Retinopátia: tünetek és kezelés

• Elemzések

A retinopátia a retinális erek sérülése, ami a retina vérellátásának romlásához, degenerációjához, látóideg atrófiájához és vakságához vezet. A retinopátia fájdalommentes: lebegő foltok (szarvasmarha) és fátyolok megjelenése a szem előtt, a látás fokozatos csökkenése. A retinopátia diagnózisa szakemberekkel (szemész, neurológus, kardiológus, endokrinológus) való konzultációt, az akut és vizuális mezők tanulmányozását, szemészeti, biológiai mikroszkópiás, fluoreszcens angiográfiát, az elektrofiziológiai vizsgálatokat, a szem ultrahangát vizsgálja. A retinopátia során szükség van az egyidejű betegségek kompenzálására, az értágítók, a vitaminok, az antikoagulánsok, a hiperbár oxigenizáció, a retina lézer koagulációja.

retinopátia

A „retinopathia” fogalma a szemészetben a különböző eredetű retina patológiás változásaira utal, amelyek nem kapcsolódnak a gyulladáshoz (primer retinopátia), valamint a retinális elváltozások, amelyek más betegségek (másodlagos retinopátia) következtében alakulnak ki. A primer retinopátiák közül a központi szerózis, az akut posterior multifokális és a külső exudatív retinopátia megkülönböztethető. A szekunder retinopátiák közé tartozik a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a traumás, valamint a vérbetegségek retinopátia. Egy különálló formában, amelyet nemcsak a szemészet, hanem a gyermekgyógyászat is vizsgál, a koraszülés retinopátia kiemelt.

Primer retinopátia

Központi szérum retinopátia

A primer retinopátia etiológiája nem ismert, ezért idiopátiásnak minősülnek. A központi serózis retinopátia (központi szerózis retinitis, idiopátiás sárga folt leválasztás) gyakrabban fordul elő a 20–40 éves férfiaknál, akik nem rendelkeznek szomatikus betegségekkel. A betegek történetében az elhalasztott érzelmi stressz, a gyakori migrén típusú fejfájás jelzi. A központi szerózis retinopathiában a retina károsodása általában egyoldalú.

A központi szerózus retinopátia tünetei közé tartozik a mikropszia (a látható tárgyak méreteinek csökkentése), a szarvasmarha megjelenése, az akut csökkenés és a vizuális mezők szűkítése. Fontos differenciáldiagnosztikai jel a gyengén pozitív lencsék használata esetén a látás javulása.

A központi szérum retinopátia patológiás képét a pigmentepitelium makuláris térben történő szerikus leválasztása jellemzi, amelyet a szemészeti eljárás során a környező retina szöveteknél sötétebb vagy oválisabb, sötétebb színű, ovális vagy körkörös kidudorlás határoz meg. Jellemzően a fovealis reflex hiánya (fénycsík a retina központi fossa körül), sárgás vagy szürkés csapadék jelenléte.

A központi szerikus retinopátia kezelésében a retina lézer koagulációját alkalmazzuk. A terápia célja az érfal megerősítése, a mikrocirkuláció javítása, a retina ödéma csökkentése; oxigénellenes terápiát írnak elő. Az esetek 80% -ában, a szerikus retinopátia időben történő aktív kezelésével meg lehet szüntetni a retina elválasztását és visszaállítani a látást eredeti szintjére.

Akut hátsó multifokális pigment epitheliopathia

A retinopátia ilyen formája lehet egy- vagy kétoldalas. Az akut poszteres multifokális pigment epitheliopathiában többszörös, szürke-fehér színű szubretinális fókusz keletkezik, melynek hátterében a depigmentációs területek képződnek. A perifériás retinális erek perifaszkuláris ödémájának vizsgálatánál meghatározzuk a vénák kidudorodását és tágulását, optikai lemezt, ödémát.

A betegek jelentős hányada az üveges test elhomályosodását tapasztalja, episcleritis és iridocyclitis alakul ki. A központi látás zavarja a korai, központi vagy paracentrikus skotómák jelennek meg a látómezőben.

A hátsó multifokális pigment epitheliopathia kezelése konzervatívan történik; magában foglalja a vitaminterápia, értágító szerek (Vinpocetine, pentoxifylline, stb.), angioprotektorok (solcoseryl), kortikoszteroidok retrobulbar injekcióinak, hyperbaric oxigenizációjának kinevezését. A primer retinopátia ilyen formájának prognózisa általában kedvező.

Külső exudatív retinopátia

A külső exudatív retinopátia (Coates-betegség, külső exudatív retinitis) kialakulását főként fiatal férfiaknál észlelik. A retina sérülése gyakrabban egyoldalú. A retinopátia ilyen formájánál a retina edényei alatt a váladék, a vérzés és a koleszterin kristályok felhalmozódnak. A változások általában a fundus perifériáján helyezkednek el; makuláris elváltozás ritkán fordul elő. Gyakran a retina angiográfia több mikroaneurizmust, arteriovenous shuntot mutat.

A külső exudatív retinopátia lefolyása lassú és progresszív. A kezelést a retina lézer koagulációjával és a hiperbár oxigénezéssel végezzük. A prognózist súlyosbítja a retina leválás, amely sürgős beavatkozást igényel, az iridociklit és a glaukóma kialakulása.

Másodlagos retinopátia

Hipertenzív retinopátia

A patogenetikus hipertóniás retinopátia az artériás hipertóniával, a veseelégtelenséggel, a terhes nők toxémiájával jár. Ebben a retinopátiás formában megfigyelhető az alap-arteriolák görbéje, amelyet elasztofibrosis vagy faluk hyalinosis követ. A sérülés súlyosságát a magas vérnyomás mértéke és a magas vérnyomás lefolyásának időtartama határozza meg.

A hipertóniás retinopátia kialakulásában 4 fázis van. A retina magas vérnyomású angiopátia stádiumát a retina arteriolákra és a venulákra ható reverzibilis funkcionális változások jellemzik.

A magas vérnyomású angioszklózis stádiumában a retina-hajók károsodása szerves jellegű, és az érfalak szklerotikus konszolidációjával és az átláthatóság csökkenésével jár.

A magas vérnyomású retinopátia stádiumát a retina szövetei fókuszos változásai jellemzik (vérzés, plazmorrhágok, lipid lerakódások, fehérje exudátum, ischaemiás infarktus zónái), részleges hemophthalmia. Hipertóniás retinopátiában szenvedő betegeknél a látásélesség csökken, a scotomák (úszó foltok) a szem előtt jelennek meg. Általában a vérnyomáscsökkentő kezelés hátterében ezek a változások visszaszorulnak, és a tünetek eltűnnek.

A magas vérnyomású neuroretinopátia, az angiopátia, az angiosklerózis és a retinopátia stádiumában önmagában az optikai lemez diszfunkciója, az exudáció és a retina leválás jelenségei kapcsolódnak. Ezek a változások jellemzőbbek a rosszindulatú magas vérnyomás és a vese által kiváltott magas vérnyomás szempontjából. A magas vérnyomású neuroretinopátia stádiumában látóideg atrófiát és visszafordíthatatlan látásvesztést okozhat.

A hipertóniás retinopátia diagnózisa magában foglalja a szemész és a kardiológus, az oftalmoszkópia és a fluoreszcencia angiográfiával való konzultációt. A szemészeti képet a retina-edények kalibrálásának változása, részleges vagy teljes lebomlása, a Salus-Gunn-tünet (a vénák elmozdulása a mély retinális rétegekbe a terhelés és a tömörített artéria által a kereszteződésükön lévő nyomás következtében) stb.

Hipertóniás retinopátia esetén az artériás hipertónia korrigálódik, antikoagulánsokat, vitaminokat írnak fel, oxigén baroterápiát és a retina lézeres koagulálását végezzük. A hipertóniás retinopátia komplikációi a visszatérő hemophthalmia és a retina vénás trombózis. A hipertóniás retinopátia prognózisa komoly: a látás jelentős csökkenése, sőt a vakság kialakulása nem zárható ki. A retinopátia súlyosbítja a mögöttes patológia és a terhesség lefolyását, ezért orvosi alapként szolgálhat a terhesség mesterséges megszüntetéséhez.

Az ateroszklerotikus retinopátia

Az ateroszklerotikus retinopátia oka a szisztémás ateroszklerózis. A retina változásai az angiopátia és az angiosklerózis stádiumaiban hasonlóak a hipertóniás retinopátiához; a neuroretinopátia stádiumában kis kapilláris vérzés jelentkezik, a kristályos kiürülések lerakódása a vénák mentén, az optikai lemez elhomályosodása.

Az ateroszklerotikus retinopátia szemészeti diagnózisának fő módszerei a közvetlen és közvetett szemészeti elváltozások, a retina-hajók angiográfiája. Az ateroszklerotikus retinopátia speciális kezelését nem végezzük. A legfontosabb az alapbetegség terápia - a trombocita-ellenes szerek, a szklerotikus szerek, az értágító szerek, az angioprotektorok, a diuretikumok kijelölése. A neuroretinopátia kialakulásával a proteolitikus enzimekkel végzett elektroforézis tanfolyamokat mutatjuk be. A retina artériák elzáródása és a látóideg atrófiája gyakran atheroscleroticus retinopátia szövődményei.

Diabetikus retinopátia

A diabetikus retinopátia patogenezisét az 1. vagy 2. típusú diabétesz jelenléte okozza. A retinopátia kialakulásának fő kockázati tényezői a cukorbetegség, a súlyos hiperglikémia, a nefropátia, az artériás hypertonia, az elhízás, a hiperlipidémia és az anaemia. A cukorbetegség leggyakoribb és legsúlyosabb szövődménye a diabéteszes retinopátia, amely a látás és a vakság fő oka.

A betegség ezen formájának kialakulásában izolálódnak a diabéteszes angiopátia, a diabéteszes retinopátia és a proliferáló diabéteszes retinopátia. Az első két szakasz (angiopátia és egyszerű retinopátia) ugyanazokkal a változásokkal jár, mint a hipertóniás és ateroszklerotikus retinopátia hasonló szakaszai. A proliferáló diabéteszes retinopátia korai stádiumában a retina neovaszkularizációja alakul ki, a késői stádiumban az újonnan kialakult edények növekedési és visszatérő vérzésbe kerülnek a glial szövetek üveges, proliferációjába. Az üvegtestek feszültsége és deformációja határozza meg a retina elválasztásának kialakulását, ami a diabéteszes retinopátia gyógyíthatatlan vakságának oka.

A kezdeti stádiumban a diabéteszes retinopátia a látásélesség állandó csökkenésével, a fátyol megjelenésével a szem előtt, és a lebegő foltok, amelyek időszakosan eltűnnek. Nehéz olvasni és kicsiny munkát végezni. A késői proliferációs szakaszban teljes látásvesztés következik be.

Szemmoszkópia vezetése mydriasis alatt lehetővé teszi a szem alapjainak részletes vizsgálatát és a diabéteszes retinopátiára jellemző változások azonosítását. A retina perifériás zónák funkcionális állapotát perimetriával vizsgáljuk. Az ultrahangszemek használatával meghatározhatók a tömítések, vérzés, hegek a szemgolyó vastagságában. Az elektroretinográfiát az elektromos potenciál meghatározására és a retina életképességének értékelésére végzik. A retina állapotának tisztázására lézeres szkennelési tomográfiát és retina angiográfiát alkalmaznak.

A diabéteszes retinopátiás betegek szemészeti vizsgálatának további információit a látásélesség, a biomikroszkópia, a szemdiafoszkópia meghatározásával, a villogás fúziójának kritikus gyakoriságának meghatározásával (CFFF) határozzák meg.

A diabetikus retinopátia kezelését egy szemész és egy endokrinológus (diabetológus) irányítja. Szükséges a vércukorszintek gondos ellenőrzése, antidiabetikus szerek, vitaminok, vérlemezkék elleni szerek, angioprotektorok, antioxidánsok, mikrocirkulációs javító szerek időben történő bevétele. A retina leválásával koagulációt alkalmazunk. Az üvegtest és a hegképződés jelentős változása esetén a vitrectomia, a vitreoretinalis műtét látható.

A diabéteszes retinopátia szövődményei a szürkehályog, a hemophthalmus, az üvegtest elhomályosodása és cicatriciális változása, a retina leválás, a vakság.

Retinopátia a vérbetegségekért

A retinopátiák kialakulhatnak a vérrendszer különböző patológiáiban - anaemia, policitémia, leukémia, mieloma, Waldenstrom macroglobulinemia stb.

Mindegyik formát egy sajátos szemészeti képe jellemzi. Tehát, a retinopátia a policitémia miatt, a retina vénák sötét vörös színt és a szem alapjait - egy cianotikus színárnyalatot - szereznek. Gyakran kialakulnak retina trombózis és az optikai lemez duzzadása.

A vérszegénységgel szemben a szem alapja halvány, a retina-hajók tágulnak, az artériák és a vénák színe és kaliberje megegyezik. Az anaemia retinopátia szubretinális és extraretinalis vérzéssel (hemophthalmus), az exudatív retina leválással járhat.

A szem alapjainak leukémiájával megfigyelhető a vénák kidudorodása, a retina diffúz duzzanata és az optikai lemez, a vérzés, a váladékzónák felhalmozódása.

Amikor a myeloma és a makroglobulinemia Waldenstrom a dysproteinémia, a paraproteinémia, a vérrögök, a retina vénák és az artériák következtében megnő, mikroeneurizmák, trombotikus véna okklúziók, vérzés a retinában fejlődnek.

A vérrendszer patológiájával összefüggő retinopátia kezelése az alapbetegség kezelését és a retina lézer koagulációját igényli. A vizuális funkcióval kapcsolatban a prognózis komoly.

Traumatikus retinopátia

A traumatikus retinopátia kialakulása a mellkas hirtelen és éles összenyomódásával jár, amelyben az arteriolák görcsössége jelentkezik, a retina hypoxia fordul elő a transzudátum felszabadulásával. Rövid távon a sérülés után a vérzés és a retina szerves változásai alakulnak ki. A traumatikus retinopátia a látóideg atrófiájához vezethet.

A szemgolyó szétzúzódásának következményei olyan változások, amelyeket Berlin retina opacifikációjának neveztek. A traumatikus retinopátia ilyen formája a mély retina rétegek szubsztroidos vérzésével és ödémájával jár, a transzplantátum felszabadulása a retina és a choroid közötti térbe.

A traumatikus retinopátia kezelésére vitaminterápiát írnak elő, a szöveti hipoxiát szabályozzák, hiperbár oxigénellátást végeznek.

A koraszülés retinopátia

A retinopátia fenti formái elsősorban felnőtteknél fordulnak elő. A betegség egy speciális formája a koraszülés retinopátia, amely a koraszüléskor született gyermekeknél a retina hypoplasia-hoz kapcsolódik. Az összes szemszerkezet kialakulásának és érlelésének befejezéséhez a koraszülötteknek vizuális pihenésre és oxigénmentes helyi szöveti légzésre van szükségük (glikolízis). Másrészről további oxigenizációra van szükség az idő előtti és a létfontosságú szervekben az anyagcsere-folyamatok stimulálásához, ami a retikuláris és a choroid glikolízis gátlásához vezet.

A 31 hetesnél rövidebb terhességi korban született, 1500 grammnál kisebb születési tömegű, instabil általános állapot, hosszan tartó oxigénterápiát kapó és vérátömlesztés alatt álló gyermekek a koraszülöttek retinopátia kockázatának vannak kitéve.

A retinopátia kialakulásának veszélyével járó újszülötteket szemész vizsgálja meg 3-4 hónappal a születés után. A szemészeti vizsgálat 2 hetente megismétlődik a retina kialakulásának befejezéséhez. A koraszülés retinopátia késői szövődményei közé tartozik a myopia, a strabismus, az amblyopia, a glaucoma, a retina leválás, az alacsony látás.

A spontán gyógyulás előfordulhat a koraszülés retinopátia kezdeti szakaszában, ezért megfigyelési taktikát alkalmaznak. Más esetekben lézeres koagulációt vagy krioretinopsziát jeleznek, és hatástalanság esetén a szkleropláció és a vitrectomia.

megelőzés

A retinopátia kialakulásának megakadályozása érdekében szükség van egy esszenciális hipertónia, diabetes mellitus, ateroszklerózis, vesebetegség, vérbetegségek, sérülések, nefropátiás terhes nők stb.

A koraszülöttek retinopátia megelőzése megköveteli a terhesség gondos kezelését a koraszülés kockázatának kitett nőknél, javítva a szoptató koraszülöttek állapotát. Az újszülöttkori retinopátiát szenvedő gyermekeket gyermekgyógyásznak kell megvizsgálnia minden évben legfeljebb 18 évig.

A retinopátia megelőzésében fontos szerepet játszanak a különböző profilok szakembereinek következményei: szemészek, endokrinológusok, kardiológusok, neurológusok, szülész-nőgyógyászok, gyermekorvosok, traumatológusok stb.

Retinopátia: a fejlődés okai és a kezelés általános elvei

Minden retinopátiát a retina sérülése jellemez, amely a szemgolyót belülről vonzza. Mivel a retina felelős a vizuális érzékelésért, károsodása látásromláshoz vezet. A retinopátiás emberek lebegő foltokkal, legyekkel és fátyolokkal rendelkezhetnek a szemük előtt. A retina középső régiójának vereségével csökken a beteg élessége, perifériával - a vizuális mezők szűkülnek.

okok

A retinopátia kialakulásának fő oka a retina normális vérkeringésének megsértése. Ez számos tényezőhöz vezethet: sérülések, ateroszklerózis, retina trombózis, anyagcsere-rendellenességek, endokrin és kardiovaszkuláris rendszerek betegségei.

A mikrocirkuláció romlása miatt a retina az oxigén és a tápanyagok hiányából indul ki. Szivárgást is okozhat az érintett retina hajókról. Mindez a retina szövetének károsodásához és normális működésének megzavarásához vezet. Természetesen ennek eredményeképpen egy személynek látási problémái vannak.

A retinopátia leggyakoribb okai:

• a retina-hajók integritásának megsértése a cukorbetegség, a magas vérnyomás stb.
• az angiopátia, az anaemia vagy a vér rheológiai tulajdonságai által okozott retina vérkeringésének romlása;
• a retina-edények vérrögökkel vagy ateroszklerotikus plakkokkal való elzáródása, ami a retina hipoxiáját (oxigén éhezését) eredményezi;
• sérülések és kontúziók, amelyek a szemszövet folyadékfelhalmozódását vagy vérzéses szivárgását eredményezik;
• megterhelt öröklődés, azaz hasonló betegség jelenléte a közeli hozzátartozókban.

A retinopátiát meg kell különböztetni a dystrophia és a retina degenerációjától. Ez utóbbi a retina szöveti anyagcsere-rendellenességei miatt alakul ki. Ennek oka lehet az örökletes betegségek, bizonyos vitaminok, ásványi anyagok, vizuális pigmentek stb.

A származástól függően a retinopátiák elsődlegesek (nem kapcsolódnak semmilyen betegséghez) és másodlagos (amely más betegségek hátterében alakul ki).

A primer retina elváltozások általában idiopátiásak. Ez azt jelenti, hogy a beteg alapos vizsgálatát követően az orvosok nem tudják megállapítani a patológia okát. A primer közé tartozik a központi szerózis és a külső exudatív retinopátia, akut posterior multifokális epitheliopathia. Minden más retina sérülés másodlagos.

Központi serous

A patológia leggyakrabban 20-40 éves egészséges férfiaknál alakul ki. Általában a betegségben szenvedő betegek pszichoemotikus sokkokat és migrénszerű fejfájásokat panaszkodnak a történelemben. A szem közepén szerin retinopátia szinte mindig egyoldalú lokalizációval rendelkezik.

A betegség a látásélesség éles csökkenése és egy sötét folt megjelenése egy fájó szem előtt jelenik meg. Emellett a betegek mikroszkópiát is tapasztalhatnak, ami a vizuális észlelés megsértését jelenti, amelyben a környező tárgyak túl kicsiek.

A maculák területén a betegek retinális elváltozást képeznek. Külsőleg, szemészeti szempontból úgy néz ki, mint egy kerek vagy ovális, sötét színű folt, amely enyhén csillapodik a retina környező szöveteinek hátterével. A patológiát a fovealis reflex hiánya jellemzi, amely általában úgy néz ki, mint egy fényes csík, amely a makula központi fossa körül van.

Éles hát multifokális

Jellemzője, hogy többszörös szubretinális fókusz van a szürke-fehér színben. Ezek nem nyúlnak ki a retina felszínén, és a reszorpció után a depigmentációs foltok maradnak. Amikor a szem alatti szemfenékben látható, dilatált és kanyargó vénák és a retina körüli enyhe duzzanat. A látóideg feje gyakran megduzzad.

Az akut posterior multifokális retinopátia tünetei közül kiemelni kell a szarvasmarha megjelenését - sötét vagy színes foltok a szem előtt. A betegség mindkét szemet érintheti. Ellentétben a korábbi patológiával, kizárólag konzervatívan kezelik.

Kültéri exudatív

Általában a fiatal férfiakat érinti, és egyoldalú lokalizációja van. A betegséget lassan progresszív, de súlyos kurzus jellemzi. Sajnos a patológia gyakran a látás teljes elvesztéséhez vezet az érintett szemben.

A külső exudatív retinopátia a vér és a szemgolyó horoszkópja között a vér felhalmozódása. Ezt követően a kötőszövet a vérzés helyén nő, ami a látás romlásához vezet. A vérzés oka a retina-hajók rendellenes fejlődése. Elfordulnak, hurkok és golyók. Elég gyakran aneurizmákat képeznek.

hipertóniás

A hipertóniás retinopátia olyan szembetegség, amely a legtöbb magas vérnyomásban szenvedő betegben alakul ki. A patológia oka a magas vérnyomás hatására a retina-hajók lassú, de állandó károsodása. A betegségre jellemző, hogy az artériák és a vénák kaliberje megváltozik a szem alapjában, a patológiás arterio-vénás chiasm (Salus-Gunn tünet) megjelenése és a vénák kísértés-szerűsége (Gvist tünet).

Fejlődésében a betegség 4 egymást követő szakaszban megy végbe. Valójában a retina sérülés csak az utolsó kettőre jellemző. A hipertóniás retinopátia részletes szakaszait és leírását az alábbiakban ismertetjük.

cukorbeteg

A cukorbetegség egyik legsúlyosabb szövődménye. Ez főleg azokat az embereket érinti, akik gondatlanságuk van az egészségükre, és nem ellenőrzik a vércukorszintet.

A beteg kezdeti stádiumában sérültek a retina vérét ellátó edények. A retina a hipoxiában szenved, ami neovaszkularizációhoz vezet - a kis edények patológiás proliferációja. A jövőben egy személy véralvadást fejthet ki a fundusban, és másodlagos neovaszkuláris glaukómát alakíthat ki. A beteg látása fokozatosan esik. A kezeletlen diabéteszes retinopátia súlyos szövődményekhez és teljes vaksághoz vezethet.

érelmeszesedéses

Szisztémás ateroszklerózisban szenvedőknél alakult ki. Az ateroszklerotikus vaszkuláris károsodás oxigén éhséghez és a retina fokozatos károsodásához vezet. A betegség hasonló tünetekkel rendelkezik, és ugyanazt a fejlődési stádiumot követi, mint a magas vérnyomású retinopátia.

traumás

A traumás retinopátia oka leggyakrabban a szemgolyó összenyomása. Ezek a nem-gyulladásos átáramlás felhalmozódásához vezetnek a retina és a choroid között. A szem alapjainak vizsgálatakor a patológiás fókusz úgy néz ki, mint egy fehéres opacifikáció, amely a kontúzió oldalán vagy a szemgolyó másik oldalán található. Ez a jelenség Berlin-pírként is ismert.

poszttrombotikus

A véredények vérellátását biztosító vérerek trombózisának és tromboembóliájának következtében alakul ki. A masszív vérzés miatt a retina sérült, és a vizuális funkciók jelentősen romlanak. Időszerű kezelés esetén az orvosok részben helyreállíthatják a személy látását.

Sajnos, még a megfelelő kezelési terápia sem mindig segít teljes mértékben megszüntetni a trombózis hatásait. A páciens továbbra is retinális károsodás formájában marad fenn, ami poszt-trombotikus retinopátia.

Újszülött retinopátia

A koraszülötteknél a retinopátia fibrolens diszpláziának is nevezik. A patológia kialakulásának leginkább érzékenyek a csecsemők, akiknek súlya kisebb, mint 1500 gramm, és az inkubátorokban 1-2 hónappal a születés után. A retina károsodásának oka az, hogy a levegő magas oxigénszintje káros hatással van a légzésre.

A fibrolens diszplázia jeleit már 2-3 hetes korban észlelték a baba. Ezt a retinopathiát patinás változások jellemzik a retina-edényekben, az üvegtestben és a retinában. A betegség spontán regresszálódhat, vagy maga mögött hagyhatja a kóros változásokat. A maradványok negatívan befolyásolják a gyermek jövőképét.

szakasz

A legtöbb másodlagos retinopátia (hipertóniás, ateroszklerotikus, cukorbeteg) ugyanazon fejlődési szakaszokon megy keresztül. Kezdetben reverzibilis változások következnek be a retina edényeiben, és visszafordíthatatlan károsodást okoznak a retinában és még a látóidegben is.

Fejlesztési szakaszok:

1. Érszűkületet. A retinális artériákban és a vénákban a funkcionális változások a retinopátia 1. osztályára jellemzőek. Ezek reverzibilisek és eltűnhetnek, ha a provokáló tényező megszűnik, és a kezelés lefolyása befejeződik.
2. Az angioszklerózis A retina-hajók sérülése organikus lesz. Ez azt jelenti, hogy káruk visszafordíthatatlan. Ebben a szakaszban a retina még nem sérült, és a személyt általában nem zavarja a tünetek.
3. Angioretinopátia A retina részt vesz a patológiás folyamatban. A vérzés, pigmentális lerakódások, degenerációs fókuszok jelenhetnek meg. A betegnek látássérülése van.
4. Angioneyroretinopatiya. A véredények és a retina károsodása mellett a látóideg emberben károsodik. Ugyanakkor a vizuális funkciói nagy mértékben szenvednek.

Melyik orvos kezeli a retinopátiát?

A különböző retinopátia diagnózisát és kezelését egy szemész végzi. Súlyos betegség esetén egy személyt küld egy retinológusnak - a retina betegségre szakosodott orvosnak. Emellett a pácienst egy endokrinológus, egy neuropatológus, egy terapeuta, kardiológus vagy egy másik releváns szakember látja.

diagnosztika

A retinopátia jellegzetes tünetek és anamnestic adatok alapján gyanítható (a cukorbetegség, a magas vérnyomás stb.). Egy tapasztalt orvos előzetes diagnózist készíthet az oftalmoszkópia után. A fundus vizsgálata során kóros változásokat láthat a retinopátia jelzésére.

A diagnózis tisztázásához a betegnek szüksége lehet OCT-re (optikai koherencia tomográfia) és elektrofiziológiai vizsgálatokra. A beteg a kardiológus, az endokrinológus, a neuropatológus, a háziorvos vagy más orvosok számára is konzultációt kap.

kezelés

A retinopátia kezelése a fejlődését okozó tényező megszüntetésével kezdődik. Például a hipertóniás betegségben szenvedő betegek a vérnyomást korrigálják, a cukorbetegségben szenvedő betegek kontrollálják a vércukorszintet. Ezenkívül a betegek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vérkeringést, erősítik a véredényeket és normalizálják a szem szöveteiben az anyagcserét.

Súlyos retinopátia esetén, melyet a retina leválasztása bonyolíthat, a lézer koagulációt jelezzük. A retina patológiás neovaszkularizációjának vagy ödémájának megjelenése esetén anti-VEGF faktorokat adnak a betegeknek. Ha azonban retina leválás történt, a betegnek műtéti kezelést (vitrectomia) kell jelezni.

megelőzés

A retinopátia specifikus megelőzése ma nem létezik. A megfelelő életmód használatával csökkentheti a betegség kialakulásának kockázatát. A megfelelő táplálkozás, a testmozgás és a testsúly-szabályozás segít elkerülni a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az ateroszklerózis és más, a retinopátia által gyakran bonyolult betegségek kialakulását.

A „retinopátia” kifejezés egyesíti a retina károsodással jellemzett szembetegségek csoportját. A patológia kialakulásának oka az erek integritásának és a normál vérkeringésnek a szemgolyó szövetekben való megsértése.

A retinopátia leggyakrabban cukorbetegek, magas vérnyomás, ateroszklerózis és olyan betegségek esetén fordul elő, amelyeket vérzéses rendellenesség kísér. A különböző retinopátiák kezelésének taktikája az okuktól, súlyosságuktól, az egyidejűleg előforduló betegségek és komplikációktól függ.

Retinopátia - a betegség okai a gyermekek és felnőttek esetében, tünetek és kezelési módszerek

A látás fokozatos csökkenése, a szemünk elöljárásának érzése - ez a legmodernebb emberek szembesülnek, és csak néhány ember komolyan gondolkodik ezeknek a tüneteknek az okairól. Ha a helyzet napról napra megismétlődik, és fokozatosan új zavaró pillanatokat szerez, a retina vaszkuláris változások vagy a retinopátia, a súlyos szövődményeket okozó veszélyes betegség valószínűsége nem zárható ki.

Mi a retinopátia

Számos probléma fordulhat elő a „retinopátia” diagnózisa során, mivel azt a szemgolyó retina bármilyen sérülésének észlelésére alkalmazzák. A betegség alapja az érrendszeri betegségek, amelyek ellen a retina vérellátása romlik, ami a következőket eredményezi:

• a retina dystrophia - a szemgolyó szövetének halála;
• a látóideg (optikai neuropátia) atrófiája - az idegszálak (teljes vagy részleges) pusztulása (megsemmisítése) táplálkozási hiányosságok miatt, amelyben az egyes sejtek először meghalnak, majd az egész idegtörzset;
• látásvesztés (a teljes vakságig).

A legtöbb szakértő azt mondja, hogy a retinopátia nem jellemzi a gyulladásos eredetet, de ez a vélemény nem teljesen helyes: a betegség bizonyos típusai (elsősorban a diabéteszes retinopátia) a nem-enzimatikus glikozilációs termékek gyulladásos reakciójával jellemezhetők - ez a szöveti károsodás kulcsmechanizmusa a cukorbetegségben. Néhány fontos pont:

• Először 1910-ben beszéltek a retinopátiáról (meghatározott név alatt), de ez a diagnózis megértette a hirtelen vakságot, amelyet gyakran a fejsérülés váltott ki, és melyet a retina vérzéses foltjai jellemeztek.
• Minden korosztály, beleértve az újszülötteket is, fogékonyak a betegségre (főként a retinopátia a koraszülötteket érinti). Minden évben növekszik az ilyen diagnózist kapó emberek száma.

kórokozó kutatás

A betegség elsődleges formáinak a szakemberek általi kialakulásának okait még nem derítették ki, ezért nincsenek megbízható intézkedések az ellenük való védelem érdekében. Másodlagos retina érrendszeri változások jelennek meg számos patológiában, amelyek közül a legveszélyesebbek:

• magas vérnyomás;
• szisztémás ateroszklerózis;
• mindkét típusú diabetes mellitus;
• elhízás;
• a szemgolyó és a szegycsont sérülése;
• a hematopoetikus rendszer betegségei;
• toxicitás a terhesség alatt.

faj

A hivatalos orvostudományban a betegség két nagy csoportja van: elsődleges és másodlagos. Az első (alternatív név - idiopátiás) egy nem meghatározott etiológiával és gyulladásos folyamat hiányával jellemezhető. Ebben a csoportban három típusú retinopátia szerepel:

• Központi serózus - jellemezve a pigmentepitelium károsodását a retina makuláris területén; túlnyomórészt egyoldalú hiba. A retinopátia ilyen formájú betegek történetében gyakori stressz és migrén figyelhető meg.
• Az akut hátsó multifokális főként mindkét szemet érinti, melynek jellemzője a lapos szürke fókuszok kialakulása, amelyek eltűnése után a depigmentációs zónákat hagyják.
• A külső exudatív (Coates-betegség) jellemzője a váladék, a koleszterin, a vérzés a retina edényei alatt történő felhalmozódása. Minden változás az alaplap külső részén történik. A kár egyoldalú, a betegség fejlődése lassú.

A másodlagos retinopátia a krónikus betegségek vagy sérülések (craniocerebrális vagy közvetlen szemkárosodás) hátterében alakul ki, melyet gyulladásos folyamatok kísérhetnek. Ez a kategória a következőket tartalmazza:

• Hipertóniás retinopátia - a tartós artériás hipertónia, vesebetegségek hátterében fordul elő (ezért nevezhető vese retinopátiának). Jellemzője az arteriolák görbéje, a falak és szövetek pusztulása. A súlyosság közvetlenül függ a magas vérnyomás mértékétől.
• Diabetikus - a betegség a cukorbetegség, a nefropátia, az elhízás, a magas cukorszint és a vér lipidjei következtében halad, anaemia. Egy betegség kezelése során egy endokrinológus látogatása szükséges.
• Atherosclerotic - a név határozza meg a betegség okát: az atherosclerosis miatt (plakkok lerakódása az érfalon) keletkezik. A kezelés magában foglalja a gyökér okot, nem a látást. A fejlődés szakaszai ugyanazok, mint a magas vérnyomású formában.
• Traumatikus - a mellkas sérülése miatt következik be, ami az artériák tömörítéséhez, a retina szöveti hipoxiához vezet. Ennek eredményeként kimerül a látóideg, a vérzés és más szerves változások.
• A trombózis utáni - idős emberekre jellemző, akiknek korábban ischaemia, magas vérnyomás, atherosclerosis van. A centrális vénák vagy artériák trombózisa után fejlődik, amelyek tápanyagokat szolgáltatnak a retinához.
• A retinopátia vér patológiák esetén - a hematopoetikus rendszer betegségeinek hátterében fordul elő: leukémia, myeloma, agydaganatok, anaemia, policitémia.

tünetek

A betegség első szakaszában nincsenek egyértelmű megnyilvánulások, a diagnózist kizárólag a szemész által végzett vizsgálat eredményei alapján lehet elvégezni. 2-3 fázis határán, amikor az érrendszeri megbetegedések fejlődnek, egy személy megtapasztalja:

• csökkent látás;
• lebegő foltok a szemek előtt (skóták);
• hemophthalmus (az üvegtestbe belépő vér);

A cukorbetegségben szenvedő személynél a betegség hiperopiával kezdődik (a látásélesség romlik a szorosan elhelyezkedő tárgyak vizsgálatakor), a fátyol megjelenése a szem és a szarvasmarha előtt. A betegség bármely formája nem zárja ki a színek észlelésének zavarását, a kép szeme előtti kontrasztjának csökkentését, a fénysugarak megjelenését vagy a szikrák megjelenését a vizuális területen.

Primer retinopátia

A betegség klinikai képét, amely az előfeltételek között nem tartalmaz súlyos krónikus patológiákat, enyhe tünetek jellemzik a kezdeti szakaszban, és lassú progresszió a külső exudatív formában. A betegség előrehaladtával a retinopátia minden típusa specifikus megnyilvánulásokat kap. A központi szerous jellemző:

• a látószög szűkítése;
• csökkent látás;
• skotomák (látáshibák, vakfoltok);
• mikropszia (a látható objektumok méretének észlelése csökken).

A központi serózisú személyből nézve a csapadék (a szaruhártya hátsó felületén lévő pigmentepithelium részecskéi) szürke vagy sárga színű, ovuláris sötét ödéma látható a makuláris régióban. Az akut posterior multifokális formában az alábbi tünetek adódnak az általános tünetekhez:

• homályos szemek;
• scotoma;
• episcleritis (a sklera külső rétegének gyulladása);
• duzzanat az edényekben (perifériás);
• a látóideg duzzanata.

A külső exudatív forma eltér a többi primer retinopátiás típustól a törölt tünetekkel: a diagnosztikai eljárások során határozzák meg, amikor a vénás shunts és a microaneurysms a fundus perifériáján található. A lassú progresszió és a nyílt tünetek hiánya miatt ezt a formát észleli a retina leválás és a glaukóma kialakulása.

másodlagos

A betegség traumatikus formája esetén vérzés, hypoxia, váladékkiválasztás, zavarosság a szemben, retina rétegek duzzadása. A poszt-trombózis hasonlít ehhez: a retina szövetek oxigén-éhezése, vérzés, de a véredények elzáródása (sérült türelem) is hozzáadódik. A fennmaradó formákat a fejlődési fokokban kell figyelembe venni. A hipertóniás szivárgás 4 fázisban lehet:

• Angiopátia (reverzibilis folyamatok arteriolákban és vénákban).
• Angioszklerózis (csökkentett átlátszóság az edényekben, sűrűségük növelése, szerves károsodáshoz vezet).
• Aktív retinopátia (patinás fókusz a retinán, skotomák, csökkent látás).
• Neuroretinopathia (idegödéma, exudáció, retina leválás).

Az atherosclerotic hasonló módon megy végbe, csak itt változik a látóideg színe, a vénákra képződő váladék lerakódása és a kapillárisok vérzése. A diabéteszes betegeknél, mint a magas vérnyomás esetén, a klinikai kép függ a betegség stádiumától:

1. Háttér: dilatált vénák, mikroaneurysmák kialakulása a kapillárisok falán (mint piros pontok). Nincsenek egyértelműen kifejezett tünetek.
2. Preproliferatív: kis vérzés, lipidkiválasztás a makula körül, az ödéma hajlama. Reverzibilis jelenségek.
3. Proliferatív (proliferáló): a glialsejtek növekedése, a szem előtt sötét fátyol, az új edények csírázása az üvegtestben lévő aneurizmákkal, deformációja, a retina elválasztása.

újszülötteket

Egy különféle betegség a koraszülöttek újszülöttek (preretinopátia) háttér retinopátia, amely nem szerepel a többi fajták listájában. Közvetlenül kapcsolódik a retina hiányos fejlődéséhez olyan gyermeknél, aki születése során keletkezett. Az időzónák hajóinak teljes kialakulásának folyamata csak a 40. héten végződik, így minél hamarabb bekövetkezik a szülés, annál kisebb a retina fedővel való lefedésének területe. A szemészek azt mondják, hogy a babák különösen veszélyesek:

• született a 31. héten és korábban (avaszkuláris zónák - vaszkuláris vagy gyenge vérellátás - retina figyelhető meg az idő és az orr oldal perifériáján);
• amelynek súlya kisebb, mint 1500 gramm;
• instabil általános állapotú;
• akik vérátömlesztést vagy előírt hosszú távú oxigénterápiát kaptak (inkubátorban maradnak) - további oxigénellátás gátolja a glikolízist (szöveti légzést) a retinában;
• a születéskor az anya súlyos vérzést szenvedett;
• a reproduktív szervek krónikus gyulladásos betegségeiben született nőnél, akik a terhesség alatt súlyosbodtak.

A koraszülötteknél a betegséget nemcsak a retina vaszkuláris rendellenességei kísérik, hanem az üvegtest változásai is (a lencse és a retina közötti anyag). Külső tényezők hatására a gyermek nem fejleszti tovább az edényeket, de csírázásuk a szem belsejében (az üvegtestben) figyelhető meg, ami a vaszkuláris és a kötőszövet növekedéséhez vezet, a retina leválását. A betegség kialakulása több szakaszban folytatódik:

1. A fehér vonal megjelenése a retina területei között az edényekkel és anélkül.
2. Dip megalakulása az elválasztó vonal helyett.
3. Növekvő edények az üvegtestben a meghibásodás zónájában.
4. A retina leválásának kezdete.
5. A retina és a vakság teljes eltávolítása.