Korai szövődmények sd

• Diagnosztika

11. előadásszám. A diabétesz késői szövődményei

A diabéteszes angiopathiák a cukorbetegség késői szövődményei. A diabeteses angiopátia egy általánosított vaszkuláris elváltozás, amely mind a kis edényekre, mind a közepes és nagy kaliberű hajókra terjed ki.

A kis hajók vereségével, például arteriolákkal, venulákkal és kapillárisokkal, mikroangiopátia alakul ki. A közepes és nagy kaliberű hajók vereségével a makroangiopátia fejlődik. A mikroangiopátia a diabéteszes nefropátia és a retinopátia kialakulásához vezet. A makro-angiopátiákban a szív, az agy és az alsó végtagok nagy edényei érintettek. A diabéteszes angiopátia kialakulásának fő szerepe a hiperglikémiához tartozik. A veszélyes termékek glikozilezés. Cselekvésük a test fehérjék, elsősorban a sejtmembránfehérjék szerkezetének és metabolizmusának megváltoztatása. Ez sűrűsödéshez és nagyobb áteresztőképességhez vezet. Továbbá a glikozilezési termékek fokozzák a citokinek termelését, amelyek viszont stimulálják a sejtproliferációt és a hiperpláziát, növelik a thrombosisokat a megnövekedett thrombocyta aggregáció következtében. Diabetikus angiopátia esetén szuperoxid anion képződik. Ez az anyag inaktiválja a nitrogén-monoxidot, ami a vaszkuláris endothelium diszfunkciójához vezet. Ezek a változások az endothelium vasodilatációs képességének csökkenését, az érfal áteresztőképességének növekedését és a vér reológiai tulajdonságainak megsértését eredményezik, ami a hemosztázis és a trombuszképződés kialakulását okozza.

1. Diabetikus nefropátia

A cukorbetegségben a diabéteszes nefropátia specifikus vesekárosodás, melyhez a vese glomerulusok kapillárisai és arteriolumai morfológiai változásai járnak, ami okklúzióhoz, szklerózisváltozáshoz, a vese szűrési funkció fokozatos csökkenéséhez és a krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet.

A diabéteszes nefropátia kezdeti jeleit 5–10 évvel a cukorbetegség kialakulása után észlelik. Ez a szövődmény az I. típusú cukorbetegség fő halálának oka.

Számos mechanizmus létezik a diabéteszes nefropátia kialakulásában. Állandó hiperglikémia hatására az arteriol hordozó glomerulus kibővül. A vese vérének sérülése az alsó membrán sűrűségét, a vesefunkció romlását és ennek következtében a vérnyomás növekedését okozza. Mivel az arteriolák tágulása és a kimenő hang emelkedik, az intraglomer nyomás emelkedik, ami az elsődleges vizelet térfogatának növekedése alatt halad. A glomerulusokon belüli fokozott nyomás a vérerek és a vese parenchyma változásához vezet. A vese szűrő permeabilitása károsodott, amit a mikroalbuminuria, majd a proteinuria okoz. A folyamat progressziója a glomeruloszklerózis kialakulásához vezet, amely krónikus veseelégtelenségben nyilvánul meg.

A diabéteszes nefropátiát több szakasz jellemzi: mikroalbuminuria, proteinuria, krónikus veseelégtelenség. A mikroalbuminuria és a proteinuria stádiumát nem rutinvizsgálattal diagnosztizálják.

A mikroalbuminuria stádiumára jellemző, hogy a vizelet albumin kiválasztása naponta 30 és 300 mg között emelkedik. Az általános analízis során a vizelet fehérjét nem észlelik. Jellemző klinikai kép ebben a szakaszban nem alakul ki. Bizonyos esetekben a vérnyomás enyhe növekedése lehet.

A proteinuria stádiumát a napi 300 mg-nál nagyobb mennyiségű vizeletfehérje kiválasztás jellemzi. Először csak a vizeletben detektálódik albumin, azaz a proteinuria szelektív. A betegség progressziójával csökken a proteinuria szelektivitása, amit a durva szemcsés fehérjék - globulinok kiválasztódása a vizelettel válik ki. Ha a proteinuria napi 3,5 g-nál nagyobb, a nefrozikus szindróma kialakulását jelzi. Klinikailag az arcra lokalizált ödéma következik be. A vérnyomás emelkedése a betegek 65–80% -ánál alakul ki, és mind a szisztolés, mind a diasztolés nyomás emelkedik. A diabéteszes nefropátia arteriális hipertóniáját a vérnyomáscsökkentő szerekkel szembeni stabilitás és érzékenység hiánya jellemzi. A nefrotikus szindróma a diszproteinémia kialakulásához és a hypoproteinémia kialakulásához vezet.

Mivel a rezisztens proteinuria létrejött, a glomeruláris szűrési sebesség kevesebb, mint 80 ml / perc, a vesék koncentrációs képességének csökkenése, ami hipoiszostenuriához vezet, majd a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedéséhez vezet. Ez a krónikus veseelégtelenség fokozata. Ebben a szakaszban a krónikus veseelégtelenségre jellemző összes tünetet hozzáadták a proteinuriahoz. Ez a szakasz fokozatosan halad, amelynek üteme más lehet.

A krónikus veseelégtelenség stádiumát a szervezet exogén inzulin szükségességének csökkenése jellemzi. Ezt a tényt az inzulináz aktivitásának csökkenése, valamint a plazmafehérjékhez kötődő inzulin kötődés csökkenése magyarázza a hipoproteinémia következtében. Klinikailag ez a szakasz a hipoglikémiás állapotok iránti fokozott hajlam. Megelőzésük érdekében csökkenteni kell az injektált inzulin adagját, és ezzel egyidejűleg növelni kell az élelmiszer szénhidrát-tartalmát. A krónikus veseelégtelenség progressziójának legerősebb tényezője az artériás hipertónia. A legtöbb esetben ebben a szakaszban a vizeletrendszer különböző gyulladásos folyamatai vannak, mint például a növekvő pyelonefritisz és mások.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek

A diabéteszes nefropátia első két szakaszát diagnosztizálják, amikor a mikroalbuminuria két vagy több vizeletvizsgálatban észlelhető, az albuminuria 30–300 mg / nap. Ezek a számok a mikroalbuminuria állapotát jellemzik. A proteinuria stádiumát diagnosztizálják, ha az albumin mennyisége több mint 300 mg naponta. A diabéteszes nefropátia esetében a glomeruláris szűrési sebesség növekedése következik be, amelyet a Reberg-teszt segítségével határozunk meg.

A glomeruláris szűrési sebesség több mint 140 ml / perc. A krónikus veseelégtelenség stádiumát több mint 3,5 g / nap tömeges proteinuria jellemzi, hipoalbuminémia és hypercholesterolemia.

A pozitív hatás eléréséhez a kezelést a diabéteszes nefropátia első szakaszában kell megkezdeni. A terápia célja ebben a szakaszban a vérnyomás szintjének normalizálása. A választott gyógyszerek az ACE inhibitorok.

Ennek a csoportnak az előkészítése normalizálja a vérnyomás indikátorokat, valamint csökkenti a glomeruláris alappembrán intraglomeruláris nyomását és permeabilitását. Az alkalmazott gyógyszerek enalapril, perindopril, lisinopril stb. Általában monoterápiát adnak. Normál vérnyomásszint esetén e csoport gyógyszereit is előírják, de kis dózisban. Az első szakaszban a glomerulusok károsodott alapmembránjainak helyreállítására a glikozaminoglikánok csoportjából származó szulodexidot is adagolunk.

A proteinuria stádiumában történő kezelésnek tartalmaznia kell az inzulin beadását a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, az artériás hipertónia esetén csökkentett sószámú étrend kijelölését. Az artériás magas vérnyomás kezelését az ACE-gátlókkal is végezzük. Ezeknek a gyógyszereknek a monoterápiát általában adják. Az elérendő vérnyomásszint 130/85 mm Hg. Art. Az ACE-gátlókkal végzett monoterápia sikertelensége esetén további kalcium-antagonistákkal (pl. Verapamil vagy diltiazem) történő kezelést végeznek.

Ezenkívül hozzárendelhetünk a -Blockers (atenolol), diuretikumok (furoszemid), angiotenzin receptor antagonisták (losartán).

A krónikus veseelégtelenség kialakulásának terápiáját a színpad határozza meg. Meg kell különböztetni a konzervatív és a terminál stádiumot. A konzervatív stádiumot 30–60 ml / perc glomeruláris szűrési sebesség jellemzi. A fő dolog ebben a szakaszban a diétázás. Az artériás magas vérnyomás esetén a só mennyisége naponta 3 g, a szénhidrátok mennyiségét növelni kell az energiaköltségek fedezésére. Az ebben a szakaszban alkalmazott gyógyszerek közül kötelező az inzulin, az ACE-gátlók. A lipid anyagcsere rendellenességek korrekciójára a szimvasztatin, a kalcium-foszfor anyagcsere zavarai - kalcium-karbonát vagy acetát, sav-bázis állapot, azaz a acidózis - nátrium-hidrogén-karbonát. Ha szükséges, a drogok alkalmazása anaemia kezelésére, valamint a szorbensek. A vég stádiumban lévő krónikus veseelégtelenség esetében, amelyet a glomeruláris szűrési sebesség 15 ml / percnél kisebb csökkenése jellemez, a kezelést speciális nefrológiai kórházakban végzik. A kezelés módszerei krónikus hemodialízis vagy peritoneális dialízis. Ha van szükség és lehetőség, vesetranszplantációt végeznek.

2. Diabetikus retinopátia

Diabetikus retinopátia - a retina kapillárisainak, arterioláinak és venuláinak károsodása, amely a mikroaneurysms, a vérzés és az exudatív változások jelenlétében nyilvánul meg. Az újonnan kialakult hajók elterjedése mellett. A diabetikus retinopátia három szakaszában van: nem proliferatív, preproliferatív, proliferatív.

Cukorbetegségben megfigyelték a vérerek szűkülését, amit a hypoperfúzió kialakulása kísér. A véredények degeneratív változásai a microaneurysms kialakulásával jelentkeznek. A hypoxia előrehaladásával megfigyelhető a vaszkuláris proliferáció, melynek eredményeként kialakul a retina zsíros degenerációja és kalcium sók lerakódása. A retinában a lipid lerakódás sűrű exudátumok kialakulásához vezet. A proliferáló edények megjelenése kísértetek kialakulásával jár, amelyek működése a retina kiterjesztett vénáit okozza, ami súlyosbítja hipoperfúzióját. Az úgynevezett lopás jelenség fejlődik. Ez a retina ischaemia előrehaladásához vezet, aminek következtében kialakulnak az infiltráció és a hegek. Sokkal fejlettebb folyamat esetén a retina leválasztása előfordulhat. Aneurysm törés, a vérzéses szívroham és a masszív vaszkuláris invázió üveges vérzéshez vezet. Ha az íriszedények proliferációja fejlődik, ez másodlagos glaukómához vezet.

A klinikai kép a diabéteszes retinopátia stádiumától függ. A nem proliferatív stádiumot a retina, a petechiális vérzés és a szilárd exudatív fókuszok megjelenése jellemzi. A retina duzzanata van. A retinális vérzés a fenék középpontjában vagy a nagy vénák mentén helyezkedik el, és kis pontok, stroke vagy sötét kerek foltok jelennek meg. A kivonatok általában az alaprész középső részén helyezkednek el, és sárga vagy fehér színűek.

A preproliferatív stádiumot a retina-hajók kaliberének kifejezett rezgéseinek megjelenése, kettősítése, kanyargóssága és hurokja jellemzi. Nagy mennyiségű, kemény és lágy exudátum van. Jellemző a nagyszámú vérzés megjelenése a retinában, míg az egyes szakaszai a kis edények trombózisa miatt elveszítik vérellátását. A proliferatív stádiumot a vékony és törékeny retina új edényei képezik. Ez gyakori visszatérő vérzéshez vezet a retinában. E szakasz progressziójával az újonnan kialakult edények csírázása az üvegtestben.

Ezek a változások hemophthalmushoz és vitreoretinális zsinórok kialakulásához vezetnek, ami retina elválasztást és vakság kialakulását okozza. Az irisban kialakuló új edények gyakran a másodlagos glaukóma okai.

A diabéteszes retinopátia diagnózisának megerősítéséhez szükség van egy sor, objektív és instrumentális tanulmányozásra. A kutatási módszerek közé tartozik a szem külső vizsgálata, a látásélesség és a látóterek meghatározása, a szaruhártya hasítólámpájával végzett vizsgálatok, az iris és az elülső kamra szöge az intraokuláris nyomás szintjének meghatározásához. Az üvegtest és a lencsék átlátszatlansága esetén a szem ultrahangát végezzük. Szükség esetén fluoreszcein angiográfiát és alapfotókat készítenek.

Ennek a komplikációnak a kezelésében a fő elv az, hogy a cukorbetegségben a metabolikus folyamatok kompenzációját érjük el. A vakság megelőzésére a retina lézeres fotokonagulációját végzik. Ezt a technikát a diabéteszes retinopátia bármely szakaszában lehet alkalmazni, de a legnagyobb hatást a korai stádiumokban alkalmazzák. Ennek a technikának az a célja, hogy megállítsa az újonnan kialakult retina-hajók működését. Ha a diabéteszes retinopátia már elérte a proliferatív stádiumot, akkor a transzkonjunktivális kriokoaguláció módszerét alkalmazhatjuk. Ha a diabetikus retinopathiát a hemophthalmus bonyolítja, akkor bármely szakaszban lehetséges vitrectomiát végezni - az üveges és a vitreoretinális kábelek eltávolítása.

3. Diabetikus neuropátia

A diabéteszes neuropátia a központi és a perifériás idegrendszer károsodását okozza a cukorbetegségben.

A következő osztályozás létezik (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Szenzomotoros neuropátia:

2) fokális (mononeuropathia) vagy polifokális (koponya, proximális motor, a végtagok és a test mononeuropathia).

2. Autonóm (vegetatív) neuropathia:

1) kardiovaszkuláris (ortostatikus hipotenzió, szív denervációs szindróma);

2) a gyomor-bélrendszer (a gyomor atóniája), a biliáris diszkinézia, a diabéteszes enteropátia);

3) urogenitális (csökkent húgyhólyag-funkcióval, csökkent szexuális funkcióval);

4) a beteg hipoglikémia felismerésének képességének csökkenése;

5) a tanuló diszfunkciója;

6) a verejtékmirigyek diszfunkciója (distalis anhidrosis, hiperhidrosis étkezés közben).

Ennek a komplikációnak a patogenezisében kulcsfontosságú elem a krónikus hiperglikémia. A diabéteszes neuropátia kialakulásának három elmélete létezik.

Polyolumin inositol elmélet. Szerinte a hiperglikémia miatt az idegben jelentősen megnő a glükóz koncentráció. Mivel a felesleges glükóz nem metabolizálódik teljesen, hozzájárul a szorbit képződéséhez. Ez az anyag ozmotikusan aktív. A szorbit koncentrációjának az idegen belüli növelése következtében csökken a nátrium-kálium ATP-ase aktivitása. Ez a tény az axonok duzzadását, valamint a progresszív természetű neuron más struktúráit okozza.

Az endonális mikroangiopátia elmélete. Ez abban rejlik, hogy az idegek edényeinek mikroangiopátia következtében axonális hypoxia alakul ki, ami viszont metabolikus zavarokhoz és mikrokromoszómák kialakulásához vezet.

A diabéteszes neuropátia megnyilvánulása a besorolás szerinti típusától függ.

A szenzoros neuropathiában először a rezgésérzékenység megsértése látható. Ennek a szabálysértésnek a felderítését egy fokozatos hangoló villával végezzük, amely a tarsus első csontjának fejére van szerelve. A diagnózis azon a érzésen alapul, hogy a beteg vibrál egy tuning villa. A cukorbetegség ezen komplikációjának distalis formájának leggyakoribb tünete a zsibbadás és paresthesia érzése az alsó végtagokban. Gyakori panaszok a lábak hidegsége, ami a tapintás során meleg. Az érzékszervi neuropátia esetében a nyugtalan lábak szindróma megjelenése jellemző. Ez a szindróma a túlérzékenység kombinációja az éjszaka paresztézia megjelenésével. A lábak fájdalma gyakran éjszaka jelenik meg.

Ahogy a patológia halad, ezek az érzések a kezekben, valamint a mellkasban és a hasban jelennek meg. A betegség hosszú szakaszában a fájdalmas kis idegszálak halálozása következik be, melyet a végtagok fájdalomának spontán megszűnése nyilvánul meg. A szenzomotoros neuropátiát hipoesthesia kísérheti, amelynek megnyilvánulása a "harisnya és kesztyű" típusú érzés elvesztése. A csökkent proprioceptív érzékenység esetén az érzékszervi ataxia kialakulását figyelték meg, amely a mozgás gátlását és a koordináció romlását jelenti. Mivel a fájdalomérzékenység megsértése előfordul, a betegek gyakran nem észlelik a lábak enyhe károsodását, ami később könnyen fertőződik. A mononeuropathia esetében az esetek többségében az arc, az abducens és az istenséges idegek érintettek.

Szív- és érrendszeri forma. Az autonóm neuropátiában az elsõ, amelyre a vagus idegét érintik, ami a szimpatikus hatások növekedéséhez vezet a szívre. Ezek a változások magyarázzák a pihenő tachycardia kialakulását. A folyamat progressziója a szimpatikus idegrendszer legyőzéséhez vezet, ami a tachycardia enyhe csökkenésével jár. Mindezen változások a szívizomzat beidegzésében a fizikai terheléshez való alkalmazkodás megszegéséhez vezetnek.

A diabéteszes neuropátia gasztrointesztinális formája a gyomor-bélrendszeri funkció kolinerg szabályozásának elégtelensége következtében alakul ki. Klinikailag ez a forma a nyelőcső atóniája, a reflexiás nyelőcsőgyulladás kialakulása és a gyomor-paresis figyelhető meg, amelyben mind a lassulás, mind a kiürülés felgyorsulhat. A bélmozgási zavarok következtében a hasmenés és a székrekedés váltakozik. Ráadásul megsértik a hasnyálmirigy exokrin funkcióját. A nyálkásodás gyakran alakul ki, valamint a biliáris diszkinézia, ami fokozza a kövek kialakulásának hajlamát.

Az urogenitális forma a kóros folyamatnak a szakrális plexusra történő terjedésének következménye. Ugyanakkor megzavarja az urogenitális traktus működésének szabályozását. Klinikailag a diabéteszes neuropátia ilyen formája a húgyhólyag uretereinek atónja, a vizelet refluxja vagy stagnálása, a húgyúti rendszer fertőzésének fokozott hajlama. A férfiak 50% -ánál megfigyelhető az erekciós diszfunkció, a retrográd ejakuláció, valamint a herék fájdalmas beidegzésének megsértése. A nők megsérthetik a hüvelyi hidratálást.

A hipoglikémia felismerésének csökkent képessége. Általában a hipoglikémia glukagon vészhelyzeti felszabadulását okozza a véráramba. Kezdeti felszabadulása a hasnyálmirigy-szigetek paraszimpatikus stimulációjának következménye. Ezt követően a glukagon felszabadul a humorális szabályozás mechanizmusain keresztül. A diabéteszes neuropátia kialakulásával a glukagon felszabadul az első mechanizmus miatt. A hypoglykaemiát okozó tünetek szintén elvesznek. Mindezek a rendellenességek azt eredményezik, hogy a beteg elveszíti a közeledő hipoglikémia felismerésének képességét.

A diabéteszes neuropátia károsodott pupillafunkcióval jár együtt, melyet Argyll-Robertson szindróma vagy a sötét látásmódosítás károsodott.

A verejtékmirigyek sérült funkciója a bőr trofikus beidegzésének megsértése következtében alakul ki. Mivel a verejtékmirigyek működése csökken, a bőr szárazvá válik - anhidrosis lép fel.

Ennek a komplikációnak a kezelése három szakaszban történik. Az első lépés a cukorbetegségben az anyagcsere-folyamatok kompenzációjának elérése. Ehhez intenzív inzulin terápia. A kezelés második szakasza a sérült idegszálak regenerálódásának ösztönzése. Ebből a célból a B csoportba tartozó liponsav készítményeket és vitaminokat használjuk.

A liponsav készítmények hatására az idegrendszeri energiaegyensúly helyreáll, és további károsodásukat megakadályozzák. Kezdetben a hatóanyagot intravénásan adagoljuk 300-600 mg / nap dózisban. Az ilyen kezelés időtartama 2-4 hét. Ezután az adagot 600 mg / nap dózisban, 3-6 hónapon át, a gyógyszer tabletta formájába kell vinni. A harmadik szakaszban a diabetikus neuropátia formájától függő tüneti kezelést kell végezni.

4. Diabetikus láb szindróma

A diabéteszes láb szindróma a láb diabetes mellitusban bekövetkező kóros állapota, amely a perifériás idegek, a bőr és a lágy szövetek, a csontok és az ízületek hátterében fordul elő, és akut és krónikus fekélyek, csont- és ízületi elváltozások, valamint gennyes-nekrotikus folyamatok.

A diabéteszes lábszindróma három formája: neuropátiás, ischaemiás és kevert (neuroischémiás). A diabéteszes lábszindróma kialakulásának 60–70% -a neuropátiás.

Neuropátiás forma. Kezdetben a diabéteszes neuropátia kialakulásával a disztális idegeket érintik, és a leghosszabb idegeket érinti. Az ilyen idegeket alkotó vegetatív rostok veresége következtében hiányzik az izmok, inak, szalagok, csontok és bőr trofikus impulzusai, ami alultápláltságukhoz vezet. Az alultápláltság következménye az érintett láb alakváltozása. Ha ez megtörténik, a talp terhelése újraelosztásra kerül, amelyhez bizonyos területeken túlzott mértékű növekedés következik be. Ilyen területek lehetnek a metatarsalis csontok fejei, amelyek a bőr megvastagodása és a hiperkeratózis kialakulása révén fognak megjelenni ezeken a területeken. Az a tény, hogy a lábak ezen területei állandó nyomást gyakorolnak, ezeknek a területeknek a lágy szövetei gyulladásos autolízisbe kerülnek. Mindezek a mechanizmusok végül a fekély kialakulásához vezetnek. Mivel a verejtékmirigyek zavarai vannak, a bőr kiszárad, és a repedések könnyen megjelennek. A fájdalom által kiváltott érzékenység megsértése következtében a beteg ezt nem veszi észre. A jövőben az érintett területek fertőzése van, ami a fekélyek megjelenéséhez vezet. A cukorbetegség dekompenzációjából eredő immunhiány elősegíti ezek kialakulását. A kórokozó mikroorganizmusok, amelyek a legtöbb esetben fertőzik a kis sebeket, a bélcsoport staphylococcusai, streptococcusai és baktériumai. A diabéteszes láb neuropátiás formájának kialakulását az alsó végtagok vaszkuláris tónusának megsértése és az arteriovenózus shunts megnyitása kíséri. Ez az adrenerg és a kolinerg tartályok beidegzése közötti egyensúlyhiány miatt következik be. A láb lábainak tágulása következtében kialakul a duzzanat és a hőmérséklet emelkedése.

A shunts megnyitása következtében kialakul a szöveti hipoperfúzió és a lopási jelenség. A láb ödémájának hatása alatt az artériás edények összenyomódása és a disztális láb ischaemiaja (kék ujj tünete) fokozódhat.

A klinikát három típusú sérülés jellemzi. Ezek közé tartozik a neuropátiás fekély, az osteoarthropathia és a neuropátiás ödéma. A fekélyek leggyakrabban a talp területein helyezkednek el, valamint a láb lábujja közötti időközönként. A neuropátiás oszteoartropátia az osteoporosis, az osteolízis és a hyperostosis eredményeként alakul ki, vagyis a láb oszteo-ízületi készülékében a dystrofikus folyamatok hatására. A neuropátia spontán csonttöréseket okozhat. Egyes esetekben ezek a törések fájdalommentesek. Ebben az esetben a lábfejtés a duzzanatot és a bőrpírját jelezte. Az osteo-ligamentus készülékben a rombolás elég hosszú ideig tarthat. Ezt általában a csont-deformáció kialakulása kíséri, amelyet Charcot-nak nevezünk. Neuropátiás ödéma alakul ki a láb kis hangjaiban a tónusok csökkent szabályozása és a shunts nyitása következtében.

A kezelés számos tevékenységet foglal magában: a cukorbetegség, az antibiotikum terápia, a sebkezelés, a lábak eltávolítása és kirakodása, a hyperkeratózis helyének eltávolítása és a speciálisan kiválasztott cipők viselése.

A cukorbetegségben a metabolikus folyamatok kompenzációját nagy inzulin adagokkal érik el. Ilyen terápia a II. Típusú diabetes mellitusban ideiglenes.

A bakteriális készítmények terápiáját az általános elv szerint végezzük. A legtöbb esetben a lábhibák gram-pozitív és gram-negatív kókuszok, E. coli, clostridia és anaerob mikroorganizmusok fertőzöttek. Általában széles spektrumú antibiotikumot írnak fel, vagy több gyógyszer kombinációját. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy általában a patogén növényzet vegyes.

Az ilyen típusú terápia időtartama akár több hónapig is tarthat, amit a patológiai folyamat mélysége és elterjedtsége határoz meg. Ha az antibakteriális terápiát hosszú ideig végzik, újra kell hajtani egy mikrobiológiai vizsgálatot, melynek célja az e gyógyszerre rezisztens törzsek kimutatása. Ha neuropátiás vagy vegyes diabéteszes lábra van szükség ahhoz, hogy kirakodásáig helyreállítsák.

Ezzel a módszerrel a fekélyek néhány héten belül gyógyulhatnak. Ha a beteg törések vagy Charcot ízületei vannak, akkor a végtag-kirakodást addig kell végezni, amíg a csontok teljesen kötődnek.

Ezen módszerek mellett elengedhetetlenül szükséges a seb helyi kezelése, amely magában foglalja a fekély széleinek kezelését, a nekrotikus szövetek egészséges eltávolítását, valamint a sebfelszín asepszisának biztosítását. A 0,25-0,5% -os vagy 1% -os dioxidot széles körben alkalmazzák. Használhat klórhexidin oldatot is. Ha a sebfelületen fibrinből álló plakk található, akkor proteolitikus anyagokat alkalmazunk.

A diabéteszes lábszindróma ischaemiás formája akkor alakul ki, amikor a végtagokban a fő véráramlás zavart szenved, ami az artériák ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásával következik be.

Az érintett láb bőrén halvány vagy cianotikus színárnyalat van. Ritkább esetekben a felületes kapillárisok kiterjedése következtében a bőr rózsaszínűvé válik. Ezeknek az edényeknek az expanziója ischaemiás időszak alatt jelentkezik.

A cukorbeteg lábának ischaemiás formája esetén a bőr hideg lesz. A lábak lábánál és a sarok pereménél a fekélyek képződnek. A láb arteriájának, valamint a poplitealis és a femoralis artériáknak a tapintása esetén a pulzus gyengül, vagy teljesen hiányzik, amint azt az edény szűkületében észlelték, ami a lumen 90% -át meghaladja. A nagy artériák auscultációjával bizonyos esetekben meghatározzuk a szisztolés zúgást. Sok esetben a cukorbetegség ilyen formáját a fájdalmas tünetek megjelenése jellemzi.

Az alsó végtagok edényeiben az artériás véráramlás állapotának meghatározására instrumentális kutatási módszereket alkalmaznak. A dopplográfiai módszert alkalmazzuk a napló vállméretének mérésére. Ezt a mutatót a láb és a brachialis artéria szisztolés nyomás artériáinak arányával mérjük.

Általában ez az arány 1,0 vagy annál nagyobb. Az alsó végtagok artériáinak ateroszklerotikus elváltozásai esetén ez a mutató 0,8-ra csökken. Ha a mutató 0,5 vagy annál kisebb, akkor ez a nekrózis kialakulásának nagy valószínűségét jelzi.

A dopplográfia mellett szükség van az alsó végtagok, a számítógépes tomográfia, a mágneses rezonancia képalkotás, valamint ezeknek az edényeknek az ultrahangvizsgálatának angiográfiájára.

A neuropátiás formákhoz hasonlóan szükséges a cukorbetegség kompenzációjának elérése. Az alsó végtagnak a diabéteszes lábak ilyen formájú sérülése különböző súlyosságú lehet.

Az eljárás súlyosságát általában három tényező határozza meg, köztük az artériás stenosis súlyosságát, a végtagban a fedett véráramlás mértékét és a véralvadási rendszer állapotát.

A szokásos kezelési módszer, amely a cukorbeteg lábának ischaemiás formájában előnyös, a revaszkularizációs műtét végrehajtása. Ilyen műveletek a következők: bypass anasztomosok és thrombendarterectomia.

Ön is használhat minimálisan invazív műtéteket, mint pl. Lézeres angioplasztika, perkután transzluminális angioplasztika és helyi fibrinolízis kombinációja perkután transzluminális angioplasztikával és aspirációs trombectomia. Abban az esetben, ha nincsenek nekrotikus és fekélyes elváltozások, ajánlott a gyaloglás, ami naponta 1-2 órát vesz igénybe, ami hozzájárul a végtagban az ergoterápia kialakulásához. A trombózis megelőzésére az aszpirin napi 100 mg-os dózisban és antikoagulánsokban történő alkalmazása javasolt. Ha a vérrögök már jelen vannak, fibrinolitikus szereket alkalmazunk. Abban az esetben, ha a cukorbeteg láb bármelyik változatában a gennyes-nekrotikus folyamat meglehetősen kiterjedt, az alsó végtag amputációjának megoldása kérdéses.

A diabéteszes lábszindróma kialakulásának megelőzésének fő módszere a diabetes mellitus megfelelő kezelése és az anyagcsere-folyamatok kompenzációjának fenntartása optimális szinten. Az orvos minden látogatása során meg kell vizsgálni a beteg alsó végtagjait.

Az ilyen vizsgálatokat 6 hónapon belül legalább 1 alkalommal kell elvégezni. Fontos a diabéteszes betegek képzésének lefolytatása, amely magában foglalja a lábápolás szabályait is. Szükséges a lábak tisztasága és szárazsága fenntartása, meleg lábfürdő tartása, krémek alkalmazása a bőrön repedések megjelenésének megakadályozása érdekében.

A cukorbetegség szövődményei

A cukorbetegséget (rövid cukorbetegségben) instabil és összetett folyamat jellemzi, és szinte minden esetben előbb-utóbb különböző komplikációk kialakulásához vezet.

A cukorbetegség bármely szövődményének kialakulásának fő oka a vérben a glükóz mennyiségének krónikus növekedése. Az orvosi szakemberek azt javasolják, hogy minden cukorbetegnek mindig szigorúan ellenőriznie kell a vércukorszintjét, és időben elvégeznie kell a szükséges megelőző és gyógyító intézkedéseket.

A cukorbetegség szövődményeinek fő típusai

Számos különböző lehetőség van a betegség szövődményeire. Mindegyikük lehet: akut, krónikus és késői.

A cukorbetegség akut szövődményei

A szóban forgó betegség akut szövődményei jelentik a legnagyobb veszélyt és veszélyt a cukorbetegek életére, mivel ezek a beteg halálához vezethetnek.

Akut szövődmények:

• Ketoacidosis. A metabolikus termékek vérben történő felhalmozódása miatt alakult ki. A fő tünetek a következők: eszméletvesztés, különböző belső rendszerek és szervek funkcionális károsodása. A ketoacidózis leginkább érzékeny az 1. típusú diabéteszben szenvedőkre.
• Hipoglikémiát. A plazma glükózszintjének jelentős csökkenése miatt alakulhat ki. Tünetek: a diákok megfelelő fényviszonyának hiánya, az eszméletvesztés, a plazmában a cukor mennyiségének a lehető legrövidebb időn belüli gyors emelkedése, görcsök, túlzott izzadás, egyes esetekben kóma. Hipoglikémia alakulhat ki cukorbetegeknél, nem csak 1, hanem 2-es típusú cukorbetegeknél.
• Hyperosmoláris kóma. Megemelkedett vércukorszint és nátrium mellett jelenik meg. Fejlődését hosszan tartó dehidratáció kíséri. A fő tünetek a polidipszia és a poliuria. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idősek leginkább érzékenyek a komplikáció kialakulására.
• Tejsav kóma. A fejlődés alapja a tejsav túlzott felhalmozódása a vérben. Fő tünetei a következők: elzáródás, hirtelen vérnyomás, légzési elégtelenség, vizelési nehézség. Ez a szövődmény a legtöbb esetben érett korú (50 éves és idősebb) cukorbetegeknél jelentkezik.

Érdemes megjegyezni azt a tényt, hogy a cukorbetegség akut szövődményei gyermekeknél és felnőtteknél azonosak, ezért fontos, hogy gondosan figyeljék az egészséget és a specifikus tünetek megnyilvánulását bármely korcsoport cukorbetegségében. A fenti komplikációk mindegyike nagyon gyorsan kialakulhat, néhány esetben néhány órán belül. A diabétesz szövődményeinek bármelyik jeleinek éles romlása és megjelenése esetén azonnal forduljon szakképzett orvosi segítséghez.

A cukorbetegség krónikus szövődményei

A cukorbetegség krónikus szövődményei a betegség hosszú távú következményei. Még a szükséges terápiás intézkedések megfelelő betartása mellett a cukorbetegség súlyosbítja az egyes betegek egészségét. Mivel ez a betegség hosszú időn keresztül megváltoztathatja a vér összetételét a patológiás oldalon, számíthatunk arra, hogy különböző krónikus szövődmények jelentkeznek egy személy belső szerveit és rendszereit érintve.

A leggyakoribb krónikus szövődmények a következők:

• A hajókat. A hosszú távú cukorbetegséggel rendelkező lumen jelentősen szűkülhet, és falai vékonyabbak és kevésbé permeábilisak a testbe belépő összes tápanyagra. Ez provokálhatja a szív különböző súlyos patológiáinak kialakulását.
• Vesék. A betegség hosszú szakaszában a legtöbb esetben a veseelégtelenség alakul ki.
• Bőr. A cukorbetegség hátrányosan befolyásolhatja egy személy bőrét. Mivel ez a betegség jelentősen csökkenti a bőrszövetek vérellátását, trófiai fekélyek jelentkezhetnek rajta, amelyek gyakran válnak a különböző fertőzések és elváltozások fő forrásává.
• Idegrendszer Cukorbetegség esetén az idegrendszer jelentős változásokon megy keresztül. Először is, az ilyen változások tükröződnek a végtagérzékenység szindróma megjelenésében. A beteg a végtagokban állandó gyengeséget tapasztal, amelyet súlyos és hosszan tartó fájdalom kísér. A legnehezebb esetekben az idegrendszerben bekövetkezett változások kiválthatják a bénulás kialakulását.

A diabétesz késői szövődményei

A cukorbetegség késői szövődményei általában lassan fejlődnek ki, a betegség progressziójának több éve alatt. Az ilyen komplikációk veszélye abban rejlik, hogy fokozatosan, de komolyan súlyosbítják a cukorbetegek egészségi állapotát. Az orvosi szakemberek azt mondják, hogy az előírt terápiás intézkedések megfelelő és rendszeres végrehajtása mellett rendkívül nehéz elkerülni az ilyen komplikációk kialakulását.

A késői szövődmények a következők:

• Retinopathia. Jellemzője a retina sérülése, amely nemcsak az elválasztást, hanem a fundus vérzését is provokálhatja. Ez a betegség a vizuális funkció teljes elvesztéséhez vezethet. A retinopátia gyakori minden olyan betegségben szenvedő „tapasztalt” cukorbetegeknél, akik azonban leggyakrabban a 2. típusú diabéteszben szenvedőknél alakulnak ki.
• Angiopathy. Ez a vaszkuláris permeabilitás megsértése. Képes provokálni a trombózis és az atherosclerosis megjelenését. Az angiopátia nagyon gyorsan, néhány esetben kevesebb, mint egy év alatt alakul ki. Az 1. és 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket ez a patológia befolyásolhatja.
• Polyneuropathia. Ezzel a betegséggel a személy elveszíti a fájdalomra és a hőre gyakorolt ​​érzékenységet az alsó és felső végtagokban. A tünetek közé tartozik az égés és a karok és lábak zsibbadása. Ez a patológia bármely diabéteszes betegben előfordulhat.
• Diabetikus láb. A lábak sérülése, fekélyek és sebek a lábakon. A legtöbb esetben ez a patológia sebészeti beavatkozáshoz vezet, beleértve az érintett végtag amputálását is. Mivel a diabéteszes lábfej minden cukorbeteg betegben kialakulhat, az orvosok azt javasolják, hogy kivétel nélkül mindenki fokozott figyelmet fordítson a higiénia és a láb kényelmére.

Orvosi és megelőző intézkedések

A cukorbetegség szövődményeinek kezelése elsősorban a megelőzésben van. A cukorbetegeknek rendszeresen végre kell hajtaniuk az összes alapvető orvosi előírást, hogy megakadályozzák a cukorbetegség különböző szövődményeinek kialakulását, és ellenőrizzék a vércukorszint ingadozásait. Bármilyen szövődmény kialakulása esetén is fontos, hogy azonnal tegyen megfelelő intézkedéseket a plazmában a glükóz szintjének normalizálására, mivel nemcsak maga a cukorbetegség, hanem az általa okozott kóros következmények is függnek.

A cukorbetegség komplikációinak megelőzése:

• vércukorszint-szabályozás;
• rendszeres orvosi megfigyelés és diszpozíció-nyilvántartás;
• az étrend-rendszer betartása;
• világos naprendszer kidolgozása (szükséges a reggeli emelkedés és lefekvés idejének pontos meghatározása, a munka időtartama, az inzulin injekciók órái stb.);
• mérsékelt testmozgás és megfelelő pihenés;
• a személyes higiénia és tisztaság fenntartása az otthonban;
• immunitás támogatása és a megfázás és a fertőző betegségek időben történő kezelése.

Természetesen a cukorbetegség bármilyen szövődménye nem gyógyítható a fenti intézkedésekkel, mivel minden esetben bizonyos gyógyszerek és számos speciális eljárás és terápia alkalmazása szükséges. Az ilyen ajánlások betartása azonban nem csak a cukorbetegség stabil lefolyását fogja fenntartani, hanem jelentősen csökkenti a betegség esetleges szövődményeinek kialakulásának kockázatát.

Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus késői szövődményei - a fejlődés okai

Számos betegség kezelés nélkül halad, és változásokat okoz az egész szervezet munkájában. Különösen veszélyes a cukorbetegek szövődményei. Az anyagcsere rendellenességek veseelégtelenséghez és más veszélyes betegségek kialakulásához vezetnek.

Miért alakulnak ki szövődmények a cukorbetegségben

A kísérő betegségek okai a betegség típusától függenek. Az I. típusú diabetes mellitusban komplikációk alakulnak ki, amikor a beteg nem injektálja be időben az inzulint.

A szövődmények kialakulásának mechanizmusa:

1. A vérben lévő inzulin mennyisége csökken, és a glükóz nő.
2. Erős szomjúságérzés, polyuria (a vizelet mennyiségének növekedése) van.
3. A zsírsavak koncentrációja a vérben a masszív lipolízis (zsírszétválás) miatt nő.
4. Minden anabolikus folyamat lelassul, a szövetek már nem képesek biztosítani a keton testek lebomlását (a májban képződött aceton).
5. A test mérgezése van.

Cukorbetegség esetén a II. Típusú (inzulin-független) problémák akkor merülnek fel, mert a betegek nem akarnak étrendet követni, és nem vesznek fel glükózcsökkentő gyógyszereket. A táplálkozás korrekciója kötelező a krónikus hiperglikémia (felesleges vércukor) és az inzulinrezisztencia kezelésében (az inzulin-függő sejtek érzékenységének csökkenése az inzulin hatására).

A 2-es típusú cukorbetegség szövődményei a következők:

1. A vérszint fokozatosan növeli a glükózt.
2. A cukor feleslege miatt a belső szervek munkája elkezd romlani.
3. Intracelluláris hiperglikémia alakul ki, ami glükóz neurotoxicitást eredményez (az idegrendszer romlása) és más betegségek.

A szövődmények kockázatát növelő tényezők

A páciens állapota ok nélkül is ritkán súlyosbodik. A cukorbetegség szövődményeinek kockázatát növelő tényezők:

• Genetikai hajlam. A betegek szövődményeinek kockázata 5-6-szor nő, ha egyik szülője súlyos cukorbetegségben szenved.
• Túlsúlyos. Ez különösen veszélyes a 2. típusú betegség esetén. Az étrend rendszeres megsértése a testzsír növekedéséhez vezet. A specifikus celluláris receptorok már nem képesek aktívan kölcsönhatásba lépni az inzulinnal, és idővel csökken a számuk a szövetekben.
• Alkohol. A diabétesz minden formájával rendelkező személynek lemondania kell az alkoholtól hipoglikémiát okoz, csökkenti az érrendszert.
• Az étrend betartása. A második típusú cukorbetegségben tilos édes gyümölcsöket és gyors szénhidrátokat és transzzsírokat tartalmazó ételeket (fagylalt, csokoládé, margarin stb.) Fogyasztani. Bármilyen betegség esetén nem lehet gyorsétkezni. Az "inzulin" cukorbetegeknek teljesen el kell távolítaniuk az édességeket az étrendből. Ha az étrendet nem követi, a cukor szintje meredeken emelkedik és csökken.
• A fizikai aktivitás hiánya. A testmozgás és a fizikai terápia elhanyagolása lassabb anyagcserét eredményez. A bomlástermékek túl hosszúak a testben, és mérgezik.
• Krónikus szív- és érrendszeri betegségek. A magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, az atherosclerosis esetében a szövetek inzulinérzékenysége csökken.
• Stressz, erős pszicho-érzelmi stressz. Az adrenalin, a noadrenalin, a glükokortikoidok rossz hatással vannak a hasnyálmirigyre és az inzulin előállítására.
• Terhesség. A női test szövetei kevésbé elnyelik a saját inzulint a hormonok aktív termelése miatt.

A cukorbetegség akut szövődményei

Ezek az állapotok veszélyesek, mert gyorsan és hirtelen fejlődnek, a beteg halálához vezethetnek, súlyos anyagcsere-rendellenességekkel járnak. Akut szövődmények:

• a hiperglikémia különböző formái;
• hipoglikémiát.

Hiperglikémiás állapotok

A vérben lévő nagy mennyiségű glükóz elpusztíthatja a diabéteszes személyt. A hiperglikémiás állapotok a további kezelésre történő kórházi kezelésre utalnak. 3 típusból állnak:

• kis adag inzulin beadása;
• nagy mennyiségű szénhidrát fogyasztása;
• alkohol;
• stressz
• gyakorlat hiánya.

• hasi fájdalom;
• légzési problémák;
• furcsa illat a szájból;
• orientációs problémák;
• eszméletvesztés

• A cukor normalizálása inzulinnal.
• A test hidratációja.
• Az ásványi mérleg helyreállítása.

• hányás, hasmenés;
• diuretikumok szedése;
• alacsony inzulinszint;
• trauma;
• vérzés, égési sérülések.

• hányinger, hányás;
• görcsök, bénulás;
• tachycardia;
• tájékozódási zavar;
• alacsony vérnyomás.

• Intenzív intravénás rehidráció.
• Intravénás inzulin.
• Az elektrolithiány kompenzálása.
• A kapcsolódó betegségek diagnosztizálása és kezelése.

• akut miokardiális infarktus;
• krónikus májbetegség;
• alkoholizmus;
• masszív vérzés;
• veseelégtelenség.

• hányinger, hányás;
• álmosság;
• mellkasi fájdalom;
• fokozott fáradtság (asthenia) állapota;
• alacsony testhőmérséklet;
• alacsony vérnyomás.

• A víz és az elektrolit metabolizmusának normalizálása.
• Inzulin bevitele glükózzal.
• A sav-bázis állapot korrekciója.

hipoglikémia

A betegség kialakulása alacsony vércukorszintet vált ki. A páciens állapotának normalizálásához az orvosok glükózt adagolnak. A hipoglikémia az inzulin túladagolását, az alkoholt, túl szigorú étrendet, túlzott edzést okozhat. A betegség tünetei:

• agresszió, oktalan félelem vagy szorongás;
• túlzott izzadás, bőrtartalom;
• gyorsimpulzus - 100-400 ütés / perc;
• izomremegések vagy görcsök;
• hányinger, hányás;
• "Dupla látás" a szemekben;
• fejfájás, súlyos szédülés.

A cukorbetegség krónikus szövődményei

Nem minden az anyagcsere-zavarokkal kapcsolatos probléma azonnal fellép. Számos betegség fordul elő az anyagcsere-folyamatok hosszú távú megszakításával és az ezzel együtt járó mérgezéssel. A szervek és a sejtek véget nem érnek. Az I. típusú cukorbetegség késői szövődményei:

• A látás elvesztése A betegség kezdeti diagnózisánál a betegek 32% -ánál található a retinopátia (retina károsodás). Kezelés nélkül a diabeteses szürkehályog gyorsan fejlődik, majd a vakság.
• Diabetikus nefropátia. Ez befolyásolja a vese keringési rendszerét. Nem képesek megfelelően szűrni a plazmát, és a fehérje megjelenik a vizeletben. A betegség szinte tünetmentes a terminális stádiumra.
• Az alsó végtagok keringési rendszerének veresége. A 2-es típusú diabetes mellitus a láb amputációjának egyik fő oka, amely nem a fizikai sérülésekhez vagy balesetekhez kapcsolódik. Ezzel a betegséggel a gangrén lassan halad. A beteg hosszú ideig nem fordíthat figyelmet a nekrózis fókuszára, amíg a láb vagy az egész végtag amputációja nem szükséges.
• A központi idegrendszer (CNS) károsodása.
• Angiopathy.

Nem inzulinfüggő cukorbetegségben a beteg a következő késői szövődményeket fejlesztheti:

• Veseelégtelenség. A terminális stádiumban a beteg vesetranszplantációt igényel.
• A kardiovaszkuláris rendszer veresége. A 2-es típusú cukorbetegeknél a halálok fő oka a stroke vagy a szívroham. A szív és agy véredényei a glükóz felesleg hatására elvesztik a rugalmasságukat, a felületükön az atheroscleroticus plakkok jelennek meg.
• Problémák a központi idegrendszerrel és a perifériás idegrendszerrel.
• Az alsó végtagok vérellátásának megsértése.
• Látási problémák.

angiopátia

A betegségeket nagy és kis hajók károsodásai kísérik. Ha az angiopátia az alsó végtagok vérkeringése, a vesék, a szemek, a szív, az agy munkája.

• gyakori vizelés;
• bőrtartalmú;
• aritmia;
• lokalizált duzzanat;
• csökkent látásélesség;
• károsodott koordináció és memória;
• magas vérnyomás.

Korai szövődmények sd

A glükózuria jelenléte (a kezelés kezelésére meghatározott);

A glükóz teleráns tesztet (GTT) a cukorbetegség klinikai tüneteinek hiányában végezzük, ha az éhomi vércukorszint normális. A cukorbetegség tünete a vérplazma glükózszintje a cukorterhelés után 2 óra elteltével, 11,1 mmol / l felett;

A glükóz tolerancia meghatározása

Az alany elfogadja a glükózoldatot (250-300 ml víz + 1 g glükóz 1 kg testtömegre). A vérben lévő glükóz koncentrációját 2-3 percen keresztül mérjük 30 percenként. 1 - egészséges emberben; 2 - diabéteszes betegben.

A cukorbetegség kompenzációjának értékelése:

Általában a glikált hemoglobin HbA szintje_1c a teljes Hb-tartalom legfeljebb 6% -a, kompenzált SD HbA-val_1c + -csatornák, amelyek növelik a K + intracelluláris koncentrációját és membrán depolarizációhoz vezetnek. A membrán depolarizáció felgyorsítja a kalciumionok szállítását a sejtbe, aminek következtében az inzulinszekréció stimulálódik.

A biguanidok növelik a glutóz transzporterek számát a zsírszövet és az izmok sejtjeinek membránjainak felületén.

Az I. típusú cukorbetegségben (naponta 1-4 injekció) inzulin-terápia szükséges, a II. Típusú cukorbetegség esetén az inzulint néha a cukorbetegség jobb szabályozására, valamint a másodlagos abszolút inzulinhiány kialakulására írják elő 10-15 év alatt.

A cukorbetegség kezelésének ígéretes módszerei a következők: hasnyálmirigy-szigetek vagy izolált β-sejtek transzplantációja, genetikailag rekonstruált sejtek transzplantációja, valamint a hasnyálmirigy-szigetek regenerációjának stimulálása.

Mindkét típus cukorbetegségében elengedhetetlen az étrend-terápia. Egy kiegyensúlyozott étrendet javasolnak: a szénhidrátok aránya az élelmiszer teljes kalóriatartalmának 50-60% -át teszi ki (kivétel a könnyen emészthető szénhidrátok, sör, alkohol, szirupok, sütemények stb.); a fehérjék aránya - 15-20%; az összes zsír részaránya - legfeljebb 25-30%. Az ételt naponta 5-6 alkalommal kell bevenni.

1. A vizeletben a glükóz fél-kvantitatív biokémiai elemzését végezzük.

2. Végezzen fél-kvantitatív kifejezett elemzés glükóz- és ketontestek mennyiségét a vizeletben.

3. A kapott eredmények és a vér és a vizelet kész biokémiai indexei alapján, a korábban összefoglaló táblázatba bekerült, a szénhidrát-anyagcsere állapotáról, a cukorbetegség típusáról és a kártérítés mértékéről.

megjegyzés: 1. beteg NIDDM a dekompenzáció stádiumában.

2. IDDM beteg a ketoacidózis dekompenzálásának szakaszában.

A 3. számú beteg kompenzált diabétesz.

9. A FELADATOKRA VONATKOZÓ KÉRDÉSEK, az osztályban a tudás ellenőrzésében használt tesztkérdések (kérelem formájában lehet)

10. A LEHETSÉGES OKTATÁSI KUTATÁS MUNKÁJA ÉS HATÁSA A TÉMÁBAN

(Adja meg az UIRS sajátos jellegét és formáját: absztrakt beszédek készítése, független kutatások elvégzése, szimulációs játék, a betegség történetének kialakítása monográfiai irodalom és más formák felhasználásával)

11. A TANÁCSADÓK ELŐKÉSZÍTÉSÉNEK LITERATÍVÁJA:

A cukorbetegség korai és késői szövődményei

A cukorbetegség sok változást hoz az ember életében, beleértve az összes szervrendszerben bekövetkező zavart. A diabétesz szövődményei elkerülhetetlenül fejlődnek. És amikor kialakulnak, a kezelés módjától és attól függ, hogy pontosan hogyan történik a megelőzés.

Mik a komplikációk

A cukorbetegség következményei korai és későn oszlanak meg. Korai vagy akut állapotban meg kell érteni a vércukorszint jelentős csökkenése vagy növekedése következtében gyorsan kialakuló szövődményeket. Az ilyen akut állapot kialakulásának fő jele a kóma.

A diabetes mellitus késői szövődményei a hyperglykaemia véredényekre és idegszövetre gyakorolt ​​káros hatásai miatt jelentkeznek. A cukorbetegség vagy az angiopátia érrendszeri szövődményei a sérült hajók kalibrálásától függően makroangiopátia - a nagy artériák veresége, és a mikroangiopátia - kis artériák, kapillárisok.

Amikor a kis edények érintettek (mikroangiopátia), a szem és a vesék érintettek. A cukorbetegség makroangiopátia esetén a szív, az agy, a perifériás szövetek problémái vannak.

A cukorbetegség neurológiai szövődményei, vagy az angiopátiával együtt járó neuropátia diabéteszes lábszindrómához vezet, amely számos tünetet tartalmaz.

Akut szövődmények

A cukorbetegség kóma a vércukorszint-csökkenés hatására alakul ki. Ezek az állapotok veszélyesek az emberi életre. Vannak, akik úgy gondolják, hogy a cukorbetegség cukorszintje csak emelkedhet, de ez nem így van. Gyakori kóma a hipoglikémia hátterén.

Hipoglikémiás kóma

Amikor a cukor szintje annyira csökken, hogy az agysejtek nem rendelkeznek energiával, akkor egy közelgő kóma tünetei jelennek meg. Egy ilyen állapot a normál vagy emelkedett glükózszámok (például 10 mmol / l) hátterében fordulhat elő, ha a 30-25 mmol / l indikátorokból "csepp" volt. Az ilyen hipoglikémiát hamisnak nevezik. Az igazi hipoglikémiát 3,3 mmol / l alatti vércukorszint jellemzi.

A cukorbetegség mindkét típusú hipoglikémiája a következő okok miatt fordul elő:

• nem megfelelő inzulin terápia vagy glükózcsökkentő gyógyszerek;
• zavar az étrendben;
• fizikai aktivitás anélkül, hogy elegendő mennyiségű szénhidrátot kapnának;
• böjtölés;
• alkoholfogyasztás;
• gyógyszerek (aszpirin, szulfonamidok, lítium készítmények, béta-blokkolók).

A hipoglikémiás állapot tüneteit számos specifikus tünet jellemzi, amelyeket az alábbiakban ismertetünk.

1. Az izzadás helyi (fej, felső test) vagy a test egésze. E tünet megnyilvánulásának gyakorisága 80% -ot ér el.
2. A reszketés nagyon gyakran (az esetek 70% -áig) is megfigyelhető a betegeknél. Ugyanakkor a belső remegés érzése, a végtagok remegése, az álla remegése.
3. Tachycardia (gyors szívverés) nyilvánvaló ok nélkül.
4. Erős éhségérzet.
5. Az ajkak körüli terület zavarossága.
6. Hányinger.
7. A félelem és a szorongás érzése.

Ezek a tünetek megelőzik az agyi megnyilvánulásokat, ezért az ebben az időszakban alkalmazott terápiás intézkedések megakadályozhatják a kóma kialakulását. E jelek után az agyi tünetek: fejfájás, figyelem elvesztése, dezorientáció, álmosság, eszméletvesztés és kóma.

A kóma veszélye az agyszövet legyőzésében, valamint a veszélyes helyzetek kialakulásában van, amikor egy személy elveszti a tudatát a hipoglikémia során (a mozdonyvezető mozog; a biztonsági másolatok nélküli emelkedés).

Hiperglikémiás kóma

A kóma a glükózszint jelentős növekedése miatt ketoacidózis (ketoacidózis), hiperozmoláris, laktacidózis.

A ketoacidózist a glükóz és a metabolikus termékek - a testre mérgező ketonok - növekedése okozza. Ennek oka a következő:

• fertőzés (influenza);
• a kezelés hiánya vagy hibái;
• trauma;
• sebészeti beavatkozások;
• az étrend zavarai;
• drogterápia és így tovább.

A hiperoszmoláris kóma, amely szintén dehidratál, akkor alakul ki, amikor a fokozott ozmolaritású vér "vonzza" a folyadékot a test sejtjeiből, ezáltal kiszárítja őket. Mindez az inzulinhiány hátterében történik. Az ilyen típusú kóma kialakulásának okai sok tekintetben hasonlítanak a ketoacidóziséhoz, és minden olyan betegség, amely folyadékveszteséghez vezet a cukorbetegségben, itt szerepel.

A kómát megelőző tipikus jelek a következők:

• nagy mennyiségű vizelet kiválasztása (legfeljebb 8 liter);
• szélsőséges szomjúság (akár 8 liter vizet iszik naponta);
• általános gyengeség, fáradtság, fejfájás;
• a vércukorszint változásakor az eredmény meghaladja a 16,5 mmol / l értéket;
• a bőr és a nyálkahártyák szárazak, csökkent a turgor;
• fokozatosan (több nap) vannak károsodott tudat jelei, és kóma jön létre.

A fenti tünetek tipikusak a ketoacidózisra és a hyperosmoláris állapotra, de vannak különbségek:

• ketoacidosis esetén Kussmaul légzés jelenik meg (ritka, zajos, mély);
• a ketoacidózist a páciens „rothadt alma” szaga kíséri;
• ketoacidózis esetén "akut has" támadások vannak;
• hyperosmolaritás, hallucinációk, bénulások és parézis esetén a beszédbetegségek valószínűbbek;
• hiperosmoláris kóma esetén a hőmérséklet emelkedik.

A lakticidóma kóma önállóan nagyon ritkán alakul ki, gyakran együtt a cukorbetegség más formáival. A szívek patológiájában, a légzési elégtelenségben, a vérszegénységben, a vérveszteségben, a sérülésekben és a fertőzésekben a szövetek oxigénellátottságának csökkenése miatt következik be. 65 évnél idősebb, krónikus alkoholizmussal rendelkező tejsavkómát provokál. A tünetek hasonlóak a többi komához, de a vizeletben nincsenek ketonok és a magas hiperglikémia.

Későbbi komplikációk

Az érrendszer veresége következtében a különböző szövetek normális trofizmusa zavar. Először is olyan szerveket érint, mint a vesék, a szem, a szív, az agy.

vese

A diabéteszes nefropátia egy vese komplikáció, amely a vaszkuláris vaszkuláris hálózat hatására alakul ki. Ennek a betegségnek a eredménye a vesefunkció hiánya, amely 10-25 évvel a diabétesz kialakulása után alakul ki.

A veséket a következő állapotok bekövetkezésekor érinti:

• rosszul szabályozott cukorszint;
• lipid anyagcsere rendellenesség;
• artériás magas vérnyomás;
• dohányzás;
• cukorbetegség tapasztalata.

Amikor a vese kapillárisai megszűnnek, a salakok és a hulladékok felhalmozódnak, mérgezték a testet. Idővel a vesesejtek falai elveszítik integritását, aminek következtében a vizeletben a hasznos anyagok elkezdenek felszabadulni.

A személy rosszul érzi magát, és a laboratóriumi adatok megfelelnek ennek az állapotnak. Megjegyzi:

• gyengeség és fáradtság;
• fogyás;
• étvágytalanság, hányinger;
• duzzanat, amely fokozatosan „emelkedik”;
• a bőr szürke, rabló;
• az ammónia szaga a szájból kimutatható;
• a test minden rendszerének munkája megszakad.

A megelőzés megmentheti a veséket a szövődményekből. Szükséges, hogy a cukortartalom ne haladja meg a 9 mmol / l-t, rendszeresen ellenőrizze a fehérje kiválasztását a vizeletben, a vérnyomás szintjét, és ne zavarja az étrendet.

szemek

A diabéteszes retinopátia a hiperglikémia a szem edényeire gyakorolt ​​hatásának következménye, és a retina érintett. A retina felelős a vizuális képek észleléséért, mert a látásszervek receptorai rajta találhatók. E struktúra funkciójának megsértése teljes vaksághoz vezethet.

A következő tényezők felgyorsíthatják a retinopátia kialakulását:

• magas vérnyomás;
• terhesség
• korosztály;
• cukorbetegség tapasztalata;
• dohányzás;
• ha a vesék már szenvedtek;
• lipid anyagcsere zavar.

Ha a szemkárosodás első jelei jelentkeznek, a betegség már túl messzire ment. A beteg a látásélesség, a legyek, a látómező, a kettős látás stb.

Ebben az esetben csak a profilaxis segíthet: szemész által évente legalább egyszer megfigyelt megfigyelés, „cukor tartása” kevesebb, mint 9 mmol / l, magas vérnyomás, anyagcsere, nehéz terhelések megszüntetése.

Diabetikus láb

Cukorbetegségben a lábak neuropátia és angiopátia szenvednek. A trofizmus zavarja idővel a „diabéteszes láb szindróma” fogalmába kombinált tünetek kialakulását eredményezi. Egy személy lábainál panaszkodik az ilyen problémákról:

• nehéz járni;
• a lábszár rosszabb a nyugalomban;
• van egy ropogás, "kudarc" a járáskor;
• a lábak zsibbadnak vagy sültek;
• fekélyek jelennek meg a lábakon;
• a láb törése és deformációja;
• foltok a vállakon.

A diabéteszes lábmegelőzésben nagy jelentősége van. A cukorbetegeknek a standard intézkedések (cukorrépa, orvos által végzett megfigyelés) mellett a lábak problémáinak elkerülése érdekében gondosan figyelniük kell az állapotukat. Nem tudsz szárnyalni, eljutni a szaunába, cipőt viselni a sarokkal, levágni a kukoricát, és kezelni magát a benőtt körmökre, a bukásokra és a gyulladásra, nem mehet mezítlábra.

A cukorbetegségben szenvedő személynek, különösen ennek a patológiának a jelentős tapasztalataival, speciális cipőt kell vásárolnia, csak pamut vagy gyapjú zokni kell viselniük, és orvoshoz kell fordulnia, ha a lábak problémái vannak. Ez a megelőzés elősegíti az aktív élet aktivitásának meghosszabbítását. További információ a cukorbeteg lábfej szindrómáról a "Hogyan lehet megelőzni a cukorbeteg lábfej szindróma kialakulását" c.

Szív és agy

A szívet az ischaemiás betegség típusa befolyásolja, amely a megfelelő tünetekkel járó miokardiális infarktushoz vezethet. A makro-angiopátia eredménye agyi stroke lesz.

Számos cukorbetegség szövődménye van, amelyek részletesen megtalálhatók ezen az oldalon.