1. típusú diabétesz - kezelés a legújabb módszerekkel

  • Hipoglikémia

Az 1-es típusú cukorbetegség modern kezelési módszerei olyan új eszközök felkutatására irányulnak, amelyek megmenthetik a beteget az inzulin napi adagolásától. Ezeknek a módszereknek fokozniuk kell a sejtek glükózfelvételét, meg kell előzniük a véredények traumait és a cukorbetegség egyéb szövődményeit.

Az első típusú cukorbetegség autoimmun betegség, amelynek fő tünete a saját inzulin hiánya a szervezetben. Az inzulint a hasnyálmirigy endokrin zónáiban (az úgynevezett Langerhans-szigetekben) béta-sejtek termelik. Mivel a páciens inzulinhiányban van, a béta sejtjei nem képesek inzulint szekretálni. Néha a szárterápia hatékonyságával kapcsolatos kétségek azon alapulnak, hogy a béta-sejtek regenerációja, amelyet a beteg saját őssejtjei segítségével kezdeményezhet, nem más, mint a pontosan ugyanazon „hibás” sejtek reprodukálása a Langerhans-szigeteken, amelyek szintén nem képesek inzulint termelni.

Ha a béta sejtek hibájáról beszélünk, akkor talán így lenne. De az autoimmun defektust nem továbbítják a szekréciós sejtek, hanem az immunrendszer sejtjei. Az első típusú cukorbetegségben szenvedő személy béta-sejtjei elvileg egészségesek. De a probléma az, hogy a szervezet immunrendszere elnyomja őket. Ez a hiba!

Hogyan alakul ki a betegség? A kezdeti push egy gyulladásos folyamat a hasnyálmirigyben, az úgynevezett inzulin. Ez az immunrendszer sejtjeinek (T-limfocitáknak) a Langerhans-szigetekbe való beszivárgása miatt keletkezik. A kódolás hibája miatt a béta-sejtekben a T-limfocitákat kívülállók, a fertőzés hordozói ismerik fel. Mivel a T-limfociták feladata az ilyen sejtek elpusztítása, a béta sejteket elpusztítják. A megsemmisített béta sejtek nem képesek inzulint termelni.

Elvileg a Langerhans-szigetek nagyon nagy mennyiségű béta-sejtet tartalmaznak, így kezdeti veszteségük nem okoz komoly patológiát. De mivel a béta-sejtek nem javulnak önmagukban, és a T-limfociták továbbra is elpusztítják őket, előbb-utóbb a termelt inzulin hiánya cukorbetegséghez vezet.

A cukorbetegség (az első típus) a béta-sejtek 80-90% -ának pusztulásával jár. És ahogy a pusztulás folytatódik, az inzulinhiány tünetei előrehaladnak.

Az inzulin hiánya súlyos patológiát okoz. A cukor (glükóz) nem szívódik fel az inzulin-függő szövetekben és sejtekben. Nem emészthető - ez azt jelenti, hogy nem termel az energia-takarmányt (a biokémiai szinten a glükóz a fő energiaforrás). A kéretlen glükóz felhalmozódik a vérben, a máj naponta 500 g új glükózt ad. Másrészt a szövetekben az energiaforrások hiánya gátolja a zsírszétválasztás folyamatát. A zsír a természetes szövettartályaiból kiemelkedik, és belép a vérbe. A keton (aceton) testek a vérben lévő szabad zsírsavakból képződnek, ami ketoacidózishoz vezet, amelynek végpontja a ketoacidotikus kóma.

Az 1. típusú diabetes mellitus kezelésének néhány módszere már jó eredményeket ad. Természetesen némelyikük még mindig nem érthető - ez a fő hátránya, de ha a hasnyálmirigy mindent kifejlesztett, a betegek fordulnak hozzájuk. Milyen kezelési módszereket alkalmaznak már a fejlett országokban?

1. típusú cukorbetegség kezelése őssejtekkel

A németországi klinikákban a cukorbetegség őssejtekkel való kezelése a legnépszerűbb és sikeres módszer, sok orvos és beteg reményével. A technikáról a honlapunkon részletesen egy külön cikkben olvashat.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése vakcinával

A modern adatok szerint az 1. típusú diabetes mellitus autoimmun betegség, amikor a T-leukociták elpusztítják a hasnyálmirigy béta sejtjeit. Az egyszerű következtetés arra enged következtetni, hogy megszabaduljon a T-leukocitáktól. De ha elpusztítja ezeket a fehérvérsejteket, a szervezet elveszíti a védelmet a fertőzés és az onkológia ellen. Hogyan lehet megoldani ezt a problémát?

Amerikában és Európában jelenleg egy olyan gyógyszert fejlesztenek ki, amely megakadályozza az immunrendszer béta-sejtek pusztulását. A végső vizsgálati fázis folyamatban van Az új gyógyszer egy nanotechnológiai alapú vakcina, amely kijavítja a T-leukociták által okozott károkat, és aktiválja a „jó”, de gyengébb T-leukocitákat. A gyengébb T-leukocitákat jónak nevezik, mivel nem pusztítják el a béta sejteket. A vakcinát az első félidőben az "1. típusú diabetes mellitus" diagnózisát követően kell alkalmazni. A cukorbetegség megelőzésére szolgáló vakcinát is fejlesztenek, de nem szabad gyors eredményeket várni. Minden vakcina még mindig messze van a kereskedelmi felhasználástól.

Az 1-es típusú diabetes mellitus kezelése extrakorporális hemokorrekcióval

Számos németországi klinikán az orvosok nemcsak konzervatív módszerekkel kezelik a cukorbetegséget, hanem a modern orvosi technológia segítségével is. Az egyik legújabb módszer az extracorporalis hemocorrection, amely akkor is hatékony, ha az inzulinterápia nem működik. Az extrakorporális hemokorrekció indikációi - retinopátia, angiopátia, csökkent inzulinérzékenység, diabetikus encephalopathia és egyéb súlyos szövődmények.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének lényege az extrakorporális hemokorrekció segítségével az, hogy eltávolítsuk a szervezetből a diabéteszes érrendszeri károsodást okozó kóros anyagokat. A hatás a vérkomponensek módosításával érhető el annak tulajdonságainak megváltoztatása érdekében. A vért speciális szűrőkkel vezetik át az eszközön. Ezután vitaminokkal, gyógyszerekkel és egyéb hasznos anyagokkal dúsítják, és visszavezetik a véráramba. Az extracorporalis hemocorrection cukorbetegség kezelése a testen kívül történik, így a szövődmények kockázata minimális.

A németországi klinikákban a plazma és a krioferézis kaszkádszűrése az extracorporalis vér hemokorrekció legnépszerűbb típusai. Ezeket az eljárásokat speciális berendezésekben, modern berendezésekkel végzik.

A cukorbetegség kezelése a hasnyálmirigy transzplantációjával és a kiválasztott béta-sejtekkel

A XXI. Századi németországi sebészek hatalmas potenciállal és nagy tapasztalattal rendelkeznek a transzplantációs műveletek terén. Az 1. típusú diabéteszes betegeket sikeresen kezelik a teljes hasnyálmirigy, az egyes szövetek, a Langerhans-szigetek és még a sejtek átültetésével. Az ilyen műveletek korrigálhatják az anyagcsere rendellenességeket, és megelőzhetik vagy késleltethetik a cukorbetegség szövődményeit.

Hasnyálmirigy transzplantáció

Ha az immunrendszer helyesen választja meg a transzplantáció elleni gyógyszereket, akkor az egész hasnyálmirigy transzplantációja után a túlélés aránya az első életév során 90% -ra emelkedik, és a beteg 1-2 évig inzulin nélkül képes.

Az ilyen műveletet azonban súlyos körülmények között hajtják végre, mivel a műtéti beavatkozás során fellépő szövődmények kockázata mindig magas, és az immunrendszert elnyomó gyógyszerek használata súlyos következményekkel jár. Emellett mindig nagy a valószínűsége az elutasításnak.

Langerhans-szigetek és kiválasztott béta-sejtek transzplantációja

A 21. században komoly munka folyik a Langerhans-szigetek vagy egyes béta-sejtek transzplantációjának lehetőségeinek vizsgálata érdekében. A technika gyakorlati alkalmazásához az orvosok még mindig óvatosak, de az eredmények biztatóak.

A német orvosok és tudósok optimistaak a jövőben. Számos tanulmány van a célvonalon, és ezek eredményei biztatóak. Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének új módszerei minden évben életre szóló jegyet kapnak, és nagyon hamar a betegek egészséges életmódot tudnak vezetni, és nem függenek az inzulinbeviteltől.

További információ a németországi kezelésről
hívjon minket a 8 (800) 555-82-71-es ingyenes telefonszámon vagy kérdezze meg a kérdést

Új az 1. típusú kezelés kezelésében

A cukorbetegség következményei és okai

A cukorbetegség teljes szövődményei és következményei a vércukorszint emelkedésével és az akut állapotokkal, valamint egyéb anyagokkal, például tejsavval kapcsolatosak. Egy egészséges testben az anyagcsere-termékek bomlanak és kiválasztódnak a veséken keresztül. De ha egy személynek cukorbetegsége van, és az anyagcsere sérült, ez a „hulladék” a vérben marad. A diabetes mellitus és az 1. típus, valamint a 2. típus akut szövődményei néhány nap vagy óra, és néha percek alatt jelentkeznek.

A betegség krónikus szövődményei fokozatosan fejlődnek ki a betegség ideje alatt, és azok 10-15 éves betegeknél jelentkeznek. Ezek a hatások közvetlenül csak a megemelkedett vércukorszinthez kapcsolódnak. Azonnali okuk a vérerek törékenysége és a végtagokban az idegszálak fájdalmas változása. Először is, a cukorbetegség a legkisebb ereket, a kapillárisokat érinti. Belépnek a szemek retinájába, a vese szűrőibe, a glomerulusokba, a láb bőrébe.

A férfiaknak óvatosabbnak kell lenniük, mint a nők, még akkor is, ha nem túlsúlyosak. Az erősebb nemben a betegséget nem mindig az elhízás okozza: a férfiaknál a cukorbetegség nagyon gyakran öröklődéssel jár. A betegségnek az erősebb nemben történő további lefolyásának másik jellemzője, hogy a betegség külső jelei kisebbek, mint a nőknél, de gyorsabban alakul ki. Ezért az első gyanús tüneteknél a cukor vérvizsgálatát kell elvégezni.

Akut szövődmények

A diabeteses kóma a glükóz - hiperglikémia szintjének drasztikus emelkedése miatt alakul ki. A cukorbetegség egyéb akut szövődményei a ketoazidózis, a hipoglikémiás és a "tejsavas" kóma. Mindegyik komplikáció önmagában és egymással kombinálva fordulhat elő. Ezek tünetei és következményei hasonlóak és veszélyesek: az eszméletvesztés, a szervek munkájának megzavarása. Előfordulhatnak nőknél és férfiaknál, és főként a betegség időtartamával, a betegek életkorával és súlyával kapcsolatosak.

A ketoacidózis gyakrabban fordul elő az 1. típusú betegségben szenvedőknél, és csak súlyos esetekben a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, glükózhiány miatt a szervezetnek nincs elég energiája, és elkezd bontani a zsírokat. De mivel az anyagcsere a betegség hátterében nem rendben van, a feldolgozásuk „hulladékja” felhalmozódik a vérben. A páciensnek van egy aceton légzése, erős gyengesége, gyors légzése.

A hipoglikémia, vagyis a vércukorszint jelentős csökkenése is megfigyelhető a diabetes mellitusban 1 és a 2. típusú betegségben. Az inzulin pontatlan adagolása, erős alkohol, túlzott edzés okozza. Ez a cukorbetegség komplikációja néhány percen belül kialakulhat.

A 2. típusú diabetes mellitusban az ötven feletti embereknél gyakran találhatók hiperosmoláris és "tejsavas" kómák. Az első okozza a felesleges nátrium- és glükózszintet a vérben, a szövődmény több napig kialakul. Egy ilyen páciens nem tudja leállítani a szomjúságát, gyakran urinál. A laktikus kóma kardiovaszkuláris, vese- és májelégtelenséggel fenyeget. Gyorsan felmerül: a beteg vérnyomása jelentősen csökken, és a vizelet kiválasztása megáll.

Szemek: diabéteszes retinopátia

Ennek a betegségnek (általában a 2. típus) egyik veszélyes következménye a myopia és a vakság. A diabeteses retinopátia törékeny a legkisebb kapillárisokra, amelyek áthatolnak a retinában. A hajók elrepedtek, és a szem alján a vérzés végül retina elválasztáshoz vezet. Egy másik komplikáció a lencse zavarosodása vagy a szürkehályog. A retinopátia és a rövidlátás csaknem mindenkinek fordul elő, akik több mint 20 éve betegek.

A cukorbetegeknek emlékezniük kell arra, hogy a retinopátia lassan és fokozatosan alakul ki. Ezért évente egyszer ellenőrizniük kell a látásukat. A szem alapjainak vizsgálata után az orvos meg fogja határozni, hogy az edények mennyire szenvedtek diabéteszben, és meghatározza a kezelést. Azonban, ha a myopia teljesen ki van javítva szemüveggel, ez azt jelenti, hogy nem kapcsolódik a cukorbetegséghez!

Szív- és keringési rendszer: angiopátia

Amikor a véredények falai, beleértve az agyat és a szívét, elveszítik plaszticitásukat, sűrűvé válnak és fokozatosan szűkülnek, a beteg vérnyomása emelkedik. A szívizom cukorbetegségben szenved: a betegek gyakran ritmuszavarokkal és stroke-okkal rendelkeznek. A 2-es típusú betegség egy évvel a betegség után agyvérzéshez vagy szívrohamhoz vezethet! A kockázatot megnövelik az idősebb férfiak és nők, akik túlsúlyosak és a dohányzó betegek.

A cukorbetegség nagyon ártatlan betegség. Ennek következményei néha nagyon hosszúak, és azonnal megjelennek. A betegségben szenvedőknek naponta nyomon kell követniük a nyomást. Ha a cukor jelenlétét ajánljuk a vérnyomás 130 és 85 mm Hg közötti tartományban tartásához. Art.

Nefropátia: vesekárosodás

A szemek mellett a vese az a szerv, amely a legtöbbet cukorbetegségben szenved. A vese szűrőit a legvékonyabb kapillárisok áthatolják, és ha az edények törékenyek, a szűrők is lebomlanak. Nem tisztítják meg a vért a káros anyagokból, de ugyanakkor például a fehérje folyik a vizeletből.

A veséknek óriási biztonsági rése van. A diabetes mellitusban a veseelégtelenség első jelei néha észrevehetővé válnak, amikor a helyzet veszélyessé válik! Ezért cukorbetegség esetén a fehérje vizeletvizsgálatát évente egyszer kell elvégezni.

Polineuropathia: jelek és hatások

A komplikáció fokozatosan alakul ki, gyakran a 2-es típusú betegségben szenvedő dohányzó férfiaknál és elhízott nőknél. Az első jelek éjszaka jelennek meg. Először a páciensnek úgy tűnik, hogy kesztyűt visel a kezén, és a harisnya a lábán át nyúlik, és a bőre alatta prizmák és ég, míg a végtagok zsibbadnak. Az érzékenység fokozatosan teljesen eltűnik az ujjakban és egyidejűleg a lábakban. Úgy érzik, nemcsak a hő, a hideg, hanem az érintés, és később is fájdalom érzik magukat.

Ez a polyneuropathia - perifériás károsodás, azaz "távoli" idegszálak és végződések. Néha a cukorbetegség a karok és a lábak gyengeségét okozza. Bizonyos cukorbetegeket az ízületi fájdalom súlyos fájdalmai okoznak, görcsöket a kezek izmaiban, borjú izmokat és a combizmok.

Mi a cukorbeteg láb?

A „diabéteszes láb” oka az idegérzékenység csökkenése és a lábfejben a vérkeringés csökkenése. Azok, akik évtizedekig cukorbetegségben szenvednek, arra kényszerülnek, hogy féljenek a legkisebb sebtől - egyszerűen nem fogják érezni! Azonban a vérbe dobott kallusz nyílt fekélysé válhat, és egy kis repedés a sarokba piszkos tályoggá válhat. Sokkal veszélyesebb a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek és a bőr és a körmök gombás betegségei esetében.

A súlyos 2-es típusú cukorbetegség hátán a lábon lévő sebek nem csak azért vannak veszélyesek, mert nehezen gyógyíthatók. Idővel egyes szövetek elpusztulnak, trófiai fekélyek jelennek meg (és néha gangrénnel), és a végtagot amputálni kell. Ez a komplikáció gyakoribb az idősebb férfi dohányosoknál. A cukorbetegek számára higiénia kell, hogy legyen, ne viseljen szűk cipőt, és nem kívánatos mezítláb.

Gyakori diabetikus szövődmények

A cukorbetegség megzavarja az emberi szervek munkáját, bár némelyiküket „látványosan” érinti, míg mások „érintőlegesen érintik”. A vérkeringés károsodása miatt a cukorbetegek sztomatitis, gingivitis, periodontális betegségben szenvednek: az ínyeik duzzadnak, lazulnak és egészséges fogak esnek ki. A cukorbetegség a gasztrointesztinális traktusra is hatással van - ezek a máj betegségei, a gyomor terjeszkedése.

1-es és 2-es cukorbetegségben és szexuális szférában szenved. Nőknél, ha nem kezelik, vetélés, koraszülés, néha a magzat meghal a cukorbetegség hatásai miatt. Férfiaknál a 2. típusú diabetes mellitus súlyos formában impotenciához vezet. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő férfiak közel felében megfigyelhető a libidó csökkenése.

Terhességi komplikációk

Bármilyen típusú cukorbetegség különösen veszélyes a terhes nők számára, legyen az a betegség, amelyet a nő szenvedett a terhesség előtt, vagy a cukorbetegség cukorbetegsége. Az elhízás önmagában megnöveli a szövet inzulinigényét, és ha egy terhes nő kettőt eszik, akkor néhány extra fontot ad magának. Általában a szülés után az anyagcsere normális állapotba kerül, de az elhízott nőknél néha a 2. típusú betegség alakul ki.

Az anya és a baba veszélyes cukorbetegsége. A köldökzsinór és a placenta révén túl sok cukrot kap, és a születéskor rengeteg súlya van, és belső szervei nem rendelkeznek idővel. Az anyai megbetegedés hosszú távú hatása az elhízásra hajlamos, különösen a fiúkban, mivel a férfiaknál a cukorbetegség gyakran örökletes.

Cukorbetegség története

A cukorbetegség története lépést tart az emberiség történetével. A cukorbetegség rejtélye az egyik legősibb! Ez csak a modern tudománynak köszönhető, amely magában foglalja a géntechnológiát és a celluláris és molekuláris szerkezetek ismeretét.

  • Cukorbetegség vizsgálata
  • Modern terminológia
  • A cukorbetegség története dátumokban
  • A gyógyszer megváltoztatta a világot
  • Az inzulin előtti időszak
  • Works Sobolev
  • Inzulin felfedezés
  • Indítsa el az inzulint
  • Géntechnológiával módosított inzulin
  • Új szakasz a diabetológia fejlődésében
  • Áttörés az 1. típusú diabétesz kezelésében
  • Áttörés a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében

Az ókor, a középkor és a jelen tudósai és orvosai hozzájárultak a probléma tanulmányozásához. A cukorbetegségről a korunk előtti időszakban ismert volt Görögországban, Egyiptomban, Rómában.

A betegség tüneteinek leírásakor olyan szavakat használunk, mint a "legyengítő" és a "fájdalmas" szavak. Milyen előrehaladást értünk el e betegség tanulmányozása során, és hogy az orvosok miért használják a betegség kezelésének módját?

Cukorbetegség vizsgálata

A cukorbetegséggel kapcsolatos tudományos ötletek története a következő nézetek megváltoztatásához kapcsolódik:

  • víz inkontinencia. Az ókori görög tudósok folyadékveszteséget és telhetetlen szomjúságot írtak le;
  • glükóz inkontinencia. A tizenhetedik században a tudósok kimutatták az édes és íztelen vizelet közötti különbségeket. A "cukorbetegség" szóval először hozzáadták a szót, amely a latin nyelvből azt jelenti, hogy "édes, mint a méz." A hormonális rendellenességek vagy a vesebetegségek okozta cukorbetegséget íztelennek is nevezték;
  • emelkedett vércukorszint. Miután a tudósok megtanulták meghatározni a vérben és a vizeletben a glükózt, először azt találták, hogy a vér hiperglikémiája nem befolyásolja a vizeletet. A betegség új okainak magyarázata segített a glükóz inkontinencia nézetének felülvizsgálatában, kiderült, hogy a vese glükóz visszatartásának mechanizmusa nem zavar;
  • inzulinhiány. A tudósok kísérletileg bebizonyították, hogy a hasnyálmirigy eltávolítása után kialakul a cukorbetegség. Azt javasolják, hogy a vegyi anyagok vagy a "Langerhans-szigetek" hiánya a cukorbetegség kialakulását váltotta ki.

Modern terminológia

Jelenleg a szakértők a cukorbetegséget két fő csoportra osztják:

  • 1. típus - inzulinfüggő.
  • 2. típus - inzulin-független.

A cukorbetegség története dátumokban

Fontolja meg, hogy az orvosok hogyan fejlettek a cukorbetegség vizsgálatában

  • II. e. A görög orvos, Demetrios az Apamániából adta a nevet a betegségnek;
  • 1675. Az ősi római orvos, Areathaus írta le a vizelet cukor ízét;
  • 1869-ben Paul Langergans német orvostanhallgató tanulmányozta a hasnyálmirigy szerkezetét, és felhívta a figyelmet a mirigyben eloszló sejtekre. Később kiderült, hogy a bennük létrejött titok fontos szerepet játszik az emésztési folyamatokban;
  • 1889. Mehring és Minkowski eltávolították a hasnyálmirigyet állatokban, és ezáltal cukorbetegségüket okozták;
  • 1900. Az állatkísérletek során Sobolev felfedezett egy kapcsolatot a cukorbetegség és a hasnyálmirigy funkció között;
  • 1901. A Sobolev orosz kutató bizonyította, hogy az inzulin néven ismert kémiai anyagot hasnyálmirigy-képződmények - a Langerhans-szigetek - termelik;
  • 1920. A táplálkozási csere rendszer kifejlesztése;
  • 1920. Inzulinszekréció kutya hasnyálmirigyszövetéből;
    1921. A kanadai tudósok Sobolev módszereket alkalmaztak, és inzulint kaptak tiszta formában;
  • 1922. Az emberi humán inzulin első klinikai vizsgálata;
  • 1936. Harold Percival osztotta a cukorbetegséget az első és a második típusba;
  • 1942. A 2. típusú diabéteszre ható szulfonil-karbamid alkalmazása antidiabetikumként;
  • 50s. Az első tabletták, amelyek csökkentik a cukorszintet, megjelentek. Elkezdték a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésére;
  • 1960. megkapta a Nobel-díjat az inzulin mérésére szolgáló immunokémiai módszer felfedezéséért;
  • 1960. Meghatározták a humán inzulin kémiai szerkezetét;
  • 1969. Az első hordozható vércukormérő létrehozása;
  • 1972. Prémiumot kap a biológiailag aktív anyagok szerkezetének meghatározására röntgensugarak segítségével. Meghatároztuk az inzulin molekula háromdimenziós szerkezetét;
  • 1976. A tudósok megtanulták, hogyan kell szintetizálni a humán inzulint;
  • 1988. A metabolikus szindróma meghatározása;
  • 2007. A saját csontvelőből származó őssejtek innovatív kezelése. Ennek a fejlődésnek köszönhetően egy személynek hosszú ideig nem kell inzulin injekciót adnia.

A gyógyszer megváltoztatta a világot

Még az inzulin előtti időszakban is, a diabéteszben szenvedők átlagosan negyven évesek voltak. Az inzulin alkalmazása lehetővé tette a betegek életének meghosszabbítását 60-65 évre. Az inzulin felfedezése a világ egyik legismertebb felfedezése és valóban forradalmi áttörés.

Az inzulin előtti időszak

Ősi római orvos Areathaus a Kr. E először leírta ezt a betegséget. Adott neki egy nevet, amely a görögről azt jelentette, hogy „áthalad”. Az orvos gondosan figyelte azokat a betegeket, akik azt gondolták, hogy a nagy mennyiségben fogyasztott folyadék csak átfolyik az egész testen. Még az ókori indiánok is észrevették, hogy a cukorbetegek vizelete vonzza a hangyákat.

Sok orvos megpróbálta nemcsak a betegség okait azonosítani, hanem hatékony módszereket is találni. Az ilyen őszinte törekvések ellenére nem volt lehetőség a betegség gyógyítására, amely a betegeket kínzásra és szenvedésre ítélte. Az orvosok megpróbálták gyógynövény- és bizonyos fizikai gyakorlatokkal kezelt betegeket kezelni. A legtöbb ember meghalt, mint mostanában, autoimmun betegséggel.

A "cukorbetegség" fogalma csak a tizenhetedik században jelent meg, amikor Thomas Willis orvos észrevette, hogy a cukorbetegek vizeletének édes íze van. Ez a tény már régóta fontos diagnosztikai funkció. Ezt követően az orvosok a cukor és a vér magas szintjét fedezték fel. De mi okozza az ilyen változásokat a vizeletben és a vérben? Sokáig rejtély maradt a kérdésre.

Works Sobolev

Az orosz tudósok nagy mértékben hozzájárultak a cukorbetegség vizsgálatához. 1900-ban Leonid Vasiljevics Sobolev elméleti és kísérleti vizsgálatokat végzett az inzulin beszerzésére. Sajnos Sobolevnek nem volt pénzügyi támogatása.

A tudós Pavlov laboratóriumában végezte kísérleteit. A kísérletek során Sobolev arra a következtetésre jutott, hogy a Langerhans-szigetek a szénhidrát anyagcserében vesznek részt. A tudós a fiatal állatok hasnyálmirigyét javasolta a cukorbetegséget gyógyító kémiai anyag elkülönítése érdekében.

Idővel az endokrinológia született és fejlődött - az endokrin mirigyek tudománya. Ekkor az orvosok jobban megértették a cukorbetegség kialakulásának mechanizmusát. Claude Bernard fiziológus az endokrinológia alapítója.

Inzulin felfedezés

A 19. században Paul Langergans német fiziológus gondosan megvizsgálta a hasnyálmirigy munkáját, aminek következtében egyedülálló felfedezés történt. A tudós beszélt a mirigy sejtjeiről, amelyek felelősek az inzulin előállításáért. Ekkor közvetlen kapcsolat jött létre a hasnyálmirigy és a cukorbetegség között.

A huszadik század elején Frederick Banting kanadai orvos és Charles Best orvos segített abban, hogy inzulint kapjon a hasnyálmirigy szövetéből. Kísérletet folytattak egy cukorbetegségű kutyával, amelyben a hasnyálmirigyet kivágták.

Inzulinnal injektálták, és látták az eredményt - a vércukor szintje sokkal kisebb lett. Később az inzulin kezdett kiemelkedni más állatok, például sertések hasnyálmirigyétől. A kanadai tudós által a cukorbetegség gyógyítására irányuló kísérletet tragikus balesetek okozták - két közeli barátja meghalt ebből a betegségből. Erre a forradalmi felfedezésre McDod és Banting 1923-ban elnyerte a fiziológiai és orvostudományi Nobel-díjat.

Még Banting előtt sok tudós tisztában volt a hasnyálmirigy hatásával a cukorbetegség mechanizmusára, és megpróbáltak izolálni egy olyan anyagot, amely befolyásolná a vércukorszintet, de minden kísérletük sikertelen volt. Most a tudósok megértik e hibák okát. A probléma az volt, hogy a tudósoknak egyszerűen nem volt ideje, hogy elkülönítsék a kívánt kivonatot, mivel a hasnyálmirigy enzimek szintetizáltak az inzulin fehérje molekulákká.

Frederic Banting úgy döntött, hogy sebészeti beavatkozás segítségével kiváltja a hasnyálmirigy atrofikus változásait, és védi az inzulint termelő sejteket az enzimek hatásaitól, majd próbálja meg izolálni a kivonatot a mirigyszövetből.

A kísérletei sikeresek voltak. Csak nyolc hónappal az állatkísérletek után a tudósok megmentették az első embert. Két évvel később az inzulint ipari méretekben szabadították fel.

Érdekes, hogy a tudós fejlődése nem fejeződött be, sikerült izolálnia az inzulinkivonatot a fiatal borjak hasnyálmirigyszöveteiből, amelyben az inzulint megfelelő mennyiségben szintetizálták, de az emésztőenzimeket még nem termelték. Ennek eredményeként hetven napig sikerült támogatnia egy cukorbeteg kutyájának életét.

Indítsa el az inzulint

Az első inzulin injekciót egy tizennégy éves önkéntes, Leonard Thompson végezte, aki egyszerűen cukorbetegségben halt meg. Az első kísérlet nem volt teljesen sikeres, mivel az extraktumot rosszul tisztították egy serdülők allergiás reakciója következtében.

A tudósok továbbra is keményen dolgoztak annak érdekében, hogy javítsák ezt a gyógyszert, majd a fiúnak egy második injekciót adtak, ami visszahozza az életet. Az inzulin sikeres használatáról szóló hír egyszerűen egy nemzetközi érzés volt. A tudósok szó szerint feltámadták a súlyos cukorbetegségben szenvedő betegeket.

Géntechnológiával módosított inzulin

A tudósok fejlődésének következő lépése az olyan gyógyszerek feltalálása volt, amelyek ugyanolyan tulajdonságokkal rendelkeznek és ugyanolyan molekuláris szerkezettel rendelkeznek, mint a humán inzulin. Ezt a bioszintézis lehetővé tette, a tudósok bemutatták a humán inzulint.

Első alkalommal az 1960-as évek elején az inzulin mesterséges szintézise szinte egy időben Panayotis Seeyanis-t végzett a Pittsburgh-i Egyetemen és Helmut Zan-nál az RFTI Aachenben.

Az első genetikailag megtervezett humán inzulint 1978-ban Arthur Riggs és Keiichi Itakura szerezte be a Beckman Intézetben a Genentech Herbert Boyer rekombináns DNS-technológiával (rDNS) való részvételével. 1982 (Humulin márka alatt).

Új szakasz a diabetológia fejlődésében

Az inzulin analógok kialakulása a következő lépés a cukorbetegség kezelésében. Ez a betegek életminőségének jelentős javulásához vezetett, és lehetőséget adott a teljes életre. Az inzulin analógok hasonló szabályozást érhetnek el a szénhidrát anyagcseréjében, ami egy egészséges személynek tulajdonítható.

Az inzulin analógok a hagyományos inzulinhoz képest sokkal drágábbak, és ezért nem mindenki engedheti meg magának. Mégis népszerűségük egyre gyorsabb, és ennek legalább három oka van:

  • könnyebb a betegség kezelése és a beteg állapotának stabilizálása;
  • kevésbé gyakori a vércukorszint csökkenése, ami a kóma kialakulását fenyegeti;
  • egyszerűség és könnyű használat.

Áttörés az 1. típusú diabétesz kezelésében

A tudósok egy kis tanulmányt végeztek, melynek során kiderült, hogy egy új kísérleti gyógyszer képes visszajuttatni a szervezet inzulintermelési képességét, és ez jelentősen csökkenti az injekciók szükségességét.

A tudósok egy új gyógyszert teszteltek nyolcvan, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegnél. Anti-CD3 antitestet kaptak, amely megakadályozza az autoimmun reakció kialakulását. A kísérlet során az alábbi eredményeket kaptuk: az inzulin injekció szükségessége 12 százalékkal csökkent, míg az inzulin termelő képessége nőtt.

Az ilyen alternatív kezelés biztonsága azonban nem túl magas. Ez a hematopoietikus rendszer mellékhatásainak következménye. Azok a betegek, akik a klinikai vizsgálatok során bevitték a gyógyszert, influenzaszerű állapotot, beleértve a fejfájást és a lázat is. Jelenleg két független tanulmány készült a gyógyszerről.

Érdemes megemlíteni az Amerikában jelenleg folyó tanulmányokat is. Már elvégeztük az első típusú cukorbetegségben szenvedő állatokon végzett kísérleteket. Egy új gyógyszer teljesen megszünteti a glükózszint folyamatos monitorozásának szükségességét és az inzulin injekciókat. Csak egy adag fog bevenni, ami a vérben kering, és szükség esetén aktiválódik.

Áttörés a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében

A 2. típusú cukorbetegség néhány jelenlegi kezelése a szervezet inzulinérzékenységének növelését célozza. Az amerikai tudósok azonban radikálisan eltérő stratégiát javasoltak a betegség leküzdésére. Ennek lényege a glükóz termelésének lassítása a májban.

Az állatokon végzett kísérlet során azt tapasztaltuk, hogy bizonyos májfehérjék gátlása miatt csökken a glükóztermelés és csökken a vérszintje.

És az új-zélandi tudósok úgy vélik, hogy sikerült jelentős áttörést elérni a 2. típusú cukorbetegség kezelésében. Módszerük a testmozgás és a keratin kivonat alkalmazása.

A tudósok klinikai vizsgálatokat végeztek emberekkel, amelyek során az egyik beteg észrevette az alvás és a koncentráció javulását, míg a másikban észrevehetően csökkent a vércukorszint. Ötven százaléka a cukor szintjének visszaállítása. Túl korai beszélni felfedezésekről, mivel a kutatás még folyamatban van.

Tehát a betegség kezelésében alkalmazott genetikai technológiák valóban csoda. A cukorbetegség jelentősége még mindig nem veszíti el jelentőségét. Minden évben egyre többen válnak áldozatul ebbe a szörnyű betegségbe.

A megfelelő életmód, beleértve a kiegyensúlyozott egészséges étrendet és a mérsékelt fizikai aktivitást, segít megelőzni a betegség előfordulását. Ne maradjon egyedül a problémával, forduljon szakemberhez. Az orvos megveszi a kórtörténetét, hasznos tanácsokat ad, és előírja a legjobb kezelést.

A tudósok nem hagyják abba a kísérletet, hogy olyan gyógyszert találjanak fel, amely teljesen megszabadulhat a betegségtől. De amíg ez megtörténik, ne feledje, hogy a betegség korai felismerése a kulcs a sikeres helyreállításhoz. Ne húzza meg kampányával az orvoshoz, ne végezzen ellenőrzést, és legyen egészséges!

Új gyógyszerek és módszerek a 2. típusú diabétesz kezelésére

Ha egy személy egészséges, hasnyálmirigyje termeli a szükséges mennyiségű inzulint a vércukorszint szabályozásához. Ha ez a mechanizmus meghiúsul, akkor a diabétesz kialakul.

Ha a 2-es típusú cukorbetegségről beszélünk, akkor az előfeltételek az inzulintermelés elégtelensége vagy a test használatának csökkent képessége.

A hasnyálmirigy hormonrezisztencia fő oka a lipidek túlzott felhalmozódása a máj és az izomszövet sejtjeiben. Az a zsír, amely megzavarhatja a teljes folyamatot, amelyben az inzulin a szervezetet megfelelően fogyasztja a glükózt, és tüzelőanyagként használja.

A cukorfelesleg nagy része a véráramban marad, és károsíthatja a test szöveteit, különösen nagy koncentrációban. Emellett a magas vércukorszint:

  • vakság;
  • a vesék patológiái;
  • a szív és az erek betegségei.

Ebből kifolyólag a modern tudósok feladata, hogy új módszert találjanak a zsírtartalom csökkentésére. Az egereken végzett tudományos vizsgálatok során a zsírok eltávolítása a májból lehetséges volt.

Ez segítette a kísérleti állatokat az inzulin megfelelő használatában, és ennek következtében csökkent a vérben lévő glükóz szintje, és megszabadult a cukorbetegségtől.

Mitokondriális disszociációs módszer

Lehetséges, hogy a májsejtekben felesleges zsírt éget egy módosított niklosamid-készítmény, etanol-amin-só segítségével. Ezt a folyamatot mitokondriális disszociációnak nevezik.

Ez hozzájárul a szabad zsírsavak és a cukor gyors megsemmisítéséhez. A mitokondriumok mikroszkópos energiaforrások a test bármely sejtje számára. Gyakran kis mennyiségben képesek égetni a lipideket és a cukrot. Fontos a sejtek normális működésének fenntartása.

A szervezet megfelelő inzulinra való reagálási képességének helyreállításának kulcsa az izomszövetben és a májban a lipidek megszabadulása lesz.

A mitokondriális disszociációs módszer lehetővé teszi a szervezet sejtjeinek a szükséges mennyiségű glükóz fogyasztását. Ez új módja lehet a cukorbetegség gyógyszereinek kezelésére.

Fontos megjegyezni, hogy az alkalmazott gyógyszer a jóváhagyott és biztonságos FDA készítmény mesterségesen módosított formája. A tudósok már régóta keresnek már ismert és teljesen biztonságos gyógyszereket, amelyek kimeríthetik a zsírt a sejten belül.

Egy új, módosított formájú eszköz, bár nem az emberi testhez használt gyógyszer, más emlősökben teljesen biztonságos. Mindezek alapján valószínűleg egy új gyógyszer jó biztonsági profilt kap az emberekben.

A túlzott zsírtartalom a májban nem mindig jelent problémát a túlsúlyos emberek számára. Még normális súly mellett is kialakulhat a cukorbetegség és a zsíros infiltráció.

Ha az ilyen gyógyszereket a 2. típusú cukorbetegség kezelésére használják, akkor a betegek bármilyen súlykategóriát fognak enyhíteni a patológiától.

Gyógyszerek és őssejt-terápia támogatása

Ma a 2. típusú cukorbetegség kezelésében újdonságnak nevezhető támogató terápia. Segít a beteg személy testének, hogy jobban alkalmazkodjon a magas vércukorszinthez. Ebből a célból a cukorszabályozó készítményeket és az új generációs hipoglikémiás szereket alkalmazzák.

Az ilyen alternatív kezelések célja a glükóz és az inzulin egyensúly normalizálása. Ebben az esetben a szervezet sejtjei teljesen normálisnak fogják érzékelni a saját hormonjukat.

És ez utóbbi módszer a legígéretesebbnek tekinthető a cukorbetegség patológiájának megszabadításában, mert a betegség mélyebb okaira irányul.

A 2-es típusú cukorbetegség gyógyszerekkel történő kezelésén túl, a sejtterápiát viszonylag új megközelítésnek nevezzük, hogy megszabaduljunk róla. Az őssejt-kezelés módszere a következő mechanizmust biztosítja:

  • a beteg a sejtterápia középpontjába fordul, ahol a szükséges mennyiségű biológiai anyagot veszik tőle. Lehet, hogy gerincfolyadék vagy kis mennyiségű vér. A végső anyagválasztást a kezelőorvos készíti el;
  • utána az orvosok elkülönítik a sejteket a kapott anyagtól és megszaporítják azokat. Az 50 ezer darabból körülbelül 200 millióan lehet beszerezni, a többszörözött sejteket újra behelyezik a beteg testébe. Közvetlenül a bevezetés után aktívan kezdenek keresni azokat a helyeket, ahol kár van.

Amint a gyengített terület megtalálható, a sejteket az érintett szerv egészséges szövetekké alakítják át. Ez lehet teljesen bármilyen szerv és különösen a hasnyálmirigy.

A 2-es típusú cukorbetegség őssejtekkel való kezelésében lehetséges a beteg szövetek helyettesítése egészségesekkel.

Ha a patológia nem túl elhanyagolt, akkor a 2. típusú cukorbetegség kezelésére szolgáló új módszer segít abban, hogy teljesen elhagyja az inzulin injekciók további alkalmazását és a hipoglikémiás gyógyszerek terápiáját.

Ha úgy véljük, hogy a sejtterápia jelentősen csökkenti a szövődmények valószínűségét, akkor ez a módszer valódi üdvösség lesz a cukorbetegek számára.

Monoterápia és szálhasználat

A 2-es típusú cukorbetegség új kezelési módszerei nemcsak a gyógyszerek, hanem a rostok használata is elvégezhetők. A szénhidrát anyagcsere rendellenességei esetén van feltüntetve.

A növényi cellulóz miatt a bélben a glükóz felszívódás csökken. Ugyanakkor csökken a vérben lévő cukor koncentrációja is.

A növényi rostokat tartalmazó termékek:

  1. a diabéteszes felhalmozódott káros anyagok és toxinok eltávolítása a szervezetből;
  2. felszívja a felesleges vizet.

A szál különösen fontos és hasznos azoknak a betegeknek, akik túlsúlyosak a 2. típusú diabétesz miatt. Amikor a rost az emésztőrendszerben megduzzad, telítettséget okoz és segít csökkenteni a kalóriabevitelet anélkül, hogy fájdalmas éhségérzet alakulna ki.

Különösen újdonság ebben a megközelítésben, mert a 2-es típusú cukorbetegségű étrend mindig csak a táplálkozás alapelveit biztosítja.

A cukorbetegség kezelésének maximális eredménye akkor érhető el, ha kábítószereket használ, és összetett szénhidrátokkal szálakat fogyaszt. A 2-es típusú cukorbetegek étrendjében minimális burgonya legyen.

Ezenkívül a hőkezelés előtt alaposan átitatják. Fontos továbbá a fogyasztott könnyű szénhidrátok mennyiségének figyelemmel kísérése:

Naponta legfeljebb 1 alkalommal kell fogyasztani. Bármely térfogatban a beteg sütőtök, uborka, cukkini, káposzta, padlizsán, sóska, bikaviadal, leveles saláta és paprika lehet.

Ez a növényi étel különösen nagy a rostokban. Továbbá nem felesleges lesz a cukrozatlan bogyók és gyümölcsök használata. De a datolyaszilva, a banán és a füge leginkább csak ritkán eszik.

Ami a péksüteményeket illeti, az asztalon kis mennyiségben kell jelen lenniük. Ideális - kenyér kenyérrel. A gabonaféléket és a gabonafélék termékeit az ezekben lévő rost mennyisége alapján kell kiválasztani. Nem felesleges lesz a hajdina, a kukoricaszem, a zabpehely és az árpa.

Figyelembe véve a monoterápiát, mint új kezelési módszert, meg kell említeni az alapelvek kötelező és szigorú betartását. Ezért fontos:

  • csökkenti a sótartalmat;
  • csökkentse a növényi zsír mennyiségét;
  • Ne fogyasszon 30 ml-nél több alkoholt naponta;
  • a dohányzás megszüntetése;
  • vegyen biológiailag aktív gyógyszereket.

A cukorbetegség komplikációinak megelőzése érdekében a monoterápia tiltja a zsíros halak, a hús, a sajt, a kolbász, a búzadara, a rizs, a szóda, a lekvár, a lé és a sütés étkezését.

Forradalom az 1. típusú diabétesz kezelésében

Az új polimer borítékban lévő kapszulázott hasnyálmirigy-sejtek teljesen helyettesíthetik az 1. típusú diabéteszben a szokásos inzulin injekciókat.

A bostoni tudósok által javasolt egyedülálló anyaganyag lehetővé teszi, hogy a beültetett sejtek ellenálljanak az immunrendszer támadásainak, és hosszú ideig biztosítsák a szervezet inzulin szükségleteit.

Két tisztelt folyóirat - Nature Medicine és Nature Biotechnology oldalain - a kutatók azt jelentették, hogy egy kísérleti implantátum béta sejtekkel 6 hónapig maradt az egerek testében, és továbbra is inzulint termelt, amely a hormon injekciókat 100% -kal helyettesítette.

Az 1-es típusú diabetes mellitus az inzulint termelő hasnyálmirigy sejtek saját immunrendszerének megsemmisítésének eredménye. Az inzulin szintetizálásának képessége nélkül a szervezet már nem tudja ellenőrizni a glükóz cseréjét, amely kezelés nélkül súlyos szövődményekhez vezet.

Most az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknek naponta többször kell ellenőrizniük a cukrot, és injektálniuk kell az inzulint. Eddig az egyetlen alternatíva csak a szigetsejt-transzplantáció, amely további gyógyszereket igényel, és még mindig nem ad egy személynek örök szabadságot az injekcióktól.

Bár az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél már hasonló eljárások zajlottak le, sikereik korlátozottak, mivel az immunrendszer végül elpusztítja az idegen sejteket, még a modern, kifinomult immunszuppresszív kezelések ellenére is.

Ezért folytatódik az implantált sejtek védelmének aktív keresése az egész világon.

Az immunrendszert trükköző biomateriális

A Massachusetts Institute of Technology és a Harvard Egyetem kutatói, valamint a Boston Gyermekkórház munkatársai egy új biológiai anyagot fejlesztettek ki és teszteltek az állatokon, amelyek segítenek a beültetett sejteknek „elrejteni” a befogadó immunrendszerét.

Az implantátumok gyártásához új módszerrel alkalmazták a szigetek sejtjeit, amit Harvard professzor Douglas Melton (Douglas Melton) ír le. Az alginsavszármazék (alginát) alkalmasnak bizonyult a biomolekulák védelmére.

Egy alginát alapú gél segítségével sikerült a szigetsejteket sikeresen kapszulázni anélkül, hogy károsítanánk őket. Ez azzal magyarázható, hogy a polimer gél lehetővé teszi, hogy a tápanyagok (szénhidrátok, fehérjék) szabadon lépjenek be a sejtbe, így teljes mértékben él és reagál a szervezetben bekövetkező változásokra.

A probléma az, hogy a szokásos alginát nem védi a sejteket az immunrendszer támadásától, így az implantálható sejtek gyorsan megálltak és meghaltak, és az implantátum meggyógyult.

Az új polimer variánsokkal kísérletezve a tudósok különféle kis molekulákat csatoltak a polimer lánchoz abban a reményben, hogy védik az immunsejtek tartalmát. És először a történelemben tették meg: a kapszulázott sejtek a rágcsálók testében éltek legfeljebb 6 hónapig!

Egy új biopolimert építettek a triazol-tiomorfolin-dioxid (TMTD) alapján.

Ha a dolgozó egerek 174 napig éltek az egerek testében, a főemlősöknél eddig csak a TMTD üres héját ellenőrizték. Az eredmény ígéretes volt: legalább hat hónappal hegesedés nélkül.

„Most már nagyon fontos, hogy lássuk, mennyi ideig élnek a sejtek a főemlős testben. Ha képesek vagyunk reprodukálni a majmokban, majd az emberekben kapott eredményeket, akkor biztonságosan beszélhetünk az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének forradalmáról ”- mondta Dr. Sarah Johnson a JDRF-től.

Ha minden jól megy, akkor a jövőben a cukorbetegség kezelésére elegendő, ha néhány hónapon belül kapszulázott sejteket intraperitoneálisan beadunk. És mindent: a cukor megbízható irányítás alatt áll.

Új módszerek az 1. típusú diabétesz kezelésére (Jurij Zakharov)

A Zakharov Yu A. A. (MD, Ph.) Könyv szerzője 14 éves korában diagnosztizálták az 1. típusú cukorbetegséget. Ez meghatározta a sorsát. 2000-ben az NTSH RAMS szabadalmat kapott: "Az 1. típusú diabetes mellitus kezelésére szolgáló módszer". Sok éves tapasztalat azt mutatja, hogy az inzulinterápia eltörlése lehetséges, csak a kezelés időtartamának és az egyéni megközelítésnek a kérdése. Az őssejtterápia alkalmazása csökkentette a kezelési időt 36 hónapra.

Tartalomjegyzék

  • A szerzőről
  • Előszó.. Olvasható könyvek
  • belépés
  • 1. típusú diabétesz
  • A hipoglikémia nagyon súlyos!

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének új módszerei (Jurij Zakharov) című könyvének bevezető töredékét könyvpartnerünk - a Liters cég - biztosítja.

1. típusú diabétesz

Ez egy nagyon súlyos betegség. Ha úgy dönt, hogy harcolni akar vele, akkor fel kell készülnie egy nehéz és hosszú útra. Semmi sem tehető gyorsan és azonnal itt. Minden a leggyakoribb fiziológián alapul, a testnek normális ciklus-megújulási ciklusa van, a különböző fázisú őssejtek 90 és 120 nap között mozognak, és rendkívül ritka az igazi változások nyomon követése az elmúlt 36 hónapban high-tech módszerek alkalmazása nélkül. Ez kedvező körülmények között és a társbetegségek hiányában van.

Először is, a széles értelemben vett cukorbetegség a szervezetben a glükóz anyagcseréjének megsértése.

1. A vércukorszint:

• Emésztőrendszer (gastrointestinalis traktus) FOOD;

• a májból (a máj szintetizálja a glükózt).

2. A vérből a glükóznak be kell lépnie a sejtekbe, áthaladva az "átjárón" - a sejtmembránon, a következő módon:

3. A hasnyálmirigy endokrin része speciális B-sejtekkel rendelkezik, amelyekből a hormon inzulin belép a vérbe és kötődik a receptorához, egyetlen molekulát hoz létre. Egy „átjáró” nyílik meg a sejtfalban, és a glükóz belép a cellába. Miért írtam ezt? Annak igazolására, hogy a szervezetben a glükóz anyagcseréjének zavarása különböző okokból és forgatókönyvekből eredhet:

• csökkentette / teljesen leállítja az inzulin hormon termelését a hasnyálmirigyben;

• az inzulin nem kötődik a receptorhoz.

Mi történik, ha ez megtörténik? A glükóz nem lép be a sejtekbe, és a sejtek az élet és a halál szélén vannak. Ugyanakkor a glükóz nagyon sok a vérben. A szervezet megpróbál átállni az alternatív "élelmiszerforrásokra", a zsírszétválásra, glükóz használata nélkül, és ugyanakkor a szervezetben felhalmozódnak a káros metabolitok (anyagcsere termékek). Ugyanakkor a glükóz nem tűnt el sehol, a testben van, és elkezdi szó szerint telíteni a véredények falát, ami atherosclerosishoz, rugalmasságvesztéshez vezet. Az idegszálak is szenvednek. A szervezet a vese által kiválik a glükózt (ezért nevezik a „vese küszöböt”), ha a glükózszint eléri a 10-11 mmol-ot. Ezzel egyidejűleg a vizelet növekszik (ez az oka annak, hogy a gyerekek a megnyilvánulás előtt „gyakran a WC-be futnak”), és nagy szomjúság van. Nem az ősi időkben ez a feltétel "diabétesz" volt.

Csak a hasnyálmirigy munkájáról

A hasnyálmirigy endokrin és exokrin szerv. Egy nagy része emésztést, nagyon agresszív emésztőenzimeket állít elő, amelyek készen állnak arra, hogy bármit lebontanak. Néha ez a legnehezebb szövődményekhez vezet, amikor ön-emésztés és hasnyálmirigy-nekrózis jelentkezik. De kevesen tudják, hogy ezt az életveszélyes állapotot gyakran csak zsíros ételek segíthetik, sőt, vannak olyan esetek, amikor 1 evőkanál majonéz akut pancreatitishez és hasnyálmirigy-nekrózishoz vezetett! Múmiák, még mindig meg kell magyaráznom, hogy miért nem kell egy kis (különösen) gyermeknek salátákat majonézzel szezonálni?

A hasnyálmirigy második része inzulin sejteket (sziget) tartalmaz, és a hormon inzulint közvetlenül a vérbe hozza. Valójában egy kicsit bonyolultabb: a hasnyálmirigy „proinsulint” termel: ezek két aminosav lánc, egy harmadik, C-peptid. A vérben a proinsulin önmagában és a C-peptidben van felosztva. Innen jön egy kedvenc elemzése a „bazális” C-peptidről, amellyel megítélhetjük, hogy mennyi saját inzulint termelnek.

Itt, a hasnyálmirigyben más fontos anyagok is előállíthatók, és mindenekelőtt a glükagon, ami felemeli a vér glükózszintjét, szó szerint szorítva a májból.

FIGYELEM! Az inzulin fehérje. Ezt fontos megjegyezni, hogy megértsük néhány nagyon súlyos étrend-korlátozás logikáját. Tehát a legegyszerűbb példa: korai korban a tehéntej táplálása. Ilyen gyermekeknél a szarvasmarha-tejsavófehérje immunrendszere megtalálható, de a legrosszabb a tehéntejfehérje (béta kazein) szerkezete hasonló a hasnyálmirigy sejtjeivel, és a kazein és a B sejtek elpusztulnak.

Ha még mélyebbre ásod, akkor az egyik legérdekesebb nagyszabású tanulmányhoz kell fordulnod, amiből úgy tűnik, hogy az összes autoimmun betegségnél annál inkább kifejeződik az autoimmun reakció, annál több fehérje lép be a szervezetbe. Lásd: A kínai tanulmány (The China Study) a Colin Campbell által 2004-ben írt népszerű könyv.

Az inzulin biológiai hatása elsősorban a cukor felszívódásának felgyorsításában rejlik, melyeket a szervezetben csak a glükózmolekula képvisel. A glükózt energiára használják, amely nélkül a szervek és szövetek nem tudják elvégezni feladataikat. Az inzulin elősegíti az aminosavak belépését a sejtekbe, amelyek a fehérjemolekulák építőkövei, azaz az inzulin a fehérjék felhalmozódását is okozza a szervezetben. Az inzulin is megtakarít és felhalmozódik a testben. Ez nagyon figyelemre méltó az inzulin túladagolásánál, és fordítva - ezért ragaszkodunk ahhoz, hogy a gyermeket minden héten mérjék meg, és ezt az információt a glikémiában írják be.

A betegség megnyilvánulásának fő oka

A trigger mechanizmus lehet:

1. Megértem, hogy mindenki rám bukkan, de ez igaz, néha a vakcinázás megnyilvánulást vált ki. Ez nem jelenti azt, hogy nem szabad megtenni - szükséges, de először látogasson el az immunológusba, és beszéljen vele a lehetséges kockázatokról.

2. Fertőzött fertőzések:

• bárányhimlő, kanyaró és más herpesz vírusos fertőzések;

Itt szeretnék többet maradni. Jelenleg a bél mikroflóra iránti érdeklődés és az emberi egészségre és a betegségre gyakorolt ​​hatása széles körben elterjedt. Új tények merültek fel, jelezve, hogy a bél biocenózis nemcsak a gyomor-bélrendszer (GIT), hanem az elhízás, a cukorbetegség, az allergiás és az autoimmun betegségek betegségeihez is kapcsolódik. A közelmúltban végzett tanulmányok sok betegség patogenezisének alapos megértését „rázta meg”, és a humán mikrobiota mélyreható vizsgálatának kiváltó tényezőjeként szolgált. A fejlődést az új molekuláris genetikai technológiák fejlesztése segítette elő, amelyek lehetővé teszik a baktériumok számos típusának azonosítását, amelyek nem alkalmasak a tenyésztésre. 2008-ban elindult a globális humán mikrobióma (HMR) projekt, amelynek célja az emberi testben élő baktériumok genomjának megfejtése.

Mi az oka ennek a bélnek? Michael Nauck (Németország), cukorbetegek és egyéb endokrin betegségekben szenvedő betegek szakosodott kórházának igazgatója, a glukagonszerű peptid-1 (GLP-1), a bél nyálkahártya által termelt hormon (incretin), többoldalú és jelentős anti-diabéteszes hatással. Ennek hatásai a következők: a) a glükóz-függő inzulinotróp hatás; b) glukagonosztatikus hatás; c) étvágytalanság / teljességérzet kialakulása, ami az elfogyasztott élelmiszer mennyiségének csökkenéséhez és a testtömeg csökkenéséhez vezet; d) a hasnyálmirigy-szigetek növekedésének ösztönzése, differenciálása és regenerálása.

Jelenleg bebizonyosodott, hogy az első életévekben kialakuló test normális szimbiotikus mikroflórája az egyik vezető szabályozó tényező, amely biztosítja a gyermek alkalmazkodását az extrauterine életkörülményekhez, az homeosztázis fenntartásához, az immunrendszer morfofunkcionális érleléséhez és az immunválasz neuroendokrin szabályozásához [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V. M. és munkatársai, 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G. A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Ugyanakkor a kisgyermekek mikrobiotikus képződésének megsértése elkerülhetetlenül befolyásolja fejlődésüket, egészségi állapotukat és ellenállásukat. Ebben az esetben a gyermek testének fő biotópjainak mikrobiocenózisainak összetételében bekövetkező diszbiotikus változások (vastagbél és oropharynx) a krónikus mérgezéssel, az anyagcsere-rendellenességek kialakulásával, a szöveti hipoxiával, az immun- és neurohumorális rendellenességekkel kapcsolatos fiziológiai állapotában bekövetkező változások előfutárai [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Coxsackie B vírus;

3. Professzionális érintkezés a peszticidekkel, amino-vegyületekkel.

4. A hasnyálmirigy trauma (ütközés következtében).

6. Erős félelem, ideges stressz.

A genetikai hajlamú gyermekeknél a vírusfertőzés aktiválja a Langerhans szigetsejtek elleni antitestek képződését. Ezek az ellenanyagok elpusztítják az inzulinképző sejteket, de a diabetes mellitus jelei csak akkor jelennek meg, ha a béta sejtek több mint 80% -a eltűnik. Ebben a tekintetben a betegség kezdete és a klasszikus tünetek megjelenése között hónapok és akár évek is lehetnek.

A himlővírusokat, a Coxsackie B-t, az adenovírust úgy tekintik, hogy tropizmussal (kapcsolatban) állnak a szigetszövet hasnyálmirigyszövetével. A vírusfertőzés utáni szigetek pusztulását a hasnyálmirigy sajátos változásai igazolják "inzulin" formájában, a limfocitákkal és a plazma sejtekkel való infiltrációban kifejezve. Amikor a "vírusos" cukorbetegség előfordul, a vérben a szigetek szövetére keringő autoantitestek detektálódnak. Általában 1-3 év elteltével az antitestek eltűnnek.

Az embereknél a leggyakrabban vizsgált összefüggések a cukorbetegséggel a mumpsz, a Coxsacke B, a rubeola és a citomegalovírus vírusok. A mumpsz-betegség és a cukorbetegség kapcsolatát már 1864-ben észleltem. A későbbiekben számos tanulmány megerősítette ezt a szövetséget. Mumpsz-járvány után 3-4 éves időszakot figyeltek meg, majd a diabétesz gyakran megnyilvánul (K. Helmke és mtsai., 1980).

A veleszületett rubeola szorosan kapcsolódik az I. diabétesz későbbi fejlődéséhez (Banatvala J. E. és mtsai., 1985). Ilyen esetekben a cukorbetegség a betegség leggyakoribb következménye, de a pajzsmirigy és az Addison-kór autoimmun betegségei is előfordulnak vele együtt (Rayfield E. J. és mtsai., 1987).

A citomegalovírus (CMV) gyengén kapcsolódik az I-es cukorbetegséghez (Lenmark A. és mtsai., 1991). A CMV-t azonban cukorbetegségben szenvedő betegek cytomegalovírus fertőzésben szenvedő betegek és a disszeminált CMV-fertőzésben meghalt 45 gyermekből 20-ban találták meg (Jenson A. B. és mtsai., 1980). A CMV genomiális szekvenciáit a betegek 15% -ánál találták meg a limfocitákban, akik nemrégiben I-es cukorbetegségben szenvedtek (Pak.

A Diabetes folyóiratban a norvég tudósok az 1-es típusú cukorbetegség etiológiájával kapcsolatban új munkát tettek közzé, a szerzők képesek voltak kimutatni a vírusfehérjéket és az enterovírus RNS-jét az újonnan diagnosztizált diabéteszben szenvedő pancreas szövetekben. Így a fertőzés és a betegség fejlődése közötti kapcsolat egyértelműen bizonyított. Az enterovírus 1 kapszidfehérje (kapszid-fehérje 1 (VP1)) jelenlétét és a fő hisztokompatibilitási komplex antigének termelésének növekedését a sejtekben immunhisztokémiailag igazoltuk. A biológiai mintákból származó enterovírus RNS izolálásához a PCR és a szekvenáló eljárás módszerét használtuk. A kapott eredmények azt is megerősítik, hogy a hasnyálmirigy gyenge gyulladása az enterovírus-fertőzéssel járul hozzá az 1. típusú diabetes mellitus kialakulásához.

Azt javaslom, hogy mindenki végezzen mikrobiotát Európában, ahol csak lehetséges. Miért nem Oroszországban? Jó szervezet van: az Atlas, ezt elemzi és értelmezi. De van különbség. Európában, amikor az adatokat hozzám juttatják, minden világos, a mikroflóra kvalitatív és mennyiségi állapota az űrlapon van feltüntetve. Az „Atlaszban” van egy oldala a személyes fiókjában, amely szó szerint azt mondja: „többből (melyből?) A normál mikroflóra csoportjai három (nincsenek jelezve)”. És mit kell tennem egy ilyen következtetéssel?

Az 1-es típusú cukorbetegség etiológiájának és patogenezisének jellemzői - sokoldalú inzulin

Az 1-es típusú cukorbetegség olyan genetikailag prediszponált személyek autoimmun betegsége, amelyben a krónikusan előforduló limfocita inzulin a β-sejtek pusztulásához vezet, majd az abszolút inzulinhiány kialakulása következik be. Az 1. típusú diabétesz hajlamos a ketoacidózisra.

Az új vizsgálatok kimutatták, hogy a β-sejtek gyulladásos támadásában részt vevő immunsejtek száma változó, és ez a változás az egyes betegek szintjén történik. Ennek eredményeként két különböző inzulinprofilt azonosítottak, amelyek differenciálisan agresszívek, és ezért speciálisan tervezett terápiás megközelítéseket igényelhetnek a betegség progressziójának lassítására. Ezenkívül az eredmények abban is különböznek, hogy egy agresszívabb forma (a „CD20Hi”) összefüggésben van a β-sejtek jelentős veszteségével és a betegség korai megjelenésével (13 év), valamint a maradék β-sejtek nagyobb arányának megőrzésével. Ebben a felülvizsgálatban ezeket az új eredményeket magyarázzák, és ezek következményeit a jövőbeni kezelések szempontjából értékelik.

"Az emberi hasnyálmirigy összpontosítása: új paradigmák az 1. típusú diabétesz megértéséhez."

Nem tudunk mindent, és nem találjuk meg az endokrinológus tudásának szintjét!

A betegek biztosak abban, hogy az orvosok (tudósok) mindent tudnak. Nem. Amikor a cukorbetegség etiológiájáról és patogeneziséről beszélünk, nem szabad elfelejtenünk, hogy a testünk munkájának csak egy kis részét ismerjük. Minden évben egyre többet tanulunk. Miért írtam ezt? Próbáld meg a kíváncsiságot a tudomány doktorával (bármelyikével) és a 4. évfolyam hallgatójával beszélni. A tudományok doktora az első dolog, hogy elmondjam, hogy a végéig egy adott jelenség mechanizmusai nem ismertek, tanulmányozni kell őket. 4. év diák... mindent tud! Meglep, amikor néhány endokrinológus inzulinnal vagy 2-es típusú cukorbetegséggel, hipoglikémiás gyógyszerekkel írja elő az inzulin-helyettesítő terápiát, biztosak abban, hogy mindent tudnak, és nem lehet másképp!

Az elmúlt 20 évben már sokszor meg voltam győződve arról, hogy az általam leírt (és közzétett) észrevételeket később a külföldi tanulmányok publikációi megerősítették, „világítóink” nem próbálnak visszahívni. Szeretném ismét felhívni az embereket - olvassa el magad, tanulmányozza magát, a kerület endokrinológusa nem a végső igazság. Itt például egy olyan cikk, amely a 2. típusú cukorbetegséggel kapcsolatos teljesen váratlan megállapításról szól, csak próbálkozzon az endokrinológussal: ez igaz a 2-es típusú cukorbetegségre? Végtére is, néhány orvos szempontjából ez egy teljes „karlatanizmus”:

„A Texasi Egyetem Orvostudományi Karának (Houston, USA) kutatói kimutatták, hogy az amiloid fehérje részt vesz a 2. típusú cukorbetegség patogenezisében. Ez a fehérje a hasnyálmirigy sejtjeiben klasztereket képez, hasonlóan az agyban kialakuló Alzheimer-kórhoz, és idővel elpusztítja az inzulint termelő sejteket. Ezeknek az amiloid szerkezeteknek az egerek hasüregébe történő injektálása diabétesz tünetei kialakulásához vezetett. Így a cukorbetegségnek sok közössége lehet a prionbetegségekkel, amelyekben a fertőző ágens fehérje. A The Journal of Experimental Medicine folyóiratban megjelent tudományos cikk.

Az amiloidózis speciális esetei azok a prionbetegségek, amelyekben a szervezetben az amiloid fehérjék aggregálódnak, nem önmagukban, hanem fertőzés eredményeként. Az a tény, hogy az amiloid fehérjék képesek a "típusú" fehérjéket "elrontani", azaz a normálisan működő fehérjék aggregálódását kényszeríteni. Így az amiloid fehérjék fertőző ágensként működhetnek - ezekben az esetekben prionoknak nevezik őket. Néhány amiloidózis esetében kimutatták, hogy a betegség kialakulása a prionfertőzésnek köszönhető. Ezek közé tartozik például a kannibál betegség és az őrült tehén betegség.

A második típusú cukorbetegségben az IAPP amiloid fehérje (szigetelt amiloid polipeptid) klaszterei is képződnek a hasnyálmirigy sejtjeiben. Az IAPP plakkok valószínűleg az inzulint termelő β-sejtek halálát okozzák a hasnyálmirigyben. Ez a betegség egy bizonyos szakaszában az inzulinhiány kialakulásához vezet.

Általában a második típusú cukorbetegség az elhízás és az ülő életmód hátterében alakul ki, de előfordulásának molekuláris mechanizmusa nem teljesen világos. A tudósok azt sugallják, hogy az IAPP fehérje részt vesz a cukorbetegség patogenezisében, és amyloid átalakulása a betegség tüneteinek kialakulásához vezethet. Ebben az esetben az IAPP fertőző ágensként szolgálhat, amely "cukorbetegséget hordoz".

A szerzők tesztelték hipotézisüket az emberi IAPP-t termelő transzgenikus egerekről - a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának modelljéről. 12 hónapos korukban ezek az egerek a hasnyálmirigyben plakkokat képeznek és cukorbetegséget okoznak. A tudósok elkészítették a régi egerek hasnyálmirigyének kivonatát, és befecskendezték azt a fiatal egerek hasüregébe, akiknek még nincsenek a betegség tünetei. Ennek eredményeként a hasnyálmirigyben lévő fiatal egerek gyorsan kialakultak az IAPP és a vércukorszintek csoportjaiból. Ha az IAPP aggregátumokat korábban eltávolították az extraktumból antitestekkel, ez a hatás nem volt megfigyelhető.

A vércukorszint normális szintje egy egészséges emberben, és cukorbetegségben szenved 1

Tudatosan két lehetőségre osztottam az arányt. Természetesen az 1-es cukorbeteg személynek törekednie kell a normára, és meg kell tartania a célértékek kompenzációját, de ezek a mutatók a valós életben eltérnek a táblázat értékétől.

A WHO diagnosztikai kritériumai szerint a norma (mmol):

• egész (kapilláris) 3.3 - 5.6;

• vénás (plazma): 6.1.

Most vizsgáljuk meg az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a több mint 3 éves tapasztalattal rendelkező glikémiát.

Az 5 mmol alatti glikémiás szinten a szervezet reagál a HYPOGLYCEMIA-ra!

A 8 mmol feletti glikémiás szinten a szervezet reagál a HYPERGLYCEMIA-ra!

Az elméleti szakemberek (a kerületi klinika endokrinológusai) nem fognak egyetérteni velem, de azok, akik hosszú ideig inzulinban voltak, megerősítik, hogy ez így van. Ezért fontos, hogy a folyosó minden áron 5–7,5 mmol legyen, majd nem lesz komplikáció.

Ezen túlmenően, bizonyos esetekben, nemcsak a helyettesítő terápia, hanem az 1. típusú diabétesz kezelésére is, a célértékek 8-9 mmol-ra fordulhatnak. Ez egy speciális terápiás folyamat hátterében történik, amikor a „természetes stimuláció” szükséges, a hasnyálmirigy szigetei részének regenerálására. Más esetekben a saját C-peptid szintjét csak diagnosztizálásra használják. Mind a "bazális", mind a "stimulált".

Diagnosztika, 1. típusú diabétesz megnyilvánulása és értékes idő elvesztése

Szinte minden szülő biztos abban, hogy a diagnózis hibás. Azonban az a tény, hogy a gyerekek általában egy sürgősségi helyiségben tartózkodnak a kórházba, intenzív terápiában, amelynek glikémiás szintje kb. 20 mmol, és az orvosok kénytelenek az inzulin beadásával sürgősen megmenteni a beteg életét.

Itt nem olyan egyszerű. Gyakran előfordul, hogy a beteg a kórházból történő kiürülést követően azonnal elkezd hipotámasztani (a glikémiás szint jelentősen csökken), az inspirált szülők csökkentik vagy akár teljesen megszüntetik az inzulint - a vércukorszint 3-4 mmol alatt van! És menj az úgynevezett "nászútra", amely több hónapig tarthat. Ez idő alatt gyógyítók, orvosok keresnek, akik nem erősítik meg a diagnózist, és így tovább. Ezután a glükémia szintje elkezd növekedni, és... élethosszig tartó inzulin terápia.

De ha azok, akik "diabetes előtti" vagy "nászút" állapotban vannak, vagy akár az inzulin legalacsonyabb adagjainál, a bemutatót követő első 120 napban kapcsolatba léptek velünk, minden más lehetett volna. Nézzük meg.

Két részre osztható:

1. Elsődleges diagnózis.

Ha üres gyomorban a glikémiás szint emelkedését észlelik (legalább 8 óra étkezés vagy ivás nélkül), orális glükóz tolerancia vizsgálatot végeznek. Ha 2 óra elteltével az értékek nagyobbak, mint 11 mmol, akkor a cukorbetegség beállítása. Ha 7-11 mmol - csökkent a glükóz tolerancia.

2. A diagnózis megerősítése / ellenőrzése. Az 1. típusú diabetes mellitus markerei:

genetikai - HLA DR3, DR4 és DQ. A cukorbetegség kialakulásának lehetőségének felmérésében a HLA rendszerben (humán leukocita antigének) vizsgált polimorfizmusok vizsgálata bizonyos szerepet játszik. Hisztokompatibilitási antigének (HLA-komplex) - olyan emberi rendszer, amely gének és termékeik (fehérjék) komplexéből áll, amelyek különböző biológiai funkciókat hajtanak végre, és mindenekelőtt az immunválasz genetikai ellenőrzését és a válaszokat megvalósító sejtek közötti kölcsönhatást. Ezt az elemzést az "Invitro" vagy "Gemotest" laboratóriumban adjuk meg, előnyösen egy végleges genetikát;

• immunológiai: glutaminsav dekarboxiláz (GAD), inzulin (IAA) és Langerhans szigetsejtek elleni antitestek (ICA). A celluláris és humorális immunitás kiterjesztett immunológiai vizsgálata (192-es profil az Invitro rendszerben);

• anyagcsere: glikohemoglobin A1, az inzulinszekréció első fázisának vesztesége intravénás glükóz tolerancia vizsgálat után.

A WHO (1981) ajánlásai szerint a cukorbetegség diagnózisa akkor elfogadható, ha az éhomi vércukorszint meghaladja a 120 mg-ot, és az étkezés utáni vércukorszint 180 mg felett van (vénából származó vér). Mivel ezeket az értékeket különböző orvosi központok és szerzők értelmezik másképp, kétséges esetekben célszerű glükóz tolerancia tesztet végezni.

A vércukorszint első meghatározása után az üres gyomorban lévő személy 75 g glükózt (szőlőcukor) 300 ml vízzel hígít. Az oldatot lassan 10 percen át ittasuk. A következő vércukorszint meghatározásokat 60 és 120 perccel az oldat kezdete után végezzük.

Ha az üres gyomorban vett kapilláris teljes vérben a cukortartalom meghaladja a 6,6 mmol-ot, és 2 órával a terhelés feletti 11 mmol / l felett, ez megerősíti, hogy a beteg cukorbeteg. A glükóz tolerancia megsértése jelzi, ha az üres gyomorban vett vércukor-tartalom 6,6 mmol alatt van, és a vércukorszint 2 óra elteltével 7,7 mmol és 11 mmol között van.

Negatív (azaz nem a cukorbetegség diagnosztizálásának igazolása) glükóz tolerancia tesztet veszünk figyelembe, ha az üres gyomorban vett vércukor 6,6 mmol alatt van, és a 2 óra elteltével vett vérben 7,7 mmol alatt van.

Nemzetközi tanulmányokban gyakori, hogy az MMTT-t használjuk a vérben lévő C-peptid koncentrációjának számszerűsítésére, mint „arany standard” a ß-sejtek szekréciós funkciójának értékelésére [Greenbaum S., 2008]. A szokásos mennyiségű kevert élelmiszerek alkalmazása az inzulinszekréció fiziológiásabb stimulátorának tekinthető, mint a glukagon intravénás beadása és a glükóz oldat orális adagolása. Ebben a tekintetben nagy jelentőséggel bírnak a DM 1, LADA és DM2 β-sejtek szekréciós aktivitásának összehasonlító változásai.

A hasnyálmirigy B-sejtek maradványfunkciója

Az 1-es típusú DM megnyilvánulása után a b-sejtek funkciója hosszú ideig fennmarad. Nem ért egyet ezzel (az összes elképzelhető szakterületen, az EK alkalmazottai reakciója alapján) úgy vélik, hogy a sejtek teljesen meghalnak. Ugyanakkor, amikor a C-peptiddel kezelt betegek elemzését mutatják be, egy másik reakció azonnal megjelenik: „ez azt jelenti, hogy ez a nászút”, majd a kifejezés ismét megváltozik: „a mézeshetek állapota év vagy annál hosszabb”, és Jurij Zakharov nászútos betegeket használ a kezelés hatékonyságának kimutatására. Az egyetlen probléma az, hogy a mézeshetek állapotában szenvedő betegeket rendkívül ritkán kezelik, azok az illúziók, hogy a diagnózis hibás, és az esetek 99% -ában csak akkor fordulnak elő, ha az MM véget ért a dekompenzáció állapotában. Szerencsére a külföldi tudósok nem értenek egyet ezzel.

Egy új tanulmány a Yale Egyetem tudósai szerint azt találták, hogy egyes béta sejtek képesek „túlélni” az 1. típusú cukorbetegséget a test autoimmun reakciójára adott válaszuk megváltoztatásával.

A cukorbetegség a test béta-sejtjeiben változásokat idéz elő. Kevan Herold, a tanulmány vezető szerzője szerint ezeknek a változásoknak köszönhetően két béta-sejtcsoport képződik. Az első csoport azok a sejtek, amelyek a szervezet immunválaszának következtében meghalnak. A második csoport sejtjei olyan funkciókat szereznek, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy „védjenek” az immunrendszer támadásától. Ezen túlmenően ezek a sejtek képesek visszatérni egy korábbi fejlődési szakaszba, amely lehetővé teszi számukra, hogy "túléljenek" és még az autoimmun támadás körülményei között is reprodukálódjanak.

Hogyan képesek egyes sejtek „túlélni” az 1. típusú cukorbetegséget? A tudósok kísérletet végeztek a béta-sejtek immunválaszra adott reakciójának vizsgálatára. Számos tanulmányban kísérleteket végeztünk elhízással rendelkező egereken, cukorbetegségben és elhízásban szenvedő egereken, cukorbetegséggel és immunhiányos egerekkel, egerekkel a kontroll csoportból és a hasnyálmirigy-sziget emberi sejtjeiből.

A CD45 + sejtek és citokinek infiltrációja az 1. típusú cukorbetegség kíséretében. Ez az alacsonyabb szemcsésségű sejtek arányának növekedéséhez vezet. Ez a jelenség leginkább a cukorbetegségben és az elhízásban szenvedő egerekben volt. A 12 hetes korban ez a rágcsálócsoport a vérben normális glükózszintet tartott fenn, azonban az alacsony granulátumú béta-sejtek aránya elérte az 50% -ot. Ugyanez a sejtcsoport alcsoportja nem volt megfigyelhető diabeteses és immunhiányos egerekben és egerekben a kontroll csoportból.

A kísérlet részeként a tudósok megállapították, hogy az alacsony szemcsés sejtek kevesebb inzulint tartalmaznak, mint mások. Ezekben a sejtekben magas gének expresszióját találtuk - olyan folyamatokat, amelyekben a génből származó örökletes információ funkcionális termékké alakul át. A kimutatott sejtcsoportban a gén expressziója fokozott proliferációval és az apoptózisra gyakorolt ​​csökkent tendenciával társult. A sejtek e csoportjában meglévő folyamatok hasonlóak voltak az őssejtekben előforduló folyamatokhoz. Végül a hiperglikémiában is megfigyelték az alacsony granulátumú béta-sejtek populációjának növekedését, amely olyan állapot, amelyben a szülői béta-sejtek elvesztése nem csökkent.

Hasonló eredményeket kaptunk humán szigetsejteken végzett kísérletek során.

A kapott adatok a béta-sejtek viselkedését mutatják be az immunváltozás körülményei között. A kutatóknak azonban sikerült kitalálniuk azokat a folyamatokat, amelyek lehetővé teszik a sejtek túlélését.

A további kutatások célja, hogy kiderítsék, mely gyógyszerek hozzájárulnak a béta-sejtek populációjának növeléséhez, és inzulintermelővé válnak. Ez nem furcsa, de az ilyen gyógyszereket eléggé sikeresen és hosszú ideig használtuk, amit később tárgyalunk majd.

Vannak tanulmányok, amelyek szerint a b-sejtek aktivitása 10 éven át fennmarad:

Sajnos kevés ember figyeli az 1. típusú diabétesz megnyilvánulásának korai szövődményeit. Annak ellenére, hogy a glikált szint 10-12. Ez azt jelenti, hogy a betegség már régóta rejtett, nem klinikailag megnyilvánult, de ez nem jelenti azt, hogy a szervezet nem szenvedett, és nagy adaptív tulajdonságai ellenére sok szerv és rendszer is szenvedett. Annak érdekében, hogy feltárják és sürgősen javítsák állapotukat, mélyrehatóbb kutatásra van szükség. A lehető legrövidebbet adom, amelyet a jövőben évente egyszer kell elvégezni (minimum):

USA-ban. vizeletvizsgálat

EKG. Biokémia (koleszterin, HDL, LDL, trigliceridek, koleszterin St.). Különösen a kezdeti fogadás során tanulmányozzuk a vaszkuláris fal állapotát a kardiovaszkuláris rendszer állapotának legújabb generációs szkennerével (ultrahang, ultrahang, EKG).

Ultrahang, tesztek: ATPO, T3, T4, TSH

A VEGF-B jellemzői a nefropátia és a retinopátia kezelésében

"A VEGF-B csökkentése normalizálja a veseműködéses lipotoxicitást és védi a diabéteszes nefropátia ellen." A súlyos veseelégtelenség leggyakoribb oka a diabéteszes nefropátia. A diabéteszes nefropátia a glomeruláris szűrési sebesség és a proteinuria megváltozott jellemzője. A vaszkuláris endoteliális növekedési faktor B (VEGF-B) szabályozza az izom-lipidek felhalmozódását az endoteliális zsírsav-transzport szabályozásával.

A diabéteszes nefropátia egér kísérleti modelljeiben kimutatták, hogy a VEGF-B vese expressziója összefügg a betegség súlyosságával. A VEGF-B jelátvitel gátlása egy diabéteszes nefropátiás egérben csökkenti a vese lipotoxicitását, gátolja a diabéteszes nefropátia okozta patológia kialakulását, és megakadályozza a vesefunkció romlását. Emellett kimutatták, hogy a diabéteszes nefropátia betegeknél a VEGF-B megemelkedett szintje megtalálható, és arra utal, hogy a VEGF-B-re gyakorolt ​​hatás egy új megközelítés a diabéteszes nefropátia kezelésére.

"A VEGF-B jelzés csökkentése javítja a vese lipotoxicitását és véd a diabéteszes vesebetegség ellen" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

„A klinikai gyakorlatban elérhetővé váltak a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) blokkolásának eszközei, amelyek a retinában a neovaszkularizáció és a vaszkuláris hiperfiltráció mechanizmusának kulcselemei.

A pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals⁄Pfizer) egy polietilénglikollal társult semlegesítő RNS-aptamer, és a legnagyobb affinitással rendelkezik a VEGF165-re. Amint azt egy rágcsáló kísérletben kimutattuk, a pegaptanib intravitrealis alkalmazása szignifikánsan elnyomja a leukosztázist, a patinás retinális neovaszkularizációt és a VEGF által közvetített sejtes hiperfiltrációt. Az FDA (Food and Drug Administration, USA) jóváhagyta a pegaptanib alkalmazását az életkorral kapcsolatos makula degeneráció (AMD) edematikus formájának kezelésében 2004 decemberében.

A ranibizumab (Lucentis, Genentech⁄Roche) kifejezetten úgy lett kialakítva, hogy megakadályozza az AMD neovaszkularizációját a patkány hosszú láncú monoklonális antitestek szerkezetének módosításával. A ribibumumab, a pegaptanibdal ellentétben, kötődik és gátolja az emberi VEGF izoformák biológiai hatását. A nem humán majmokban a lézer által kiváltott choroidalis neovaszkularizáció kísérleti modelljében a ranibizumab intravitreális injekciója gátolta az új erek kialakulását és csökkentette a meglévő edények vaszkuláris permeabilitását. Az FDA jóváhagyta a ranibizumab használatát az edemás AMD-nek 2006 júniusában.

A bevacizumab (Avastin, Genentech⁄Roche) a VEGF egér antitestekből készült. A ranibizumabhoz hasonlóan az összes VEGF izoforma kötődik. A randomizált vizsgálatok elégtelen száma ellenére a bevacizumab intravitreális beadását az AMD neovaszkularizációjának kezelésére használják, de a hatóságok még nem engedélyezték.

A pegaptanib, a ranibizumab és a bevacizumab jelenleg VEGF-ellenes szerként kapható. Míg ezeknek a gyógyszereknek a használata további helyet foglal el a hagyományos kezelésnek. Használatuk lehetővé teszi a hosszú távú prognózis javítását, a retina lézeres koagulációjának szükségességét, és preoperatív előkészítést (vitreomiás vagy antiglaucomatous műtét előtt) és a posztoperatív szövődmények kockázatának csökkentését.

Kuzmin A.G., Lipatov D. V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Ophthalmosurgery №3 2009: „Anti-VEGF gyógyszerek diabéteszes retinopátia kezelésére”.

A cukorbetegség lefolyásának és megfigyelésének életkori jellemzői 1

A T-limfociták Β-sejtekre adott válasza az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél egyértelműen gyulladásos fenotípust mutat, mint a felnőttek.

("Β-sejtspecifikus T-limfocita válasz egy specifikus gyulladásos fenotípussal rendelkezik az 1. típusú diabéteszben szenvedő gyermekeknél a felnőttekhez képest").

Az 1. típusú diabétesz diagnosztizálásakor a gyulladásgátló autoraktivitás sokkal gyakrabban fordul elő, a célok szélesebb körére összpontosít, és jobban összpontosít az inzulinra / proinsulinra a gyermekeknél, mint a felnőtteknél. Ez a fiatalabb korcsoportban agresszívabb immunválasz bizonyítékaként értelmezhető, amelyet különösen a proinsulin tolerancia csökkenése jellemez. Ezek az adatok arra utalnak, hogy az 1-es típusú cukorbetegség patogenezisében az életkori heterogenitás létezik, ami az immunológiai kezelési módszerek kialakulásához kapcsolódik.

Ez nagyon fontos a terápiás folyamatban. Nem.

A glikáció végtermékei fontos szerepet játszanak a cukorbetegség szabályozásában.

A páciensekkel való közvetlen konzultáció során többek között nagyon szokatlan tanulmányt folytatunk. A kéz egy speciális eszköz-szkennerre van helyezve, amely valójában egy nagyon érzékeny spektrofotométer, amely képes a test állapotát a bőrön keresztül pontosan meghatározni. A szkenner felismeri az úgynevezett "glikációs végtermékeket"; Speciális szoftverekkel az adatokat akár glikozilált hemoglobinnal is korrelálhatja.

„Bőrhatások és öregedés” - az öregedés és a tartósság hatásai

Valójában a készülék célja sokkal jelentősebb - a korai szövődmények megelőzése a legkorábbi preklinikai szakaszban, amikor egyszerűen nincsenek nyilvánvaló jelek és panaszok. Hogyan működik?

Az élelmiszerek főzésének folyamatában az egyes összetevők kölcsönhatásba lépnek egymással. E folyamatok között különösen fontos a cukrok és a fehérjék kölcsönhatása, az úgynevezett nem-enzimatikus glikoziláció (Maillard-reakció).

Ez a reakció különböző formákban fordulhat elő: mind a főzés folyamatában, mind a testünkben a glükózszint növekedésével. Ennek és számos más reakciónak a végén az úgynevezett „glikációs végtermékek” képződnek, amelyek metabolitok, „celluláris törmelékek”, amelyek a cellát alszanak, és áthelyezik az összes munkáját.

A Maillard-reakció egy kémiai reakció egy aminosav és cukor között, amely felmelegszik. Az ilyen reakció egyik példája a hús vagy a kenyérsütés, amikor egy élelmiszertermék melegítésének folyamán a főtt ételek jellemző illata, színe és íze jelentkezik. Ezeket a változásokat a Maillard reakciótermékek kialakulása okozza. Ne keverje össze a glikozálást és a glikozilációt. A glikoproteinek fontos biokémiai vegyületek, amelyeket enzimek alkotnak és specifikus funkciókat végeznek (hialuronsav és kondroitin-szulfát). Amikor a cukor enzim nélküli fehérjékkel reagál, akkor a szervezetre káros AGE-k keletkeznek.

A Malard elmélete szerint a monoszacharidok káros hatásai következtében a fehérje keresztkötések keletkeznek. Ez a folyamat többlépcsős. Reverzibilis glikációval kezdődik: a redukált cukor (glükóz, fruktóz, ribóz stb.) A fehérje terminális a-aminocsoportjához kapcsolódik. Ez spontán módon történik, enzimek részvétele nélkül. Ebben az esetben a fehérje és a redukált cukor elsődleges kondenzációjával képződött anyagokat Amadori termékeknek nevezik. A jövőben az Amadori termékeket visszafordíthatatlan módosításoknak vetik alá (oxidáció, kondenzáció, szerkezetátalakítás stb.).

Ennek eredményeként meglehetősen sokféle anyag képződik, amely megkapta az Advanced Glycosylation End-products (AGE) általános nevet. Az AGE-k lassan felhalmozódnak a szövetekben és sok negatív hatással rendelkeznek.

A glikációs reakció több szakaszból áll: az első lépés a kondenzáció. A Maillard-reakció akkor kezdődik, amikor a cukor egy aminosavval egyesül. Általában ez a cukor dehidratálódási reakciója a víz képződésével, és a kondenzációs termék gyorsan elveszti a vizet, mivel Schiff bázisává válik. A Schiff-bázisokat a szén és a nitrogén kettős kötése jellemzi, és a nitrogénatomot egy aril- vagy alkilcsoporthoz kötjük (H-C = N-R). Továbbá a Schiff bázis gyűrűszerkezetet szerez. Ez a strukturális átrendeződés, az Amadori átrendeződés, ketoszamint képez az oxigénatom körüli molekuláris szerkezet megváltoztatásának folyamatában. Ha glükózt alkalmazunk aldózként, és glicerint aminosavként, akkor az Amadori átrendeződés eredményeként 1-amino-1-dioxi-2-fruktózt vagy monofruktoglicerint kapunk. Az amadori átrendeződés kulcsfontosságú lépés a sötétedési reakcióban részt vevő közbenső komponensek kialakulásában. Második szakasz - bomlás, bomlás. Az Amadori reakcióból származó termék három különböző módon bontható fel a körülményektől függően.

A bomlási reakcióban az aminosavak elhagyják a Schiff-bázisokat, majd dekarboxilezési folyamaton mennek keresztül, amelyet savak katalizálnak. Az új Schiff-bázisok könnyen hidrolizálhatók aminokká és aldehidekké. A Stacker bomlásának eredményeként a CO szabadul fel.2 és van egy transzaminációs reakció, amely egyesíti a nitrogént a melanoidokkal. Az aldehidek, amelyek az aromához járulnak hozzá, részt vesznek a melanoidinek kialakulásában.

A harmadik szakasz a polimerizáció és a sötétség. Ezt a színpadot a sötét pigment képződése és a pörkölés szaga jellemzi. A melanoidinek képződése a reaktív komponensek polimerizációjából származik a Maillard-reakció késői szakaszában. Lehet, hogy malátából, pirított kenyérhéjból, karamellből vagy kávéból állnak aromák.

Mindezen átalakítások végén „glikozilációs végtermékek”, a fejlett glikozilációs végtermékek (AGE) képződnek, amelyek káros hatással vannak az anyagcserére. Természetesen ezek közül a vegyületek viszonylag ártalmatlanok, és nagyon toxikusak is. A glikáció toxikus végtermékei esetében létezik egy név - glikotoxinok. A Maillard-reakció nemcsak a főzés során következik be. Ez a reakció a fehérjék és a cukrok között (az úgynevezett glikáció) egy élő szervezetben történik. Normál körülmények között a reakciósebesség annyira alacsony, hogy termékei idővel eltávolíthatók. Ugyanakkor a cukorbetegségben a vércukorszint emelkedése jelentősen felgyorsul, a termékek felhalmozódnak és számos rendellenességet okozhatnak (például hiperlipidémia). Ez különösen a vérben jelentkezik, ahol a sérült fehérjék szintje meredeken emelkedik (például a glikált hemoglobin koncentrációja a cukorbetegség mértékét jelzi).

A megváltozott fehérjék felhalmozódása a lencse súlyos látáskárosodást okoz a cukorbetegeknél. A Maillard-reakció néhány késői termékének felhalmozódása, valamint az idős korban előforduló oxidációs termékek a szövetek életkorhoz kapcsolódó változásához vezetnek. A leggyakoribb késői reakció termék a karboxi-metil-lizin, a lizin-származék. A fehérjék összetételében lévő karboxi-metil-lizin a test általános oxidatív stresszének biomarkere. Az életkorral együtt felhalmozódik a szövetekben, például a bőr kollagénben, és emelkedik a cukorbetegségben.

AGE formájában a glükóz egyfajta molekuláris ragasztóvá válik, amely rugalmasvá és sztatikusvá teszi az ereket. Gyulladást okoz, ami viszont a simaizomzat és az extracelluláris mátrix hipertrófiájához vezet. Ezek a folyamatok hozzájárulnak az atherogenezishez (ateroszklerózis kialakulása), amelyek a cukorbetegeknél nagyobb sebességgel fordulnak elő a megnövekedett glükózszint miatt. A szervezetben a glikáció két leggyakoribb karbonil végterméke a metil-glioxál és a glioxál. Ne feledje, hogy a karbonilok a Maillard reakció első szakaszának melléktermékei, és reaktív vegyületek. A metil-glioxál és a glioxál a glükózból nyerhető anélkül, hogy a Maillard-reakció teljes ciklusán átmenne. A reaktivitás következtében a metilglioxál nagy szerepet játszik a késői glikációs termékek kialakulásában a Maillard-reakció során. Ezenkívül a legfontosabb a glikáló reagensek (azaz kovalens kötődés a fehérjék aminocsoportjaihoz, például glükózhoz, galaktózhoz stb.), Ami a fehérjék cukorbetegségben és öregedésben való működésének megszakításához vezet.

Az AGE hatására különböző biomolekulák módosulnak. Ez természetesen a különböző szervek szerkezetének romlásához vezet. A kollagén az egyik legfontosabb bőrfehérje, valamint az inak, a szalagok és a csontok. Ez nem kevesebb, mint a teljes testtömeg 20–30% -a, és az a változás következik be, amely a ráncok megjelenéséért, a bőr rugalmasságának csökkenéséért, stb. a kollagén szálak mechanikai tulajdonságokat igényeltek. Az életkorban azonban nő a keresztkötések száma a tropocollagen egységek között.

Ez a folyamat, amely ilyen közös anyagot tartalmaz a szövetekben, mint glükóz, intenzívebben fordul elő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Az utóbbi tanulmánya megvilágította az öregedés kollagénelméletét.

Hasonló folyamatok, azonban magas hőmérsékleten előfordulnak, a péksüteményeknél barna kéreg keletkezik. Vajon ez a barna kéreg emlékeztet-e valamire? Mi okozza a kollagén molekulák közötti keresztkötések számának növekedését? Ennek a jelenségnek az első következménye, ahogyan kitalálod, a szövetek mechanikai tulajdonságainak változása.

Természetesen ez vonatkozik a bőrre is, amely elveszíti a rugalmasságát az életkorral, azaz merevebbé válik. A kollagén kötések számának növelése csökkenti annak rugalmasságát. Ez a molekuláris szinten bekövetkező változás az alapmembrán sűrűségét okozhatja, például a vesék mesangiális mátrixában, és a cukorbetegségben veseelégtelenséghez, valamint a vesefunkció életkorhoz kapcsolódó csökkenéséhez vezethet.

Ez a mechanizmus szerepet játszik az artériák szűkítésében, csökkentve az érrendszeri véráramlást és csökkenti az inak rugalmasságát. Kimutatták, hogy a rövid élettartamú és hosszú élettartamú állatfajok bőrének kollagénében a pentosidin glikozilező marker szintje fordítottan arányos a faj maximális élettartamával.

A glikozilációs végtermékek szintje az idegkárosodással és a bonyolult bőrkezelés kialakulásával kapcsolatos.

A véredények károsodása. A kollagénglikációs folyamat számos szövődményt vált ki azokban a szervekben, ahol fontos szerkezeti szerepe van: bőr, lencse, vesék, edények, csigolyák, porc stb. a glükóz és metabolitjai, a glikotoxinok (glioxál és metil-glioxál) hatása, a kollagén és az elasztin szálai közötti keresztkötések kialakulása.

Az arterioszklerózis és az atheromatosis mint az atherosclerosis megnyilvánulása két különálló patológiai folyamat a rugalmas artériák falán. Az arterioloszklerózis a kollagén és az elasztin láncainak glikációjának következménye az izomtípus, a postarteriol arterioláinak falában a csere kapillárisok endotéliumában és pericitáiban. A mikroangiopátiák csak glikációs folyamatokat és glikotoxinok hatását indítják el, mivel az izomtípusú arteriolák nem tartalmaznak intima-t, amely egy helyi intersticiális szövet a vérből származó biológiai "szemét" gyűjtésére és felhasználására az intercelluláris közeg intravaszkuláris medencéjéből.

Először is, a hosszú élettartamú fehérjék glikálódnak: hemoglobinok, albumin, kollagén, kristályok, kis sűrűségű lipoproteinek. Az eritrocita membránfehérjék glikációja kevésbé rugalmas, merevebb, ami a szövetek vérellátásának romlásához vezet.

A kristályok glikációja miatt a kristályos lencse zavarossá válik, és ennek következtében a szürkehályog kialakul. Az így módosított fehérjéket kimutathatjuk, ami azt jelenti, hogy az atherosclerosis, a diabetes mellitus és a neurodegeneratív betegségek markerei. Az orvosok és a cukorbetegek ismerik az egy adott glikációs végterméket, A1c. Az Amadori reakció eredményeképpen keletkezik glükóz hozzáadásával a normál hemoglobin β-láncához. Ma a glikált hemoglobin (HbA1c) egyik frakciója a diabétesz és a szív-érrendszeri betegségek fő biokémiai markerei közé tartozik. A HbA1c szintjének 1% -os csökkentése 20% -kal csökkenti a cukorbetegség bármely komplikációjának kockázatát.

A glikáció hátrányait annak a ténynek kell tulajdonítani, hogy a Maiar reakció csökkenti a fehérjék biológiai értékét, mivel az aminosavak, különösen a lizin, a treonin, az arginin és a metionin, amelyek gyakran hiányoznak a szervezetben a cukrokkal való kombinálás után, az emésztőenzimekhez nem hozzáférhetők, és ezért nem felszívódnak..

Ezenkívül a vizsgálatok megerősítik: "A bőr nagyobb autofluoreszcenciája az 1. típusú diabéteszben szenvedő serdülőknél a retinopátia és a szív autonóm diszfunkciója." A bőr autofluoreszcenciája és az előző glikémia közötti kapcsolat betekintést nyújt az anyagcsere memóriába. A longitudinális vizsgálatok meghatározzák a bőr autofluoreszcencia hasznosságát, mint egy nem invazív szűrőeszközt a jövőbeni mikrovaszkuláris szövődmények előrejelzésére.

"Magasabb autofluoreszcencia az 1. típusú diabéteszben és mikrovaszkuláris szövődményekben szenvedő fiataloknál".

„Az inzulin-terápia az idő és pénz pazarlása, ha a beteg nem végez önellenőrzést.”

Eliot Jocelyn, 1955

Meg kell jegyezni, hogy a szülők többsége nagyon kicsi a "kompenzáció" kifejezéssel. Ez nem csak az alapítvány alapja, amely nélkül lehetetlen a gyermek normális élete a következő években. Meg kell értenie, hogy senki, kivéve, hogy elérheti ezt a kártérítést. És ha ez nem történik meg, nem csak „magas cukor” lesz, és egy idő után rendkívül komoly szövődmények jelennek meg.

Szándékosan „eltúlozom”, mert senki nem fogja ezt elmondani egy endokrinológussal való találkozón. Minden módon megnyugtatod és megnyugodhatsz, hogy az emberek világszerte több millióan élnek így, minden jobb lesz. Igen, javulni fog, ha magad beállítod és irányítod. Semmi sem történik automatikusan. Egyetlen bionikus hasnyálmirigy sem kerül újra a piacra, és nem változtatja meg a helyzetet, kivéve, ha erre törekszik. Ezért a stabil kompenzáció elérése elsődlegesen a kezelési programunkban. Csak ezután kezdődhet meg olyan tevékenységek, amelyek később alacsonyabb dózishoz és az inzulinkészítmények kezelésének megszakításához vezetnek.

A diabétesz területén vezető szakértők szerint a legtöbb betegben a metabolikus kompenzáció hiányának fő oka a terápiás képzés elégtelen szintje, amely a cukorbetegség kezelésének alapvető eleme [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein és mtsai. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Az 1-es típusú cukorbetegség egyszerűsített formában diagnosztizált gyermekei és rokonai a vércukorszint "átlagos" mutatójára 3 hónapon keresztül koncentrálhatnak a glikált hemoglobin tesztjével, 5% -kal (mint az öt ujjal). Minden más teszt, amit nem tud helyesen értelmezni, hagyja az orvosnak.

J. Skyler (1986) a szénhidrát anyagcsere kompenzálására vonatkozó kritériumokat javasol, amelyeket a legtöbb endokrinológus a kezelés hatékonyságának értékelésére használ.

A szénhidrát anyagcsere kompenzálásának kritériumai

Jó kompenzáció:

• a cukorbetegség késői szövődményeinek megelőzése (szem-, láb-, vesék-, vér- és idegbetegségek);

• akut metabolikus szövődmények megelőzése, mint például a nagyon alacsony vagy magas cukorszint;

• A rosszul kompenzált cukorbetegség tüneteinek hiánya: szomjúság, fertőző betegségekre való hajlam és csökkent teljesítmény.

A cukorbetegek kompenzálásával a diabetológusok különböző időpontokban megértették az anyagcsere-folyamatok indikátorait, amelyek kissé eltérnek egymástól, de a közelmúltban megerősítették, hogy a cukorbetegség vaszkuláris szövődményeinek alakulása alakult ki.

Az Európai Inzulin-függő Diabetes Csoport által 1993-ban javasolt biokémiai cukorbetegség-ellenőrzési paraméterek

Nagyon szörnyű szövődmény, amikor egyidejűleg magas vércukorszint (12-14 mmol) és megnövekedett ketontartalmúak.

1. a sav-bázis egyensúlyának megváltoztatása savas környezetben;

2. a keton testek vérének növekedése (ACETONE-származékok);

3. a tudat károsodása;

4. a magas vércukorszint fokozza a vizeletképződést, a folyadékveszteséget és a kiszáradást;

5. A dehidratáció a KALIUM elvesztéséhez és a szív-érrendszer, a vesék és az agy károsodásához vezet.

A fő tünet, amelyet mindenki érez, az - ACETONE SID. Ha jelentős inzulinhiány van, a sejtek alternatív energiaforrást keresnek, és a zsírok felhalmozódásával kezdik a zsírsavak képződését, amelyek a máj ketontestévé válnak. Mivel a szervezetből való eliminációjuk sebessége kisebb, mint a kialakulásának aránya, előfordul az ACIDOSIS (a szervezet savasodása).

Az állam fejlődési sebessége más: több órától hónapokra! A zsír és a fehérje elvesztése miatt a szomjúság, a száraz bőr, a gyengeség, a fogyás (FAST) növekszik. És végül jönnek: hányinger, hányás (akár vérzéssel is), a hasi fájdalom, az aceton illata nő, zajos, gyors légzés (Kussmaul).

Ha semmi sem történik, kóma alakul ki.

Mi a teendő Ne kockáztasson valaha! Azonnal hívjon egy mentőt! A prekurzorok tragikus kimenetelű tünetei 30 perc.

Miért történik ez, mi az oka?

Sokan közülük vannak, de kiemelhetjük

- az inzulin elégtelen (alacsony) adagjának beadása. Ez a probléma egyre inkább a szivattyúk elterjedése miatt kezdett megjelenni. Néha a katéter egyszerűen mechanikusan lelóg vagy a tű „eltömődik”;

- a szénhidrát élelmiszerek túlmelegedése anélkül, hogy növelné az inzulin adagját;

- bármilyen járulékos betegséget és akár tervezett műveleteket is provokálhat;

- figyelmen kívül hagyva az inzulinkészítmények dózisának 25% -kal (naponta) történő emelésére vonatkozó szabályt a testhőmérséklet növekedésével az ARVI-val;

- Néhány hormonális gyógyszer és terhesség.

Az aceton ellenőrzése fontos, mivel a vizeletben való megjelenése az inzulin elégtelen adagját jelzi, és néha acetonnal reggel vagy éjszaka vizelet és fejfájás esetén, egy fel nem ismert beteg éjszakai hipoglikémiája.

Ez ritkábban fordul elő, és folyadékveszteséggel jár. Ez gyakrabban fordul elő felnőttekben és idős korban (a diuretikum használatának hátterében), de a gyermekek hasmenés (laza széklet) és hányás szenvedhetnek. A vérben a „folyékony rész” mennyisége drámaian csökken a benne oldott anyagokhoz képest.

1. A glikémiás szint minden rekordot veri: 20-40 mmol!

2. Az éles dehidratáció a vizelet kibocsátás csökkenéséhez vezet, amíg a vesék nem fognak megállni!

3. Vannak görcsök, beszédbetegségek, paresis.

4. Véget vet a kómának.

Mi a teendő Sürgősen hívjon mentőt és kórházba!

NORMÁL (vér laktát): 0,5-2,3 mmol. Azonnal 5 perc alatt forduljon orvoshoz.

A tejsavas acidózis a tejsav (laktát) felhalmozódása a vérben, ami azt eredményezi, hogy "savanyul". A laktátot a glükóz anoxikus felosztása képezi. Ez egészséges emberekben fordul elő sportolás közben. Az izomokban levő tejsavat a májban hasznosítják. Ha a vér oxigéntelítettsége csökken, az oxigénmentes hasítási mód a főbbé válik, és a máj nem tud nagy mennyiségben megbirkózni.

nem megfelelő fokozott fizikai aktivitás;

kardiovaszkuláris és bronchopulmonalis betegségek.

TÜNET: izomfájdalom.

Mi a teendő Sürgős kórházi ellátás!

Tartalomjegyzék

  • A szerzőről
  • Előszó.. Olvasható könyvek
  • belépés
  • 1. típusú diabétesz
  • A hipoglikémia nagyon súlyos!

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének új módszerei (Jurij Zakharov) című könyvének bevezető töredékét könyvpartnerünk - a Liters cég - biztosítja.