MONONEYROPÁTIA ÉS AKUT VAGY NEUROPATHIA

• Hipoglikémia

A mononeuropathia élesen különbözik a tartós és irreverzibilis "diffúz neuropátia" -tól a gyors megjelenés, a megnyilvánulások megnyilvánulása és a fordított fejlődés lehetősége által.

Akut fájdalom neuropátia

Az akut fájdalmas neuropátia a cukorbetegség bármely szakaszában akutan alakul ki: a 2-es típusú diabetes mellitus kezdeti stádiumától a 8-12 hetes inzulinkezelésig. Az akarat lehet állandó, akut és letiltó; de kiterjed az alsó végtagok és az elülső hasfal dermatómái folyamán (ugyanakkor ritkán alakul ki az elülső hasfal falának gyengesége az intermuszkuláris sérvek kialakulásával), néha a combcsont idegénél. A lábak és a lábak veresége szimmetrikus, „mint a harisnya”. Az akut fájdalom neuropátia a klasszikus szenzoros vagy autonóm neuropátiától függetlenül alakul ki. A neuropátia 6–18 hónap után megfordítható.

Az akut fájdalom neuropátia fájdalma hosszú és tartós, ezért rendkívül nehéz elviselni. Folyamatos égő érzést, paresthesiát, lövés fájdalmat mutatnak; a legjellemzőbb tünet a bőrérzékenység (allodynia) növekedése, amely komoly kényelmetlenséget okoz a ruházat és az ágynemű érintkezésekor. A fájdalmak álmatlanság, depresszió és néha jelentős súlycsökkenés kísérik. A betegek annyira kimerültek, hogy a különböző szakemberek felé fordulnak állapotukról, és gyakran gyanítják, hogy rosszindulatú daganattal rendelkeznek.

Nehéz az akut fájdalom neuropátia kezelésére; a fájdalmak

Több hónapig folytatódik, de némi vigasztalás lehet az a tény, hogy a remisszió minden esetben fejlődik. Néha a betegeket más betegekkel is segíti, akik már a fájdalmas neuropátiáról már felépültek. Aktívan kezelje a cukorbetegséget, szükség esetén inzulin segítségével. A fájdalom kezelése a fájdalomcsillapítók rendszeres használatával kezdődik (például paracetamol). Különösen hatékony, ha

a neuropátiák három ciklikus antidepresszáns (például gabapentin és karbamazepip), beleértve a kombinált gyógyszerek részét is (például a –Monus! motívumok, amelyek tartalmazzák a fenotiazin hatóanyagot, a flufenazint és a norptriptint). A Capsaipic kenőcsök irritálóak, ezért először diszkomfortot okoznak, de csökkentik a fájdalmat. Hosszabb ideig tartó és súlyos fájdalom esetén a topiramátot rövid kurzusokban kell felírni. Nem ajánlott a kábítószerfüggőséget okozó gyógyszerek; néha szükség van arra, hogy rövid ideig olyan morfinszármazékokat írjanak fel az éjszakára, hogy a beteg elaludhasson.

A gyógyszeradag (OryaNe), amelyet a dózisformában ragadós ragasztófóliával állítanak elő, csökkenti a megnövekedett bőrérzékenységet. Hatékony a fizioterápia - az idegvégződések elektromos ingerlése a fájdalom területén; A betegek saját kezűleg végezhetnek kezelést speciális elektrostimulánsok segítségével.

Perifériás neuropátia

A diabéteszes perifériás neuropátia (DPN) az idegrendszer tipikus sérülése a cukorbetegségben (DM), amely a perifériás idegrendszeri zavar tünetei (ha minden más lehetséges ok kizárható). A perifériás neuropathia a cukorbetegek 60-70% -ában alakul ki.

A betegek általános gyengeséggel, az alsó végtagok szimmetrikus részeinél a nehézség érzésével, az égő, lövő vagy diffúz fájdalommal panaszkodnak. Csökken az összes érzékenység típusa: hőmérséklet vagy tapintás, rezgés, fájdalom, amelyet klinikailag paresztézia, dysesthesia, hyperesthesia okoz. Jellemzője a kesztyű és zokni típusú vibrációs érzékenység csökkenése. A paresthesiákat gyakrabban észlelik a lábakon, a fájdalom szindróma főleg éjszaka jelentkezik. Néha ataxia figyelhető meg, amelyet gyakran a kisagy rendellenes működésének megnyilvánulása: a rombergi helyzet instabilitása, ami a proprioceptív hosszirányú szálak funkciójának megsértését jelzi.

A diabéteszes polyneuropathiát helyi fájdalom kíséri. A jövőben a fájdalomérzékenység csökkenhet vagy eltűnhet. A diabéteszes láb neuropátiás formájának jellemzője a fájdalom és a hőmérsékletérzékenység csökkentése. Ennek eredményeképpen a betegek nem fordítanak kellő figyelmet a láb traumás tényezőire (keskeny cipők, beültetett köröm stb.)

A perifériás neuropátia következő klinikai formái figyelhetők meg:

1. Krónikus szenzoros neuropátia (progresszív érzékszervi zavarok, fájdalom az alsó végtagokban - lábak), valamint izom atrófia; gyakran autonóm diszfunkció. Ez a forma nyilvánvalóan nem kapcsolódik a cukorbetegség kompenzációjának állapotához.
2. Akut fájdalmas neuropátia és diabéteszes amyotrófia, melyet csípő fájdalom kísér, vagy az egész alsó végtag hosszában, izom atrófiában, testtömegvesztésben. A cukorbetegség kompenzálása hozzájárul a perifériás neuropátia ilyen formájának klinikai tüneteinek csökkentéséhez és / vagy eltávolításához. Az amyotrófia a DPN ritka formája. Ezt a formát a medence-öv izmok fájdalma, atrófiája és gyengesége jellemzi, a térdkorongok elhomályosodása és elvesztése, valamint az érzékenység zavarása a femoralis idegek innervációs területein. Ez főleg idősebb férfiaknál fordul elő, enyhe cukorbetegséggel.
3. Diffúz motoros neuropátia, mely izomrátus, csökkent izomerősség fájdalom és érzékszervi zavarok nélkül jelentkezik.
4. Diabéteszes radikulopátia, mint a szomatikus perifériás polyneuropathia megnyilvánulása, melyet egy dermaton belüli lövés fájdalom jellemez, a mély izom-ízületi érzés megsértése, a romberg pozíció instabilitása, ataxia. A cukorbetegség radikulopátia kialakulásának alapja a gerincvelő hátsó szarvai és oszlopaiban lévő axiális hengerek demielinizációja.

A szimptomatológia megfelel a DPN színpadának és típusának.

Az orvosnak tudnia kell:

• a DPN tüneteinek jelenléte / hiánya;
• tünetek eredete (pozitív vagy negatív tünetek)
• a tünetek időtartama és progressziója
• éjszakai fellángolások jelenléte / hiánya;
• a krónikus fájdalom jellege a betegekben: rejtélyes, szakaszos, egy- vagy kétoldalas, kapcsolódó vagy nem kapcsolódó kezelés; járáskor;
• a fekélyek megjelenése a lábon az elmúlt 6 hónapban;
• autonóm tünetek jelenléte
• az akut fájdalom jellege a betegeknél: érzékeny fájdalom vagy érintkezési hyperesthesia.

Az orvosnak:

• leállítás felülvizsgálata;
• neurológiai vizsgálat négy fő vizsgálattal (fájdalom és hőmérsékletérzékenység meghatározása, rezgésvizsgálat megfogalmazása, összehasonlító tanulmány a felső és alsó végtagokban lévő reflexekről).

Minden tesztet mindkét végtagon kell elvégezni, és az eredménynek azonosnak kell lennie (igen / nem vagy fiziológiai / zavart a válaszban). Az első három vizsgálatot illetően összehasonlítani kell eredményeiket a proximális területeken és a disztális végtagokon.

Diabetikus neuropátia

A diabetes mellitus (DM) egyik leggyakoribb szövődménye a diabéteszes neuropathia (DN). Az epidemiológiai vizsgálatok szerint a neuropátia egy vagy másik formában a diabéteszben szenvedők túlnyomó többségében alakul ki.

A DN legkorábbi és leggyakoribb formája a diabéteszes perifériás polyneuropathia, amely fájdalom, paresztézia, görcsök, zsibbadás, csökkent érzékenység és jelentősen befolyásolja a betegek életminőségét.

A cukorbetegség összes szövődménye között az orvosi segítségnyújtás leggyakoribb oka a neuropátia tünetei és az azzal összefüggő szövődmények.

A diabéteszes polyneuropathia másodlagos szövődményei a legnagyobb veszélyt jelentik, a fő a diabéteszes láb szindróma kialakulása. A perifériás érzékenység csökkenése 7-szeresére növeli a fekélyes lábfeji hibák kockázatát. Emellett megnövekszik a sérülés és az ezt követő alsó végtag amputációk kockázata.

A diabéteszes neuropátia kialakulásában a fő patogén faktor a hiperglikémia. Az ebből eredő anyagcsere-zavarok reakciók kaszkádját váltják ki, ami funkcionális, majd strukturális változásokhoz vezet az idegszálakban.

A diabéteszes neuropathia kialakulásának fő patogén mechanizmusai:

1. A hosszú távú hiperglikémia aktiválja a glükóz kihasználtság poliolútját, ami a szorbit és a fruktóz felhalmozódásához vezet az idegszövetben. A Na + / K + ATPáz aktivitás csökkenése Na + és folyadékretenciót, a mielin hüvely duzzadását eredményezi, és végül a perifériás idegek degenerációjához vezet.

2. A fehérjék nem-enzimatikus glikozilezése a glükóz, a fruktóz és a galaktóz azon képességén alapul, hogy a fehérjék, lipidek és nukleinsavak szerkezetébe tartozó aminocsoportokkal glükozilezési reakcióba lépjen. A neuronok különböző molekulaszerkezeteinek glikozilezése hozzájárul a atrófiához, a szállítás megszakításához, a neuronok demielinizációjához, és ennek következtében a vezetőképesség csökkenéséhez.

3. A zsírsav anyagcseréjének megszakítása a ciklooxigenáz ciklus zavaraihoz, a vazoaktív anyagok termelésének csökkenéséhez, és ezáltal az endoneális véráramlás megsértéséhez vezet.

4. A neurotróf megsértése - a neurotróf faktorok és / vagy receptoraik szintézisének megsértése.

5. Oxidáns stressz, a szabad gyökök túlzott képződése káros hatással van a neuronok és a DNS membránszerkezetére. A közvetlen káros hatás mellett a szabad gyökök felhalmozódása hozzájárul az energia anyagcseréjének megsértéséhez, az endoneális hipoxia kialakulásához. A test prooxidáns rendszereinek aktiválása az atherogenezis folyamatok aktiválásával és következésképpen a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának növekedésével jár együtt.

Így a diabéteszes neuropátia kialakulásának ún. Multipathogenetikai modellje általánosan elismert.

A diabéteszes perifériás polyneuropathia megnyilvánulása

A perifériás idegrendszerben a lézió mintegy 70% -a disztális (perifériás) szimmetrikus polyneuropathiát eredményez, amely a perifériás érzékszervi, motoros és autonóm idegszálak együttes károsodása. Először is, a leghosszabb idegszálak részt vesznek a kóros folyamatban, ez magyarázza az első klinikai tünetek lokalizálását a lábterületen; a folyamat előrehaladtával a tünetek közelebbi részekben jelennek meg.

A vékony szenzoros idegszálak sérülése a hőmérséklet és a fájdalomérzékenység csökkenésének vagy teljes csökkenésének tükröződik, ami jelentősen megnöveli a lábak trauma kockázatát és a cukorbeteg lábfej szindróma kialakulását.

Általános szabály, hogy a betegek rosszindulatúak a lábterületen
• paresztézia
• Chilliness
• égő érzés
• éles, szúró fájdalmak

A vastag érzékszervi rostok degeneratív változásai vezetnek
• a rezgésérzékenység csökkenése vagy teljes elvesztése
• a mély inak reflexek jelentős gyengülése
• zsibbadás, bizsergés, néha az érzés, hogy idegen test van a lábterületen
• a végtagok izmainak gyengesége alakulhat ki (gyengeség a gyaloglás során, és a képtelenség a tárgyak kézen tartásával)
• panaszok a „pamut lábbal” kapcsolatban

A motoros idegszálak veresége általában mérsékelten fejeződik ki, és főként az alsó végtagok disztális részeire jellemző. fejleszt
• a láb kis izmainak atrófiája
• a hangot az ujjak flexorjai és extensorjai között osztják szét, amit az interusseous izmok atrófiája fejez ki.
• a lábujjak kalapácsszerű deformitásának kialakulása

Az akut fájdalom neuropátia a distalis szenzoros polyneuropathia egyfajta típusa, és a fájdalom szindróma jelenléte jellemzi. A páciensek égő érzést, szúrást, vágási fájdalmat panaszkodnak a lábak területén, gyakran érzékelhető a tapintási ingerekre való fokozott érzékenység; A szokásos tapintási ingerek, például az érintés éles fájdalmas érzéseket okozhatnak. A fájdalom szindróma esetében a pihenés, különösen éjszaka, a nap folyamán gyengül, fizikai terhelés esetén. Az alvást általában a fájdalom súlyossága miatt zavarják, a betegeknek gyakran nagy adag fájdalomcsillapítót, nyugtatókat, hipnotikusokat kell szedniük.

Az akut fájdalmas polyneuropathia általában a cukorbetegség dekompenzációjának állapotában alakul ki, mely jelentősen javul a szénhidrát anyagcsere kompenzációjának elérésekor: a tünetek 6-9 hónapon belül fordított fejlődésen mennek keresztül.

A diabéteszes neuropátia megelőzésében a normoglikémia elérése áll: az intenzív inzulin terápia és a szénhidrát anyagcsere kompenzáció elérése után 5 év megfigyelés után a neuropátia előfordulása több mint kétszeresére nőtt.

A normoglikémia hosszú ideig történő fenntartása a neuropátia kifejezett megnyilvánulásával rendelkező betegekben a perifériás idegek károsodásának progressziójának késleltetéséhez vezet, ami rendkívül értékes, de nem járul hozzá annak megnyilvánulásához. Ebben a tekintetben a betegek életminőségének javítása érdekében további tüneti kezelést igényel, különösen fájdalom jelenlétében.
Ebből a célból különböző gyógyszereket használnak:
• görcsoldók
• meksiletin
• kapszaicin
• antidepresszánsok

amitriptilin
Kezdeti dózis: 10–25 mg / éj A hatás hiányában a dózis fokozatos növelése hetente 10–25 mg-os adaggal 50-75 mg / nap

karbamazepin
Kezdeti adagja 100-200 mg éjszaka
400–1000 mg / nap hatásos adag 2-4 adagban

Mexiletin 450-675 mg / nap 3 dózisban

Capsaicin Local naponta 3-5 alkalommal

Fájdalomcsillapítók (diklofenak, ortofen, ketorol) - a fájdalomcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők előírása szerint

A neuropátia egyéni klinikai megnyilvánulásait befolyásoló összes gyógyszer nem befolyásolja a diabéteszes neuropátia kialakulásának mechanizmusait. Ezenkívül az antidepresszánsok hosszantartó alkalmazását nemkívánatos mellékhatások kísérik, mint például álmosság, dezorientáció, hallucinációk, extrapiramidális rendellenességek, ortosztatikus hipotenzió, szájszárazság, vérkészítmények változása és hepatotoxicitás. Emellett növeli a haláleset kockázatát a gyógyszer túladagolása és kardiotoxikus hatása miatt.

A tüneti terápia hatóanyaga a „Gabapentin”, az antikonvulzív szerek csoportja. A gabapentint jó tolerálhatóság, a lehetséges mellékhatások alacsonyabb valószínűsége, a kifejezett fájdalomcsillapító hatás jellemzi.

Az aldóz reduktáz inhibitorok (enzim, amely glükóz anyagcserét biztosít a poliol út mentén) alkalmazása a szorbit és a fruktóz túlzott mennyiségének megakadályozására a diabéteszes polyneuropathia kezelésének fontos patogenetikai pontja. Az ígéretes eredmények az aldóz-reduktáz inhibitorok alkalmazásával járnak: zopolrestat és zenarestat.

A nem enzimatikus glikozilációt gátló gyógyszerek keresésére törekszenek.

A hiperglikémia az axonokban és a gliasejtekben a neurotróf faktorok szintézisének csökkenését okozza, ami a neuronok szállításának megszakadásához, valamint a Schwann sejtek halálához vezet. Tekintettel a neurotróf tényezők nagy jelentőségére a perifériás idegrendszer kialakulásában és működésében, az idegek neuropátia kezelésében való használatára vonatkozó elképzeléseket már régóta megvitatták. Emellett lehetséges a gamma-linolénsav alkalmazása, amely szubsztrát a vazoaktív anyagok szintéziséhez. A diabéteszes neuropátia kezelésének egyik ígéretes iránya a gangliozidok alkalmazása, amelyek a neuronális membránok összetevői.

Tekintettel az oxidatív stresszre, mint a vezető cukorbetegség kialakulásának vezető patogenetikai mechanizmusára, egyre nagyobb figyelmet fordítunk erre a hatáspontra, nevezetesen az antioxidáns alfa-lipoinsav terápiás alkalmazására. A liponsav fő hatásmechanizmusa: a szabadgyökök képződésének elnyomása, a neuronok energetikai metabolizmusának javítása, a károsodott endoneális véráramlás helyreállítása, és ennek következtében mind a szenzoros, mind a motoros idegszálak vezetőképességének növelése.

Jelenleg az alfa-lipoinsav a perifériás polyneuropathia meglehetősen hatékony kezelése. Az alfa-lipoinsav terápia 600 mg / nap dózisban intravénásan hozzájárul a diabéteszes polyneuropathia fő megnyilvánulásának klinikai visszaeséséhez.

Diabetikus neuropátia. A neuropathia okai, tünetei, diagnózisa és kezelése

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A diabéteszes neuropathia a cukorbetegség komplikációja, amely az idegrendszert érinti. A cukorbetegségben az agyban lévő idegsejtek testei, valamint az idegsejteket alkotó folyamatok megsemmisülnek.

A diabéteszes neuropátia megnyilvánulása nagyon változatos. Ezek attól függnek, hogy az idegrendszer melyik része szenvedett többet, mint mások. A leggyakrabban az emberek zsibbadnak a zsibbadásról, az érzés elvesztéséről, a végtagok súlyos fájdalmáról és az impotenciáról. De a legveszélyesebb következmény a cukorbeteg lábfej szindróma. A személy nem érzi a lábánál kisebb sérülések fájdalmát, nem gyógyító fekélyekké válik, ami gangrén és végtag amputációhoz vezethet.

Több mint 330 ml ember él a cukorbetegséggel a bolygón. A cukorbetegség leggyakoribb szövődménye a diabéteszes neuropátia. A betegek 60-90% -ában alakul ki, körülbelül 5-15 évvel a betegség kezdete után. A veszély ugyanolyan veszélyt jelent az 1. és 2. típusú diabéteszben szenvedők számára.

A diabéteszes neuropátia kialakulásához vezető tényezők:

• emelkedett vércukorszint;
• magas vérnyomás;
• genetikai függőség;
• dohányzás és ivás.

A diabéteszes neuropátia kezelése hosszú és drága. De a legtöbb esetben lehetséges az idegek helyreállítása és a betegség megnyilvánulásai megszabadulása.

Hogyan működnek az idegek

A betegség természetének megmagyarázásához emlékezzünk, hogyan működik az idegrendszer. Idegsejtek - neuronok. Testük és 2 típusú folyamatuk van: hosszú axonok és rövid elágazású dendritek.

Anatómiailag megosztott központi és perifériás idegrendszer. A központi rész magában foglalja az agyat és a gerincvelőt, elmondható, hogy a neuronok testeiből állnak. A perifériás idegrendszer az idegsejtek folyamataiból álló idegek. A testben eltérnek az agytól és a gerincvelőtől.

Van is az idegrendszer szomatikus és vegetatív eloszlása. Somatikus NA-t tudatosan kezelünk. A vázizmok munkáját irányítja. De a vegetatív rendszer szabályozza a mirigyek és a belső szervek munkáját, és nem függ az akaratunktól.

Az ideg finom rostok több ezeréből áll - az idegsejtek folyamatai a mielinhéjjal és a kötőszövet endoneuritisával. Annak érdekében, hogy a jeleket jobban lehessen vezetni, a szálakat vékony kötegekké alakítják, amelyeket egy laza kötőszövet - perineurium - köpenye köt össze. A perineuriumban az artériák és a vénák, amelyek táplálékot adnak az idegnek. A vékony kötegeket összegyűjtöttük és a kötőszövet epineurium sűrű burkolatával fedjük le. Funkciója az ideg védelme a károsodástól. Ezt az egész szerkezetet idegtörzsnek nevezik.

Idegek - három típus létezik:

• Érzékeny idegek. Érzékeny (afferens) idegsejtekből áll. Az egyik végérzékelő szenzoros sejtjei vannak. Ennek köszönhetően halljuk, láthatjuk, érezhetjük a hőmérsékletet, a nyomást, a rezgést, a fájdalmat, megkülönböztethetjük az ízt és a szagot. A receptornak kitéve idegimpulzus keletkezik benne. Az ideg, mint a huzal által, az agyba kerül, és ott feldolgozódik. Feltételezhetjük, hogy az agy látja, hallja és érez fájdalmat.
• A motor idegei motorszálakból állnak. Az agyból az ideg mentén lévő impulzus-parancs átadja az összes izmunknak és szervünknek. És engedelmesen válaszolnak összehúzódással vagy pihenéssel.
• A vegyes idegek a motor és az érzékszerv idegsejtjeiből állnak, és mindkét funkciót elvégezhetik.

Minden második alkalommal az idegrendszerünk biztosítja a testet és koordinálja az összes szervet. Ezért bármilyen károsodás súlyos egészségügyi veszélyekhez vezet.

Mi történik az idegrendszerrel a cukorbetegségben

Amikor a cukorbetegség egy személy vérében, a glükózszint nem stabil. Amikor elesik, az idegsejtek éheznek. És ha a glükóz túl sok, a szabad gyökök képződését okozza. Ezek az anyagok oxidálják a sejteket és oxigén sokkhoz vezetnek. A megnövekedett glükózszinteket a szorbit és a fruktóz felhalmozódása kíséri a szövetekben. Ezek a szénhidrátok megzavarják a víz és az ásványi anyagok felszívódását a sejtekben, ami az idegszálak duzzadásához vezet.

Ha egy személynek magas vérnyomása is van, akkor az idegtörzset tápláló kis kapillárisok görcsei jelentkeznek. Ennek eredményeként a sejtek oxigén éhezést tapasztalnak és meghalnak.

Az utóbbi években úgy vélik, hogy egy módosított gén, amely öröklődik, nagy szerepet játszik a diabéteszes neuropátia kialakulásában. A neuronok érzékenyebbé teszik a megemelkedett glükózszintek hatásait. A neuronok folyamatai elfednek és nem képesek jelet továbbítani. Az axonok mielinhüvelye is megsemmisül, amely úgy van kialakítva, hogy elkülönítse az idegszálakat, és megakadályozza az impulzus eloszlását.

A diabéteszes neuropátia tünetei

A diabéteszes neuropátia tünetei attól függnek, hogy az idegrendszer melyik része érinti a betegséget. Ebben a cikkben csak a perifériás idegrendszer károsodását tekintjük. Bár a cukorbetegség károsodott és a központi idegrendszer, és különösen az agykéreg. Ezt a szövődményt diabetikus encephalopathiának nevezik.

Ha a perifériás idegrendszer érintett, a tünetek néhány hónap múlva jelentkeznek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szervezetben az idegek nagyon sokszor kezdik az egészséges idegeket átvenni az elpusztultak funkcióit. A kezek és a lábak elsőként szenvednek, mert több károsodási hely fordul elő egy hosszú idegszálon.

Szenzoros neuropathia

Ez a szenzoros idegek sérülése, amely az arc mindkét lábára, karjára vagy oldalára szimmetrikusan torzított érzéseket kelt.

1. Az ingerekkel szembeni túlérzékenység (hyperesthesia)
   Ez csúszó, bizsergő, égő vagy hűvös, néha éles tőrfájdalom. Ennek oka az idegek megsértése, ami a bőrreceptorok az agyhoz való megfelelő jelzéséhez vezet.
2. Nem megfelelő válasz az ingerekre
   • Bármilyen bőrirritációra válaszolva (simogatás, bizsergés) előfordulhat fájdalom. Szóval, egy személy felébred a fájdalom miatt egy takaró.
   • Az egyetlen ingerre, mint például a fényre, számos érzés merül fel: tinnitus, íz a szájban és az illat. Az „izolálás” zavarja az idegtörzset, és a szemben előforduló gerjesztés más receptorokra is kiterjed (szaglás, íz és halló receptorok).
3. Deszenzitizáció vagy teljes érzésvesztés.
   Az első megnyilvánulások a lábakon és a tenyereken fordulnak elő, ezt a jelenséget "zokni és kesztyű szindróma" -nak nevezik. Az a személy úgy érzi, hogy a tárgyat kesztyűben és sétákban érzi, nem mezítláb, hanem gyapjú zokni. Az idegtörzs különböző részeinek számos károsodása zavarja a receptorok által az agyba való belépést.

Motoros neuropátia

Ez a motoros idegek sérülése, amely parancsokat küld az agyból az izmokba. A tünetek fokozatosan fejlődnek, pihenés közben és éjszaka nőnek.

1. A stabilitás elvesztése járás közben
   A csökkent érzékenység azt a tényt eredményezi, hogy a lábak „fonódnak”, az izmok nem engedelmeskednek, és fokozatosan elkezdődnek az atrófiák.
2. A motoros koordináció megsértése
   Ez az agyi idegek károsodásának az eredménye, amely adatokat továbbít az agyba a vestibularis készülékből, amely felelős a test térben való pozíciójáról.
3. Az ízületek mobilitását korlátozva megduzzadnak és deformálódnak
   Az első a lábujjak és a kezek ízületei. Először nehezen lesz kiegyenesíteni a kis ujjait, majd az ujjait. A cukorszint ingadozása megzavarja az ízületek és csontok mikrocirkulációját és anyagcseréjét, ami gyulladást és növekedést okoz.
4. Izomgyengeség és a kéz és a láb gyengesége
   A normál izomfunkcióhoz jó vérkeringést és beidegződést igényel. Cukorbetegség esetén mindkét feltétel megsérül. Az izmok gyengék lesznek, és a személy megszűnik a mozgásukat. A betegség kezdeti szakaszaiban az izmok edemássá válnak, és idővel csökken a térfogat és az atrófia.

Autonóm neuropátia

Ilyen típusú neuropátia esetén az autonóm idegrendszer idegei, amelyek a belső szervek működéséért felelősek, zavarnak. Ennek eredményeként a szervek torzított parancsokat kapnak, az oxigén és a tápanyagok ellátása romlik.

1. Zavarok az emésztőrendszerben
   • nyelési rendellenesség;
   • a gyomor sphincterei nyugodtak, ami gyakori rángást, gyomorégést okoz;
   • hányáshoz vezető gyomor görcsök;
   • a bélmozgás csökken - krónikus székrekedés jelentkezik;
   • Előfordul, hogy a bélmozgás felgyorsul, majd a hasmenés napi 20-szor, gyakrabban éjszaka történik. Ugyanakkor egy személy nem veszít súlyt, mert az ételnek van ideje megemészteni.
   A gyomor-bél traktus munkája állandóan szükség van az NA korrekciójára, és az idegrendszeri rendellenességek az emésztési folyamat meghibásodásához vezetnek.
   
2. A medencék rendellenességei
   • impotencia. A vonzás továbbra is fennáll, de a pénisz kitöltése vérrel romlik. Ezt a hajók beidegzésének és munkájának megsértése okozza a barlangtestekben.
   • csökkent húgyhólyag-hang. A húgyhólyag izmok nem kapnak jelet a szerződés megkötésére, és húzódnak. A vizelés ritka (naponta 1-2 alkalommal) és lassú. A hólyag nincs teljesen kiürítve. Folyamatosan vizelet marad, és ez a baktériumok szaporodásához és a cisztitis kialakulásához vezet.
     
3. A szív rendellenességei
   • szívdobogás;
   • szívritmuszavar - aritmia;
   • súlyos gyengeség, amikor felkelni próbál, és a vérnyomás egyenes helyzetben csökken;
   • a szív fájdalomérzékenységének csökkentése, még a szívroham is fájdalommentes.
   A szív megfelelő működése az autonóm idegek szabályozásától függ. Némelyikük megnöveli a szív munkáját megnövekedett terhelés mellett, míg mások lassítják a összehúzódások gyakoriságát, lehetővé téve a szív pihenését. A diabéteszes neuropátia esetén az egyensúly zavar, és a szív hibásan működik. Ebben a tekintetben a kiterjedt szívroham kockázata drámaian megnő.
   
4. A bőr változik
   A verejtékmirigyek munkája megtört. Először erős izzadás van, különösen a test felső felén éjszaka. Az arc és a láb sokat izzad. A szubkután kapillárisok terjeszkedése a bőr megvörösödéséhez és az arcokon elpirul.
   A verejtékmirigyek idővel elégtelen mennyiségű verejtéket kapnak a kapilláris görcs miatt, és a bőr kiszárad. Foltok jelennek meg rajta, ahol egy csomó melanin pigment koncentrált és sápadt területek hiányoznak.
   A bőr védőfunkciója károsodott, és ez azt eredményezi, hogy minden mikrotrauma helyén púpos gyulladás jelentkezik. Ez gangrénhez és a végtagok amputációjához vezethet.
   
5. Homályos látás
   Az ideg sérülése a tanuló diszregulációjához vezet. Ez látássérülés, különösen sötétben.

A diabéteszes neuropátia diagnózisa

Történelem

Nagyon fontos, hogy a neurológus teljes információt kapjon a szervezetben bekövetkezett változásokról. Ebből a célból speciális mérlegek és kérdőívek használatosak: a Michigani neurológiai tünetek skála, a neurológiai tünetek mértéke, a tünetek általános skálája.

A részletes válaszok segítenek megismerni, hogy milyen idegeket érint, és meghatározza a betegség kialakulásának mértékét.

ellenőrzés

A vizsgálat során az orvos megvizsgálja a lábak és pálmák ízületeit, amelyek deformációja a diabéteszes neuropathiáról beszél. Határozza meg, hogy a bőrpír, a szárazság és a hámlás. Különös figyelmet fordítanak az első lábakra. Különös figyelmet érdemelnek a szárazság vagy a túlzott izzadás, a rohamok, a kukorica, a gyulladás és a fekélyek.

Rezgésérzékenységi vizsgálat

A Ruedel-Seiffer diplomázott villásvezetéke. Ez egy acélvilla műanyag fogóval a fogantyún. A fogak megütnek, és a tuning villa vibrál.

A vibráló tuning villa fogantyúja a nagy lábujjra és mindkét láb másik részére van helyezve. A vizsgálatot háromszor végezzük. Ha nem érzi a 128 Hz-es ingadozások gyakoriságát, ez azt jelzi, hogy csökkent a szenzitivitás és a diabéteszes neuropátia.

A tapintási érzékenység meghatározása

Az érzékenység szintjét egy speciális eszköz - monofil - segítségével mérjük. Ez az eszköz egy ceruzához hasonlít, amelyhez egy vastag halászati ​​vonal van csatlakoztatva. Az orvos 2 másodpercig megnyomja a bőrt olyan erőfeszítéssel, hogy a horgászvonal ívelt legyen. Minden pontot háromszor vizsgálunk.

Ugyanezen célból, pamut rügyek vagy gyapjúcsomók segítségével, amelyet a tenyér és a láb különböző részein végeznek. Először érintse meg az alkar bőrét, hogy tudja, mit várjon. Ezután megkérik, hogy zárja be a szemét. Az orvos megérinti az alsó végtagok bőrét, és az érzéseiről beszél. Indítsa el az ujjaktól és vezesse felfelé. Így határozza meg, hogy hol van az érzékenység, és hol tárolja. Ez segít meghatározni az idegszálak sérülését.

A hőmérsékletérzékenység meghatározása

A mintát egy olyan eszközzel készítjük, amely úgy néz ki, mint egy kis henger, amelynek egyik vége fém és a másik műanyag. Változatosan érintik a bőrt.

Ha nem érzi a fém és a műanyag közötti hőmérsékletkülönbséget, akkor ez megerősíti a diabéteszes neuropátia kialakulását.

A fájdalomérzékenység meghatározása

A fájdalomérzékenységet tompa neurológiai tűvel, eldobható fogpiszkálóval vagy speciális fogaskerékkel ellenőrzik. Az orvos meg fogja kérni, hogy zárja be a szemét, és a bőr lábujját a lábfej belsejében a térdre duzzad. Ha csak egy érintés érzi magát, de nem az injekcióból származó fájdalmat, akkor ez az idegszálak megsértését jelzi.

A diabéteszes neuropátia reflexeinek értékelése

• Knee bunkó. Az orvos neurológiai kalapáccsal megérinti a patella alatt lévő ínt. Ha ez nem csökkenti a comb quadriceps izomát, akkor idegkárosodást jelent.
• Achilles reflex. Meg kell kérni, hogy térdeljen a kanapén. Az orvos a sarok fölött elhelyezkedő Achilles-ínt egy malleusszal találja. Normális esetben a láb hajlik. Ha ez nem történik meg, talán van neuropátia.

Elektronurográfia és elektromográfia

Gyakran ezeket az eljárásokat egyidejűleg végzik az idegek és az izmok munkájának tanulmányozása. Egy elektroneurográf segítségével tanulmányozzák az impulzus sebességét az ideg mentén, és hogyan reagálnak az impulzusra az egyik ideg által beidegzett különböző izomrostokba. Az izmok reakciójának eredményeit elektrométerrel rögzítjük papírszalagon vagy más hordozón.

Az érzékelőket a bőrre rögzítik, vagy vékony tűelektródákat helyeznek az izmokba. Az ideget az elektromos áram gyenge kisülése ösztönzi, és az ideg mentén rögzített érzékelők segítségével vizsgáljuk annak terjedési sebességét és az izmok válaszát.

A diabéteszes neuropátia tünete:

• késleltetett jel. Hosszabb ideig tart, hogy áthaladjon a sérült idegtörzsön;
• az impulzus hatására nem csökken minden, az ideg által beidegzett izomrost.

A diabéteszes neuropátia kezelése

A diabéteszes neuropátia kezelésének három fő területe van:

1. a vércukorszint csökkentése;
2. fájdalomcsillapítás;
3. sérült idegszálak helyreállítása.

A cukorszint normalizálása a diabéteszes neuropathiában

A diabéteszes neuropátia kezelésének fő feladata a cukorszint normalizálása. Ehhez olyan gyógyszereket használjon, amelyek csökkentik a vér glükózszintjét. Ezek három csoportra oszlanak:

1. Az inzulin termelés növelése a szervezetben:
   • meglitinidek: nateglinid, repaglinid;
   • szulfonil-karbamidszármazékok: gliklazid, folyadék, glimepirid;
     
2. Inzulinérzékenység érzékelők (szenzibilizátorok):
   • tiazolidindionok: roziglitazon, cyglitazon, troglitazon, englitazon;
   • biguanidok: metformin, fenformin;
     
3. A bélben a szénhidrátok felszívódásának megsértése:
   • alfa-glükozidáz inhibitorok: akarbóz, miglitol.
     
   Az endokrinológus egyedileg választja ki a gyógyszert minden beteg számára. Ha a kezelés nem hatékony, akkor inzulint írnak fel. Napi 1-3-szor kell dörzsölni, a betegség jellemzőitől függően.

Előfordul, hogy a glükózszint normalizálódása után a diabéteszes neuropátia tünetei nőnek. Ez az állapot legfeljebb 2 hónapig tarthat. A test reakciója azt mondja, hogy a fordított változások az idegekben fordulnak elő, és helyreállnak.

Gyógyszerek fájdalomcsillapításra és idegek helyreállítására

Akut fájdalom neuropátia

TG Sakovets, E.I. Bogdanov

Kazan Állami Orvostudományi Egyetem

A Tádzsik Köztársasági Egészségügyi Minisztérium republikánus klinikai kórháza, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Orvostudományi jelölt, a Neurológiai és Rehabilitációs Tanszék asszisztense

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, e-mail: [email protected]

A fájdalmas neuropátiák perifériás idegkárosodása olyan folyamat, amelyet a neuronok patológiás változásainak kialakulásához vezető dystrofikus, toxikus, metabolikus, ischaemiás és mechanikai tényezők okoznak. A fájdalmas polyneuropathia okainak feltárásához szükség van a beteg alapos vizsgálatára, valamint a különböző orvosok ismereteire a jelzett klinikai tünetekről és diagnosztikai módszerekről.

Kulcsszavak: fájdalom neuropátia, fájdalom, érzékszervi rostok károsodása.

Kazan Állami Orvostudományi Egyetem

Tatarstan Köztársasági Kórház, Kazan

Fájdalmas neuropátia: etiológia, patogenezis, klinikai következmények

A perifériás idegek károsodása olyan folyamat, amelyet dystrofikus, toxikus, metabolikus, ischaemiás és mechanikai tényezők okoznak. Ajánlott a beteg azonosítása.

Fájdalmas neuropátiák (cukorbeteg, alkoholos, paraneoplasztikus, toxikus, gyógyászati ​​polyneuropathia stb.) Esetén mindkét negatív tünetet észlelik: hypoesthesia „kesztyű” és „zokni”, alsó has [1] és pozitív érzékszervi rendellenességek formájában. A pozitív érzékszervi tünetek általában először jelennek meg. További negatív érzékszervi zavarok kapcsolódnak (fájdalom, hőmérséklet, tapintási érzékenység), amelyek fokozatosan terjednek a proximális irányban. Pozitív érzékszervi tünetek: állandó fájdalom vagy rövid ideig tartó, akut fájdalmas görcsrohamok, 1-2 másodpercig tartó, nyilvánvaló külső hatás hiánya (égés, vágás, lövés, elnyomás vagy szorítás, hideg érzés, fagyás), paresthesia (zsibbadás érzés) ingerlés nélkül), hyperesthesia, hyperalgesia, dysesthesia, hyperpathy és allodynia [2]. A fájdalom megszorító vagy szorító, fájdalmas hideg, fagyás általában a lábakban, a lábakban és az ujjakban érezhető.

A neuropátia későbbi szakaszaiban a kezek felszíni érzékenységének megsértése általában megfigyelhető. Ha a sérült érzékenység határa a lábak közepére és a könyökcsuklók szintjére esik, akkor az elülső has alsó részén várható a hipoestézia zóna megjelenése, amelyet a leghosszabb törzs idegek károsodása okoz. A porfíros polyneuropathiában azonban a proximális végtagokban és a törzsben érzékenységi zavarok léphetnek fel. A mély érzékenységet okozó szálak egyidejű károsodásával egy érzékeny (érzékeny) ataxia alakul ki, amelyet a sötétségben fokozódó sietés jellemez.

A fájdalmas neuropátiákban szenvedő betegeknél neuropátiás algoritmusok keletkeznek, amelyek akkor jelentkeznek, amikor az organikus sérülés vagy diszfunkció az idegrendszer különböző részein jelentkezik. A neuropátiás fájdalom értékelésekor figyelembe vesszük annak eloszlását, a neuropátiás fájdalmat okozó betegség történetének összefüggését, a fájdalom lokalizációját és a neuroanatómiai eloszlását, valamint az érzékszervi rendellenességeket, a pozitív és negatív érzékszervi tünetek jelenlétének értékelését. A preklinikai stádiumban a vizsgálat során nem észlelt rendellenességek érzékszervi idegek vagy szomatoszenzoros kiváltott potenciálok vezetésével detektálhatók.

A fájdalmas neuropátia etiológiája eltérő lehet [3] (1. táblázat).

Polyneuropathia súlyos fájdalommal

Különböző típusú fájdalmas neuropátiák

Örökletes neuropátia. Örökletes neuropátiák (amyloid polyneuropathia, mitokondriális betegségekkel kapcsolatos neuropátia, Charcot-Marie-Tuta neuropátia, Dejerine-Sota, stb.) - egy komplex heterogén csoport, amely gén rendellenességekből vagy multiszisztémás betegségek megjelenéséből ered, ami a neuropátiás rendellenességek csoportjának mintegy 25% -át teszi ki a nem egyértelmű etiológia, amely közül a Charcot - Marie - Tuta polyneuropathia a lakosság legszélesebb körben képviselteti magát. Az örökletes neuropathiát az érzékszervi rostok, az autonóm idegrendszer neuronjai progresszív károsodása jellemzi. Az érzékenység zavarai a disztális végtagokkal kezdődnek, és a legtöbb esetben kisebbek. Örökletes neuropátiák esetén is van a fájdalom a váll és a medencés öv izmokban, a lábak trófiai változásai és az instabil járás. Az örökletes neuropátiák két nagy alcsoportra oszlanak: elsődleges, amelyben a perifériás neuropátia a fő klinikai probléma, és másodlagos, amikor a neuropátia összetettebb örökletes neurológiai szindrómák megnyilvánulása. Vannak formák, amelyek domináns és recesszív örökséggel rendelkeznek. Ismert metabolikus bázisú polineuropátiák (örökletes amiloidózis, porfiria, lipid anyagcsere betegségek, DNS-visszaszorítással járó betegségek) és polyneuropathia, amelyben a neuropátiás rendellenességek etiológiája nem tisztázott (örökletes motor-érzékszervi, örökletes érzékszervi és vegetatív neuropátiák, örökletes ataxiával rendelkező neuropátia és keverékek). betegség). A metabolikus defektus jelenlétét számos örökletes polyneuropathiában mutatták ki: metakromatikus leukodystrophia (a szulfatidok celluláris metabolizmusának csökkenése, főként a PNS CNS és Schwann sejtjeinek oligodendroglia sejtjeiben), Fabry-betegség (glikoszfingolipidózis, lipid felhalmozódási betegség), Refsum-betegség (fit-betegség felhalmozódása), Fatime-betegség, zsírsav-betegség Bassen - Kornzweig (alacsony plazma koleszterinszint és erősen diszpergált és diszpergált lipoproteinek teljes hiánya). Megkülönböztetnek örökletes szenzoros-motoros polyneuropathiák és 4 örökletes érzékszervi-vegetatív polineuropátiás formát. A leggyakoribb motor-érzékszervi polyneuropathia a Charcot-Marie-Tut betegség.

Amyloid neuropátia. Ha kriptogén polneuropathiát feltételezett örökletes polyneuropathiában szenvedő betegeknél nyilvánvaló örökletes történelem hiányában szükséges, genetikai vizsgálatot kell végezni [4]. A plazmafehérje transtiretin (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) genetikai variációi öröklődő amiloidózisokat okoznak, gyakran progresszív fájdalmas polyneuropathiával együtt [5]. Jelenleg több, mint 40 különböző transztiretin mutáció kapcsolódik az amyloid lerakódások lerakódásához, amelyeket a biopszia során detektálunk. suralis. Az A-TTR-ben szenvedő betegeknél az amiloid felhalmozódás nem észlelhető biopsziával, ezért célszerű diagnosztikai célokra genetikai vizsgálatokat alkalmazni a beteg idegsejtek progresszív polyneuropathiájával, az autonóm idegrendszer károsodásával. A 10–40 éves korú betegeknél az amiloid polyneuropathia előfordul, amyloidosis, paraproteinémia és primer amiloidózis 10% -ában fordul elő családias (domináns öröklési) változattal. Jellemző az érzékszervi (fájdalom, paresztézia, fájdalomvesztés és hőmérsékletérzékenység) és motoros (distalis atrofikus parézis), a mély reflexek fokozatos csökkentése. Az érzékszervi zavarok dominálnak, a vegetatív rendellenességek kifejeződnek (ortostatikus hipotenzió, impotencia, neurogén hólyag, gyengült izzadás). Először az alsó végtagokat érintik, a klinikai képben a felszínes érzékenység típusok fokozatosan növekvő károsodása érvényesül. Ezek foltok vagy "zokni" és "kesztyűk" formájában találhatók. Ugyanakkor fejlődik a lábizmok parézisa, a járás zavart, a reflexek csökkennek. A primer amiloidózisra jellemzőek a szomatikus jelek - a gyomor-bélrendszeri elváltozások, a vesék, a kardiomiopátia, a hepatomegalia és a nyelv növekedése (macroglossia). Kezelés - májtranszplantáció.

Idiopátiás fájdalom neuropátia. A vékony szálak idiopátiás fájdalmas érzékszervi polyneuropathiája esetén az 50 év feletti betegeknél csak C- és A-δ szálakat érintenek. A poliauropathia ilyen formájának egyetlen klinikai indikációja a neuropátiás fájdalom. Gyakran az idiopátiás fájdalmas polyneuropathia nem diagnosztizálható a háziorvosok és a neurológusok gyenge tudatossága miatt.

Neuropathia kemoterápiával. Az onkológiai nosológiában szenvedő betegek szenzoros, beleértve a fájdalmat, a polyneuropathiát ciszplatin, oxaliplatin, karboplatin [6] alkalmazása okozza. A vinkrisztin, a taxol és a suramin alkalmazása érzékszervi-motoros polyneuropathiához vezet, egyes esetekben az autonóm idegrendszer károsodásához vezet.

A kísérleti gyógyászatban a neuropátiás rendellenességek patofiziológiáját tanulmányozzák, mint például a vinkrisztin polineuropátiát. Ezen vizsgálatok során azt találták, hogy az A, C fehérje-kináz és a nitrogén-oxid hozzájárulnak a mechanikus hyperalgesia előfordulásához. A C-szálakban a vinkrisztin kísérleti modellekben történő alkalmazásakor a neuronok fokozott szenzibilizálódását figyelték meg a későbbi fájdalom megnyilvánulása esetén.

Az oxaliplatin kétféle neuropátiát okoz. Az akut és gyorsan reverzibilis neuropátia, amely paresztéziákkal, alacsony dózisok esetén, általában nem igényel a kezelés megszüntetését. A neuropátia egy másik típusa hasonló, ha a kumulatív dózis 700-800 mg / m 2 felett van, amelynél az érzékszervi zavarok intenzitása és időtartama (csökkent érzékenység és rossz végtag koordináció, görcs, fájdalom) nő. A komplikáció reverzibilis, a kezelés abbahagyása miatt.

Emlékeztetni kell arra, hogy mind a veleszületett, mind a szerzett természetű polyneuropathiás klinikai tünetekkel rendelkező betegeknél óvatosan kell eljárni a kemoterápia felírásakor, mivel az idegrendszeri károsodás lehetséges. A fentiek alapján szükséges, hogy a potenciális neurotoxikus terápia megkezdése előtt tanulmányozzuk a betegnek a poliauropátiás rendellenességek jelenlétét, hogy elkerüljük a neuropátiás rendellenességek növekedését.

A kezelés. Az oxaliplatin neuropátia megelőzését két irányban vizsgálják: antidotumok (kalcium, magnézium, glutation) alkalmazása és a gyógyszer dózis-idő kezelésének optimalizálása. A karbamepin adagolása csökkentheti a fájdalmas neuropátiás tüneteket, valamint megakadályozhatja az oxaliplatin neurotoxikus hatásait.

Gyulladásos neuropátia. A fájdalmas megnyilvánulásokkal rendelkező érzékszervi neuronok veresége bizonyos esetekben a krónikus demyelinizáló polyneuropathiában (CIDP), Guillain-Barré szindrómában fordul elő. Meg kell jegyezni, hogy a Giene-Barre-szindróma érzékszervi formáját ritkán észlelik. Ebben a betegcsoportban a termikus ingerek észlelését közvetítő C-rost károsodás kifejezettebb.

A gyulladásos polyneuropathiákban a fájdalmas megnyilvánulások a nátriumcsatornák eloszlásában bekövetkező zavarok axonkárosodásának következménye és a gyulladásos mediátorok felszabadulása, amelynek kombinációja (gyulladásos leves) a nociceptív receptorok irritációjához vezet. Amikor a gyulladásos polyneuropathia növeli a prosztaglandinok koncentrációját a gerincvelőben, perifériás idegekben. Azt tapasztaltuk, hogy a krónikus demyelinizáló gyulladásos polineuropátia perifériás idegeiben a ciklooxigenáz-2 koncentrációja megnő. A Guillain-szindróma - Barre - tipikus megnyilvánulásai közé tartozik a perifériás idegszálak szegmentális demyelizációja. A károsodás axonális változatában a axer-axer-fali hengerek degenerációja a bruttó parézis vagy paralízis kialakulásával alakul ki. Az autoimmun támadás axonális variációjában elsősorban a perifériás ideg axon antigének vannak kitéve, és a vérben gyakran megtalálható a GM1 antitestek magas titerje. Ehhez a variánshoz, különösen akut szenzormotoros axonális polyneuropathiában, amelyet a szindróma súlyosabb és kevésbé gyakori fordított fejlődése jellemez.

A Guillain-Barre-szindróma keretében akut motoros axonális neuropátia és akut motoros érzékszervi axonális neuropátia, akit néha Guillain-Barre-szindrómának és Miller-Fisher-szindrómának neveznek.

Egyes szerzők a ritka változata Guillain - Barre izolált akut pandizavtonomiyu megsértése izzadás, poszturális hipotenzió, székrekedést, vizelési nehézségeket, tachycardia, rögzített impulzus, csökkentett nyáladzás és könnyezés, csökkent tanuló reakció fény, amely végbemegy anélkül, hogy jelentős szenzomotoros rendellenességek.

A kezelés. Immunoglobulinok, plazmaferézis, a CIDP kezelésében, glükokortikoszteroidok alkalmazhatók.

Neuropathia a HIV-fertőzésben. A disztális szenzoros neuropátia kimutatható a HIV-fertőzésben szenvedő betegeknél, akiket disztális szimmetrikus érzékenységi zavar jellemez. Később a disztális felső végtagok érintettek. Polyneuropathia, paresthesia esetén a felső és alsó végtagokban az égő lövöldözős fájdalom észlelhető. Az Achilles-reflexek, az érzékeny ataxia, a fájdalom és a rezgésérzékenység megsértése, a disztális végtagok izomgyengesége is kiderül. Megjegyzendő, hogy a HIV-fertőzés következtében kialakuló polyneuropathiában szenvedő betegeknél a szenzoros érzelmi károsodások túlnyomórészt a paresis felett vannak. Idegbiopsziával a progresszív axon degeneráció az endoneuria és epineurium gyulladásának jeleivel mutatható ki.

Neuropathia szarkoidózisban szenvedő betegeknél. A szarkoidózisban szenvedő betegeknél mind a vaszkulitikus polyneuropathia, mind a kis idegszálak fájdalmas polyneuropathiája figyelhető meg. Jelenleg a szarkoidózisban a polyneuropathia patogenezise rosszul érthető.

Neuropathia a vaszkulitiszben és a diffúz kötőszöveti betegségekben. A polineuropathiák a következőket okozhatják: szisztémás nekrotizáló vaszkulitisz, Wegener granulomatózis, óriássejt arteritis, reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, Sjogren szindróma, szisztémás szkleroderma, szisztémás kötőszöveti betegség. A szisztémás nekrotizáló vaszkulitisz közé tartozik a poliartitisz nodosa, az allergiás angiitis és a Churg-Strauss szindróma. Rheumatoid arthritisben disztális szimmetrikus szenzoros-motoros polyneuropathia fordul elő. A nekrotizáló vaszkulitisz által komplikált esetekben több mononeuropathia alakulhat ki. Térbeli szimmetrikus szenzoros-motoros polyneuropathia, növekvő, túlnyomórészt motoros, polyneuropathia
szisztémás lupus erythematosus betegek közel 20% -ánál fordul elő. Sjogren-szindrómával, többnyire disztális szimmetrikus
szenzoros-motoros polyneuropathia, néha alagút neuropátia. Progresszív szisztémás scleroderma és vegyes kötőszöveti betegség
a szövetek koponya mononeuropathiát okozhatnak elváltozásokkal
trigeminális ideg. Vasculitisben szenvedő betegeknél fokozódik a gyulladásos citokinek expressziója perifériás idegekben, különösen azokban az esetekben, amikor a neuropátiás fájdalom a polyneuropathiával a klinikai képen vezet [7].

Diabetikus neuropátia. A diabéteszes neuropátia a leggyakoribb és legnehezebb a cukorbetegség komplikációjának fenntartása, amely egyes esetekben már a betegség korai szakaszában is kimutatható - elődiabetes és csökkent glükóz tolerancia, a hypoglykaemiás terápia ellenére [8]. Cukorbetegségben a betegek 30% -ánál diabéteszes polyneuropathiát észlelnek.

A vékony érzékszervi rostok károsodásának súlyos klinikai megnyilvánulása a krónikus neuropátiás fájdalom, amelyet a cukorbetegek 16-26% -ában figyeltek meg. Az autonóm polyneuropathia előfordulásának, valamint a neuropátiás fájdalomnak az a tényezője, amely az idegszál mentén bekövetkező vezetési sebesség megsértése. A fájdalmas ingerekkel járó hiperalgézia összefügghet a gerincvelő ciklooxigenáz-2 szintjének változásával, az allodynia és a hideg hyperalgesia a C-rostok és az A-8 szálak károsodásával határozható meg.

Amint kialakul, a polyneuropathia több szakaszon megy keresztül: a polyneuropathia és az aszimptomatikus stádium hiányából, a polyneuropathia jeleivel és anélkül, a tüneti stádiumig, további fogyatékossággal. A diabéteszes polyneuropathia különböző osztályozásait - a klinikai tünetek szerint: pszeudosziringomielitisz szindrómával, ataxikus polyneuropathiával, reverzibilis és irreverzibilis polyneuropathiával, akut szenzoros neuropátia, hiperglikémiás neuropátia, distalis polyneuropathia; szenzoros, motoros vagy autonóm polyneuropathia; a rostok sérüléseinek típusa szerint: a polyneuropathia a vékony és vastag szálak sérülésével, fókuszos és multifokális polineuropátiával.

Általában a korai stádiumban lévő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél elsősorban a polyneuropathia érzékszervi formáit különböztetik meg - a leggyakoribb a disztális szimmetrikus szenzormotoros polyneuropathia. Számos szerző jelzi a polyneuropathia klinikai megnyilvánulásai közötti különbséget az I. és II. Típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. A cukorbetegség patogenezisében a szorbit és a fruktóz felhalmozódása, a nem-enzimatikus glikáció végtermékei, a zsírsavak és a prosztaglandinok metabolizmusa, az endoneális mikrocirkuláció, a neurotróf faktorok hiánya, az immunológiai folyamatok antitestek képződésével, a szabadgyökök termelése és az antioxidáns enzimek aktivitása közötti egyensúlyhiány, az axonális transzport zavar.

Az I. és a II. Típusú diabetes mellitusban a polyneuropathiás rendellenességek különböző patogénjei vannak. Az I-es típusú diabetes mellitusban a polyneuropathia kialakulásának megfékezésére és a II. Típusú cukorbetegség polneuritikus rendellenességeire gyakorolt ​​hatásának hiánya az euglykaemia fenntartásával való kezelés hatékonysága magyarázható a betegség patogenezisének különbségével. A neuropátia kialakulásában a diabéteszben az egyik fontos patogén kapcsolat az idegszálak neurotróf faktorainak kimerülése, valamint a neuronok működésének és szerkezetének fenntartásában és helyreállításában fontos szerepet játszó különböző neurotróf és növekedési faktorok axoplazmatikus transzportjának megszakadása.

A diabetikus neuropátia leggyakoribb formája a disztális szimmetrikus (sensorimotoros) polyneuropathia [9]. Cukorbetegségben szenvedő betegek gyakorisága a kiválasztott diagnosztikai kritériumoktól függően nagymértékben változik. A DSP felismerésének gyakorisága a régebbi cukorbetegségben és a hiperglikémiában szenvedő betegeknél nő, ami a DSP fő oka. A cukorbetegeknél a glikémiás kontroll javítása megakadályozza a DSP előrehaladását, bár nem vezet visszafordulásához.

Egy objektív vizsgálat kimutatta a zokni fájdalom-, tapintási- és rezgésérzékenységének csökkenését a disztális maximális lerakódási koncentrációjával (például a hüvelykujj hegyén). Az ilyen betegek legjellemzőbb panaszai az állandó zsibbadás, bizsergés, a disztális lábakban égő, gyakran éjszaka súlyosbodó. A súlyos klinikai esetekben nyilvánvaló motoros rendellenességek jelentkeznek. Tipikus hipo-, és bizonyos esetekben isflexia. A vegetatív zavarok a DSP-re is jellemzőek. A distalis anhidrosis, a miozis egyszerű vizsgálattal detektálható, míg a vegetatív denerváció egyéb megnyilvánulásai szubklinikai jellegűek, és azok ellenőrzéséhez megfelelő vizsgálatokra van szükség.

A közép- és idős korban mind az első, mind a második típusú diabetes mellitusban a toracoabdominalis neuropátia kialakul, gyakrabban férfiaknál. A mellkasi gyökerek érintettek₆-th₁₂,jellegzetes intenzív környező fájdalom, fájdalmas vagy égő jellegű, éjszaka súlyosbodik, a hasfal középső és / vagy alsó mellkasában, felső vagy középső szakaszában lokalizálva. A betegség általában akutan kezdődik, de a szubakut debütálása is lehetséges. Objektív módon ezekben a betegekben a megfelelő dermatómákban hypesthesia vagy hyperesthesia észlelhető. A hasi fal izmainak behatolásának folyamatában a motor gyökereinek bevonásával lehetséges a hasüreg kialakulása. Az elektromográfiai vizsgálat a denosztációs aktivitást mutatja az interosztális izmokban, a hasfal és a paravertebralis izmokban. A prognózis kedvező.

Proximális motoros neuropátia. 1890-ben először L. Bruns leírta aszimmetrikus proximális amyotrófiát 3 idős diabéteszes betegben. Ennek alapja a lumbo-sakrális plexopátia kialakulása, néhány szerző szerint a combcsont neuropátia kombinációjával. Az amyotrófia jellemző a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegekre, főleg 50-60 éves férfiakra. Ezt a neuropátiás formát gyakran kíséri jelentős testtömegvesztés, amelyet az amyotróf aszimmetrikus elrendezése jellemez a medence-öv izmaiban, azok gyors előfordulását és fordított fejlődésre való hajlamát. A betegek általában a combcsont izomrészében (szimmetrikus és aszimmetrikus), az izomgyengeségben, a combcsont izom atrófiájában, a székből való felemelkedésben és a lépcsőn mászásban panaszkodnak. Ebben a patológiában a fájdalom több napig is fennáll.

Az akut diffúz fájdalmas polyneuropathia (ODBP), mint szindróma, először Ellenbergben izolálódott 1973-ban. Általában ez a ritka szindróma 50-60 éves férfiaknál alakul ki, mindkét cukorbetegségben. A cukorbetegség időtartama miatt a többi krónikus szövődményhez való kötődés általában nem észlelhető, de előfordulhat a már létező krónikus distalis szenzoromotoros polyneuropathia hátterében. Az ODBP-t a súlyos fájdalom akut kezdete jellemzi, amit a testtömeg jelentős csökkenése, valamint a depresszió, az álmatlanság, az anorexia és az impotencia jelent meg a férfiaknál, további autonóm betegségek nélkül. A fájdalmas dysesthesiasok állandó égő jellegűek, kifejezettebbek a lábak disztális részén, bár lehetnek a test proximális, karos és alsó felében. A szindróma kialakulásának lehetséges összefüggése a glikémiás szint szigorú szabályozásának kezdetével. A fogyás elérheti a kezdeti 50-60% -át. A fájdalom éjszaka súlyosbodik, valamint pihenés és pihenés állapota. A diabéteszes neuropátiás cachexiában az érzékenység csökkenése általában minimális, ami ellentétes a fájdalom intenzitásával, amit a betegek panaszkodnak. A diabéteszes neuropátia ilyen formájának kialakulása nem korrelál a cukorbetegség más szövődményeinek kialakulásával, mint például a nefro- és retinopátia, ami inkább dysmetabolikus, mint mikrovaszkuláris mechanizmusokat sugall. Az akut diffúz fájdalmas diabéteszes polyneuropathia cachexiával reverzibilis, és a gyógyulás általában 6–9 hónapon belül jelentkezik a súlygyógyulással együtt. Az ismételt súlyosbodások rendkívül ritkák.

A klinikai megnyilvánulások szerint az úgynevezett inzulin neuritist nehéz elkülöníteni a fentebb leírt diabéteszes neuropathia formájától. Ezt a perifériás idegfunkció átmeneti károsodása okozza, a vércukorszint gyors csökkenésével. A hatékony diabéteszterápia megkezdése, különösen azokban az esetekben, amikor a korábbi glikémiás kontroll nem volt kielégítő, az "inzulin neuritis" oka, amit éles fájdalom és dysesthesia mutat.

Alkoholos neuropátia. Alkoholizmusban szenvedő betegeknél a neuropátia az esetek 12,5-29,6% -ában fordul elő. A krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 97-100% -ánál észleltek a neurológiai és elektroneuromográfiai vizsgálatokban látens alkoholos neuropátia (AH) [10].

Az alkoholizmusban az idegszálak károsodásának két fő mechanizmusa van: axon degeneráció és demyelinizáció. Az AN patogenezise a szabad oxigéncsoportok túlzott képződésével és az oxidatív stressz előfordulásával jár. A szabad gyökök megfertőzik az endotheliumot, ami endoneális hipoxiát okoz. Az alkohol elhelyezéséhez nagy mennyiségű B-vitamin szükséges₁, a tiamin elégtelen táplálékfelvétele a szervezetben fokozza a neuropátiás rendellenességek lehetőségét. Az axonális degeneráció összefügg az acetaldehid és a piruvinsav toxikus hatásával. A demyelinizáció patogenezisében a B-vitamin és a nikotinsav vitaminhiánya a legfontosabb. A finomszálak veresége az AS-ben a fájdalom vagy a hőmérsékletérzékenység szelektív elvesztéséhez, paresztézia, diszesztézia, spontán fájdalomhoz vezethet parézis nélkül, és normál reflexek. Amikor a mély érzékenységű rostok részt vesznek a folyamatban, érzékeny atxia fordul elő. A szimmetrikus érzékszervi vagy szimmetrikus motor-érzékszervi polyneuropathia klinikailag meg van határozva.

Így a fájdalmas neuropátiák széles körben elterjedtek a különböző betegségekben, ami megköveteli a különböző profilok orvosainak tudatosságát.

1. Anglia J. D., Gronseth G. S., Franklin G. és munkatársai. Gyakorlati paraméter: A disztális szimmetrikus polyneuropathia értékelése: A laboratórium szerepe. Az Amerikai Neurológiai Akadémia jelentése, az Amerikai Neuromuszkuláris és Elektrodiagnosztikai Orvostudományi Egyesület és az Amerikai Fizikai Orvostudományi és Rehabilitációs Akadémia // Neurológia. - 2009. - Vol. 72. - P. 185-192.

2. Overell J.R. Periferális neuropátia: a pragmatista mintázata // Gyakorlat Neurol. - 2011. - Vol. 56. - 62-70. Oldal.

3. Levin O.S. A fájdalom szindróma a polyneuropathiákban: a kezelés megközelítése // Poliklinikus orvos referenciakönyv. - 2007. - V. 5, № 1. - 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Az amiloid neuropátia molekuláris biológiája és klinikai jellemzői // Izom ideg. - 2007. - Vol. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. és mtsai. Diagnosztikai buktatók szórványos transztiretin familiális amiloid polineuropathiában (TTR-FAP) // Neurológia. - 2007. - Vol. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Kemoterápiával indukált perifériás neuropathia // J Neurol. - 2002. - Vol. 249. - P. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. A vaszkulitikus neuropátia diagnózisa és terápia [német nyelven] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Vol. 71 - P. 172-186.

8. Bogdanov E. I., Sakovets T.G. A cerebrolizin hatékonysága diabéteszes polyneuropathia kezelésében // Neurológiai és pszichiátriai folyóirat. - 2011. - № 2. - 35-39.

9. Bogdanov E. I., Talantov V. V., Mukhametzyanov R.Z. A cukorbetegség neurológiai szövődményei. Módszertani kézikönyv. I. rész // Kazan: KSMU, 2000. - 25 p.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Alkoholos polyneuropathia // Poliklinikus orvos kézikönyv. - 2007. - V. 5, 2. szám - P. 138-142.