetegség;
• az IR és a hasi elhízás és az osteoarthritis növekedése gyulladásos komponensekkel rendelkezik.

Az ilyen körülmények közötti összefüggések jól ismertek. Például a 2. típusú cukorbetegség az ateroszklerózis és a szív- és érrendszeri betegségek fő kockázati tényezője (a dohányzás, a magas vérnyomás, a diszlipidémia, az életkor és a férfi). Az Alzheimer-kór és az ateroszklerózis és / vagy a szív-érrendszeri betegségek számos közös kockázati tényezővel rendelkeznek, és a dohányzás az RA kockázati markerje a szív-érrendszeri betegségekben ismert jól ismert hatások mellett. Nyilvánvalóvá vált, hogy a reumás megbetegedések és az atherosclerosis / CVD között összefüggés van, különösen az SLE-ben.

Az RA-ban is számos jelentés szerint fokozott a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázata, és egy közelmúltbeli metaanalízis szerint az atherosclerosis önmagában gyakrabban fordul elő RA-ban szenvedő betegeknél. Érdekes megjegyezni, hogy vannak olyan jelentések, amelyek a RA típusú 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának fokozott kockázatát is leírják.

A gyulladásgátló kezelés javította a krónikus gyulladásos állapotú betegek prognózisát, a legjelentősebb példák az olyan biológiai tényezők, mint a tumor nekrózis faktor (TNF) inhibitorok RA és más autoimmun körülmények között. Ezért nyilvánvalóan szükség van a célzott gyulladásgátló és immunmodulátor kezelés kezelésére más krónikus gyulladásos állapotokban.

Érdekes lehetőség, hogy a biológiai készítmények, mint például a TNF-inhibitorok, terápiásán hatásosak lehetnek az ateroszklerózisban és a 2. típusú cukorbetegségben és azok szövődményeiben. Ez azonban úgy tűnik, hogy nem ez a helyzet jelentős mértékben. Bár a TNF szisztémás blokádja RA-val rendelkező betegeknél anti-kachektikus hatást fejt ki, az IR anti-TNF hatásaira vonatkozó adatok ellentmondásosak, a betegség súlyosságától és a gyulladás mértékétől függően. Azonban egy közelmúltbeli esettanulmány azt sugallja, hogy az új T-sejt-inhibitor kezelés drámai hatással volt az RA-ra az RA-ban.

Cukorbetegség és az ateroszklerózisban az immun aktiváció okai

A legfontosabb kérdés itt az, hogy megtudjuk, mi a közvetlen oka az immunreakcióknak az atherosclerosisban, általában a cukorbetegségben, és hogyan befolyásolja a gyulladásos betegség folyamatát. Számos alapvető hipotézis létezik, amelyek nem zárják ki egymást.

Az LDL és más komponensek oxidációja és egyéb módosításai

A kis sűrűségű lipoprotein módosítható a foszfolipázok oxidációjával és / vagy enzimatikus módosításával, ami az egyik példa. Az LDL-ek általában az artériák intima-jában is jelen vannak a szövetekben, ahol kötődhet a proteoglikán-mátrixhoz, különösen a módosítás után. Ez a kötődés az atherogenezis korai eseményének tekinthető a „védelemre adott válasz” hipotézisnek megfelelően.

Az alacsony sűrűségű oxidált lipoprotein gyulladásos és immunmoduláló tulajdonságokkal rendelkezik, aktiválja az endothel sejteket, a monocitákat / makrofágokat és a T-sejteket. Az OxLDL magasabb koncentrációkban is mérgező, és az atheroscleroticus elváltozások fontos jellemzője, talán némileg alábecsülve, a halott sejtek bősége. Így lehetséges, hogy az OxLDL az egyik ilyen sejtpusztulás oka. Az enzimatikusan módosított LDL fontos szerepet játszhat, és az ilyen módosítást okozó PLA2 mind normál artériákban, mind ateroszklerotikus elváltozásokban expresszálódik, és DC-aktivációt indukálhat. A gyulladásos foszfolipidek, mint például a lizofoszfatidil-kolin (LPC) és / vagy a vérlemezke aktiváló faktor (PAF) okozzák az OxLDL legtöbb hatását, amelyek a PAF-receptoron vagy más mechanizmusokon, így a Toll-szerű receptoron keresztül is előfordulhatnak, és elnyelik a receptor kölcsönhatást..

Általában az oxidált foszfolipidek (OxPL) részt vesznek az atherosclerosis immunreaktivitásában, és az LDL módosításából, de a sejtmembrán változásaiból is beszerezhetők. Egy ilyen oxPL tartalmaz LPC-t, és a sn-2 gyakran rövidített helyzete a zsírsav-összetételben veszélyekkel kapcsolatos molekuláris szerkezetekként (DAMP) szolgál. Az oxidáció az OKSL-t módosított I markerekké alakítja, amelyeket mind az oldható, mind a sejthez kapcsolódó receptorok, mint például a mutáns receptorok, a természetes antitestek és a C-reaktív fehérje (CRP) felismerik. Ebben a különböző rendszerben gyakori téma az öregedő és halott sejtek eltávolítása, hanem az oxidált vagy más módosított lipoproteinek.

A 2. típusú cukorbetegségben alkalmazott statinokat ajánlatos a keringési betegségek megelőzése és a hatékony szívműködés érdekében. A gyógyszerek jó hatással vannak a vér koleszterinszintjének csökkentésére.

A vaszkuláris atherosclerosis kezelése átfogóan történik. Gyógyszerek, népi jogorvoslatok alkalmazása, egyes esetekben a műtét.

. Az agyi erek ateroszklerózisa súlyos patológia, amelyben az agyi erek károsodnak. Először is, a zsírok az edények belső bélésébe kerülnek, majd kondenzálódnak és koleszterin dugót képeznek.

Az ateroszklerózis a máj betegsége, de emellett különböző szervek edényei is érintettek. Ha a máj tartályai érintettek, akkor ennek a szervnek az atherosclerosisát diagnosztizálják.

Majdnem örök társas atherosclerosis diabetes mellitusban: hogyan lehet elkerülni a negatív megnyilvánulásokat

A cukorbetegségben a perifériás artériák veresége 4-szer gyakrabban fordul elő. Ennek oka a magas vércukorszint és a vér koleszterin közös káros hatása. A cukorbetegeknél az atherosclerosis jellemzője a korai fejlődés és a gyors progresszió. A gyógyszereket speciális diéta hátterében kezelik.

Olvassa el a cikket.

Kommunikáció megszünteti az atherosclerosis és a cukorbetegséget

A cukorbetegség jelenléte az agy, a szívizom, a vesék és az alsó végtagok perifériás edényeinek artériáinak diffúz elváltozásához vezet. Ez stroke, szívroham, vese hypertonia és ilyen súlyos szövődmények előfordulása formájában jelentkezik. Ennek következménye gangrén, és a cukorbetegeknél 20-szor gyakrabban fordul elő, mint a többi populációban.

A diabetes mellitusban az atherosclerosis folyamán jellemzőek:

• 10 évvel korábban nyilvánul meg;
• komplikációkkal jár;
• gyorsan terjed;
• A koronária, az agyi, a perifériás artériák és a belső szervek tartályai szinte egyidejűleg érintettek.

És itt az alsó végtagok elpusztító ateroszklerózisáról.

A cukorbetegség és az ateroszklerózis hatása az érfalra

Cukorbetegség és ateroszklerózis esetén gyakori rendellenességek - közepes és nagy átmérőjű artériák megsemmisítése. A diabéteszes angiopátia általában a betegség hosszú távú lefolyásával jár, melyhez gyakori vércukorszint csökkenés következik be. Ugyanakkor a lézió nagy (makroangiopátia) és kis vérútvonalakra (mikroangiopátia) terjed ki, amelyek együttesen teljes érrendszeri patológiához vezetnek.

A makroangiopátia a szívkoszorúér-ateroszklerózis, az agyi és a perifériás, valamint a mikroangiopátia a retina, a vesék parenchyma és az alsó végtagok edényei változása. Ezen túlmenően a magas glükózszint károsítja az idegszálakat, ezért az alsó végtagok vereségével neuropátia is megfigyelhető.

A vércukorszint ingadozása elpusztítja az artériák belső bélését, elősegítve az alacsony sűrűségű lipoproteinek bejutását és a koleszterin plakk kialakulását. Ezt követően kalcium-sókkal impregnálják, fekélyesítik és töredékké válnak. Ebben a helyen vérrögök képződnek, amelyek blokkolják az edények lumenét, és részeiket a véráram kisebb ágakba szállítja, blokkolva őket.

Miért alakul ki a patológia emelkedett cukorral

Az érrendszeri betegségek specifikus okai az atherosclerosisban és a cukorbetegségben:

• az inzulinhiány hatása a zsír anyagcserére - növekvő koleszterinszint és aterogén frakciói, lassítva a máj zsírszaporodását;
• szabad gyökök kialakulása;
• gyulladásos folyamat;
• a belső héj integritásának megsértése, védő tulajdonságainak gyengülése;
• trombózis;
• érrendszeri görcs.

Az angiopátia sebességét az elhízás is befolyásolja, amely a 2. típusú cukorbetegségben, az artériás hipertóniában és a megnövekedett vér viszkozitásban gyakori. A helyzetet súlyosbítja a dohányzás, a munkahelyi veszélyek, az alacsony motoros aktivitás, a közép- és öregkorú betegek, akik mindkét betegség öröklődését terhelik.

Az atherosclerosis és a diabéteszes angiopátia megnyilvánulása

Az aorta és a koszorúerek elváltozása az infarktus atípusos változataihoz vezet (fájdalommentes és aritmiás formák), komplikációk kíséretében:

Az agyi artériák ateroszklerotikus változásai stroke-ot vagy dyscirculatory encephalopathiát okoznak, attól függően, hogy van-e akut vagy krónikus betegség, és egyidejűleg magas vérnyomás, az agy vérzése gyakran alakul ki.

Az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisát az ötödik cukorbetegségben szenvedő betegben megtaláljuk. A következő tünetekkel jár:

• csökkent érzékenység;
• zsibbadás és bizsergés a lábakban;
• állandóan hideg lábak;
• fájdalom a láb, a comb és a fenék izomában (gyaloglás közben).

A véráramlás hirtelen csökkenésével súlyos szöveti ischaemia alakul ki, amelyet nekrózis - nekrózis és a láb gangrénája követ. Kis sérülésekkel - vágások, repedések, gombás fertőzések - lassan gyógyuló trófiai fekélyek jelennek meg.

Az érrendszer diagnosztikája

Perifériás ateroszklerózis esetén szükség van egy vaszkuláris sebész konzultációjára, egy kardiológus megvizsgálja az anginás betegeket és az agyi megnyilvánulású neuropatológust. Bővíthetik a laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerek listáját. Leggyakrabban ajánlott:

• vérvizsgálat glükóz, glikált hemoglobin, koleszterin, trigliceridek, lipoprotein komplexek, koagulogram;
• EKG, a vérnyomás és az EKG monitorozása Holter szerint, funkcionális tesztek, a szív ultrahangja, aorta, szcintigráfia, koszorúér angiográfia, a koszorúérek angiográfiája CT vagy MRI-vel;
• A nyak és a fejek edényeinek ultrahanga duplex szkennelési módban, agyi artériák angiográfiája;
• Az alsó végtagok artériáinak Doppler ultrahangja, a lábtestek angiográfiája, reovaszográfia.

Agyi erek (CT) komputertomográfiája angiográfiás módban

Az alsó végtagok ateroszklerózisának kezelése a betegeknél

A zsír- és szénhidrát-anyagcsere egyidejű rendellenessége esetén ezeket a gyógyszercsoportokat használják:

• a vércukor csökkentése - az artériák elterjedt károsodása és a tabletták hatásának hiánya a 2-es típusú cukorbetegség inzulinterápiájának jelzését jelenti, az első pedig a hormon intenzívebb adagolási módját írja elő;
• hipokoleszterinémiás - Lovastatin, Atokor, Liprimar diétával;
• trombocita-ellenes szerek - klopidogrél, dipiridamol, ipaton, aszpirin;
• antikoagulánsok - Heparin, Clexane;
• javítja a vérkeringést - Berlition, Actovegin.
• vérnyomáscsökkentő (a cukorbetegségben a nyomás célszintje 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Diéta a problémákra

A terápiás táplálkozás főbb elvei a diabetesben előrehaladott ateroszklerózissal:

• frakcionált táplálékfelvétel - 5 - 6-szor;
• a teljes kalória-tartalom csökkenése a felesleges testtömeggel;
• a liszt és az édes ételek elutasítása;
• Zöldségből származó szénhidrátok (burgonya kivételével), fekete kenyér, gabonafélék, gyümölcsök (kivéve a szőlőt, banánt);
• a sovány hús nem több, mint heti 3-szor, a halakból származó fehérje domináns termelése, alacsony zsírtartalmú tejtermékek, tenger gyümölcsei;
• a sertés, a bárány, a kolbász, a félkész termékek és a melléktermékek, a húsleves, a konzervek kizárása a menüből;
• az asztali só megnövekedett nyomása nem haladhatja meg az 5 g-ot naponta, helyett száraz tengeri kelkáposztát, kávédarálóban őrölt, zöld és citromlevet ajánlott;
• A koleszterin és a felesleges cukor felszámolásának fokozása érdekében a korpa ajánlott, forró vízzel főzve, gabonafélékhez, túróhoz, gyümölcsléhöz adva, és az első edényeket húslevesre készítik;
• a zöldségeket egy salátánál jobban eszik, egy evőkanál növényi olajjal vagy párolva; a sárgarépa, a répa és a burgonya hetente legfeljebb 3 alkalommal engedélyezett;
• a desszertek elkészítéséhez cukrozatlan gyümölcsök és bogyók, cukorhelyettesítők.

Nézze meg a cukorbetegség táplálkozásáról szóló videót:

A cukorbetegség és az ateroszklerózis kombinációja nagy és közepes méretű artériák, kis hajók vereségéhez vezet. Ha az inzulinhiány rontja a zsír anyagcserét, és a felesleges glükóz elpusztítja az érrendszeri membránt, megkönnyítve a plakkok rögzítését.

És itt több a diabéteszben szenvedő ritmuszavarokról.

A makroangiopátia befolyásolja a koszorúér, az agyi és a perifériás edényeket. A kezeléshez átfogó gyógyszeres terápiát végzünk. A vércukor és a koleszterinszint csökkentésének előfeltétele a megfelelő táplálkozás.

Az alsó végtagok, az agy és a szív ateroszklerózisának étrendje bizonyos termékek kizárását foglalja magában. De ez egy esély, hogy hosszú ideig éljünk.

Ha hirtelen hányás, fájdalom járás közben, akkor ezek a jelek az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisának megszűnését jelezhetik. A betegség elhanyagolt állapotában, amely 4 szakaszban fordul elő, amputációs műveletre lehet szükség. Melyek a lehetséges kezelési lehetőségek?

A cukorbetegek veszélyeztetik a szívbetegségeket. A diabetes mellitusban bekövetkező myocardialis infarktus halálban véget érhet. Az akut infarktus gyors. A 2. típusnál a fenyegetés magasabb. Hogyan történik a kezelés? Milyen jellemzői vannak? Milyen diétára van szükség?

Az ischaemiás stroke gyakran előfordul az idősekben. Az 55 utáni következmények rendkívül nehézkesek, a fellendülés összetett és nem mindig sikeres, de az előrejelzés nem olyan optimista. Komplikált agyi stroke diabétesz jelenlétében.

Ha angiopátiát észlelnek, a népi jogorvoslatok további módot jelentenek a negatív szempontok csökkentésére és a retina kezelésének felgyorsítására. Segítenek a diabéteszes retinopátia, az ateroszklerotikus angiopátia kezelésében is.

A carotis artériájában található koleszterin plakkok komoly veszélyt jelentenek az agyra. A kezelés gyakran műtétet igényel. A hagyományos módszerekkel történő eltávolítás hatástalan lehet. Hogyan kell megtisztítani a diétát?

Ugyanakkor a cukorbetegség és az angina pectoris súlyos és súlyos egészségügyi veszélyt jelent. Hogyan kell kezelni az anginát a 2. típusú cukorbetegségben? Milyen zavarok fordulhatnak elő a szívritmusban?

Általában a Menkeberg szklerózisa hasonló a tünetek általános atherosclerosisához. A betegség azonban a falak kalcifikációjával, és nem a koleszterin lerakódással jelentkezik. Hogyan kezelhető a menkeberg arterioszklerózis?

Nem olyan szörnyű az egészséges emberek számára, hogy a diabéteszben szenvedő ritmuszavar súlyos veszélyt jelenthet a betegekre. Különösen veszélyes a 2-es típusú cukorbetegségben, mivel ez lehet a stroke és a szívinfarktus kiváltó hatása.

Atherosclerosis, mint a cukorbetegség műholdja

Az ateroszklerózis egy olyan patológiai folyamat, amely a véredények falain lévő zsíranyagok lerakódása során alakul ki. Leginkább érintett hajók, nagy méretű. Érdemes megjegyezni, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő és 50 évesnél idősebb betegeknél a patológia kialakulásának kockázata megnő.

A betegség előrehaladása abból adódik, hogy a lipid anyagcsere folyamatok intenzitása az életkorral elveszti intenzitását. A diabetes mellitus atherosclerosis nem provokál, hanem olyan tényező, amely jelentősen növeli a betegség kialakulásának valószínűségét. A patológia előrehaladása abból adódik, hogy a nem emésztett zsírok nem jelennek meg a test határain, hanem a vaszkuláris falakra kerülnek.

Hol van a kapcsolat a két betegség között.

Hol van a kapcsolat a két betegség között?

A cukorbetegség ateroszklerózisa a szénhidrát és a lipid anyagcsere rendellenességeinek hátterében alakul ki - ezek a fő tényezők. Az érrendszeri rendellenességek megnyilvánulását gyakran megelőzi az immunrendszer meghibásodása, ezen az alapon, hogy az autoimmun antitestek képződnek.

A cukorbetegség a véredények falainak pusztulásának oka.

A cukor, a lipidek és a védőfehérje növekedésének hátterében az edények endotéliuma megsérül, és az áteresztőképessége megnő. Egy idő elteltével a sérülés helyén egy plakk alakul ki.

A diabetes mellitusban az atherosclerosis okai az alábbiak lehetnek:

• a véralvadás megsértése;
• a vérben lévő zsír koncentrációjának és százalékának változása;
• a magas vérnyomás.

Ha a cukorbetegség szükséges a vérnyomás-indikátorok monitorozásához.

Jellemző, hogy a 2. típusú diabetes mellitusban az atherosclerosis gyorsan fejlődik, és a beteg korától függetlenül előfordulhat. Az 1-es típusú cukorbetegségben a betegség az időseknél előrehalad, gyakran azt állítja, hogy súlyos tüneteket okoz.

Hogyan alakul ki a betegség?

Az atherosclerosisban az érfalak sérülése fokozatosan történik. A nagy és kis edények falai ugyanolyan érzékenyek a patológiás atherosclerotikus változásokra. A nagy edények endotheliumánál kisebb deformációk jelennek meg, amelyek repedéseknek nevezhetők.

A zsírok és a rossz koleszterin folyamatosan jelen vannak a szisztémás véráramban, amely ezekre a durva foltokra kerül, és jelentős mennyiségben halmozódik fel egy bizonyos helyen - ez koleszterin lepedék. Idővel a plakk mérete növekedni fog, és megakadályozza az érrendszer lumenét.

A kis hajók és a kapillárisok veresége nem kevésbé veszélyes. Ennek fényében az érintett szervek vagy testrészek vérellátásának intenzitása jelentősen változik. Az oxigén éhezés tünetei nyilvánulnak meg, és a szervek normális működése jelentősen megterhelődik.

A betegséget kiváltó okok és tényezők

Az ateroszklerotikus elváltozások kialakulását okozó fő okok listája a következő:

• a fizikai terhelés intenzitásának csökkenése vagy hiánya;
• a zsírok és szénhidrátok forrását képező termékek menüjében;
• érzelmi stressz és stressz;
• az élet ritmusának megváltoztatása;
• lipid anyagcsere rendellenességek;
• az endokrin betegségek jelenléte.

Denkompenzáció az atherosclerosis okaként.

Cukorbetegségben a patológia a következő tényezők következtében léphet fel:

• az inzulin elégtelen adagjának alkalmazása;
• a véredények falainak toleranciájának csökkenése a glükózhoz, növelve annak törékenységét;
• hosszan tartó és bonyolult cukorbetegség;
• a betegség alacsony kompenzációja.

Figyelem! A betegeknek tisztában kell lenniük azzal, hogy a cukorbetegség nem garantálja az atherosclerosis kialakulását. A patológia kimenetele nagyban függ a betegtől. A jó kompenzáció és a diabétesz folyamatos ellenőrzése nem okoz gondot.

Klinikai kép

A különböző méretű edények ateroszklerotikus károsodása a belső szervek hatékonyságának csökkenéséhez vezet.

Cukorbetegségben az atherosclerosis leggyakrabban a következőket tartalmazza:

• agyi hajók;
• alsó végtagi artériák;
• koszorúér;
• vesebetegek;
• a szív nagy edényei.

Figyelem! A tünetek megnyilvánulásának intenzitása nagymértékben függ a sérülés mértékétől és helyétől.

Fejfájás, mint a sérülés tünete.

A patológiás folyamat kezdeti szakaszában, amikor egy plakk éppen létrejön, a tünetek általában hiányoznak.

A betegség előrehaladtával előforduló betegség-specifikus tünetek listája a következőképpen ábrázolható:

• felgyorsult szívverés;
• légszomj;
• a fizikai terhelés által súlyosbított fájdalom a retrosternális térben;
• szédülés;
• változó álmosság;
• hallásvesztés;
• ingerlékenység;
• csökkent látás;
• az agy csökkent aktivitása;
• sántaság;
• gyalog fájdalmak, amelyek éjszaka tovább súlyosbodnak;
• görcsök;
• a végtagok zsibbadása;
• hidegrázás;
• viszketés;
• a véredények pulzálásának csökkentése;
• trófiai fekélyek;
• ágyéki fájdalom;
• hányinger;
• emetikus sürgetés;
• megnövekedett vérnyomás.

Nem szabad elfelejtenünk, hogy cukorbetegség esetén a fájdalom nem jelentkezik intenzíven, és a páciens sokáig figyelmen kívül hagyhat más jeleket. Ebben az esetben fennáll annak a veszélye, hogy elveszik a sérülés időbeni enyhítésére szánt idő.

Ezzel a háttérrel kapcsolatos szívbetegségek gyorsan fejlődnek, a veszélyes szövődmények kockázata növekszik. Az ismételt szívroham gyakran azt eredményezi, hogy a beteg halálos.

A szívroham fokozott kockázata.

Az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisa gyakran okoz trofikus fekélyeket. Az ilyen elváltozások nehezen kezelhetők, az eredmény egy gangrenikus elváltozás, ami az amputáció oka.

Nem kevésbé veszélyes koleszterin lepedék, amely az aorta falán helyezkedik el. Az ilyen deformáció elkerülhetetlenül az érintett terület terjeszkedéséhez vezet. Az aneurysm törés veszélyes - halál oka.

Az atherosclerosis ugyanolyan érzékeny, mint a férfiak. Szóval a nők. A megkülönböztető jellemzője a nők menopauza alatt bekövetkező fejlődésének gyakorisága.

Az orvosok ezt a funkciót a hormonszintek jelentős ingadozásával társítják. A cukorbetegség ateroszklerózisa meglehetősen gyorsan előfordul, mert a fő cél a tünetek időben történő azonosítása, megelőző és gyógyító intézkedések meghozatala.

kezelés

A cukorbetegek atherosclerosis kezelését egy endokrinológus és egy kardiológus gyakorolja. Szükség esetén forduljon flebológushoz vagy vascularis sebészhez.

A kezelés fő célja a betegség előrehaladásának megelőzése és a veszélyes szövődmények kiküszöbölése. Abban az esetben, ha az ateroszklerózis konzervatív módszerekkel történő kezelése nem lehetséges, a sebészeti eltávolításhoz.

A hatékony kezelés alapvető szabályai a következők:

• hatékony inzulinkezelés végrehajtása, a leghatékonyabb pénzösszegek kiválasztása mellett;
• cukorhelyettesítők bevétele;
• statinok és fibrátok alkalmazása a koleszterin vér telítettségének korrekciójához;
• antihipertenzív gyógyszerek és antikoagulánsok alkalmazása;
• vitamin komplexek bevétele;
• a vércukor- és zsírfrakciók állandó monitorozása;
• a szívizom aktivitásának ellenőrzése.

Figyelem! A betegeknek tisztában kell lenniük azzal, hogy az ateroszklerózis kezelése diabéteszben átfogó. A konzervatív terápia módszere megköveteli, hogy a beteg rendszeres fizikai tevékenységet végezzen, felülvizsgálja az étrendet és az egészséges életmód alapvető szabályait.

Atherosclerosis és koleszterin plakkok a diabetes mellitusban

Hogyan alakul ki az atherosclerosis?

Koleszterin plakkok: mi ez?

Kezdetben a szklerotikus lepedéket zsírból állítják elő, amely a búzadarabhoz hasonló konzisztenciához ragad. Később a zsírlerakódásokat kötőszövet borítja.

A kötőszövet rendellenes növekedése az orvostudományban a "szklerózis" nevet kapta. Ennek megfelelően a betegséget atherosclerosisnak nevezték.

• A koleszterin magas koncentrációja a vérben.
• A szabálytalanságok vagy belső sérülések, a hajó belső rétegének gyulladása. Ez nemcsak megkönnyíti a tapadás kialakulását, hanem a növekedés feltételeit is. Az a tény, hogy a véredények (endothelium) belső kötőszövete egészséges állapotban megakadályozza az agresszív koleszterin mély behatolását. Az endothelium sérülése több okból is lehetséges. Például nagy nyomáson (140/90 mmHg. Art. Felett) a hajók mikrotörzseket kapnak, és a belső felületen mikrokockákat képeznek. Ezekben a szabálytalanságokban a koleszterin kicsapódik, idővel a lerakódás mélyen és szélesen növekszik, kalcinálódik, kemény lesz. A zsírnövekedés helyett megváltoztatja az erek rugalmasságát. Az edényfal szintén kalcinálódik, merevvé válik, elvesztve a rugalmasságot és a nyújtási képességet. A plakk növekedési ideje több évet vesz igénybe, és a kezdeti időszakban nem okoz kényelmetlenséget.

Lemezek és plakkok a hajókban: miért rossz?

1. Először is, a koleszterin lerakódások szűkítik az érrendszer lumenét és megzavarják a normális vérkeringést. A vér hiánya különböző szervek oxigén éhezését és a sejtekből származó toxinok elégtelen eltávolítását képezi. Ez befolyásolja az általános immunitás, vitalitás, fáradtság, gyenge sebgyógyulás csökkenését. Néhány évnyi növekedés után a lepedék teljesen átfedik az edényt, blokkolja a véráramlást és szöveti nekrózist okoz.
2. Másodszor, a plakkok egy része rendszeresen kilép, és a véráramlással együtt elkezd mozogni a keringési rendszeren. Ha az edény lumen nem elég nagy, hirtelen eltömődik. A vér megszűnik a szövetekbe és a szervekbe való átáramlásukra, nekrózisa (nekrózisa). Így alakul ki a szívroham (ha a véredényben eltömődött), száraz diabéteszes gangrén (a végtagok edényei eltömődtek).

• szívbetegség
• a végtagok vérellátása károsodott,
• különböző gyulladásos folyamatok.

A cukorbetegek atherosclerosisának jellemzői

Mi a magas és alacsony sűrűségű koleszterin?

A koleszterin az emberi testben szükséges építőanyag. Ez sejtmembránokból és idegszálakból áll. Emellett a koleszterin lipidek

• részt vesznek hormonok és epe termelésében, t
• a kortikoszteroidok összekapcsolása,
• segíti a D-vitamin felszívódását

A testbe belépő zsír a májban oxidálódik, és a magas vérsűrűségű lipoproteinek révén a véren szállítják. Ez a folyamat biztosítja a membránok felépítésének és a vitaminok asszimilációjának funkcióit.

Milyen szerepet játszik az inzulin és a glükóz zsír anyagcserében?

A zsírok egyfajta energia tartalék is, így a bejövő többlet zsírszövetekben tárolódik.

Milyen valószínűsége van a betegség örökléssel történő átadásának? További információ itt.

A tünetmentes ischaemia a cukorbetegségben

Ezért a cukorbetegek gyakran szenvednek CHD-t anélkül, hogy fájdalom tünetei lennének, sőt fájdalommentes szívrohamok.

Cukorbetegség atherosclerosis kezelésének és megelőzésének módszerei

Az atherosclerosis komplikációinak kezelését és megelőzését diabéteszes betegekben folyamatosan kell végezni. Milyen drogokat ír elő az orvos?

• A koleszterin (fibrátok, sztatinok) csökkentése.
• Helyreállító: vitaminok.
• Gyulladásgátló (ha van ilyen).

Az ateroszklerózis kialakulásának megelőzése lelassítja az erek elpusztításának folyamatait, és az alábbi intézkedéseken alapul:

• Alacsony szénhidráttartalmú étrend.
• Vércukorszint szabályozás.
• Nyomásszabályozás (ne engedje, hogy több mint 130/80 mm Hg.).
• Ellenőrizze a koleszterinszintet a vérben (legfeljebb 5 mol / l).
• Exercise.
• A végtagok és a bőr napi ellenőrzése.

Ne késleltesse későbbi egészségét! Szabad választás és megbeszélés az orvoshoz: