Feljegyzések az 1. és 2. típusú cukorbetegség megelőzésére gyermekeknél

Elemzések

A gyermekeknél a cukorbetegség a szénhidrát és más testcserék változása.

Alapja az inzulin hiánya. Elég gyakran krónikus hiperglikémiához vezet.

A statisztikák azt mutatják, hogy minden 500. gyermek diabéteszben szenved.

Sajnos az elkövetkező években a szakértők megjósolják a mutató növekedését.

Kockázati csoportok

A cukorbetegség kialakulását okozó vezető tényező egy gyermek örökletes hajlam. Ez azt jelezheti, hogy a közeli hozzátartozóknál gyakrabban fordul elő a betegség megjelenése. Lehet, hogy szülők, nagymamák, nővérek, testvérek.

A cukorbetegség kialakulása a hajlamos gyermekeknél hozzájárulhat az ilyen tényezőkhöz:

A veszélyben vannak olyan gyermekek is, akiknek születési ideje meghaladja a 4,5 kg-ot, akik inaktív életmódot okoznak, elhízottak. A cukorbetegség másodlagos formája kialakulhat a hasnyálmirigy rendellenességeivel.

A cukorbetegség megelőzésének alapelvei az óvodáskorú gyermekek és serdülők körében

A cukorbetegség megelőzése az iskolások és a serdülők körében a következő intézkedéseket tartalmazza:

orvosi vizsgálat évente kétszer (ha vannak rokonok, akik diabéteszben szenvednek);
immunitás erősítése zöldségek, gyümölcsök, vitamin komplexek, sport segítségével;
a hormonális gyógyszerek gondos alkalmazása (különféle betegségek önkezelése, amíg ez nem lehetséges);
vírusos betegségek kezelése, a hasnyálmirigy rendellenességei;
pszichológiai kényelem biztosítása: a gyermeknek ne legyen sok ideges, depressziós, stresszállapotban kell lennie.

1. típus

Ha a gyermek az 1. típusú diabéteszben fejlődik, a szülőknek rendszeres glükózmérést kell végezniük.

Szükség esetén a cukorszintet inzulin injekcióval állítjuk be.

A betegség legyőzéséhez a gyermeknek különleges diétát kell követnie.

2 típus

Figyelembe véve az összes kockázati tényezőt, a szakértők határokon átnyúló programokat dolgoztak ki a 2. típusú cukorbetegség megelőzésére.

A fő szerepe a fizikai aktivitásnak és az egészséges életmódnak. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekeknek tevékenységet kell folytatniuk.

Edzés közben a test érzékenyebb lesz az inzulinra.

Feljegyzés a szülőknek

Annak érdekében, hogy a betegség szövődmény nélkül haladjon, és a gyermek életminősége magas szinten maradt, a szülőknek bizonyos ajánlásokat kell követniük. Ezután a cukorbetegek szülõi számára az emlékeztető legfontosabb pontjait ismertetjük.

Szervezése táplálkozás

Az 1. vagy 2. típusú cukorbetegségben szenvedő gyermek kompetensen szervezett menüje hozzájárul az egyik legfontosabb feladat megoldásához - az anyagcsere normalizálásához.

Az étkezést egyszerre kell fogyasztani (étrend - 6-szor). Az első életévben a szoptatás a legjobb megoldás a beteg gyermek számára. Ha mesterséges táplálkozásra van szükség, az orvosnak ki kell választania.

Az ilyen keverékek a cukor minimális százalékát tartalmazzák. 6 hónap után a gyermek leveseket, természetes burgonyapürét eszik.

Az idősebb gyermekek főzhetnek a pulyka, a bárány, a borjúhús, valamint az alacsony zsírtartalmú tej, a túró, a búza kenyér és a korpa. A zöldségek, gyümölcsök az étrendben elsőbbséget élveznek.

Az ivási rendszer fontossága

A szükséges mennyiségű folyadék használata naponta lehetővé teszi a cukorbeteg gyermek jólétének fenntartását. Legjobb a csapvízhez (szűrt), ásványvízhez, cukrozatlan teához.

Az ital ízének hozzáadásával a cukor helyettesíti. Az édes italokat vízzel hígíthatjuk a cukor koncentrációjának csökkentése érdekében.

Minél idősebb a gyermek, annál több vizet kell inni. Például az óvodáskorú gyermeknek naponta legalább 1,2 liter vizet kell fogyasztania. Ugyanilyen fontos a baba súlya, mobilitása.

Szükséges gyakorlat

A diabéteszes gyerekeknek fizikai aktivitásra van szükségük. Segítségével a glükóz felszívódása az aktív izmokkal 20-szor nő. Ez növeli a szervezet inzulinhasználati képességét.

A gyermek korától függően úszhat, kerékpározhat, görkorcsolyázhat, táncolhat (akrobatikus, éles elemek nélkül).

Vércukorszint szabályozás

A betegség ellenőrzése a vérben lévő cukor szintjének folyamatos ellenőrzése.

Az optimális indikátor fenntartása csökkenti annak a valószínűségét, hogy a tünetek túl alacsonyak, vagy fordítva, a magas glükózszint. Emiatt elkerülhető a hiányzó vezérléssel kapcsolatos problémák.

Egy speciális naplóban ajánlott rögzíteni a kapott eredményeket, valamint a felhasznált termékeket. Ezen információknak köszönhetően az orvos képes kiválasztani az inzulin dózist egy adott esetben.

A stressz minimalizálása

Mint már említettük, a stressz a cukorbetegség egyik fő oka lehet. Ebben az állapotban a gyermek elveszítette az alvást, az étvágyat.

Az általános állapot ugyanakkor romlik. Emiatt a vércukorszint gyorsan növekedhet.

A szülőknek gondosan figyelniük kell a béke nyugalmát. A családdal, a barátokkal való rossz kapcsolatok mindig negatívan befolyásolják az egészséget.

Orvosi ellenőrzések

A stabil állapot fenntartásához a gyermeknek rendszeres ellenőrzéseket kell folytatnia az orvosnál.

A pánik oka túlságosan száraz bőr, a nyak sötét foltjai, a lábujjak között, a hónaljban. Ebben az esetben a gyermeknek át kell vennie a vizelet, a vér általános elemzését.

Emellett biokémiai vérvizsgálatot végeznek, és vérvizsgálatot végeznek a cukorra (üres gyomorban és étkezés után), és a vérnyomást mérjük.

Szülői fejfájás - a cukorbetegség kezelése és megelőzése a gyermekeknél

A gyermekeknél a diabetes mellitus (DM) egy metabolikus patológia krónikus formában, amelyet az inzulinhiány okoz.

WHO azt állítja, hogy minden ötödik gyermek és minden kétszázik tinédzser érintett.

Ugyanezen szervezet szerint a következő években a gyermekek 70% -ában a patológia kockázata növekszik.

Ebben a tekintetben a szakértők javasolják, hogy előzetesen gondoskodjanak a cukorbetegség megelőzéséről, és azonnal forduljon orvoshoz, amikor a betegség első jelei megjelennek.

besorolás

A betegség több típusba sorolható:

Idiopátiás cukorbetegség 1. típus. A patológia abból adódik, hogy a hasnyálmirigy trauma miatt abszolút inzulinhiány következik be. Ezzel a betegséggel a szervezet antitesteket termel, teljes inzulinfüggőség van, stb.
2. típusú cukorbetegség. Az inzulin előállításának vagy az inzulin hatásának megsértése miatt következik be.

Egyéb specifikus cukorbetegség. Ezek közé tartozik a MODY típusú diabétesz és a LADA-cukorbetegség.

okai

A cukorbetegség fő okai a gyermekeknél:

Genetikai hajlam. Ha a szülők cukorbetegek, a gyerekek 100% -os eséllyel örökölni fogják ezt a patológiát, de a megelőzés késleltetheti a fejlődés idejét.

Vírusos fertőzések. Megállapították, hogy a cukorbetegség kialakulása mumpszhoz, bárányhimlőhöz, vírus típusú hepatitishez és rubeolahoz vezet. Ezen patológiák bármelyikének során az immunrendszer által termelt sejtek gátolják az inzulint.

A cukorbetegség azonban csak akkor fordul elő, ha a gyermek hajlamos.

A könnyű szénhidrátokat tartalmazó élelmiszerek túlzott fogyasztása. Ezek közé tartozik a liszt és az édes. Ez súlygyarapodást okoz és növeli az emésztőrendszer terhelését. Ennek eredményeként csökken az inzulin szintézis.

"Sedentary" életmód. A fizikai aktivitás hiánya túlzott testtömeget eredményez. Ennek eredményeként az inzulin nem szintetizálódik.

Gyakori megfázás. A fertőzés miatt antitesteket termelnek. Ha ez egy elszigetelt eset, akkor a test gyorsan helyreáll. Folyamatos megfázás esetén az immunitás szintje csökken, és az antitesteket még a fertőzés hiányában is szintetizálják, ami negatívan befolyásolja a hasnyálmirigy aktivitását.

tünetek

állandó szomjúság és szájszárazság ivás után is;
gyakori vizeletürítés, a vizelet színe világosabbá válik, és a fehérneműen keményítőtartalmú nyomok maradnak;
hangulatváltozás: könnyesség, hangulat, depressziós állapot;
letargia és fáradtság még hosszabb pihenés után is;
fogyás túlzott étkezéssel;
a testen a gennyes elváltozások előfordulása;
nem gyógyító sebek;
hányinger és hányás;
a szájból hiányzó alma vagy aceton kellemetlen aromája.

A cukorbetegség szövődményei

A betegség lefolyása a gyermekeknél szinte lehetetlen megjósolni. A futó patológia komplikációkkal fenyeget. Két típusra oszthatók: akut és krónikus. Az első váratlanul megjelenik a patológia bármely szakaszában, és azonnali terápiát igényel.

Ezek a következők:

hiperglikémiás kóma - az inzulinhiány miatt a vérben lévő glükóz mennyiségének növekedése miatt alakul ki;
hipoglikémiás kóma - az inzulin feleslegéből adódik;
ketosav-kóma - a hasnyálmirigy hormonhiányos szénhidrát-anyagcsere romlásának hátterében jelenik meg, sürgős segítséget igényel.

A krónikus szövődmények fokozatosan jelentkeznek az elhanyagolt patológia vagy a nem megfelelő kezelés miatt. Ezek a következők:

az idegrendszeri problémák;
a szív- és érrendszeri betegségek;
vesebetegség;
növekedési késleltetés;
ízületi betegség.

A cukorbetegség diagnózisa gyermekeknél

A cukorbetegség diagnózisa gyermekeknél több szakaszban történik.

Elsődleges diagnózis

Ha a gyermek patológiájának tünetei jelentkeznek, gyermekorvosot kell bemutatni. Az orvos vizuális vizsgálatot és felmérést végez a szülőkről. Ezt követően a szakértő véget vet a vizsgálatoknak és más orvosoknak.

kutatás

A diagnózis megerősítése:

A vér és a vizelet általános vizsgálata. A bioanyagot reggel, üres gyomorban veszik. Az utolsó táplálékfelvétel és az analízis között legalább 8 órás időszaknak kell lennie.

Vérvizsgálat cukorszintre. Az elemzést reggelente is végezzük üres gyomorban.
A cukor mennyiségének ellenőrzése 24 órán belül.

Glükóz tolerancia teszt. Először üres gyomorban, majd vízzel hígított glükóz adagolás után végezzük el. A vizsgálat meghatározza a vérben lévő cukor jelenlétét.

A hasüreg ultrahangvizsgálata. Egy ilyen tanulmány segít a gyulladásos folyamat azonosításában vagy annak hiányában.

A terapeuta irányt ad az urológusnak, az endokrinológusnak, az okulistának és a kardiológusnak is. A cukorbetegséget csak az orvosok összes kutatása és következtetése alapján diagnosztizálják.

Vérszámlálás

A vér normál mennyisége 2,7-5,5 mmol / l. A 7,5-nél nagyobb glükózszint rejtett cukorbetegséget jelezhet. E jel cukor indexe megerősíti a patológia jelenlétét.

A glükóz tolerancia teszt, amely 7,5–10,9 mmol / l vércukorszintet mutatott, rejtett cukorbetegséget jelez. A 11 mmol / l és annál magasabb indikátor megerősíti a patológiát.

kezelés

A terápiát a test normális működéséhez és az anyagcsere-folyamatokhoz végzik. A korai kezelés segít megelőzni a szövődmények előfordulását.

Klinikai ajánlások:
A betegség kezelésének fő összetevői - étrend és megfelelő életmód.

A menüben diagnosztizált patológiával rendelkező gyermek nem lehet édes, liszt és zsíros ételek.

Javasoljuk, hogy étkezzen kis adagokban naponta 5-6 alkalommal. Nem tudsz túlélni és részt venni a szemétes ételekben.

Megfelelő életmód nélkül a cukorbetegség nem gyógyítható. A napi rutinnak való megfelelés, sportolás - ez az, amit a szülőknek tanítaniuk kell a gyermeknek.

Az 1. típusú betegség kezelése:
Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése nemcsak a megfelelő életmód és étrend. A beteg bizonyos arányban inzulint ír elő.

A 2. típusú patológia kezelése:
A 2-es típusú cukorbetegség terápiája diétát, fizikai aktivitást és orális cukortartalmú gyógyszerek alkalmazását jelenti. A gyógyszert orvos írja fel, aki szintén előírja az adagolást.

Hogyan kell kiszámítani az inzulin adagját?
Az inzulin adagjának kiszámításához meg kell szorozni a gyógyszer egységét a gyermek súlyával. Nem ajánlott növelni ezt a számot, mivel a szövődmények előfordulásához vezethet.

A patológia kezelésének modern módszerei:
A patológiás kezelés modern módszere egy inzulinpumpa. Ez utánozza a bazális szekréciót. A szivattyú lehetővé teszi, hogy a testet inzulinnal folyamatosan szállítsa. Emellett utánozza a posztenzim szekréciót is. Ez azt jelenti, hogy a hormonot bolus sorrendben kell megadni.

Ápolási folyamat és helyettesítő terápia

A helyettesítő terápia az emberi genetikailag módosított inzulin és hasonló gyógyszerek szedése. Az orvosok azt ajánlják, hogy vegyék figyelembe a bolus inzulin terápia alapját. A kezelés kiterjedt inzulin beadását tartalmazza reggel és este, valamint ebéd előtt.

Az ápolási folyamat magában foglalja a gyermekkel és családjával való gondoskodást és beszélgetést arról, hogy a diagnózis gyógyítható-e, a táplálkozás szükségességéről, a megfelelő életmódról, az inzulin és más cukorbetegség elleni gyógyszerek ellenőrzéséről, valamint a beteg fizikai állapotának értékeléséről.

Inzulin injekciós technika:

fitoterápia

A nem szokásos kezelési módszereket csak a három évesnél fiatalabb gyermekek és a fő gyógyszeres kezelés kombinációjával ajánljuk. E patológia elleni küzdelemben a zöldbab vagy áfonya levelei bizonyították hatékonyságukat. A cukorbetegségben a takarmánygyökéren alapuló főzetet is használják.

A cukorbetegség megelőzése

A gyermekek betegségének kialakulásának elkerülése vagy a patológia kialakulásának késleltetése érdekében az orvosok azt javasolják, hogy időben biztosítsák a gyermek megelőzését.

Egészséges életmód, fizikai terhelés és vakcinázás, mint cukorbetegség-megelőző intézkedések

A patológia kialakulásának megelőzésére irányuló intézkedések:

Védőoltás. Az időszerű védőoltások nem teszik lehetővé e betegségek megjelenését, aminek eredményeként a cukorbetegség fejlődik.

Egészséges életmód. Keményedés, a napi rutinok betartása, a sport, a patológia előfordulásának megakadályozása.

Megfelelő táplálkozás. Élelmiszer étkezés kis adagokban naponta 5-6 alkalommal, az édességek és a liszttermékek túlzott mennyiségének hiánya az étrendben megakadályozza a betegség előfordulását. Javasoljuk, hogy több friss gyümölcsöt, bogyót és zöldséget vegyen be a gyermek étrendjébe.

Normál érzelmi háttér. Ha egy gyermek kényelmes pszichológiai környezetben nő fel, ahol nincs helye a stressznek és tapasztalatoknak, teste jobban képes ellenállni bármely betegség előfordulásának.

Cukorbetegség szoptatása

A klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a szoptatás megakadályozza a cukorbetegség előfordulását, vagy elhalasztja annak előfordulását, ha a patológia genetikai érzékenységét észlelik. Az anyatej pozitív hatással van az immunrendszer állapotára.

A vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a csecsemő-anyatejben levő tehénfehérje hátrányosan befolyásolja a hasnyálmirigy állapotát. Ennek eredményeként csökken a hormon szintézise.

Hasznos videó

A cukorbetegség kialakulásáról, a korai és késői stádiumban való kezeléséről alkotott véleménye népszerű a mi korunkban, Marvah Ohanian:

Kivétel nélkül a szülők maguk is megkérdezik: a cukorbetegség teljesen gyógyítható-e? Teljesen megszabadulni a cukorbetegségtől lehetetlen. A cukorbetegséggel diagnosztizált csecsemő vagy tinédzser szülőknek meg kell értenie a betegség veszélyét, és meg kell mondaniuk gyermeküknek, ugyanakkor meg kell érteniük, hogy nem különböznek a többi gyermektől.

Nem korlátozhatja a kommunikációt a társaikkal és folyamatosan beszélhet arról, hogy gyógyíthatatlanul beteg. A gyermeknek csak meg kell beszélnie a táplálkozás szabályairól, ideértve az otthonon kívülről is, és tanítania kell neki, hogy inzulint adjon. A drognak mindig vele kell lennie.

A kezelési és megelőzési szabályok betartása garantálja a gyermek hosszú élettartamát.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése gyermekeknél

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelését a gyermekeknél szinte mindig a humán inzulin kompenzáló injekciói járják. A terápiás intézkedéseknek az anyagcsere normalizálására és a gyermek immunitásának megerősítésére kell irányulniuk.

Általánosságban elmondható, hogy az 1-es típusú cukorbetegség gyermekeknél történő kezelését a következő bekezdésekben lehet kifejezni:

· Rendszeres inzulin injekciók. Naponta vagy naponta többször, az alkalmazott inzulin típusától függően kerül sor.

· Aktív életmód fenntartása (a fizikai inaktivitás megszüntetése).

· A normális testsúly fenntartása.

· Egy speciális diéta, amely csökkentett, szabályozott mennyiségű szénhidrátot tartalmaz.

· Az inzulinterápia célja a vérben lévő glükóz normál mennyiségének fenntartása és a sejt energiafolyamatainak normalizálása.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelését gyermekeknél egy szakképzett endokrinológus választja ki, és attól függ, hogy milyen stádiumban, a tünetek mértékében és a betegség stádiumában van.

Az 1. típusú diabétesz megelőzése gyermekeknél

Az 1-es típusú cukorbetegség megelőzése gyermekek körében tartalmaz olyan intézkedéseket, amelyek megakadályozzák a betegség kialakulását kiváltó negatív tényezők előfordulását.

1. Figyeljen a magas vagy alacsony vércukorszintet jelző jelekre.

2. Ha orvosi állapota van, rendszeresen mérje meg a vércukorszintet a modern vércukor-mérőkkel, és az inzulin injekcióval állítsa be a glükóz szintjét.

3. Kövesse az előírt étrendet a lehető legpontosabban.

4. Mindig glükózt vagy cukrot hordjon a hipoglikémia (alacsony vércukorszint) kezelésére. A súlyos hipoglikémia esetén szükség lehet glukagon (GlucaGen) beadására.

5. Rendszeresen keresse fel kezelőorvosát, hogy értékelje a vércukorszintet, végezzen szem-, vese- és lábvizsgálatot, és ellenőrizze a késői cukorbetegség tüneteit.

6. A betegség korai szakaszában forduljon orvoshoz, hogy megakadályozza a patológiai folyamat dekompenzálódását.

7. Tartsa a „cukorbetegség naplóját” és rögzítse az önmagában mért glükóz indikátorokat.

1. típusú diabétesz

Tartalomjegyzék

Az 1. típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő) endokrin krónikus betegség, amelyet a vércukorszint emelkedése jellemez.

A cukor a hasnyálmirigyben lévő béta-sejtek halála miatt megnő, aminek következtében az inzulin (a hasnyálmirigy által termelt hormon) nem állítható elő a szükséges mennyiségben, vagy egyáltalán nem termel. Az 1-es típusú cukorbetegség elsősorban csecsemőknél, serdülőknél és 30 év alatti személyeknél alakul ki.

Az 1. típusú cukorbetegség okai

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának oka nem teljesen tisztázott, de a betegség kialakulásának prediktív tényezői:

Genetikai hajlam (örökletes tényező);
Autoimmun folyamatok - ismeretlen okok miatt az immunrendszer béta-sejteket támad, amelyek ezt követően szétesnek, és ez a betegség kialakulásához vezet;
Vírusos, fertőző betegségek (influenza, rubeola, kanyaró);
Szisztematikus stresszes helyzetek.

Az 1. típusú diabétesz tünetei

Az 1. típusú cukorbetegség jelei kifejeződnek, így a betegség kialakulása a fejlődés korai szakaszában felismerhető. Az inzulinfüggő cukorbetegség fő jelei:

Polyuria - fokozott vizelési igény;
A szomjúság állandó érzése, a száj szárazsága, a személy napi 3-5 liter italt fogyaszt, a szomjúság és a szárazság érzése nem tűnik el;
Izomgyengeség;
Megnövekedett étvágy - nehéz az éhségérzet kielégítése;
Csökkent testtömeg - fokozott étvágy mellett is megfigyelhető a kimerültség;
Irritabilitás, idegesség, hangulatváltozások;
Homályos látás;
Nőknél gombafertőzések (thrush), a vizeletrendszer gyulladása nehéz kezelni.

1. típusú diabétesz diagnózisa

Az 1. típusú cukorbetegség következtetése a beteg panaszain, az anamnézisgyűjtésen alapul, a vizsgálat eredményei alapján, a laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján:

Vérvizsgálat cukorra, üres gyomorban (7,0 mmol / l és annál nagyobb);
Két órás teszt a glükóz toleranciára (11,1 mmol / l és annál magasabb);
A glikált hemoglobin elemzése - az utolsó 2-3 hónap átlaga (6,5 és magasabb);
Fruktózamin - vérvizsgálat, amely a glükóz szintjét mutatja az elmúlt 2-3 hétben;
Béta-sejtek elleni antitestek - az elemzés a béta-sejtek pusztulását tárja fel;
Glikozuria - a vizeletben lévő cukor jelenléte és szintje (7–9 mmol / l felett);
A C-peptidek elemzése - meghatározza a hasnyálmirigy inzulintermelését, a béta sejtek működését;
Az inzulin elleni antitest - feltárja az inzulin kívánt célját;
A vércukorszint mérése glükométerrel, tesztcsíkokkal (az elemzést önállóan, otthon is elvégezhetjük).

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése

Az 1. típusú diabétesz kezelésének célja a vércukorszint stabilizálása, a beteg általános állapota és a szövődmények megelőzése.

A fő kezelési módszer az inzulin terápia - az inzulin bejutása a testbe kívülről. Az időben megkezdett kezelés, a dózis helyes kiválasztása, ez az intézkedés segít a szövődmények elkerülésében, a hasnyálmirigy fennmaradó funkcióinak megőrzésében. Az inzulinkezelésben több kezelési rend is létezik, főleg rövid és hosszú hatású inzulinnal.

Az inzulinterápiás kezelést az endokrinológus írja elő, a rendszert a teljes vércukorszint önellenőrzésének eredményei alapján kell személyre szabni (a beteg 7 napig figyeli a cukorszintet, rendszeresen mérni és naplót tartani a megfigyelésekről). A naplóban a beteg megjegyzi:

Mikor és mikor emelkedik a cukor;
Mennyit és milyen ételeket fogyasztottak;
Élelmiszer-fogyasztási idő;
Mi volt a gyakorlat, mikor;
Tabletták a cukorbetegséghez, adagoláshoz.
A cukorindex fő értékei reggel előtt és lefekvés előtt (szükséges a cukor emelkedése vagy csökkenése éjszakánként).

Az inzulin típusai a hatás mértéke szerint

Az Ultrashort inzulin (gyorsan ható) azonnal kezdi az adagolást, 1–1,5 óra elteltével eléri a határértékeket. Érvényes 3-4 óra.
Rövid - 20–30 perc múlva kezdődik. az injekció után 2–3 óra múlva eléri a határértékeket. Érvényes 5-6 óra.
Közepes időtartam - 2-3 órával az adagolás után, a maximális koncentráció 6–8 órával később. 12–16 órára hat.
Hosszabb ideig tartó (hosszú távú hatás) - az adagolás után 4-6 órát ér el, felhalmozódik a szervezetben, a csúcs csúcsa az injekció beadását követő 2-3 nap.

Inzulin adag kiszámítása

Az orvos egyenként választja ki az adagot, az alábbi kritériumok alapján összpontosítva:

Hosszú hatású inzulin. Az adagolás előtt, az injekció beadását követő 2-3 órával, glükóz mérést végzünk, a cukrot ugyanazon a szinten kell tartani (ez megfelelően kiválasztott adagot jelez). Fontos, hogy az adagot néhány napig ellenőrizzék: az első napon elhalasztják a reggelit - mérik a cukorszintet 1-2 óránként. A harmadik nap - vacsorázni, a negyedik - éjszaka. Ha a cukor 1–2 mmol / l-rel ingadozik, ez a normának és a megfelelő adagnak tekinthető.
Rövid hatású inzulin. 30 perc alatt adják be. A táplálékfelvétel előtt az adag kiválasztásakor olyan ételeket kell fogyasztania, amelyek alacsony glikémiás indexet tartalmaznak. A dózis kiszámításához az étkezés előtt a cukrot mérjük, majd inzulint injektálunk, ételt fogyasztunk, majd a cukor 1,5-2 óra és 3-4 óra múlva mérik az étkezés után. A táplálékfogyasztást követő 2-3 óra elteltével a cukornak 2-3 mmol / l-nél nagyobbnak kell lennie, mint az étkezés előtt, ha ez az érték alatt van - az inzulin túladagolása, ha magasabb - a hátrány. 3-4 órával az étkezés után a cukorszintnek meg kell egyeznie az étkezés előtt.

Fontos megjegyezni, hogy az inzulin adagja betegség, stressz, menstruáció, fizikai aktivitás és egyéb változások közepette változhat.

Inzulin beadása

Az inzulint a bőr alá fecskendezik, előzetesen szükséges az injekció helyének masszírozása. A napi injekciós helyeket meg kell változtatni.

Az inzulint inzulin fecskendővel vagy fecskendővel helyezzük be. A toll a legpraktikusabb megoldás, speciális tűvel van ellátva, amely gyakorlatilag fájdalmatlan injekciós eljárást biztosít. Magával szállítható, ugyanakkor az inzulin a fecskendőfogantyúban nem zuhan a környezet hatására, hőmérsékletkülönbségek miatt.

Az injekció beadása után az ételt legalább 30 percig kell fogyasztani. A következő adminisztrációs rendszer a leggyakrabban használt:

Reggel a reggeli előtt az inzulint rövid és hosszú ideig határozták meg;
Vacsora előtt - rövid expozíció;
Vacsora előtt - rövid expozíció;
Az éjszaka - hosszú cselekedet.

Az inzulinkezelés szövődményei

Ritkán előfordulhatnak az alábbi feltételek:

Hipoglikémiás állapot - a vércukorszint hirtelen csökkenése, az inzulin nagy bevezetése, a túlzott terhelés, az elégtelen táplálékfelvétel miatt;
Allergiás reakció, viszketés, kiütés a gyógyszer beadása területén - az inzulin helytelen bevitelével (vastag, tompa tű a fecskendőből, hideg inzulin, helytelen injekció);
Postinsulin lipiddisztrófia (bőrváltozások, a bőr alatti zsírok eltűnése az állomásterületen) - helytelen injekciós beállítás - elégtelen masszírozás, hideg előkészítés, sok megállási felvétel ugyanazon a helyen.

Gyakorlat az 1. típusú diabéteszben

Az inzulinfüggő cukorbetegségben a mérsékelt testmozgás pozitív hatást gyakorol, fontos, hogy hetente 3-4-szer végezzük. Az osztályokat előre tervezték, az edzés előtt 1-2 alkalommal kell enni és inzulint injektálni.

A testmozgás azt a tényt eredményezi, hogy a vércukorszint csökken, az edzés előtt mérje meg a cukorszintet, hogy megakadályozza a hypoglykaemia kialakulását, meg kell enni az edzés alatt és után. 1-1.5 osztály után meg kell ismételni a méréseket (ha a cukor 4–4,5 vagy ennél alacsonyabb értékű, gyors szénhidrátot kell fogyasztani - karamell, egy cukor). A cukor nemcsak a testmozgás során csökken, hanem egy idő után is.

Az osztály napján fontos az inzulin bevezetésének rövid és hosszan tartó csökkentése. Nem végezhet fizikai terhelést, ha a cukor több mint 12 mmol / l (a szív- és érrendszeri terhelés megnő, a cukor további növekedése figyelhető meg). Ha egy cukorbeteg komplikációban van, vegye fel az egyéni gyakorlatokat és az órák idejét.

Diéta az 1. típusú diabétesz számára

Az 1. típusú diabétesz táplálkozásának kiegyensúlyozottnak, töredezettnek kell lennie, naponta legalább 5-6 alkalommal kell fogyasztania az ételt. Fontos, hogy ne fogyasszunk olyan cukrot, amelyek a cukor növekedését provokálják, a szövődmények kialakulását (gyors szénhidrátok). Fontos, hogy az étrendbe beletartozzon a szükséges mennyiségű rost, kalória.

Tej, joghurt, tejföl magas zsírtartalmú;
Fagylalt, csokoládé, cukorka;
Pácolt, füstölt, sós ételek;
Szénsavas, alkoholos italok;
Leves zsírlevesben;
Magas cukortartalmú gyümölcsök (banán, szőlő stb.);
Liszt, édességek;
Félkész termékek.

Folyó, tengeri hal, konzerv hal, tenger gyümölcsei;
Teljes kiőrlésű lisztből készült liszt;
Sovány hús;
Ételmentes zöldségek, gyümölcsök;
Gabonafélék, gabonafélék; méz;
Zöldségleves, csirke húsleves;
Gyümölcslevek, cukor nélküli italok;
Szárított gyümölcsök zselé, gyümölcsital, cukormentes kompót formájában.

Szigorúan ellenőrizze a következő termékek fogyasztását: burgonya, tészta, kenyér, tej, tejtermékek.

Az 1. típusú diabétesz szövődményei

Ha nem csökkenti a cukorszintet, a következő szövődmények alakulhatnak ki:

Vesekárosodás - veseelégtelenség;
Angiopátia - a vaszkuláris permeabilitás, törékenységük, trombózisra való érzékenységük, ateroszklerózisuk megsértése;
Glaucoma - a szemedények vérellátása, a lencse zavarosodása, fokozott szemnyomás;
Polineuropathia - a fájdalomérzékenység csökkenése, a végtagok hője;
Diabetikus láb - nyílt fekélyek, gennyes tályogok, nekrotikus (halott) bőrterületek megjelenése;
Idegrendszeri betegségek - a végtagok állandó izomgyengesége, krónikus fájdalom.

Akut szövődmények:

Ketoacidózis - az eszméletvesztés, a létfontosságú szervek működésének károsodása (a keton testek felhalmozódása során alakult ki);
Hipoglikémia - az eszméletvesztés, a cukorszintek hirtelen csökkenése, a diákok reakciójának hiánya a fényre. Túlzott izzadás, görcsök, kóma kialakulhat (inzulin túladagolása, túlzott fizikai terhelés, késleltetett táplálékfelvétel, alkohol);
Lakticidos kóma - a tudat zavarosodása, légzési distressz, vérnyomáscsökkenés (vérnyomás), vizelethiány (tejsav felhalmozódása);
Hyperosmoláris kóma - feledhetetlen szomjúság, fokozott vizeletürítés (a nátriumban és a glükózban a vérben).

Az 1. típusú diabétesz megelőzése

Nincs abszolút profilaxis az 1. típusú diabétesz kialakulásának megelőzésére. A megelőző intézkedések a kockázati tényezők megszüntetése:

Vírusos, fertőző betegségek megelőzése;
Helyesen kezelje a stresszt;
A mesterséges adalékanyagokat, tartósítószereket tartalmazó tápláléktermékek kizárása;
Vezessen aktív, egészséges életmódot;
Nők - 1-1,5 év alatti gyermek szoptatása.

1. típusú cukorbetegség gyermekeknél: etiológia, kezelés, megelőzés

A diabetes mellitus egy gyakori krónikus anyagcsere-rendellenesség, amelynek legjellemzőbb megnyilvánulása a hiperglikémia. A cukorbetegség két fő formája van:

1. típusú diabetes mellitus (1. típusú cukorbetegség) a hasnyálmirigy B-sejtjeinek károsodása miatt az elégtelen inzulinszekréció miatt;

2. típusú diabetes mellitus (DM 2), a csontváz izmok, a máj és a zsírszövet inzulinnal szembeni rezisztenciája miatt, amely különböző fokú károsodott P-sejt funkcióval rendelkezik.

Az 1-es típusú cukorbetegség a gyermekkor és a serdülőkor leggyakoribb endokrin és metabolikus patológiája, súlyos fizikai és pszichológiai következményekkel. A betegeknek be kell tartaniuk az inzulinterápia legszigorúbb módját, folyamatosan figyelniük kell a vér glükózszintjét, és különös figyelmet kell fordítaniuk az étrendre. Az 1-es cukorbetegség morbiditásának és mortalitásának okai közé tartoznak az akut anyagcsere-rendellenességek és a késői, általában felnőttkorban megnyilvánuló, a kis és nagy hajók vereségével kapcsolatos szövődmények. Ezek közé tartozik a retinopátia, a nefropátia, a neuropátia, a koszorúér-betegség és az artériás elzáródás, ami végtagok gangrénéhez vezet. Az akut klinikai tünetek a hipoinsulinémiás hiperglikémiás ketoacidózisnak köszönhetők. Az 1-es cukorbetegség patogenezisében az autoimmun mechanizmusok fontos szerepet játszanak, és késői szövődmények patogenezisében az anyagcsere-rendellenességek (hiperglikémia) jelentős szerepet játszanak.

A cukorbetegség nem egyetlen nosológiai forma, hanem a különböző genetikai alapokon nyugvó rendellenességek heterogén csoportja és a csökkent glükóz tolerancia különböző etiológiai és patofiziológiai mechanizmusai. A betegség fő formái mellett szekunder cukorbetegség és több szénhidrát-intolerancia változata is megkülönböztethető.

Csökkent glükóz tolerancia.

A "csökkent glikóz tolerancia" kifejezés a normál glükóz metabolizmus és a cukorbetegség közti közbenső állapotra utal. A norma felső határértéke az éhgyomri glükóz-koncentráció 109 mg% (6,1 mmol / l). Ez az érték közel áll ahhoz a szinthez, amelyen az inzulinszekréció akut fázisa eltűnik a glükóz intravénás adagolására adott válaszként, és nő a mikro- és makrovaszkuláris szövődmények kockázata.

Számos glükóz-toleranciájú beteg megtartja a vérben szokásos glükózszintet (euglykaemia) és a glikozilált hemoglobin normális (vagy majdnem normális) szintjét. A hiperglikémiát gyakran csak a szokásos orális glükóz tolerancia teszt segítségével lehet kimutatni.

Terhesség hiányában a csökkent glükóz tolerancia nem jelent betegséget, hanem csak a jövőbeni cukorbetegség és szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőjeként szolgál. A glükóz tolerancia egyike a több anyagcsere-rendellenesség (X-es szindróma vagy metabolikus szindróma) szindrómájának egyik megnyilvánulása, amely magában foglalja az inzulinrezisztenciát, a kompenzáló hyperinsulinémiát, az elhízást (különösen a hasi vagy a viscerális), a dyslipoproteidémiát az IHG-képek magas szintjével és i / a-val.

1. típusú diabetes mellitus (immunrendszer által közvetített)

Epidemiológia: genetika és környezeti tényezők.

A világ egyes területein az 1-es cukorbetegség prevalenciája gyorsan növekszik, a betegség korának csökkenésével. E betegség előfordulási gyakorisága nagymértékben változik az etnikai csoportok között. Az általános életkora az azonos korú személyek körében Karacsiában (Pakisztán) évente 0,7: 100 000 között van, Finnországban évente körülbelül 40: 100 000-re. A 100 vizsgált populációban több mint 400-szoros eltérést tapasztaltak a cukorbetegség gyakoriságában. Az autoimmun diabétesz gyakorisága nő azokban az országokban, ahol korábban ritka volt. Például Thaiföldön, annak gyakorisága 1984-1985-ben. 0,2: 100 000 volt, 10 év alatt 1,65: 100 000-re emelkedett, a számítások szerint a világ 1 DM-je 2010-ig 40% -kal magasabb lesz, mint 1997-ben.

A gének meghatározzák a cukorbetegségre való hajlamot és a betegség elleni védelmet. Bár számos kromoszóma-lókuszot azonosítottak ezekhez a hatásokhoz, a specifikus gének szerepét még meg kell állapítani. Az 1-es DM öröksége nem vonatkozik az ismert törvényekre. A legfontosabb gén lokusz, amely magában foglalja az inzulinfüggő diabetes mellitus ún. Génjeit (ID-DM1), a 6p21 kromoszómán található a HLA II. Ezek a gének 60% -kal határozzák meg a cukorbetegség hajlamát, a betegség kockázata nem csak a HLA-DR3 és HLA-DR4 hordozókkal, hanem bizonyos DQ a-és p-láncokkal is összefügg. A HLA-DR3 vagy a HLA-DR4 öröklésével a betegség relatív kockázata 2-3-szor nő, és mindkettő egyidejű öröklésével 7-10 alkalommal. A DNS-polimorfizmus specifikus restrikciós endonukleázokkal történő hasítása után a HLA-DR régióban további különbségek mutatkoztak a betegek és az egészséges egyének között, függetlenül attól, hogy DR3 és / vagy DR4 markerek vannak-e. Tehát a DM 1-re való hajlam függ attól a még ismeretlen géntől, amely ebben a lokuszban található.

A fehér faji egyedek közül az egyik fő érzékenységgén legalább egyike lehet a DQP gén,. A HLA-DQ P-láncainak 57. pozíciójában aszparaginsavmaradékot nem tartalmazó homozigótákban (nonAsp / nonAsp) a betegség relatív kockázata körülbelül 100-szor nő. A csak egy P-láncban Asp57-maradékot nem tartalmazó heterozigótákban (nonAsp / Asp) a DM 1 kialakulásának valószínűsége sokkal kevésbé és csak kissé eltér a HLA-DQ P-láncok mentén az Asp / Asp homozigóták kialakulásának valószínűségétől. Tehát az aszparaginsav kodon jelenléte a DQP gén egyik vagy mindkét alléljában védi az autoimmun diabetes mellitus kialakulását. Valóban, az 1-es cukorbetegség előfordulási gyakorisága az adott populációban arányos a nem-Asp allélok előfordulásával. Továbbá, a HLA-DQ p-láncainak 52-es pozíciójában lévő arginin jelenléte jelentősen megnöveli a diabéteszre való hajlamot. 1. A HLA-DQ P-láncában lévő Asp57 és Arg52 csökkenti a molekula azon képességét, hogy antigéneket mutasson T-helper sejtekre, és ezáltal megakadályozza az autoimmun kaszkád aktiválódását. Az autoimmun diabétesz és az egyéb autoimmun betegségek közötti különbség az, hogy egyes HLA haplotípusok szállítása nemcsak hozzájárul a betegséghez, hanem jelentős védőhatással is rendelkezik. Ha az allél HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 és HLA-DQA10301 növeli a 1-es típusú, a másik allél (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 és HLA-DQA10102) talál negatív kapcsolatban van a betegség, és úgy tűnik, határozza meg az ellenállást. A genetikai tényezők jelentőségét a betegség kialakulásában megerősíti, hogy az európaiak és az USA 20% -a védő HLA-DR2 haplotípus, a betegek körében a HLA-DR2 kocsit (DQB 10602) kevesebb mint 1% -ban észlelik.

Az 1. típusú cukorbetegség heterogén és poligenikus betegség. Az említett géneken kívül a HLA-komplexen kívüli mintegy 20 lókusz hozzájárul a DM 1-re való hajlamhoz. Eddig csak két ilyen lokusz funkciója ismert. A 11p5.5. Kromoszóma polimorf régiója, amely az I. osztályú (IDDM2 lókusz) változó számú tandem mikroszatellit ismétlődéssel (VNTR) rendelkező rövid allélokat tartalmaz, a betegség fokozott kockázatához kapcsolódik, míg a hosszabb III. Osztályú allélek jelenléte meghatározza a domináns védőhatást. Ennek a helynek a hatása az DM 1-re való hajlamra körülbelül 10%. Egy másik, az IDDM12-es DM1-lokuszhoz kapcsolódó másik a 2q33-as kromoszómán helyezkedik el a CTLA-4-proteint kódoló gének közelében (aktiváló citotoxikus T-limfociták) és a CD28. Az olasz és a spanyol családok tanulmányai kimutatták, hogy az 1-es cukorbetegségben szenvedő gyermekek elsősorban a CTL4 gén polimorfizmusát örökölik (az A-G helyettesítés az 1. exon 49. pozíciójában), amelyet G-allélnek neveznek.

A külső tényezők hatása

A patogén szerek autoimmun folyamatot idézhetnek elő három mechanizmuson keresztül. Először a molekuláris mimikriás - a vírusos és natív P-sejtfehérjék hasonlósága miatt (például a Koksaki vírus PC2-fehérje hasonlósága a glutamát-dekarboxiláz-65-rel, a rubeola vírus kapszidfehérje és a 52 kDa-os szigetsejt), a CMV fehérje fehérje (38 kDa a) szigetsejtek). Másodszor, a gyulladásos reakció során (akut fertőzés vagy citokineknek való kitettség miatt) P-sejtekből származó fehérjék felszívódhatnak az APC-k által, amelyek a saját peptideiket a T-limfocitáknak képviselik. Harmadszor, a vírusfertőzés során szekretált citokinek fokozhatják a kostimuláló és HLA molekulák expresszióját az APC felületén, növelve ezeknek a sejteknek a képességét, hogy saját peptideket mutassanak T limfocitákra immunogén formában. A mikrobiális és vírusos fertőzések az élet korai szakaszában nemcsak cukorbeteg hatással rendelkeznek, hanem gátolják a cukorbetegség kialakulását 1.

A patológiai folyamat kialakulásának első szakaszában a makrofágok és a DC-k CD4 Th sejteket mutatnak be B-sejt-saját antigénekkel a HLA-molekulákkal kombinálva. A makrofágok IL-12-et választanak ki, ami stimulálja az IFN-y és az IL-2 D4 szekrécióját T-limfocitákkal. Az IFN-y viszont más citokinek, különösen az IL-ip, a TNF-a és a szabad gyökök (NO, 0) nyugalmi makrofágjainak kiválasztását kezdeményezi.₂), amelyek toxikus hatással vannak az R-sejtekre. A citokinek a T-limfociták migrációját indukálják a gyulladás fókuszába. Ezek a limfociták specifikus P-sejt-antigéneket felismernek a HLA I. osztályú molekulákban lévő komplexben, és elpusztítják a P-sejteket, felszabadítva a perforint és a granzimet, és apoptózist okoznak a P-sejtek F-receptorán keresztül.

Az autoimmun diabetes mellitusban a T-limfociták poliklonális aktiválódása következik be, amelyek sok P-sejt antigénnel kölcsönhatásba lépnek. A betegek T-limfocitákat észleltek, amelyek glutamát-dekarboxiláz-65 (GAD65), pro-inzulin, foszfotirozin-foszfatáz (ICA512 / IA-2), hősokkfehérje-60 és sziget-antigén-69 (ICA69) reakcióba léptek. A T-limfociták legkorábbi célpontja nyilvánvalóan GAD65. Mivel ez az antigén intracelluláris fehérje, a P-sejtek károsodása szükséges az autoimmun folyamat elindításához. A DM1 és a II. HLA osztály közötti összefüggés bizonyítja a CD4 T limfociták patogenetikus szerepét, mivel a HLA II. Osztályú molekulák szükségesek a sejtek prekurzorainak „táncolásához” és válaszuk korlátozásához. A peptidek antigenicitása és a HLA II. Osztályú molekulák iránti affinitása között szoros összefüggés van. A HLA II. Osztályú védőmolekulák cukorbetegséghez erősen kötődnek saját peptidekhez, ezért a thymusban a T-limfocita prekurzorok törlése lehetséges.

Éppen ellenkezőleg, a DM 1-re érzékeny gének kódolják a HLA II. Osztályú molekulákat, amelyek alacsony affinitással kötődnek saját peptideikhez, ilyen esetekben az autoreaktív T-limfociták a tímuszról a perifériára esnek, a saját peptidjeivel szembeni immunológiai tolerancia nem képződik. A T-limfociták differenciálódnak az effektor Th1 és Th2 sejtekké. A Th1 sejtek védik a szervezetet az intracelluláris mikrobáktól és parazitáktól, közvetítik a késleltetett típusú túlérzékenységet és az akut transzplantációs kilökődést, míg a Th2 sejtek szabályozzák a humorális immunválaszokat (IgE és IgGl termékek), közvetítik az allergiás reakciókat és védik a szervezetet a szervspecifikus autoimmun betegségekkel szemben, mint pl. 1. típusú cukorbetegség, sclerosis multiplex, krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás és Crohn-betegség. A Th1 sejtek IL-2-et és IFN-y-t választanak ki, és elősegítik a sejtes immunválaszok kialakulását, míg a Th2-sejtek IL-4-et és IL-10-et választanak ki, és elősegítik a humorális és gyulladásgátló reakciókat. A szabályozó T-limfociták, az úgynevezett természetes gyilkos sejtek (NK-sejtek) speciális alpopulációja az IL-4 és / vagy IL-10 izolálásával is zavarja a cukorbetegség kialakulását. Anti-diabetogén hatás és szabályozó ThZ-sejtek (CD4), amelyek a citokineket gátló TNF-P-t szekretálják. A szabályozó T-limfociták diszfunkciója szerepet játszhat a diabétesz patogenezisében 1.

A hasnyálmirigy szigeteinek mononukleáris infiltrációja (inzulin) és az inzulint termelő R-sejtek számának csökkenése a DM 1 fő szövettani jellemzője. A pre-cukorbetegek és a nemrégiben megkezdett betegségek hasnyálmirigy-biopsziájában a P-sejtek száma csökken, de az inzulin csak az esetek mintegy 50% -ában észlelhető. Ahol megtalálható, az infiltrátum CD8 és CD4 T-limfocitákból, B-limfocitákból és makrofágokból áll, amelyekben a CD8 T-sejtek dominálnak. A szigetsejtek felszínén a gyulladás során fokozódik a HLA I. osztályú molekulák expressziója, az inzulin és az ilyen molekulák expressziós szintje nagyobb, annál nagyobb a glutamát dekarboxiláz (GAD65) hiperglikémia és antitest titer. A gyulladásos P-sejteken a Fas-receptor jelenik meg, és az infiltrált mononukleáris sejtek Fas-ligandumot expresszálnak. Ezen molekulák kölcsönhatása a B-sejtek szelektív apoptózisát okozhatja, ami DM1-et eredményez.

Prognózis és megelőzés

Az 1-es cukorbetegség klinikai megnyilvánulását megelőzi az autoimmun folyamatok, és súlyosságuk alapján előre látható a betegség előrehaladása. A kockázat mértékét genetikai, immun- és metabolikus paraméterek komplexével lehet értékelni. A leginformatívabb genetikai lókusz, a HLA II. Osztály, a teljes genetikai kockázat mintegy 50% -át határozza meg, de a megfelelő allélek azonosítása alacsony népesség prognosztikai indexet mutat az általános populáció számára. Az autoantitestek közvetlenül tükrözik az autoimmun folyamat intenzitását, könnyen meghatározhatók a vénás vérmintákban, és ezért a diabetes mellitus fő prognosztikai indikátoraként szolgálnak. 1. Először általános "anti-sziget antitestek" (ICA - szigetsejt antitestek) néven nevezték, és a hasnyálmirigy szakaszokban immunfluoreszcens módszerrel határozták meg., de aztán elkezdték megkülönböztetni az autoantitesteket bizonyos szigetsejt antigének, inzulin (IAA), glutamát dekarboxiláz (GAD65) és foszfotirozin foszfatáz (ICA512 / IA-2) között.

Az autoantitestek meghatározása segít azonosítani a cukorbetegség kialakulását a beteg közeli hozzátartozóiban, akiknek a kockázata 3,5-5%. Ugyanakkor a betegség többsége szórványos és nem családi jellegű. A népesség tömeges felmérése során nehéz az autoantitestek meghatározásának eredményére támaszkodni, részben azért, mert az észlelésük gyakorisága jóval magasabb, mint a betegség előfordulása, ami hamisan magas kockázatot eredményez. Bármely típusú autoantitest jelenléte összefüggésben állhat a nyirokcsomókban lévő B memória-sejtek megőrzésével vagy a rövid távú inzulin után a csontvelőben, ami nem vezet a diabetes mellitus klinikai megnyilvánulásához. Mivel a különböző autoantitestek következetesen előfordulnak a cukorbetegségben, sok ilyen típus jelenléte megbízhatóbb indikátor lehet a krónikus inzulin és a megnövekedett betegség kockázata. Így, ha az első fokú rokonok rokonai egyfajta autoantitestekkel rendelkeznek, a betegség kockázata az elkövetkező 5 évben alacsony (pozitív prognosztikai index 2-6%), ha kétféle autoantitest van, mérsékelt (pozitív prognosztikai index 21-40%), és több mint két típusú autoantitest - magas (pozitív prognosztikai index 59-80%). A legmagasabb kockázati genotípusú (HLA-DQB-r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) gyermekeknél az inzulin szinte 10-szer gyakrabban alakul ki (pozitív prognosztikai index 21%), mint más genotípusú gyermekeknél (pozitív prognosztikai index 2,2%). Másrészt számos tanulmány szerint az általános gyermekpopulációban az egyik típusú autoantitest pozitív prognosztikai indexe 2-8 éves megfigyelési időszakban rendkívül alacsony (0-0,5%), míg egynél több típusú autoantitest esetében eléri a 19-et. 50% (magas kockázat).

Nem ismert, hogy létezik-e olyan eszköz, amely megakadályozhatja a cukorbetegséget. Ezek a következők:

a betegség prognózisának etikai vonatkozásai;

a megelőző intézkedések megkezdésének időzítése;

a kockázati csoportok kiválasztásának szükségessége és a konkrét megelőzési stratégiák;

új megelőző gyógyszerek keresése.

A betegség előfordulásának előrejelzése természetesen természetes természetének megértését tükrözi, de profilaktikus szerek hiányában ez a stresszel kapcsolatos etikai problémákat, az életmód megváltoztatásának szükségességét és a biztosítási kérdéseket okozza.

A diabéteszes ketoacidózis eliminációja számos kockázattal jár, beleértve a hipoglikémiát, a hypokalémiát és az agyi ödémát. A komplikáció elleni küzdelem bármely rendszere óvatosan és gondosan figyelemmel kíséri a beteg állapotát. A józan ész bármikor arra utal, hogy szükség van a terápiás intézkedések korrekciójára.

A klinikai indikátorok szerint nehéz meghatározni a diabéteszes ketoacidózisban a folyadékhiányt, mivel a hyperosmolaritás körülményei között az intravaszkuláris térfogat nem változik annyira. Bármilyen tachycardia, a kapillárisok késleltetett töltése, a bőrhőmérséklet csökkentése vagy az ortostatikus hipotenzió esetén a diabéteszes ketoacidózis dehidratációja nagyobb lesz, mint a normál plazma ozmolalitási körülmények között a folyadékhiány esetén.

Enyhe ketoacidózisban szenvedő gyermekeknél a hidratáció gyorsabb és önálló vízfogyasztássá alakítható, de súlyos ketoacidózissal, és ennélfogva nagyobb folyadékhiánnyal, a rehidratáció 30-36 órát igényel, a súlyos diabéteszes ketoacidózisban szenvedő gyermekek ilyen lassú rehidrációja a legkevésbé veszélyes. 20 ml / kg izotóniás sóoldat glükóz nélkül (Ringer-oldat laktáttal vagy 0,9% -os nátrium-kloriddal) történő egyszeri, egylépéses intravénás adagolása gyorsan növeli az intravaszkuláris térfogatot minden betegben. Klinikai javulás hiányában ezt az eljárást meg lehet ismételni. Izotóniás oldatot használunk, mert a plazma ozmolalitása ebben az állapotban mindig növekszik, és az injektált folyadék fő része megmarad az intravaszkuláris térben. Ezt követően hipotóniás oldatokat vezetünk be a szabad vízhiány kompenzálására, intracelluláris rehidratáció biztosítására és a vízveszteség kompenzálására a hipo-ozmoláris vizeletben.

Kezdetben a szérum nátriumszint általában normális. Ugyanakkor nyilvánvaló hiponatrémia is előfordulhat, ami az intracelluláris térből az extracellulárisba (a hiperglikémia ozmotikus hatása miatt) a víz átadásával és a nátriumot nem tartalmazó lipid frakciók szintjének növekedésével jár.

Így a 100 mg% -os glükózszint csökkenésével a nátriumtartalom kb. 1,6 mmol / l-nél nő. A diabéteszes ketoacidózisban a valódi plazma-nátriumszint általában normális vagy enyhén emelkedett, ami mérsékelt hypernatremia dehidratációt jelez. A 150 mmol / l feletti szintek súlyos hypernatraemiát jeleznek, és lassabb rehidrációt igényelnek. A kezelés során a nátrium tartalmának fokozatosan emelkednie kell. Csökkenése a szabad víz túlzott felhalmozódását tükrözi és az agy ödémát fenyegeti.

A katabolizmus és az acidózis túlnyomó része a kálium és a foszfát mozgása a sejtekből a vérbe. Az ozmotikus diurézis, a hyperaldosteronism és a ketonuria felgyorsítja a vizeletben a kálium és a foszfát elvesztését. A megnövekedett diurézis esetén a nátrium is elveszik, de kisebb mértékben, mint a szabad víz. Hosszú távú és súlyos diabéteszes ketoacidózis esetén a teljes nátriumveszteség elérheti a 10–13 meq / kg, a kálium - 5–6 meq / kg, a foszfát - 4-5 meq / kg. Ezek a veszteségek a kezelés megkezdése után több órán keresztül folytatódnak, amíg a katabolikus folyamatok lelassulhatnak és csökkentik a diurézist. Tehát az infúziós terápia során az injektált nátrium 50% -a szabadulhat fel a vizelettel. Ha azonban a nátriumhiány 24 órán belül pótolható, akkor a kálium és a foszfát intracelluláris tartalma csak néhány nap után teljesen helyreáll.

Bár a diabéteszes ketoacidózisban a szervezetben káliumhiány alakul ki, először a szérumtartalma normális marad, vagy akár kissé megemelkedett. Ennek oka az intracelluláris térből a szérumba való mozgás, részben a katabolikus folyamatok fokozódása, részben pedig a keto-savak semlegesítése. A kezelés során a káliumot visszajuttatják a sejtekbe. A rehidratációt a vese véráramlásának növekedése kíséri, és az aldoszteron szintjének emelkedésével ez növeli a kálium kiválasztását. Ennek eredményeképpen a vérszérumban a kálium szintje jelentősen csökken, különösen súlyos esetekben, ami károsodhat a szívvezetéshez, a T-hullám lelapulásához, a QRS-komplex növekedéséhez, valamint a csontvázak vagy a bélelzáródás gyengeségéhez. A vaszkuláris összeomlás és az acidózis növeli a myocardialis diszfunkció valószínűségét. Amíg nem sikerül megbirkóznia a diabéteszes ketoacidózissal, gondosan figyelnie kell a vérszérum és az EKG káliumszintjét. Szükség esetén az intravénásan beadott kálium mennyisége 80 meq / l-re emelhető, és hányás nélkül orálisan adjon kálium-oldatot. Ritka esetekben átmenetileg le kell állítani az intravénás inzulint.

A foszfáthiány szerepe a diabéteszes ketoacidózis általános izomgyengeségének kialakulásában még nem tisztázott. A 2,3-difoszfoglicerát elégtelenségét és a szövetekben a oxigénellátás következtében a gyermekek diabéteszes ketoacidózisában bekövetkezett megsértését nem észlelték. Mivel a betegek túlzott mennyiségű kloridot kapnak, ami súlyosbíthatja a acidózist, jobb, ha foszfátot használnak káliumforrásként, és nem kálium-kloridot. Kálium-acetát is hozzáadódik, mivel ez a metabolikus puffer további forrása.

Néha diabéteszes ketoacidózis, különösen a hosszú távú hasi fájdalom esetén a pancreatitis a szérum amilázszint emelkedésével alakul ki. Ha azonban nem nő a szérum lipáz-tartalom, akkor az amiláz valószínűleg nem specifikus vagy nyál eredetű. A keton testek jelenléte miatt a vérszérumban a kreatinin szintjének meghatározása automatikus analizátor segítségével hamisan emelt (adott korú) eredményekhez vezethet.

A diabéteszes ketoacidózisban a veseelégtelenség ritkán alakul ki, és a ketoacidosis mértékének csökkentése után újra kell meghatározni a szérum kreatininszintjét. A prerenális akut veseelégtelenség a vér karbamid-nitrogénjének növekedésével járhat, ezt a indikátort újra rehidratálás után is meg kell határozni. Megfelelő diurézissel a kreatinin vagy a karbamid nitrogén szintjének enyhe emelkedése a vérben nem indokolja a kálium bevezetését.

A szabad zsírsavak mobilizációjának megállításához és a ketogenesis szubsztrátok beáramlásának megállításához elegendő az inzulin beadása még alacsony sebességgel is (0,02-0,05 U / kg / h). Ezért, ha a vércukorszint 150 mg-ra (6,0 mmol / l) csökken, az inzulin infúzió kezdeti sebessége csökkenthető, annak ellenére, hogy az injektált oldathoz glükózt adunk. A ketogenezis addig folytatódik, amíg a májban lévő zsírsavak forrása kimerült, de új szubsztrátok beáramlása nélkül ez meglehetősen gyorsan történik. A disztális vese-tubulusokban regenerálódó hidrogén-karbonát-puffer vegyületek, mivel a keton testek bomlanak, és a keto-savak képződése lelassul, megszünteti az acidózist. A bikarbonát iránti igény ritka, és emlékeznünk kell arra, hogy ez növelheti a hypokalemia és az agyi ödéma kockázatát.

A kezelés alatt fokozatosan emelkedik a vérszérum pH-ja és a bikarbonát-tartalom. A Kussmaul légzés és a hasi fájdalom eltűnik. Az acidózis tartóssága jelezheti az inzulin és a folyadékterápia elégtelenségét, a fertőzés jelenlétét vagy (ritkán) a tejsavas acidózis kialakulását. A vizeletben lévő ketontestek az acidózis megszűnése után is hosszú ideig kimutathatók. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nitroprusziddal való reakció, amelyet általában a vizelet gyors analízisében használnak, csak acetoacetátot mutat. A diabéteszes ketoacidózisban azonban főként P-hidroxi-butirát képződik, aminek következtében a P-hidroxi-butirát / acetoacetát arány a normál 3: 1 helyett 8: 1-et ér el. Az acidózis megszüntetése után a P-hidroxi-butirát acetoacetáttá alakul, amely kiválasztódik a vizelettel, és gyors analízissel (csíkokban) határozzák meg. Ezért a ketonuria nem tükrözi pontosan a klinikai javulás mértékét, és nem szolgálhat a kezelés hatékonyságának indikátoraként.

megfigyelés

A beteg gyermekhez való megfelelő hozzáállásának mutatója lehet a szülők (és aztán a beteg maga) azon képessége, hogy felelősséget vállaljanak az utasítások napi betartásáért. A rendszeres oktatás és a tapasztalt szakemberekkel való gyakori kapcsolat lehetővé teszi a beteg családjának, hogy az inzulin dózisokat időnként megváltoztassa az étrend, a fizikai aktivitás és a gyermek egészségének ingadozása szerint, valamint a hypoglykaemia vagy a túlzott glikozuria ismétlődő epizódjainak megfelelően. Ezáltal a betegek és családjaik normális helyzetben viszonylag függetlenek az orvostól. Az orvosnak azonban folyamatosan figyelnie kell a beteget, megosztva a felelősséget a családjával.

A folyamatos glükóz-ellenőrző rendszer a szubkután szenzor adatait 72 órán keresztül 5 percenként rögzíti, és lehetővé teszi a klinikus számára, hogy hosszú időn keresztül információt szerezzen a szöveti glükózszint ingadozásának jellegéről. A glükózszint ingadozása az intersticiális térben a vérszint különbségeit tükrözi 13 perc késéssel, a korrelációs koefficiens ezen szintek között (a vérben a glükózkoncentrációban 40–400 mg%) meglehetősen magas. Egy kis szubkután katétert könnyen telepíthetnek felnőttek és gyermekek. Az ilyen rendszerrel kapott információk lehetővé teszik a betegnek és az orvosi személyzetnek az inzulinterápia és a táplálkozás módjának beállítását, ezáltal növelve a cukorbetegség kompenzációjának mértékét A glükózszint folyamatos monitorozása lehetővé teszi a hypoglykaemia tünetmentes epizódjainak észlelését éjszaka, és csökkenti a glikált hemoglobin szintjét a súlyos hypoglykaemia kockázatának növelése nélkül.. Az emberi tényezőkkel, az érzékelő hibás működésével vagy elégtelen érzékenységével kapcsolatos esetleges hibák ellenére a rendszer járóbeteg alapon történő alkalmazása lehetővé teszi a glikémiás profil megsértésének pontosabb diagnosztizálását.

Egy érintés nélküli vércukormérőben a glükóz szintjének mérése egy intersticiális folyadékban a fordított iontoforézis elvén alapul. E szint ingadozásait egy speciális membrán érzékeli. A készülék a karján van, mint egy óra. A glükózszintet valós időben 40–400 mg% -ban regisztrálja, azaz átlagolja a glikémiás mutatókat az elmúlt 20 percben. Tanúsága a legpontosabb, amikor a vércukorszint 70 és 280 mg között ingadozik. A készülék fel van szerelve egy kiegészítő jelzőberendezéssel, amely éjszaka hipoglikémiában bekapcsol.

A glikémia hatékonyságának megbízható mutatója a glikált hemoglobin tartalma. A HBA1C az egyik olyan hemoglobin frakció, amely enzimek nélkül kötődik a glükózhoz.

A HBA1C lassan képződik, és szintje a vérben lévő glükóz koncentrációjától függ. A HBA1C méréseket évente 3-4 alkalommal kell elvégezni. Minél hosszabb a HBA1C alacsony szintje (azaz annál jobb a glikémiás kontroll), annál valószínűbb, hogy az 1-es cukorbetegség (retinopátia és nefropátia) súlyos mikrovaszkuláris szövődményei alakulnak ki. A HBA1C mérési módjától függően a talaszémia szintje megemelkedhet (vagy más állapotok mellett, amelyek a hemoglobin F-tartalmának növekedésével járnak), és a sarlósejtes vérszegénységben csökkent. Cukorbetegség hiányában a HBA1C szintje általában nem éri el a 6% -ot; 6–8,5% -os szintje jó cukorbetegség-kompenzációt jelez, 9–10% kielégítő kompenzációt jelez, és 11% vagy annál nagyobb a rossz vércukorszint-szabályozás.

Fizikai aktivitás

A cukorbetegek számára bármilyen sportot lehet tenni. A fizikai terhelés fő veszélye a folyamatban lévő hipoglikémiás reakciók kialakulása, vagy a munka befejezése után néhány óra. Ha ez nem történik meg, nem kell megváltoztatnia az étrendet vagy az inzulin adagját. A vércukorszint csökkenése a fizikai aktivitás során nyilvánvalóan az izom által a cukor gyorsított felhasználása miatt következik be. Az ilyen esetekben a hypoglykaemia fő oka az inzulin felszívódásának felgyorsítása az injekciós helyekből. A megnövekedett inzulinszint gátolja a máj glükóztermelését, és megszűnik a cukor gyorsított felhasználásának kompenzálása a dolgozó izmok által. A rendszeres testmozgás javítja a glikémiát és növeli az inzulin receptorok számát. A gyenge glikémiás kontroll esetén az intenzív fizikai terhelés provokálhatja a ketoacidózis kialakulását, mivel stimulálják a kontra-insularis hormonok szekrécióját.

A betöltés előtt növelheti a szénhidrát bevitelét egy szénhidrát egységben, és közben és utána készen kell tartani a kész narancslé, édes pezsgő vagy édesség. Minden beteg próbával és hibával, valamint egy orvos felügyelete alatt rendszeres testmozgás rendszerét kell kidolgoznia. Ha hipoglikémiás tünetekkel járnak, akkor az osztály napján 10-15% -kal csökkentheti az inzulin napi adagját. A hosszabb ideig tartó fizikai terhelés (például a távolsági futás) megkövetelheti az inzulin szokásos adagjának 50% -os vagy annál nagyobb csökkentését.

A szoros vércukorszint-szabályozás előnyei

A „szoros glükóz-szabályozás és a cukorbetegség komplikációi” című kooperatív tanulmány meggyőzően bizonyította a glükózszint és a betegség késői mikrovaszkuláris szövődményei közötti kapcsolatot. Az intenzív inzulinterápia 47-76% -kal csökkentette a retinopátia, a nefropátia és a neuropátia előfordulását. A beteg serdülők külön csoportjában ugyanazt a függőséget tárták fel. Ugyanakkor a serdülők nagyobb súlyt értek el, és nagyobb valószínűséggel voltak súlyos hipoglikémia és ketoacidózis epizódok, mint felnőtt betegeknél. Ugyanakkor más vizsgálatok nem mutatták meg a súlyos hipoglikémiás rohamok gyakoriságának növekedését gyermekeknél és intenzív inzulin-terápiában részesülő serdülőknél.

Az inzulinterápia hatását a vércukorszint normalizálódásának mértékével értékeltük, függetlenül az ilyen terápia módjától. A cukorbetegség jobb kompenzációjának eléréséhez a legfontosabb tényező a serdülők és a felnőttek esetében a glükózszint gyakori meghatározása. A betegek esetében egyéni glükémiás szinteket határoztak meg, amelyekre szükség volt, az inzulin adagokat gyakran a kapilláris vér glükózszintjének megfelelően állították be, és a járóbetegeket orvosi csapat felügyelte. A cél az volt, hogy a lehető legközelebb álljon a vérben lévő normál glükózszinthez, és kizárja a súlyos hypoglykaemiát. A betegek tanításának folyamatában különös figyelmet fordítottak a glikémiás éles ingadozások megelőzésére és a terápiás intézkedések gyors korrekciójára, amikor magas vagy alacsony indikátorokat észleltek. Amikor nem volt lehetséges a hipoglikémia támadásainak megelőzése, a glükózszint célmutatóit felülvizsgálták.

A cukorbetegség szövődményeinek alakulása és súlyossága nagymértékben függ a betegség teljes időtartamától. Mindazonáltal sok szakértő kétségbe vonja az óvodáskorú gyermekeknél a szűk glükózszint ellenőrzésének megvalósíthatóságát, akik gyakran nem ismerik fel a hipoglikémia jeleit, valamint az olyan előszülött iskolásokban, akik nem vettek részt a megfelelő tanulmányban.

Az intenzív inzulinterápia modern módszerei

A rövid hatású inzulin alkalmazása lehetővé teszi, hogy jobban szimulálják az étrend-inzulinszekréció éles emelkedését és gyors csökkenését. Farmakokinetikai tulajdonságaiban a lizproinsulin különösen alkalmas étkezés utáni vércukorszint szabályozására. A glikémiát követő posztprandialis emelkedést a szokásos inzulin két vagy több napi injekciójával, valamint hordozható inzulin adagolóval ellenőrizzük. A lispro- vagy aszpartinulin bevezetése csökkenti a hipoglikémiás epizódok étkezés közbeni gyakoriságát, különösen akkor, ha a gyógyszerek dózisát az élelmiszer szénhidrát-tartalmának megfelelően választják ki. Ez az inzulinterápiás módszer alkalmas a gyaloglásra váró gyermekek, valamint azok számára, akik nem tartják be a szigorú étrendet.

A rövid hatású inzulin adagjának megfelelő kiválasztása étkezés előtt lehetővé teszi az ételek szénhidrát-tartalmának megváltoztatását. A vércukorszintek széles ingadozása nem változtatja meg a bazális inzulin terápia és a hosszú hatású inzulin adagok szükségességét. Az inzulin-helyettesítő kezelés stratégiája azon alapul, hogy a vérben kis mennyiségű inzulin jelenléte szükséges a nap folyamán. Ez a megközelítés lehetővé teszi a hormon dózisának változását a hiperglikémia súlyosságának megfelelően, növelve azt, ha több szénhidrátot fogyaszt, és csökkenti az edzés során. Valójában a többlépéses egyszeri injekciók az alapkészítmények hatásának hátterében jobban reprodukálják az inzulin és a glükózszint fiziológiai ingadozását, és így jobb glikémiás kontrollt biztosítanak, mint a napi 2-3-szoros injekciók szokásos kezelési rendje. Fejlett inzulinterápiás algoritmusok különböző korú betegek és a szénhidrátok különböző fogyasztására. A többszörös inzulin injekciók rugalmas hordozói és a hordozható inzulin adagolók alkalmazása javítja a cukorbetegségben szenvedő gyermekek vércukorszintjének szabályozását, a súlyos hypoglykaemiás epizódok gyakoriságának növelése nélkül.

Somodzhi-szindróma, hajnali hiperglikémia és labilis cukorbetegség

A reggeli kora reggeli órákban a vércukorszint emelkedése több oka lehet. Ez leggyakrabban az inzulin koncentrációjának csökkenése következménye, amelyet sok gyermek közepes hosszúságú inzulint (NPH vagy szalag) kap, mint alapkészítményeket vacsora vagy alvás előtt. A hirtelen hiperglikémia fő oka a GH fokozott szekréciója és az inzulin gyorsabb pusztulása a májban éjszaka. Ez egy normális fiziológiai folyamat, amely diabétesz hiányában kompenzálja az inzulin fokozott szekrécióját. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekek esetében azonban nem fordul elő ilyen kompenzáció, és az inzulinszint a vérben az átlagos időtartamú gyógyszerek alkalmazásával csökken. Dawn hiperglikémia általában visszatér.

Ritkán a reggeli vércukorszint emelkedése Somoji-szindróma (krónikus inzulin-túladagolás), vagy a kontrainsularis hormonok hipoglikémiára adott reakciója, amely késő este vagy kora reggel alakul ki (rebound hyperglykaemia). Ez azonban általában nem a reggeli hiperglikémia oka, mivel Somoji-szindrómával a legtöbb gyermek éjszakai hipoglikémia fennmarad a következő órákban. A glükózszint folyamatos ellenőrzése segít megérteni, hogy miért emelkedett a reggeli koncentrációja a vérben. A "labilis diabetes mellitus" kifejezés olyan betegségre utal, amely váratlanul éles vércukorszint-ingadozásokat mutat az inzulin nagy dózisainak bevezetése ellenére. Ezt általában serdülő lányoknál figyelték meg, és a diabéteszes ketoacidózis gyakori visszaesésekkel jár. A cukorbetegség labilis folyamata nem tulajdonítható semmilyen fiziológiai tulajdonságnak, mivel kórházi körülmények között az ilyen gyerekek általában inzulinra reagálnak. Általában ezekben az esetekben a betegeket rosszul figyelemmel kísérő rokonok, vagy mentális zavarok (beleértve az étkezési zavarokat) is jelentkeznek a betegekben. Az ilyen betegeket kórházba kell helyezni, és aktívan meg kell vizsgálniuk életük pszichoszociális körülményeit.

A cukorbetegség és az étkezési zavarok pszichológiai vonatkozásai

A cukorbetegség betegsége a család összes tagja életmódját és kapcsolatát befolyásolja. A szülők általában szorongást és bűntudatot tapasztalnak. Maguk a gyermekek, különösen a serdülőkorban, hasonló érzéseket is tapasztalnak, amelyek együtt vannak az engedetlenséggel és a vének ajánlásainak elutasításával. A kezelési rend szigorú betartásának megtagadása és a vércukorszint gyenge ellenőrzése a családban konfliktusokat okoz. A cukorbetegségben a pszichopátiák vagy a mentális betegségek bármely specifikus típusa nem jellemző. Ugyanezek a nehézségek figyelhetők meg olyan családokban, ahol más krónikus betegségekben szenvedők vannak.

A kezelési rend nem felel meg

A családi gondok, az engedetlenség és az állandó szorongás tükröződik a táplálkozási és inzulinterápiás utasítások be nem tartásában és az önmegfigyelés elutasításában. Az inzulin szándékos túladagolása, ami hipoglikémiához vezet, vagy az elmulasztott injekciók (gyakran túlzott táplálékfelvétel) mind a pszichológiai vágyat tükrözik, hogy megszabaduljanak mások diktatúrájától, ami néha öngyilkossági kísérletekhez vezet. Feltételezett érzelmi konfliktus a ketoacidózis vagy a hipoglikémia gyakori látogatása során keletkezik. A szülők szokásos vágya, hogy biztonságos legyen, nem a legjobb módja a beteg érdekeinek tiszteletben tartásának. Az adagolási rend, az inzulin injekciók és a táplálkozási korlátozások szigorú betartásának szükségessége gyakran biztosítja a gyermeknek a másoktól való eltérést és / vagy a magányt. A szövődmények és a rövidebb várható élettartam valószínűsége súlyosbítja a szorongást és a félelmet. Sajnos a hamis pletykák terjednek a cukorbetegség magas kockázatával a testvérekben vagy a betegek utódaiban, valamint a terhesség veszélye miatt a fiatal betegeknél. Még a megfelelő információk gyakran súlyosbítják a szorongást.

Ezek közül a problémák közül sokat el lehet távolítani a pácienssel szembeni érzékeny hozzáállással és a hasznosságérzet állandó bevezetésével. A különböző helyeken társuló csoportok létrehozása, ahol megvitatják a közös problémákat, gyengíti az elszigeteltség és a frusztráció érzéseit. A beteg gyermekek nyári táborai (a szakemberek felügyelete alatt) - nagyszerű lehetőség arra, hogy megtanulják és bevonják őket a közéletbe. Az ilyen táborokban a gyerekek frissítik a cukorbetegség patofiziológiájával kapcsolatos ismereteiket, megtanulják, hogyan kell kiszámítani az inzulin dózisokat, az alkalmazás módszereit, a megfelelő étrendet és a sporttevékenységeket, a hipoglikémia kialakulásának jeleit. Az azonos korú betegek egyidejű jelenléte kiterjeszti a problémáikat. Gyermekek és serdülők kezelése a DM 1 szokatlan folyamán csak speciális központokban lehetséges.

Szorongás és depresszió

Minél rosszabb a vércukorszint ellenőrzése, annál gyakrabban jelentkeznek a depresszió tünetei, a szorongás növekszik, és a kezdeti mentális betegség romlik. A cukorbetegség gyenge kompenzációja szintén összefügg a pszichopatikus reakciókkal és a viselkedési zavarokkal a társadalomban, az iskolában és az otthonban. A súlyos depresszió az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő serdülők 20-26% -ában alakul ki, azaz ugyanolyan gyakorisággal, mint a cukorbetegség nélküli serdülők. A depresszió jellege és annak előfordulása cukorbetegség jelenlétében vagy hiányában hasonló, azonban az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél hosszabb ideig tarthat és gyakrabban folytatódhat (különösen fiatal nőknél), mint a cukorbetegség hiányában. Ezért a betegséggel rendelkező gyermekeket figyelő személyzetnek szorosan figyelnie kell az osztályok mentális állapotát, és tisztában kell lennie a mentális zavarok megelőzésében betöltött központi szerepükkel.

Az öninjekciózás és az önkontroll félelme

Az önadagolt inzulin injekciók (injekciós fóbia) félelme rontja a vércukorszint szabályozását és a betegek érzelmi állapotát. Hasonlóképpen, az ujj szúrásának félelme komolyan csökkentheti az önkontroll minőségét. Gyermekek és serdülők, akik félnek az injekciótól, hiányoznak az inzulin injekciók és / vagy nem akarják megváltoztatni az injekció beadásának helyét, mert az azonos helyen végzett ismételt injekciók kevésbé fájdalmasak. Ennek eredményeképpen szubkután hegek keletkeznek (lipohypertrófia), és az inzulin injekciója általában rosszul felszívódik és / vagy visszaáramlik, ami rontja a vér glükózszintjét.

Étkezési zavarok

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése az élelmiszer-bevitel gondos ellenőrzését jelenti. Ezen túlmenően, a normális vércukorszint fenntartása inzulinnal gyakran kapcsolódik a súlygyarapodáshoz. Mindkét tényező a családi és társadalmi-gazdasági életkörülmények mellett növelheti a specifikus és nem specifikus étkezési zavarok gyakoriságát serdülő lányoknál. Ennek következtében a glikémiás kontroll súlyosbodik, és a cukorbetegség késői szövődményeinek kockázata megnő, míg a serdülőknél a táplálkozási rendellenességek és az alultápláltság csaknem 2-szer gyakrabban fordulnak elő, mint a cukorbetegek nélküli társaik. A különböző becslések szerint az anorexia nervosa és a bulimia prevalenciája 1-es cukorbetegségben szenvedő betegeknél 1-6,9%. A kevésbé bizonyos étkezési zavarok és alultápláltság gyakorisága 9 és 14%. A beteg tizenéves lányok körülbelül 11% -a, hogy ne kapjon zsírt, kevesebb inzulint adjon be. A nyilvánvaló táplálkozási zavarokkal küzdő lányok közel 42% -a elhagyja az injekciókat, az alultápláltság és az étkezési zavarok nélküli betegek esetében az esetek 18 és 6% -ánál jelentkezik. Az 1-es cukorbetegségben szenvedő serdülő fiúk étkezési rendellenességeit kevéssé tanulmányozták, de a rendelkezésre álló adatok azt mutatják, hogy a szokásos táplálkozási viszonyuk van. A birkózásban résztvevő tinédzserek körében azonban a serdülők súlyvesztése is megfigyelhető, ami a szükséges inzulin injekciók elhagyásához vezethet.

Azokban az esetekben, amikor a pszichológiai tényezők és / vagy az étkezési zavarok a kezelési rend meg nem felelésének oka, a pszichológus konzultációja és megfigyelése szükséges. Az injekciós fóbiával és a vércukorszint önvizsgálatának félelmével rendelkező gyermekeknek és serdülőknek pszichoterapeutát kell kapniuk. Ilyen esetekben a mentális deszenzitizáció és a biofeedback módszerek használata segít. Ezek a módszerek csökkentik a fájdalmat és enyhítik az injekcióhoz szükséges pszichológiai stresszt. A legtöbb kezelési központban a diabéteszes gyermekeket figyelő személyzet egy pszichológus és egy pszichoterapeuta.

Cukorbetegek tartása fertőző betegségek során

Cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél a fertőző betegségek nem gyakrabban fordulnak elő, mint a távollétében, de súlyosbíthatják a vércukorszint szabályozását és provokálhatják a diabéteszes ketoacidózis kialakulását. Ezenkívül a hiperglikémiával vagy a diabéteszes ketoacidózissal járó hányás ozmotikus diurezisa növeli a kiszáradás kockázatát. A Kontrinsulyarnye hormonok csökkentik az inzulin hatását és növelik a vércukorszintet. Ha egy fertőző betegség az élelmiszer visszautasítását eredményezi, a hypoglykaemia kockázata nő. 3 évesnél fiatalabb betegeknél a hipoglikémia gyakrabban fordul elő, és a későbbi korban a hiperglikémia gyakrabban fordul elő, de általában a fertőző betegség hatása nem várható. Ezért a fertőző betegségekben szenvedő 1. típusú diabéteszes betegek kezelésének legfontosabb elemei továbbra is a vér glükózszintjének és az inzulin dózisok megfelelő kiigazításának gyakori meghatározása.

Az ilyen esetekben a kezelés általános célja a beteg megfelelő hidratáltságának fenntartása, a hipo- és hiperglikémia és a ketoacidózis megelőzése. Ez kórházi kezelés nélkül érhető el, ha betartja a betegek kezelésére vonatkozó szabályokat, és telefonos kapcsolatot tart fenn az orvossal. Ezekben az esetekben, amikor a ketonuriával, a hiper- vagy hipoglikémia kezelésével otthon nem lehetséges, vagy ha a gyermek kiszáradás jeleit észleli, forduljon a kórházhoz. Súlyos ketonuria és gyermek hányása esetén a sürgősségi osztályba kerülnek, ahol teljes körű vizsgálatot végeznek, értékelik a kiszáradás mértékét, valamint az elektrolitok, a glükóz, a pH és a teljes C0 szintjét.₂ a ketoacidózis szérum ellenőrzésében. Ha a vércukorszint 50-60 mg% -ra (2,8–3,3 mmol / l) csökken, és a cukor lenyelése nem lehetséges, a glükózt intravénásan kell beadni, különösen, ha a ketonémia eliminációja inzulin beadását igényli.

A diabéteszes betegek műtét során tartása

A művelet megfertőzheti a glikémiás kontrollt, mint egy fertőző betegség. A stresszhormonok szekréciója, ami a művelet és a művelet várakozásához kapcsolódik, csökkenti a szövetek inzulinérzékenységét. Ez a vércukorszint emelkedéséhez vezet, növeli a folyadékveszteséget és provokálhatja a diabéteszes ketoacidózis kialakulását. A fertőző betegségekhez hasonlóan a végeredmény nehezen megjósolható. A ketózis megelőzéséhez szükség van a vér glükózszintjének éles figyelemmel kísérésére, és az inzulin adagjának azonnali beállítására.

A glükózt és az oldatokat a legjobban intravénásan kell beadni. A legtöbb esetben az inzulin szükségletét a beteg testtömege és a vér glükózszintje határozza meg. Az intravénás inzulin infúzió a műtét után folytatódik, amikor a gyermek elkezd inni. Ekkor az injektált folyadék mennyisége fokozatosan csökken. A táplálékfelvétel képességének helyreállítása után a betegeket a szubkután inzulin injekciókba helyezik át. Jobb a műveletek végrehajtása a nap első felében annak érdekében, hogy a gyermek számára a maximális helyreállítási idő álljon rendelkezésre. Ha a művelet kevesebb, mint egy óra, és a beteg étkezési képessége gyorsan és teljesen helyreáll, egyszerűen meghatározhatja a vérben a glükóz szintjét óránként, és megtartja a gyors hatású inzulin készítmények kívánt szintjét. Ha a glargint alapkészítményként használják, a teljes napi adagot a műtét előtti éjszaka kell beadni. Ha az NP71 inzulinkészítményeket, a szalagot vagy az ultralentát használják, a napi adagjának felét a műtét reggelén adják be. Amíg a vér glükózszintje nem stabilizálódik, és a normális táplálékfelvétel képessége helyreáll, a gyermek kórházból való kiürítése nem lehetséges.

Későbbi komplikációk: a glikémiás kontrolltól való függés

Az 1-es cukorbetegek várható élettartamának növekedésével ez a betegség szövődményeinek gyakorisága is nőtt, amely három nagy csoportra osztható:

mikrovaszkuláris, különösen retinopátia és nefropátia;

makrovaszkuláris - a koszorúér-betegség, a cerebrovascularis baleset és a perifériás artériák ateroszklerózisának gyorsulása;

a perifériás és autonóm neuropátia különböző szerveket és rendszereket érint.

A cukorbetegség szövődményei a szürkehályog.

A diabéteszes retinopátia a vakság legfőbb oka a 20–65 éves amerikai lakosok körében. Ha a cukorbetegség több mint 15 éves, a retinopátia az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 98% -ában és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 78% -ában alakul ki, a szürkehályog (a lencsefehérjék glikozilációja és a glükóz metabolizmusának aktiválása) legalább 19% -ánál fordul elő. A cukorbetegség kompenzációjának minősége minden bizonnyal befolyásolja e komplikációk kialakulását, de a genetikai tényezők is fontos szerepet játszanak, mivel a proliferatív retinopátia csak a betegek 50% -ában alakul ki. A diabéteszes retinopátia legkorábbi formája (nem proliferatív vagy egyszerű, retinopátia) klinikailag nyilvánvalóvá válik az alaptestek mikroanurizmái, vérzései (szúrás és foltosodás), sűrű és lágy exudátumok, véna kiterjedése és fragmentációja, valamint más retina mikrovaszkuláris rendellenességei. A diabéteszes retinopátia kialakulásának ezen szakaszában a látás továbbra is fennáll. Súlyosabb formában (proliferatív retinopátia) a retinális erek proliferációja, proliferációja és fibrózisa, valamint a vérzés - preretinalis és az üvegtestbe való bejutása nyilvánul meg. A retinopátia egy speciális típusa a diabéteszes makulopátia, amelyet a látóideg lemezek kifejezett duzzanata nyilvánvalóan károsodott központi látással jellemez. Ezekben az esetekben a fókuszos lézerfényképzés hatékony lehet.

A kezdeti kiterjesztett szemészeti vizsgálat mindegyik betegnél történt, és a 2-es cukorbetegségben a diagnózis után azonnal, 1-es cukorbetegségben, a betegség kezdetét követő első 3-5 évben kell elvégezni (de legkorábban 10 éves korig). Ha a látásromlás tünetei megjelennek, forduljon szemészhez. A jövőben a cukorbetegség típusától függetlenül évente szemészeti vizsgálatot végeznek, az orvosnak tapasztalattal kell rendelkeznie a diabéteszes retinopátia diagnosztizálásában és kezelésében.