A cukorbetegség markerei

• Termékek

AZ OROSZI FEDERÁCIÓ EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIÁJA: „Dobja el a mérőt és a tesztcsíkot. Nincs több Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage és Januvia! Kezelje ezt. "

A cukorbetegség veszélyes betegség, amely látens formában fordulhat elő. Eddig a tudósok a cukorbetegség kialakulásának 6 szakaszát különböztetik meg. Azonban e betegség kialakulásának genetikai hajlama a gének kombinációjának tekinthető. A leginkább informatív a HLA diabétesz mellitusa.

Az első típusú cukorbetegség minden markere több csoportra oszlik:

1. Immunológiai - ICA, GAD és IAA.
2. Genetikai - DR4, HLA, DQ és DR3. 3. Metabolikus - A1.

A genetikai markerek tanulmányozása során a tudósok észrevették, hogy ők befolyásolják a betegség enyhébb és lassabb klinikai lefolyását.

Az 1. típusú diabétesz markerek értéke

A tudósok szerint a legmegbízhatóbb egyidejű vizsgálatnak számít, amely azonnal több markert tartalmaz a vérben. Így például 3 marker - 95%, 2 - 44%, de 1 - csak 20%.

A dekarboxiláz, az inzulin perifériás vérben és a Langerhans β-sejtek komponenseinek meghatározása nagyon fontos az I. típusú cukorbetegség kialakulására való hajlam meghatározásához. Egy nemrégiben végzett nemzetközi tanulmány megerősítette, hogy ennek a tesztnek szükségessége a teljes folyamat diagnosztizálása.

Milyen markerek hatékonyabbak?

A gyógyszertárak ismét a cukorbetegek számára szeretnének befizetni. Van egy ésszerű, modern európai kábítószer, de csendben maradnak. Ez az.

Az autoantitestek profilja elsősorban a nemtől és az életkortól függ. Így például az IA -2 A és az ICA leggyakrabban nem felnőtteknél, hanem gyermekekben fordul elő. A GADA-t azonban a legtöbb esetben nőknél találták. Így az egyes autoantitestek megjelenése iránti érzékenység a HLA rendszer génjeitől függ. Ez azzal magyarázható, hogy az IA -2 A, az ICA és az IAA leggyakoribb a HLA-DR 4-ben szenvedő embereknél, de a GADA a HLA-DR 3-ban szenvedő embereknél. Ebben az esetben, ahogyan azt a gyakorlat mutatja, többféle autoantitest létezik azonnal a fiatalokban betegeknél. A GADA éppen ellenkezőleg, felnőttekben található. Mint látható, a GADA definíciója lehetővé teszi az autoimmunitás többségének észlelését, ha a populáció egyetlen markere.

Inzulin terápia és markerek

Sok olyan beteg, akiknél az orvos 1-es típusú cukorbetegségét nem diagnosztizálta, speciális inzulinkezelést igényel. Minden marker, az IA -2 A, az ICA vagy a GADA, prognosztikai tényezőként szolgál az inzulin terápia megkezdéséhez. A legtöbb esetben ez a betegség pillanatától és három évig történik.

Ugyanakkor a GAD 65 autoantitestjei az inzulinterápiás kérdésekben a legspecifikusabbak (99,4%).

31 évig cukorbetegségben szenvedett. Most egészséges. De ezek a kapszulák nem érhetők el a hétköznapi emberek számára, a gyógyszertárak nem akarják eladni őket, nem nyereséges számukra.

Visszajelzés és megjegyzések

Még nincsenek vélemények vagy megjegyzések! Kérjük, adja meg véleményét, vagy adjon meg valamit, és adja hozzá!

A cukorbetegség vizsgálata a megfelelő diagnózis érdekében

A cukorbetegség a világon komoly aggodalomra ad okot az orvosok számára, mivel előfordulása évről évre növekszik, és az Egészségügyi Világszervezet (WHO) észrevételei szerint egyre inkább a korai halálozás oka. Ezt a betegséget a szívrohamok és a stroke egyik fő oka, a látás elvesztése, a veseelégtelenség kialakulása stb. Nevezik.

Ok, amiért az orvos a cukorbetegség vizsgálatát írja elő

Nem az, hogy a cukorbetegség nem annyira betegség, mint egy bizonyos életmódot igénylő állapot. Még akkor is, ha az ember hajlamos a cukorbetegségre, különösen a 2. típusra, megakadályozható az étrend és a fizikai aktivitás. Ha a betegség kialakul, akkor a korai diagnózis a táplálkozás ellenőrzésével együtt segít megelőzni és késleltetni a szövődményeket. A cukorbetegség krónikus szövődményei és az első és a második típus a nefropátia, a vakság, a szívedények súlyos károsodása, a neuropátia, amely magas a szexuális diszfunkció kockázata és számos szerv megzavarása. A megelőzésük érdekében a WHO cukorbetegséggel foglalkozó szakértői bizottsága azt ajánlja, hogy a diabétesz meghatározására irányuló teszteket a következő fokozott kockázatú állampolgárok esetében teszteljék:

• 45 év feletti emberek, ha minden jó, ismételje meg 3 évente;
• elhízás jelenlétében, örökletes hajlamban a 2. típusú cukorbetegségre;
• ha előfordult hipertónia, hiperlipidémia, terhességi cukorbetegség;
• 4,5 kg-nál nagyobb testtömegű csecsemő születése után.

A WHO szakértői azt javasolják, hogy a szűrés során a glikált hemoglobin és a glükóz szűrővizsgálatot végezzen.

A glikált hemoglobin (HbA1c) elemzése lehetővé teszi a szénhidrát anyagcsere értékelését - függetlenül attól, hogy kompenzált-e, vagy szükség van annak ellenőrzésére. Minél magasabb a vércukorszint, annál gyorsabb a glükózhoz kapcsolódó hemoglobin molekulák képződése. A normál a HbA1c értéke 4 és 5,9% között van. A cukorbetegség a 6,5% -ot meghaladó indikátort jelezhet.

A glükóz meghatározása azt is lehetővé teszi, hogy megítélje a szénhidrát anyagcsere folyamatát a szervezetben. Vérvizsgálatot kell végezni üres gyomorban, ha legalább 8 óra eltelt az étkezés után. 3,3–5,5 mmol / l normálisnak tekinthető, a 6,1 mmol / l-nél nagyobb indikátor a cukorbetegség lehetőségét jelzi.

Cukorbetegség előrejelző tesztjei

A modern laboratóriumi kutatási képességek lehetővé teszik a vérben lévő markerek kimutatását, amelyek a diabetes mellitus kialakulásának nagy valószínűségét jelzik még a külső jelek hiányában is, valamint az 1. és 2. típusú diabétesz egyértelmű megkülönböztetését.

Milyen vizsgálatokat kell végezni a cukorbetegség genetikai hajlammal történő átadására, az orvos azt mondja, de általában az alábbi vizsgálatokról beszélünk:

• Az IAA és ICA antitestek elemzése. Különösen fontos a cukorbetegség kockázatának kitett gyermekek számára, mert a béta-sejtek fokozatos autoimmun pusztulását mutatja a hasnyálmirigyben. A korai felismerés és a megelőző terápia sok éven át késleltetheti a diabétesz kialakulását.
• GAD antitest vizsgálat. Lehetővé teszi a felnőttek számára, hogy megkülönböztessék a latensan fejlődő, látens 1-es típusú cukorbetegséget a 2. típusú cukorbetegségtől, és megelőző intézkedéseket hozzanak. Ezek az antitestek körülbelül 7 évvel a betegség klinikai tünetei előtt megjelenhetnek a vérben.
• Az IA ellenanyagok elemzése Az elődiabetes diagnózisa szempontjából fontos és azoknak, akik genetikailag hajlamosak az 1. típusú cukorbetegségre, azonosítása nagy kockázatot jelent annak kialakulására.

A cukorbetegség kialakulásának részletes megfigyelését lehetővé tevő további laboratóriumi vizsgálatok a C-peptid, a peptid hormonok, a leptin, a ghrelin, a glukagon meghatározása. Lehetővé teszik az inzulin termelésének és a vér szintjének ingadozásának okait. Néha a daganatok, szulfonamidok, néhány autoimmun betegség, és egyáltalán nem cukorbetegség miatt történik.

Fontos prediktív elemzés a HLA tipizálás. Lehetővé teszi az 1. típusú diabetes mellitus genetikai markereinek azonosítását. Ez a betegség látens formájához szükséges a 30 év feletti embereknél, amikor a 2. és 1. típusú cukorbetegség betegségének megnyilvánulásai nagyon hasonlóak, de a kezelési rend alapvetően eltérő.

A cukorbetegség tisztázása és megerősítése

A cukorbetegség kialakulásának gyanúja lehet véletlenszerűen benyújtott vizelet vagy vérvizsgálat, amely emelkedett glükózszintet mutatott. Néha a cukorbetegségre utaló orvoshoz való visszatérés oka az állandó szomjúság, a gyakori vizelés, a hirtelen fogyás, fokozott étvágy, az aceton szaga a szájból. Gyógyító sebek, gyakori furunculózis és gombás fertőzések, szexuális diszfunkció további jelek lehetnek.

Ezen jelek egyike sem jelzi a cukorbetegséget laboratóriumi megerősítés nélkül. Az endokrinológus azt javasolja, hogy milyen teszteket kell végezni ahhoz, hogy megerősítsük vagy elutasítsuk a feltételezést.

A cukorbetegség diagnosztikai vizsgálata általában összegyűjtött vizelet és vér alapján történik. Ezekben a folyadékokban a megnövekedett glükózszinteket határozzuk meg. Cukorbetegség esetén a vizeletvizsgálat teljes (üres gyomorban reggel) és naponta (a nap folyamán gyűjtött). A cukorbetegségre jellemző anyagcsere-zavarok jele a keton-testek, fehérjék és acetonok megjelenése a vizeletben, amelyeket általában egy egészséges személy nem észlel. Ezért a cukorbetegségben a vizeletvizsgálat fontos diagnosztikai kritérium. A teljesebb kép érdekében azonban ezeket a vizsgálatokat vérvizsgálattal kell kiegészíteni.

A vizsgálatot általában glikált hemoglobinra és glükózra adják. A vércukorszintet üres gyomorban, két órával az étkezés után és lefekvés előtt meg kell vizsgálni. Ha a plazma szintje 7 mmol / l-nél nagyobb (üres gyomorban) és kapilláris vérben meghaladja a 6,1 mmol / l értéket, a cukorbetegség diagnosztizálható. Ha a glükóz megemelkedik, de nem éri el a cukorbetegségnek megfelelő értékeket, akkor a csökkent glükóz toleranciáról beszélnek, és megfelelő elemzést írnak elő a megerősítéshez: a vért üres gyomorban adják be, majd 100 g cukros folyadékot iszik, és a vér ismét 4-szer ismételten, 30 perc intervallummal.

A látens cukorbetegség vizsgálata

Különösen figyelemre méltó az 1. típusú diabetes mellitus, amely 35 és 75 év közötti korban alakul ki. Ezt latensnek, rejtettnek vagy LADA-nak nevezik (látens autoimmun diabetes felnőtteknél). Ennek a betegségnek a sajátossága az, hogy a személynek különböző antitestje van a vérben. Egyesek elpusztítják az inzulint termelő hasnyálmirigy sejteket, míg mások gátolják ezeket a folyamatokat. Ezért a romlás lassan történik.

A látens cukorbetegség elemzését a csökkent glükóz tolerancia azonosítására írják elő. A látens cukorbetegség jellemzője, hogy a betegség időben történő diagnosztizálása és az étrendre és a testmozgásra vonatkozó utasításainak betartása nem válhat aktívvá. Ezen túlmenően a betegség jelei nagyon hasonlítanak az 1. és a 2. típusú cukorbetegséghez, így egyértelmű laboratóriumi diagnosztika szükséges.

A látens cukorbetegség tesztjei nem hasonlítanak másokhoz, mert a rutin vércukor-tesztek nem informatívak. A diagnózis a Prednisolonnal végzett glükóz tolerancia teszt alkalmazásával:

• Mielőtt a napi étrendben 3 napig vér adnánk, legalább 300 g szénhidrátnak kell lennie;
• a fehérjék és zsírok korlátozás nélkül szerepelnek a menüben;
• kis mennyiségű prednizolont injektálnak a véradás előtt. 2 óra elteltével 100 g édes folyadékot hagyunk inni. A további elemzés hasonló a glükóz tolerancia vizsgálatához.

A látens cukorbetegségről beszélhet, ha az elsődleges vérgyűjtés 5,2 mmol / l volt, és 2 óra múlva 7 mmol / l-re emelkedett.

A látens cukorbetegség bizonyíthat, és a dupla glükózterhelésű Staub-Traugott mintájának eredményét, amikor a vérvizsgálatot kétszer, rövid időközönként veszik. Mindegyikhez 50 g glükózt kell inni. Egy egészséges emberben a szervezet egyszer reagál a glükózra. Két kifejezett glikémiás ugrással beszélhetünk látens cukorbetegségről.

A látens cukorbetegség más tesztjei az inzulin elleni antitestek kimutatása, amelyek segítenek pontosabban diagnosztizálni a betegség jelenlétét és típusát a klinikai tünetek megjelenése előtt.

További információk a cukorbetegség tesztjeiről, a vér előkészítésének és adományozásának szabályairól a cukorbetegség diagnózisára vonatkozó különböző indikátorokról az alábbi videóban találhatók.

A cukorbetegség markerei

Válassza ki a kívánt elemzés típusát

• elemzések
• A cukorbetegség markerei
• ezelőtt

Az elemzés előkészítésének feltételei *

Anyagkivonási idő *

A kiadás ideje *

Kívánatos reggel, üres gyomorban

7: 00-14: 00. 7: 00-12: 00 nap. 8: 00-11: 00

A bioanyag szállításának napján 16: 00-19: 00 között, szombaton és vasárnap kivételével

7: 00-14: 00. 7: 00-12: 00 nap. 8: 00-11: 00

A bioanyag szállításának napján 16: 00-19: 00 között, szombaton és vasárnap kivételével

7: 00-12: 00 ül. 7: 00-10: 00

A bioanyag szállításának napján 16: 00-19: 00 között, szombaton és vasárnap kivételével

7: 00-12: 00 ül. 7: 00-11: 00 nap. 8: 00-11: 00

A bioanyag 6 óra elteltével történő kiszállításának napján, kivéve a szombat és vasárnap

7: 00-12: 00 ül. 7: 00-11: 00 nap. 8: 00-11: 00

A bioanyag szállításának napján 16: 00-19: 00 között, szombaton és vasárnap kivételével

7: 00-12: 00 ül. 7: 00-11: 00 nap. 8: 00-11: 00

A bioanyag 6 óra elteltével történő kiszállításának napján, kivéve a szombat és vasárnap

Kívánatos reggel, üres gyomorban

7: 00-18: 30 szombat 7: 00-13: 00 nap. 8: 00-11: 00

12 munkanap

Kívánatos reggel, üres gyomorban

7: 00-18: 30 szombat 7: 00-13: 00 óra 8: 00-11: 00

A hét folyamán

* Adja meg a kutatásra és az ágakra vonatkozó eredmények kiadásának időpontját és feltételeit telefonon +7 (861) 205-02-02.

** Terhes nőknél ez a vizsgálat a terhesség 28. hetét megelőzően történik.

A cukorbetegség korai diagnózisa nagyon fontos.

1. típusú diabetes mellitus - a betegség meglehetősen komoly és a betegség korai diagnózisa lehetővé teszi a kezelés időben történő megkezdését, ami növeli a túlélési esélyeket, és csökkenti a beteg halálához vezető komplikációk korai kialakulásának kockázatát.

Mi az alapja a cukorbetegség korai diagnózisának?

Ennek eredményeként a hasnyálmirigy inzulint termelő sejtjei (béta-sejtek) lebontják és abbahagyják a termelésüket. Számos enzim működését is blokkolják.

Ennek ismeretében feltételezhetjük, hogy az autoantitestek szintje már régen megemelkedhet, amikor a betegség klinikai képe megkezdődik.

Az 1. típusú diabetes mellitus fő tünetei vagy indikátorai.

A megfelelő hasnyálmirigy sejtekkel szembeni ellenanyagok (ICA) a betegség fő markerei. Tanulmányok kimutatták, hogy az ICA nélküli gyermekek szinte soha nem szenvednek 1-es típusú cukorbetegségben, ellentétben az ICA-val rendelkező gyerekekkel.

Az ICA megbetegedésének kockázata 70%, a következő 10 évben az ICA a vérben -15%. Mielőtt a cukorbetegség tünetei megjelennek, már figyelmeztethetjük, hogy a gyermeknek nagy a valószínűsége a betegség kialakulásának. Ezek az emberek magas kockázatú csoportot alkotnak. Még ha a vizsgálat időpontjában az ICA-val rendelkező gyermek nem rendelkezik cukorbetegséggel a vérben, előbb-utóbb a legtöbb esetben a betegség még nyilvánvalóvá válik.

A diabetes előtti állapotban vagy a betegség klinikai megnyilvánulása esetén az esetek körülbelül 35% -ában az inzulin antitestek jelennek meg a vérben. Ezenkívül nőhetnek, ha az emberek inzulin injekciókat kapnak.

A harmadik fontos marker a GAD (glutaminsav-dekarboxiláz) elleni antitestek. Az inzulintermelésért felelős hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjeinek lebontásának autoimmun mechanizmusát igazolják. A GAD antitestjei 5-8 évvel az első klinikai tünetek megjelenése előtt detektálhatók a betegben. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiknek magas titerű antitestek vannak a GAD ellen, a cukorbetegség kockázata 9-10% (és bizonyos adatok szerint - akár 45%).

2-3 markerek felismerése lehetővé teszi, hogy ezen tünetek elemzése alapján azonosítsák az 1. típusú diabétesz kockázati csoportját, és ellentmondásos esetekben, hogy megkülönböztessék az 1. típusú cukorbetegséget a 2. típustól.

Az 1-es típusú cukorbetegség markereinek vizsgálatát és diagnosztikáját 6-12 hónapon belül 1-szer veszélyeztetett emberekben végezzük.

A diabétesz diagnózisát szükségszerűen elvégző betegek.

Az 1. típusú diabétesz kockázati csoportja a következőket tartalmazza:

- azoknak a gyerekeknek és serdülőknek, akiknek családja van szülőkkel vagy rokonokkal, akiknek betegsége van, vagy ez a betegség, mivel ez a betegség főleg genetikailag meghatározott.

- gyermekek és serdülők, akiknél a korábbi haszon és fertőzések következtében a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek megsemmisülése nagy kockázattal jár.

Ha azonban a diagnózis a betegség jeleit tárta fel, akkor először is a gyermek egészségéért való felelőssége a szülei vállára esik.

Mit tegyek?

- El kell kerülni a vírusbetegségeket, amelyek közvetlenül vagy közvetve (az immunrendszeren keresztül) elpusztítják a hasnyálmirigy béta-sejtjeit, és felgyorsítják a betegség kialakulását. Ezek közé tartozik a rubeola, mumpsz, herpes simplex vírus, influenza vírus, kanyaró.

- Az anyáknak 1–1,5 évig kell szoptatniuk. Az anyatej védi a babát az autoimmun betegségek ellen. A mesterséges keverékek tehéntejfehérjét tartalmaznak, ami előidézheti az autoimmun patológia kialakulását, beleértve az 1. típusú diabéteszet is.

- Kövesse az egészséges táplálkozás alapelveit. A tápláléktermékekből kizárni a mesterséges adalékokat és tartósítószereket, előnyben részesítve a természetes termékeket.

- A test stressztényezőkkel szembeni ellenállóképességének növelése érdekében keményedni kell.

Légy egészséges és vigyázzon magára és szeretteire!

A cukorbetegség bőr markerei Az "Orvostudomány és egészségügy" szakterületről szóló tudományos cikk szövege

Egy tudományos cikket a gyógyászatról és a közegészségügyről, a tudományos munka szerzője Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets E.N., Petrenko O.S..

Az elmúlt évtizedekben jelentős mennyiségű anyag gyűlt össze a szénhidrát- és lipid-anyagcsere zavarai mellett járó bőrgyulladásokra. Ez a felülvizsgálat a betegeknél előforduló bőrbetegségekről nyújt tájékoztatást, megvizsgálja klinikai tüneteiket és kezelési lehetőségeiket. Diabetikus dermopátiák, lipoid necrobiosis, acanthosis nigricans (fekete-noduláris acanthosis), a lábak kandidózisa és mycosisai, valamint a szerzett reaktív perforáló dermatosis, diabéteszes buborékfóliák stb. Hangsúlyozzák a felsorolt ​​dermatózisok szénhidrát-anyagcsere rendellenességekként való használatának lehetőségét.

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a kutatás szerzője Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. S.,

A diabetes mellitus bőr markerei

Ez szénhidrát, lipid és lipid stimulációval társul. A felülvizsgálat tájékoztatást nyújt a betegcsoportban tapasztalt bőrgyulladásokról; a klinikai megnyilvánulásokról, valamint a kezelési lehetőségekről. Mind a gyakori dermatózisok (diabéteszes dermopátia, necrobiosis lipoidica, kandidozis és mycoses pedis, acanthosis nigricans), mind pedig ritkán diagnosztizáltak (regisztrált perforáló dermatosis, diabeteses buborékfólia). A hangsúly a szénhidrát-anyagcsere zavarokra utaló dermatózisokra vonatkozik.

A "Cukorbetegség bőr markerei" témában végzett tudományos munka szövege

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

A DIABETES MELLITUS BŐR JELÖLÉSEI

SBEI HPE „Novoszibirszki Állami Orvostudományi Egyetem” az Egészségügyi Minisztériumtól, 630091 Novoszibirszk

Az elmúlt évtizedekben jelentős mennyiségű anyag gyűlt össze a szénhidrát- és lipid-anyagcsere zavarai mellett járó bőrgyulladásokra. Ez a felülvizsgálat a betegeknél előforduló bőrbetegségekről nyújt tájékoztatást, megvizsgálja klinikai tüneteiket és kezelési lehetőségeiket. Figyelembe veszik a gyakori bőrgyulladásokat - diabetikus dermopátiákat, lipoid necrobiosist, akantózis-nigricánokat (fekete-papilláris acanthosis), a lábak kandidózisát és mycosisait, valamint ritkán igazolt nosológiai formákat - szerzett reaktív perforáló dermatosist, cukorbeteg hólyagokat stb. A felsorolt ​​dermatózisok szénhidrát anyagcsere zavarainak jeleként való használatának lehetősége aláhúzott.

K eywords: dermatosis; cukorbetegség; bőr megnyilvánulások.

Idézet: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS A cukorbetegség bőr markerei. Klin. méz. 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Levelezés: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. tudományok, prof. osztályon. bőrgyógyászat és kozmetológia; e-mail: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

A DIABETES MELLITUS BŐR JELÖLÉSEI

Novoszibirszki Állami Orvostudományi Egyetem, 63009 Novoszibirszk, Oroszország

A szénhidrát, a lipid és a lipid stimuláció kísér. A felülvizsgálat tájékoztatást nyújt a betegcsoportban tapasztalt bőrgyulladásokról; a klinikai megnyilvánulásokról, valamint a kezelési lehetőségekről. Mind a gyakori dermatózisok (diabéteszes dermopátia, necrobiosis lipoidica, kandidozis és mycoses pedis, acanthosis nigricans), mind pedig ritkán diagnosztizáltak (regisztrált perforáló dermatosis, diabeteses buborékfólia). A hangsúly a szénhidrát-anyagcsere zavarokra utaló dermatózisokra vonatkozik.

K e ny s d d: dermatózisok; cukorbetegség; bőr megnyilvánulások.

Idézet: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A. V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. A diabetes mellitus bőr markerei. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Levelezéshez: Sofya G. Lykova - MD, PhD, DSc, prof. Tsz. Dermatovenereology and Cosmetology, Novosibirszki Állami Orvostudományi Egyetem, E-mail: [email protected]

Fogadott 15/22/15 Elfogadva 03/22/16

Az orosz dermatológiai iskola hagyományosan nem csak a betegségek bőr megnyilvánulásait, hanem a test egészét is figyeli. Az orosz bőrgyógyászat alapítója prof. AG Polotebnov, a klinika S.P. Botkin hangsúlyozta a bőrbetegségek kapcsolatát a belső szervek és az idegrendszer számos sérülésével. A jövőben a modern bőrgyógyászati ​​tudomány fejlődésével ez a koncepció finomított és javult. Napjainkban számos dermatosis diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó multidiszciplináris megközelítéssel kapcsolatos ismeretek széles skáláját gyűjtötték össze, de a bőrelváltozások különösen élénken mutatják sajátosságukat az endokrin és metabolikus rendellenességek hátterében.

A hiperglikémiában szenvedő betegeknél a bőrelváltozásokat leggyakrabban észlelik. Több, mint 30 típusú dermatózist írnak le, amely megelőzi a cukorbetegséget (DM) vagy a meglévő betegség hátterében [1].

A leggyakoribb bőrkárosodás, amelyet leggyakrabban a férfi betegeknél találtak

a diabétesz - diabéteszes dermopathia (DD) hosszú tapasztalata. A dermatosis egy élesen körülhatárolt, kerek vagy ovális, lapos, sötét vörös papulák, amelyek a végtagok extensor felületén 0,5-1,2 cm átmérőjűek. A DD leggyakrabban a lábakban van. Kezdetben a kiütések beszivárognak, egyenetlen felülettel, számos mérleggel borítva, amint megszűntek, atrófiás hegek képződnek. A régóta fennálló kiütés hiperpigmentációra hajlamos. A sérülések előfordulását sérülés előzi meg, és a csökkent mikrocirkuláció megakadályozza az ellenállást. Szubjektív módon a DD nem zavar, így a betegek későn mennek az orvoshoz. Nem létezik specifikus terápia, a szénhidrát anyagcsere zavaraiban szenvedő betegeknél a bőrkárosodás megelőzése szükséges [2].

Diabéteszes bőrinfiltráció

A cukorbetegeknél a szupra-ízületi ujjhegyek a bőrbe beszivároghatnak (a diabéteszes betegek több mint 70% -ánál megfigyelhetőek) - felnőttek rimma. A kezeknél a változások leggyakrabban korlátozott mobilitással és deformációval járnak.

Klinikai orvoslás. 2016; 94 (12)

Vélemények és előadások

(„a kérelmező tünete”), a Dupuitrin kontraktúrájának kialakulásának valószínűsége magas. Úgy gondoljuk, hogy a bőrváltozások patogenezise a kötőszövet fehérjék glikozilációjával kapcsolatos.

A felnőtt szklerémia egy ritka betegség, amely a cukorbetegség hátterében fordul elő, de ha nincs kapcsolat a cukorbetegséggel, meg kell vizsgálni a beteget, hogy azonosítsa a felső légutak vagy a multiplex myeloma fertőzését. Jellemző a bőr és a bőr alatti szövetek mélyebb rétegeinek változása (a fasciaig), a nyaktól kezdve, majd gyorsan az arcra, a karokra, a hátra és a mellkasra terjed, a kezek és a lábak általában károsodástól mentesek. A bőr nem rendelkezik az elefántcsont simaságával (a fókuszos szklerodermára jellemző), a pigment lerakódása és az atrófiára való áttérés nem következik be. A betegség gyakrabban fordul elő cukorbetegségben elhízott férfiaknál. A fokozatos kialakulásra hajlamos, a bőr állapota kissé javulhat a vércukorszint megfelelő szabályozásával. Nincs specifikus kezelés [3, 4].

Klinikailag a betegség az efemer erythemás foltok típusától függ, amelyeket főleg a 40 évesnél idősebb férfiaknál figyeltek meg, akik a 2. típusú diabéteszben szenvednek. Ezeket a foltokat nagy méretű (a gyermek tenyérméretéig), éles határok, lekerekített körvonalak és gazdag rózsaszín-piros szín jellemzi. A foltok nagyon rövid ideig léteznek, és 2-3 nap múlva spontán eltűnnek. A foltok főleg a bőr nyílt területein találhatók - az arc, a nyak és a hátsó rész. A szubjektív érzések jelentéktelenek (fényszúrás formájában), néha teljesen hiányoznak [5].

A ritka dermatózis első leírását követő 70 éves időszak alatt csak mintegy 100 esetet jelentettek. A diabéteszes buborékfóliákat elsősorban a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegek és a késői szövődmények jellemzik. Egy hipotézis szerint a betegség oka a bőr „törékenysége” a vascularisáció megsértése miatt. A patogenezis immunológiai és fertőző fogalmait, valamint a vénás stázis elméletét nem igazolták. A változatlan bőr hátterében sokszor feszült hólyag jelenik meg, a korábbi sérülésektől függetlenül. A leggyakoribb lokalizáció az alsó végtagok. A méret néhány milliméterről néhány centiméterre változhat, és néhány nap alatt növekedhet. A gyomor folyadék tiszta, néha hemorrhagiás komponens van. Kezdetben a pezsgő folyadék mindig steril. Jellemzően a diabéteszes buborékfóliák nyitottak és epithelizálódnak egy héten belül, de közben

néhány hétig továbbra is frissnek tűnik. A visszaesés időtartama általában 5-6 hét. A buborékok az epidermális bőr határán találhatók. A helyi terápia célja a másodlagos fertőzés megelőzése, általában az anyagcsere és a hemodinamikai rendellenességek korrekciója [6, 7].

Palmar és plantáris diabetikus angiodermatitis

Ezt a rendkívül specifikus diabéteszes bőrkárosodást először A.L. Mashkilleyson és Yu.N. Pearl [8]. Ugyanakkor a tenyér és a talp bőrének vékonyodása, nagy számú barázda jelenléte, kicsi pikkelyes a bőr száraz szárazsága és rózsaszínes-kékes színe. A terminális phalangek területén megfigyelhető a bőr pangásos hiperémia és atrófiája, és az ujjhegyeken mély, fájdalmas repedések találhatók. A körömlap kékes-rózsaszín, hosszanti és keresztirányú hornyokkal. Ezen túlmenően a talp bőrén kifejezett perifériás hyperkeratosis jelentkezik, főleg a láb szélén, a teljes sarokterületen, mély fájdalmas repedésekkel.

Erotív xanthomatosis és lapos szemhéj xanthelasma

A Xantomatosis (1. ábra a betéten) a körülmények hátterében fordul elő, amelyhez a trigliceridek szintjének jelentős emelkedése következik be, beleértve a rossz metabolikus kontrollt is. A végtagok extensor felszínén, az ízületek felett, és néha a bőr borításának más területein szenvedő betegeknél sűrű, gyulladásos, sárgás papulák alakulnak ki, melyek eritematikus pereme 0,5 - 4 cm átmérőjű. hasonló kitörésekben szenvedő betegeknél a lipidcsökkentő terápia kijelölése és a lipidspektrum időszakos ellenőrzése szükséges [9, 10]. Xantelaszma - sík vagy kissé emelkedik a bőrszint felett, sárga, puha, hosszúkás alakú fókusz a felső szemhéjakon. Néha vörösesbarna vagy szürkésfehér. Foci lehet ívelt, az alsó szemhéjak bőrét rögzítve. A bőrgyulladás általában 50 és 60 év közötti korban alakul ki. A differenciáldiagnosztikát köszvényes csomókkal, hisztococitával végezzük [11].

Lipoid necrobiosis Urbach - Oppenheim

Ez a leghíresebb cukorbetegséggel kapcsolatos bőrgyulladás (2. ábra a betéten) bármely korban (általában 15-40 év) fordul elő, a férfiak és a nők aránya 1: 4. A lipoid necrobiosisban szenvedő betegek számos klinikai és morfológiai jele bizonyos diagnosztikai nehézségeket okoz. Kimutatták, hogy a mikrocirkulációs és metabolikus rendellenességek mind a cukorbetegség, mind a cukorbetegség hátterében fejlődnek

hiánya, amit a bőr kötőszövetének sztringje kísér, a lipidek lerakódásával az elpusztult kollagén helyén. Bizonyos esetekben a lipoid necrobiosis még a cukorbetegség megnyilvánulása előtt debütál. A dermatosis kiindulási pontja lehet trauma, különösen a lábakon való gyakori lokalizáció miatt.

A lipoid necrobiosis klasszikus klinikai változata egy nagy, kétoldalú, hiperpigmentált, sárgás-vöröses kékes árnyalatú, világos határokkal rendelkező foltok, amelyek a lábak elülső felületén elhelyezkedő belső rész perifériája és atrófiája mentén hengereltek. A bőr többi részén kevésbé valószínű a bőrkiütés (a has, a comb, a törzs, a kezek, ujjak, alkarok extensorfelületei a pénisz fején). A bőrkiütés felszínén gyakran telangiektázia van. Kezdetben a bőrkiütés vörösesbarna lassan növekvő papuláknak tűnik. A hajhullás és az érzékenység hiánya nem jellemző a kiütésekre, nem jár fájdalommal.

A lipoid necrobiosis a kezelésre rezisztens krónikus betegségekre utal. Egyes esetekben a lábak fekélyei az alsó végtag amputációjával végződnek. A fibrinolitikus szerek, az aszpirin és más trombocitás hemosztázis gátlók hatásának javulását igazolták. A fekélyes gyulladás hosszú távú gyógyulása esetén a sebkötözők alkalmazása pozitív hatással van [12-14].

Megszerzett reaktív perforáló bőrgyulladás

Ez a bőrgyulladás (3. ábra a betéten) számos betegséghez kapcsolódik, amelyek közül a leggyakoribb a cukorbetegség és az urémia krónikus veseelégtelensége, beleértve a diabéteszes nefropátia hátterét is. A bőr-megnyilvánulások debütálása általában 18 év feletti embereknél jelentkezik. A diagnosztikai kritériumok a következők: a bazofil kollagén kötegek szövettani - transzepidermális eliminációja az epidermisz csésze alakú mélyedésébe, klinikailag - köldök depresszióval vagy 0,5–2 cm átmérőjű sűrű hiperkeratotikus maggal rendelkező csomókkal; 15]. A kiütést egy erythemás, gyakran enyhén felemelt határ veszi körül; szürkésbarna kéreg lehet jelen a felszínen, hasonlítva az osztriga héj felszínére. Talán az elemek elmélyítése vagy simítása. A kráterszerű szerkezetek a kéreg elutasítása után alakulhatnak ki. A kitörések regressziója után egy atrófiás visszahúzott hypo- vagy hyperpigmentált heg marad. A sérülések elhelyezkedésének kedvelt helyei a test, különösen a vállöv, a gluteal zónák és a felső és alsó extensor felületek.

végtagok, ahol az elemeket lineárisan vagy arculárisan lehet elrendezni. A fejbőr (főként a szőrös rész) részvétele a betegek mintegy 20% -ánál fordul elő, a bőrpótlások, a pálma-butarás területek, a hajtogatási terület és a nyálkahártyák nem vesznek részt a folyamatban. Mindegyik elem több mint 2 hónapig létezik, a bőr felszíni trauma felszínén friss kiütések jelennek meg. Szubjektív módon a betegek mindig leírják a támadások által előidézett elviselhetetlen viszketést, ami a kéreg eltávolításához vezet.

A megszerzett reaktív perforáló bőrgyulladás kezelése nagyon változó, fontos esemény az egyidejű szomatikus patológia terápiája. Emellett a betegek tüneti kezelést mutatnak a súlyos viszketés enyhítésére. Néhány jó hatású betegnél fototerápiát alkalmaznak, amely gyulladáscsökkentő és anti-proliferatív hatásokkal rendelkezik. Az egyes elváltozásokat lokálisan keratolitikumokkal kezelhetjük: 5-7% salicil kenőcs, 10-15% karbamid, 0,01-0,1% tretinoin, ha szükséges, az elzáródás módszerével. Az allopurinol alkalmazásának eredményei inkonzisztensek.

Daryához gyűrű alakú granuloma

A betegség mind lokalizált (az esetek körülbelül 90% -ában), mind általánosított formában jelentkezik, gyakrabban nőknél. A legtöbb beteg több mint 30 éves. Az érméhez hasonló ödémás kiütések lokalizálódnak a törzs bőrén, a végtagok dermális rózsaszínű vagy vöröses-sárga papulák, melyek mérete 0,1 és 0,5 cm között mozog. gyors perifériás növekedés. A központi, kissé leeső zóna színe nem változik. A kéz és a láb, a könyök, a térd hátulján gyakran található kiütések. A betegek aggódnak a mérsékelt viszketés és égés miatt. A cukorbetegséggel való kommunikáció kevésbé világos, mint a lipoid necrobiosis esetében. A rovarcsípő és szulfanilamid készítmények, beleértve a szulfanilamid-csoportot (indapamid, szulfonil-karbamid-származékok) is provokatív tényezők lehetnek. Általában 2-3 hét után a bőrkiütés a friss elemek további megjelenésével visszaeshet. A lokalizált formák hajlamosabbak a remisszióra - 1 éven belül a betegek 70% -ánál a kiütés megszűnt. Helyileg cryoterápia, kortikoszteroid kenőcs. A perforáló gyűrű alakú granulomák esetében a kortikoszteroidok intrafokális beadásának hatékonyságát figyelték meg [16].

Grynshpan-szindróma - Vilapolya - Diaz - Potekaev

A zuzmó planusz kombinációjának gyakorisága a károsodott szénhidrát anyagcserével 37% -ot ér el. Grynshpan-szindróma - Vilapolya - Diaz - Potekaev elhízás

Klinikai orvoslás. 2016; 94 (12)

Vélemények és előadások

egyesíti a nyálkahártya, a cukorbetegség és a magas vérnyomás lichen planusának eróziós és fekélyes formáját. Előfordulhat, hogy a papulák felszínének erodálódása következtében tipikus vagy exudatív-hiperémiás forma alakul ki. A száj nyálkahártyáján az eróziók és a fekélyek jelennek meg, amelyek körül a papulák hiperemikus alapokon helyezkednek el. Az eróziók rendellenesek, fibrin virággal vannak borítva, miután eltávolítják a vérzést. Előfordulhat, hogy több ismétlődő természetű fájdalmas erózió lép fel. Idegen szakirodalomban a Grinshir-pan szindrómát gyakran iatrogén betegségnek tekintik - a kiütések vérnyomáscsökkentő és hipoglikémiás terápiával járnak [17].

Acanthosis nigricans (fekete és papilláris acanthosis)

Cukorbetegeknél a másodlagos, azaz tüneti, akantózis-nigricánok, amelyek általában az elhízás, a hyperandrogeny, a policisztikus petefészek szindróma, a cukorbetegség vagy a kortikoszteroid hormonok, nikotinsav és ösztrogének alkalmazása következtében alakulnak ki.. Az osztályozásban a pszeudo-akanózis nigricánokat is ismertetik, amelyek túlzott izzadással rendelkező elhízott emberekben alakulnak ki, bár függetlensége a metabolikus szindróma patogenezisének meghatározása után vitatható.

A betegség két fő tünete: a bőr patológiás elszíneződése és a bőr textúra változása. A színváltozások bizonyos területeken a pigment fokozott lerakódásában fejeződnek ki, és csak nagyon ritkán fordul elő az egész bőr hiperpigmentálódása. A szín sárgásbarna, barnásbarna és szürke, fekete. Még a páciens bőrén is a színek különböző árnyalatokkal rendelkeznek a megadott tónusokon belül. A legtöbb esetben hiperpigmentáció figyelhető meg a bőr szimmetrikus területein, a hónalj, a nyak, a külső nemi szervek, a végbélnyílás, a nyaki részek, a nyakszövet, az isola, a térd és a könyökkötések leggyakrabban érintett területein. A szemrészek, a száj kerülete, a homlok, a fülburok, a kezek és a lábak hátsó felületei kevésbé gyakran pigmentálódnak. Sokkal kevésbé, szinte kivételként a tenyér és a talp pigmentált. Gyakran előfordul, hogy a pigment lerakódása a nyálkahártyákon figyelhető meg. A betegségben szenvedő betegeknél a bőrkönnyítés változása következik be, és a barázdák elmélyülésében és a bőrterületek drámaiabb azonosításában nyilvánul meg. Az ilyen változások intenzitása a különböző betegekben (és még ugyanabban a betegben is) nem azonos: a bőrminta enyhe fokú fokozódása - a lichenizáció, amikor csak egyéni háromszögek és gyémántok válnak láthatóvá, a folyamat valódi papillomatikus betegségekhez vezethet.

ránc. A körmök az esetek körülbelül egyharmadában szenvednek, sűrűsödnek, száradnak, unalmasak, és hosszanti hornyokkal látják el őket. A szubjektív érzések közül az esetek 40% -ában viszketés van, és elég erős. Gyakran a betegek „piszkos helyekről nem tudnak mosni” [18]. Nem szabad megfeledkezni arról is, hogy az anyagcsere és a hormonális rendellenességek mellett az acanthosis nigricánok is patogén módon társíthatók egy neoplazmához, és ebben az esetben kötelező paraneoplasztikus dermatosisnak tekintik.

Az anyagcsere-változásokkal járó pruritus és excoráció hozzájárul az epidermisz integritásának megsértéséhez, és a glükóz magasabb koncentrációja a bőrben kedvező feltételeket teremt a mikroflóra szaporodásához. A szakirodalom szerint a piroderma leggyakoribb formái a szénhidrát-metabolizmusban szenvedő betegeknél a furunculózis és a carbuncles, valamint a cellulitisz és a tályogok. Bebizonyosodott, hogy a szénhidrátok lerakódása a szőrtüszők külső gyökérhéjaiban fordul elő, ami magyarázhatja a szőrtüszők túlnyomó károsodását a staphylococcus bőrfertőzés során. A cukorbetegeknél a piroderma klinikai képében általában nem találtak olyan jellemzőket, amelyek megkülönböztetnék őket a szénhidrát anyagcsere zavaraiban nem szenvedő betegektől a pyoderma-tól, kivéve a periféria mentén egy fényes erythemás corolla jelenlétét, amely hosszú ideig fennáll ecthyma és krónikus fekélyes pyoderma esetén. A diabeteses betegeknél a furunculózis súlyos és hosszú, és a fejben lévő szubkután tályogok súlyos agykárosodáshoz is vezethetnek. A cukorbetegségben a bakteriális bőrelváltozások "rosszindulatú" gyors formái vannak: rosszindulatú külső otitis, nem clostridium gangrén, nekrotizáló fasciitis. Cukorbetegeknél Fur-nye gangrén fordul elő, amelyre jellemző a szubkután szövetek sérülése a péniszben, a scrotumban és a perineumban, és ritkábban az elülső hasfal. Ennek a léziónak az okozója az aerob és az anaerob mikroflóra. Azonban a jó glikémiás kontrollban szenvedő embereknél a furunculózist és a carbuncles-t nem gyakrabban találják meg, mint az általános populációban.

A szénhidrát anyagcsere zavarai fokozzák a bőr és a nyálkahártyák kolonizációjának gyakoriságát a Candida nemzetség gombái által. A kandidozis a szénhidrát-anyagcsere zavarok "jel" tünetének szerepet játszik. Az interdriginális elváltozások, az élesztőhagymák és a paronychia, az élesztő-balanoposthitis stb. Elsősorban lokalizált kandidózis, intertriginális formában a hajtások főként a harmadik és a negyedik ujj között vannak,

izom, nyaki hajtások, a köldökben, végbélnyílásban, az emlőmirigyek alatt hajtogat (5. ábra a betéten). A policiklikus körvonalak drasztikusan korlátozott eróziós fókuszai fejlődnek, néha repedésekkel. A sérülések perifériáján - pelyhes réteges határ. Eritematiás, vezikuláris, erodált kitörések messze túlnyúlhatnak a hajtásokon. Az interdigitális redők veresége általában az epithelium duzzadásával és macerációjával kezdődik. Ugyanakkor kis buborékok jelennek meg. A macerált epitélium elutasítása után a hámos erózió alakul ki, amelyet az epidermisz töredékei veszik körül, a repedések mélyén repedések. A nagy hajtások vereségével a folyamat a kis hólyagok vagy pustulák megjelenésével kezdődik, amelyek gyorsan kinyílnak, kerek vagy policiklikus eróziót képeznek.

A. Gupta et al. [19] a cukorbetegeknél mutatta ki a lábak őshomózisának prevalenciáját és epidemiológiáját. A szerzők a lábak körömlemezében változásokat tapasztaltak a betegek közel felében, és a gombák jelenléte egyharmadban. A férfiak nagyobb valószínűséggel szenvednek onychomycosis-nál, mint a nőknél, az őshomózis kialakulása statisztikailag korrelál az életkorral [19]. A gombafertőzést a lábfej-kopások segítik, amelyeket a betegek gyakran nem vesznek észre a perifériás neuropátia miatt. A legtöbb betegnél a lábak és a körmök bőrelváltozásainak első jelei jóval a 2. típusú cukorbetegség klinikai megnyilvánulása előtt jelennek meg. A legtöbb betegnél a lábak mikózisa a squamous-hyperkeratotic típusú (például mokaszinok) mentén halad. A talpok több mint fele tömeges hiperkeratotikus réteggel rendelkezik a nyomás helyén, ahol lehetséges a vérnyomás. A mikotikus folyamat nehezebb és szélesebb körben elterjedt a lábakon a hallux valgus típus deformációival. A betegek több mint felében a körmöket a hipertrófiai típus befolyásolja. A szisztémás keratofil anti-mikotikumok bevezetése után a lábak onychomycosis kezelését nagymértékben enyhítették. A trópusi keratin lehetővé teszi, hogy ezeket az impulzus terápiában, valamint a napi bevitelben használják. Az itrakonazol, a terbinafin és a fluko-nazol hatásos a dermatofiták okozta onychomycosis kezelésében. A Candida-természetű onychomycosisra választott gyógyszerek - flukonazol vagy itrakonazol.

Az inzulin intolerancia dermatológiai jelei

Az inzulin intolerancia nyilvánvalóan ödémaként és gyulladásos reakcióként jelentkezhet a kitörések helyén, szubjektíven fájdalom és viszketés kíséretében; a tünetek általában 2-3 nap múlva megszűnnek. Előfordulhat, hogy késleltetett típusú bőrreakciók jelentkeznek sokkal később a szarkoidózisra emlékeztető csomópontok formájában. Gyakori megnyilvánulások lehetnek

a viszketés formája, urticarialis kitörések, anafilaxiás sokk, artralgia, légzőszervi és gyomor-bélrendszeri tünetek, összeomlás fordulhatnak elő. Ilyen tünetek esetén ajánlatos a használt inzulinkészítményeket tisztább formákkal helyettesíteni.

Az inzulin hosszú távú alkalmazása inzulin lipodistrófia kialakulásához vezet: az inzulin injekció helyén a bélpótlás foltja látható. Néha az injekció helyétől távoli területeken (arc, nyak, felső mellkas) jelenik meg. Ezekben a helyeken a csomós alakzatok néha fejlődnek. A bőr atrófiája és a nodularitás 1-2 évvel az inzulin injekció beadása után jelentkezik. A bőrfolyamat patogenezisében a szénhidrátok helyi metabolizmusának változása az immunkomplexek kialakulása következtében feltehetően szerepet játszik. Javasoljuk az injekció helyének megváltoztatását, az inzulin dózisának csökkentését, több részre osztását, az inzulin cseréjét egy tisztább gyógyszerrel [20].

Ezért azt szeretném összpontosítani, hogy a cukorbetegek és a hiperglikémiás szindrómával és az inzulinrezisztenciával kapcsolatos egyéb betegségek multidiszciplináris megközelítésére van szükség. A bőrelváltozások korai diagnosztizálása (mind a bőrgyógyászok, mind a háziorvosok és az endokrinológusok) lehetővé teszi az ilyen betegek időben történő kezelésének és rehabilitációjának hatékonyabb kezelését.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Bőr és cukorbetegség. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetikus izominfarktus és diabéteszes dermopathia J. Diabet. Metab. Disord. 2014 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema és diabeteses sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum cukorbetegséggel. Rep. Endocrinol. 2011-ben; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Bőrelváltozások cukorbetegségben (patogenezis, patomorfológia, klinika, terápia). Novoszibirszk: Novoszibirszk Orvosi Intézet; 1997.

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Wound Care. 2014 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetikus dermopátia („shin spot”) és diabéteszes bulla („bullosis diabeticorum”) ugyanazon a betegen. Pak. J. Med. Sci. 2015-ig; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. A cukorbetegség bőrváltozása. Moskov. Dermatol. 1989 (5): 29–31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. és mtsai. Diabetikus lipémia, kitörő xantomatózissal, sovány fiatal nőben, apolipoprotein E4 / 4-ben. Diabet. Res. Clin. Gyak. 2005-ben; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: klinikai és patofiziológiai kapcsolatok. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Czech Repub. 2014 158 (2): 181–8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Az xanthelasma palpebrarum kardiovaszkuláris profilja. Biomed. Res. Int. 2013 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. A lipoid-nekrobiosis patogeneziséhez és kezeléséhez szükséges anyagok: Diss.. cand. méz. Sciences. M.; 1971.

Klinikai orvoslás. 2016; 94 (12)

Vélemények és előadások

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipoid necrobiosis a terapeuta és a bőrgyógyász gyakorlatában. Klin. méz. 2013 (4): 62–4.

14. Feily A., Mehraban S. A necrobiosis lipoidica kezelési módjai: tömör szisztematikus felülvizsgálat. Dermatol. Rep. 2015-ig; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Megszerzett reaktív perforáló bőrgyulladás. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., angol J.C. 3.. A granuloma megsemmisítése etiológiája, diagnózisa és terápiás kezelése: frissítés. Am. J. Clin. Dermatol. 2013 4: 279–90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K. M., Rajesh E. Orális zuzmó planus: áttekintés. J. Pharm. Bio. Sci. 2015-ig; 7, 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Inzulinrezisztencia és bőrbetegségek. Scient. World J. 2015; 2015: 479 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulzus itrakonazol vs. folyamatos terbinafin a köröm onychomycosis számára cukorbetegeknél. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. A lipohipertrófia elterjedtsége és kockázati tényezői inzulin-injektáló cukorbetegeknél. Diabet. Metab. 2013 39 (5): 445–53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Bőr és cukorbetegség. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabetikus izominfarktus és diabéteszes dermopathia J. Diabet. Metab. Disord. 2014 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema és diabeteses sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum cukorbetegséggel. Rep. Endocrinol. 2011-ben; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Bőrelváltozások a cukorbetegségben (patogenezis, patomorfológia, klinika, terápia). Novoszibirszk: Novoszibirszki Állami Orvosi Intézet; 1997. (orosz nyelven)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabetic bullae: a. J. Wound Care. 2014 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Diabetikus dermopátia („shin spot”) és diabéteszes bulla („bullosis diabeticorum”) ugyanazon a betegen. Pak. J. Med. Sci. 2015-ig; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. A cukorbetegség bőrváltozása. Vestn. Dermatol. 1989 (5): 29–31. (orosz nyelven)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. és mtsai. Diabetikus lipémia, kitörő xantomatózissal, sovány fiatal nőben, apolipoprotein E4 / 4-ben. Diabet. Res. Clin. Gyak. 2005-ben; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: klinikai és patofiziológiai kapcsolatok. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Czech Repub. 2014 158 (2): 181–8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Az xanthelasma palpebrarum kardiovaszkuláris profilja. Biomed. Res. Int. 2013 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. A Lip-idnecrobiosis patogenezisének és terápiájának anyagai: Diss. moszkva; 1971. (orosz nyelven)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica gyakorlatban bőrgyógyász és terapeuta. Klin. med. 2013 (4): 62–4. (orosz nyelven)

14. Feily A., Mehraban S. A necrobiosis lipoidica kezelési módjai: tömör szisztematikus felülvizsgálat. Dermatol. Rep. 2015-ig; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Megszerzett reaktív perforáló bőrgyulladás. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., angol J.C. 3.. A granuloma megsemmisítése etiológiája, diagnózisa és terápiás kezelése: frissítés. Am. J. Clin. Dermatol. 2013 4: 279–90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K. M., Rajesh E. Orális zuzmó planus: áttekintés. J. Pharm. Bio. Sci. 2015-ig; 7, 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Inzulinrezisztencia és bőrbetegségek. Scient. World J. 2015; 2015: 479 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulzus itrakonazol vs. folyamatos terbinafin cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. A lipohipertrófia elterjedtsége és kockázati tényezői inzulin-injektáló cukorbetegeknél. Diabet. Metab. 2013 39 (5): 445–53.

Fogadott 12/22/16 Nyomtatásra elfogadva 03/22/16