A metabolikus szindróma diagnosztikai kritériumai A "Orvostudomány és egészségügy" szakterületről szóló tudományos cikk szövege

• Termékek

Eddig nincs konszenzus a metabolikus szindróma kialakulásának oka, hogy ez a feltétel genetikailag előre meghatározott-e, vagy csak környezeti tényezők hatására alakul ki?

A metabolikus szindróma genetikai vonatkozásai

Számos kutató úgy véli, hogy a metabolikus szindróma kialakulásának oka az, hogy létezik egy vagy egy kölcsönhatásban álló géncsoport, amely egyidejűleg stimulálhatja a metabolikus szindróma valamennyi komponensének fejlődését. Ebben az összefüggésben debütáló anyagában a metabolikus szindrómát nem rendezvénysorozatnak tekintjük, hanem kezdetben mint „akkordos” fejlődő állapotot.

A genetika és a molekuláris biológia jelentős előrelépése ellenére a genetikai tényezőknek a metabolikus szindróma és a szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulásának kockázatára gyakorolt ​​hatásának kérdése továbbra is kevéssé érthető. > >>>> ">

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek családjaiban az inzulinrezisztencia örökletes összetevőjét követjük. Az ikrek tanulmányozása során kapott adatok azt mutatják, hogy az inzulinrezisztencia öröklődése 47 és 66% között változik. Számos tanulmányban kimutatták a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának genetikai érzékenységét, de nagyon nehéz megkülönböztetni a gének hatását a fenotípus kialakulásától a környezeti tényezők hatására. Még a monozigóta ikrek inzulinrezisztenciájának kialakulása nem mindig bizonyítja a betegség genetikai jellegét. Például a terhesség alatt történő dohányzás befolyásolhatja a gyermek születésének idejét, és ez a tényező potenciálisan az inzulinrezisztenciához kapcsolódik.

A legtöbb szerző azonban elismeri a genetikai tényezők szerepét a szindróma kialakulásában. Az utóbbi években az inzulinrezisztencia jelöltgénjeinek aktív keresése, azaz olyan gének, amelyeknek a fehérje terméke biológiai aktivitásával összhangban képes befolyásolni a patológiai folyamat főbb fázisait. > >>>> ">

Az alábbi inzulinrezisztencia-géneket vizsgálják jelenleg:

• Az inzulin receptor gén, amelynek számos ismert mutációja rontja a funkcióját.
• A fehérjék IRS családjának (IRS-1 és IRS-2) génjei olyan fehérjék, amelyek kulcsszerepet játszanak az inzulin jel továbbításában.
• PI-3 kináz gének, amelyek diszfunkciója az inzulinérzékenység csökkenéséhez vezet.
• A tumor-nekrózis faktor-α ("TNF-α") génje, amelynek polimorfizmusa a legtöbb vizsgálatban összefüggést mutat az inzulinrezisztencia különböző kockázataival.
• PPAR-γ, amelynél néhány tanulmány kimutatta a polimorfizmus kapcsolatát az inzulinrezisztencia és a hasi elhízás kockázatával, valamint a betegség súlyosságával.
• Kimutatták az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gént, amelynél a polimorfizmus és a metabolikus szindróma kialakulása összefüggésben áll a gyakorlatilag egészségesnek tartott betegekkel. A glükóz transzporter fehérjék génjei.

• A metabolikus szindróma kialakulásához hozzájáruló tényezők.
  • Túlzott táplálkozás. A szervezetben a felesleges zsír felhalmozódásának alapja a telített zsírsavat tartalmazó állati zsírok túlfúvása. A feleslegük a sejtmembrán-foszfolipidek szerkezeti változásait idézi elő és megsérti az inzulin szignál transzdukcióját szabályozó gének expresszióját a sejtbe. Ezenkívül nyilvánvaló, hogy a zsírok magas kalóriatartalma hozzájárul a felesleg felhalmozódásához túlmelegedés esetén.
  • Hipodinámia Az elhízás és az inzulinrezisztencia kialakulásához hozzájáruló környezeti tényező túlhevülése után a fizikai aktivitás csökkenése a második legfontosabb. Amikor a hipodinamia, a lipolízis és a trigliceridek (trigliceridek) alkalmazása izom- és zsírszövetekben lelassul, és az izom-glükóz transzporterek transzlokációja csökken, ami az inzulinrezisztencia kialakulásához vezet.
  • Arteriális hipertónia Egyes esetekben az artériás hipertónia lehet a metabolikus szindróma patogenezisében elsődleges kapcsolat. A hosszan tartó, rosszul kontrollált artériás hipertónia a perifériás keringés csökkenését okozza, ami a szövetek inzulinérzékenységének csökkenéséhez, és ennek következtében a relatív hyperinsulinemia és inzulinrezisztencia csökkenéséhez vezet.
  • Az obstruktív alvási apnoe szindróma (OSA) Az obstruktív alvási apnoe szindróma olyan gyakran kapcsolódik a metabolikus szindrómához, hogy jelenleg ezek kombinációját „Z-szindrómának” nevezik. Az elhízás fontos tényező az obstruktív alvási apnoe kialakulásában; az elhízott emberek mintegy 50% -a szenved. Másrészről a metabolikus szindróma kialakulhat obstruktív alvási apnoe miatt, amely nem kapcsolódik az elhízáshoz (minden olyan rendellenesség, amely alvás közben légzési zavarokhoz vezet). A krónikus hipoxia következtében az alvás során nincsenek éjszakai csúcsok a szomatotrop hormon felszabadulásában, ami hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához.

• A metabolikus szindróma patogenezise

  A metabolikus szindróma patogenezisében nemcsak a kiindulási pont, hanem a szerkezet és a patogenezis fő összetevőinek kölcsönhatásának mechanizmusai is hiányosak. Azonban a legtöbb kutató egyetért abban, hogy az inzulinrezisztencia a metabolikus szindróma kialakulásának alapját képezi.

  Vezető patogenetikai mechanizmusok a metabolikus szindróma kialakulásában

  Az artériás hypertonia patogenezise a metabolikus szindróma szerkezetében.

  A legtöbb szerző egyetért abban, hogy léteznek több olyan mechanizmus, amelyek meghatározzák az artériás hipertónia és az inzulinrezisztencia közötti kapcsolatot.

  Az artériás hipertónia kialakulásának terve a metabolikus szindróma keretében

  Az 1980-as években a tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy az artériás hipertónia és az anyagcsere-kockázati tényezők kombinációja nem mechanikus felhalmozódás, hanem számos összetett biokémiai rendellenesség egyetlen láncának rendszeres megnyilvánulása a szöveti szinten. 1985-ben azt feltételezték, hogy a hyperinsulinemia összefüggés lehet a magas vérnyomás, az elhízás és a csökkent glükóz tolerancia között. Az inzulinrezisztencia közvetlen meghatározásával kapcsolatos számos tanulmányban kimutatták, hogy az artériás hypertoniás betegek átlagosan 40% -kal kevesebb glükózzal rendelkeznek, mint a normális vérnyomásúak.

  Az epidemiológiai vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az artériás hipertóniában szenvedő betegek 64% -a inzulinrezisztenciát mutatott, és csak a betegek fele klinikailag károsodott szénhidrát anyagcserével. Másrészt a hyperlipoproteinemia (HLP) vagy a túlsúlyos (BMI) betegek 36% -ánál nem észleltek inzulinrezisztenciát. Tehát még a metabolikus szindróma iránti jelenlegi óriási érdeklődés hátterében is helytelen lenne az esszenciális artériás hipertónia minden esetét a szöveti inzulinrezisztencia megnyilvánulásaival társítani.

  A krónikus hyperinsulinemia, mint a szöveti inzulinrezisztencia megnyilvánulása hozzájárul a nátrium késleltetéséhez a szervezetben a reabszorpció felgyorsításával, ami a folyadék térfogatának és általános perifériás érrendszeri ellenállásának növekedéséhez vezet. A Na-K-, H- és Ca-Mg-ATPázok inzulin közvetlen hatása alatt megnövekedett aktivitása növeli az intracelluláris nátrium és a kalcium tartalmát, ami hozzájárul az érrendszeri simaizom vazokonstrikciójához. Ugyanakkor fokozódik az edények érzékenysége a nyomószerekkel, mint például az adrenalin és az angiotenzin.

  A hiperinsulinemia szintén hozzájárul a szimpatikus idegrendszer (SNS) aktivációjához, ami fokozott szívteljesítményt és a perifériás vérerek érszűkületét stimulálja. A vesék szimpatikus stimulációja hatásos mechanizmust vált ki az artériás hipertónia - a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer - kialakítására. Tanulmányok azt mutatják, hogy az artériás hipertóniával és az inzulinrezisztenciával kombinálva az ACE aktivitása szignifikánsan magasabb, mint az artériás hypertoniás betegek inzulinrezisztencia nélkül. Az angiotenzin 11, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fő aktív összetevője, közvetlenül és közvetve (közvetve a szimpatikus idegrendszer aktiválásával) növeli a nyomást a glomeruláris készülékben, artériás simaizomfal proliferációt, cardiomyocyták hipertrófiát és endoteliális zavarokat okoz, és elősegíti a szisztémás artériákat, artériákat, artériák proliferációját, cardiomyocyták hipertrófiáját és károsodott endothel funkcióját;.

  Az artériás hipertónia és az inzulinrezisztencia kapcsolatában különleges szerepet játszik a hasi elhízás, amely a metabolikus szindrómára jellemző. A mesentery és omentum adipocitáiban metabolikusan aktív anyagok szintézise van, amelyek gátolják az endogén nitrogén-oxid termelését, serkentik az érszűkületet. Az elmúlt években aktívan megvitatták a leptin szerepét a szimpatikus idegrendszer aktivitásának fokozásában. Az artériás hipertónia az elhízott betegek mintegy 60% -ában alakul ki.

  Az elmúlt évtizedben kialakult az endoteliális funkció szerepének vizsgálata az artériás hipertónia kialakulásában és progressziójában. Kimutatták, hogy az anyagcsere-rendellenességekkel összefüggő artériás hypertonia patogenezisében az endothel funkció az inzulinrezisztencia szindróma szerves részét képezi, és hozzájárul annak mélyítéséhez, az érrendszeri reaktivitás növekedéséhez és az artériás hypertonia további kialakulásához.

  A diszlipidémia (DLP) az esetek 88% -ában az inzulinrezisztenciához kapcsolódik. A hyperinsulinemia szignifikánsan összefügg a lipoproteinek specifikus változásaival: az Apo-AI szint növekedése a lipoproteinek összetételében, az LDL / Apo-B index csökkenése. Ha összehasonlítjuk ezeket az adatokat a lipid anyagcserével, nyilvánvaló, hogy ez az egyensúlytalanság a leginkább atherogén (a veleszületett dyslipidémia kivételével). Az inzulinrezisztenciában a diszlipidémia patogenezise összetett, beleértve az exogén és endogén lipidek metabolikus rendellenességeit is, amelyek az apolipoproteinek mambran, makrofágok, endoteliális károsodás stb. A vázlatosan a fő patogenetikai mechanizmust a következőképpen lehet elképzelni. > >>>> ">

  Az inzulinrezisztencia növeli a zsírszövetből származó szabad zsírsavak mozgósítását, növelve a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek termelését a májban; a lipoprotein lipáz expresszió további szabályozása ezen körülmények között a nagyon alacsony sűrűségű trigliceridekben gazdag lipoproteinek intravaszkuláris katabolizmusának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeképpen a trigliceridek mennyisége véglegesen emelkedik, amely a koleszterin transzferálására szolgáló szubsztrátként működik, melyet egy olyan fehérje közvetít, amely a HDL-ből származó koleszterin-észtereket hordozza. Ez a folyamat kedvezőbb az antioxidáns és gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkező LDL és „hibás”, HDL-gazdag trigliceridek előállítására. Az egyirányú működés révén ezek a változások hozzájárulnak az artériás falban a fokozott koleszterin lerakódáshoz, ami hozzájárul az atherogenezishez.

  A metabolikus szindrómában a dyslipidémia mögötti mechanizmus.

  Az elhízás mint a metabolikus szindróma patogenezisének kapcsolata.

  Jelenleg úgy gondoljuk, hogy a metabolikus szindróma kialakulásának és progressziójának egyik kulcspontja a hasi elhízás.

  A hasi (vagy android, központi) elhízás típusát a hasi zsír nagy részének, az elülső hasfalnak, a testnek, a nyaknak és az arcnak az elhelyezkedése jellemzi. Az elhízás típusának meghatározására megfelelő kritériumokat dolgoztak ki. Az ilyen típusú elhízás kialakulásának okai nem teljesen tisztázottak. > >>>> ">

  A zsírszövet eloszlása ​​a szervezetben genetikai ellenőrzésnek van kitéve. A központi típusú felesleges zsírlerakódás általában 30 év után alakul ki. Valószínűleg a hypothalamus és különösen az ACTH-kortizol rendszer életkorral kapcsolatos növekedésének köszönhetően, amelyet a kortizol metabolitok napi kiválasztódásának szignifikáns növekedése az android elhízásban szenvedő személyeknél nemcsak a kontrollcsoportban, hanem a ginoid típusú betegekben is. Bizonyíték van a hormon-érzékeny lipáz aktivitásának csökkenésére is ezekben a betegekben.

  A zsírszövet a zsigeri (intraabdominalis) és szubkután. Ez a zsigeri zsír növekedése, amelyet általában hyperinsulinemia, inzulinrezisztencia, artériás magas vérnyomás és diszlipidémia kombinál. A viscerális zsírszöveteket morfológiai és funkcionális jellemzők jellemzik; a hasi elhízásban a trigliceridek és a nem észterezett zsírsavak (NEFA) tartalma a vérben általában lényegesen magasabb, mint az azonos fokú ginoidban.

  A hasi területen a túlzott zsír, a hasi elhízással járó neurohormonális rendellenességek fontos szerepet játszanak az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó metabolikus rendellenességek kialakulásában és progressziójában. A zsírsejtek térfogatának növekedésével együtt jár az inzulin receptorok sűrűségének csökkenése a felületükön és az inzulinrezisztencia növekedése. Ennek megfelelően a megnövekedett inzulin-tartalom a zsírok szintézisének növekedéséhez és a lebomlás blokkolásához vezet; másrészt a zsírszövet inzulinrezisztenciája ellenáll az inzulin antilipolitikus hatásának, ami szabad zsírsavak és glicerin felhalmozódásához vezet. A szabad zsírsavak nagy mennyiségben belépnek a portál vénájába és a májba, ami az inzulin hepatocita kötődésének csökkenéséhez, a degradációhoz és az inzulin rezisztencia kialakulásához vezet a májban. inzulinrezisztencia. Számos olyan mechanizmus létezik, amelyekkel a szabad zsírsavak feleslege hozzájárul a perifériás inzulinrezisztencia növekedéséhez, a trigliceridek, a koleszterin, a VLDL, az LDL felhalmozódásához.

  Mint tudják, a zsírszövet auto-, para- és endokrin funkcióval rendelkezik, és jelentős mennyiségű anyagot kiemel, főleg az inzulinrezisztencia és az atherosclerosis állapotát. Ezek közé tartoznak az adiponektin, az rezisztin, az interleukin-6, az ösztrogének, számos PAC fehérje, apelin stb.

  Leginkább a tumor nekrózis faktor-α (TNF-α) és a leptin.

  • Az α tumor nekrózis faktor a makrofágok által szintetizált citokin; számos egyéb adipokin esetében ez az elhízás és az inzulinrezisztencia kötőjeként tekinthető. A tartalom és az elhízás és az inzulinrezisztencia pozitív korrelációja volt megfigyelhető. A TNF-α gén vagy receptorainak célzott eltávolítása növeli az inzulinérzékenységet, és csökkenti az állatok vérében lévő nem észterezett zsírsavak tartalmát.
  • A leptin egy fehérjehormon, amelyet adipociták választanak ki, ami egy specifikus "elhízásgén" terméke. A leptin szabályozza a telítettség érzését; Feltételezzük, hogy fiziológiai szerepe a visszacsatolás fenntartása, amelyen keresztül a központi idegrendszer információt kap a testben lévő energia tartalékok állapotáról. Az elhízással kapcsolatban a „leptin-rezisztencia” látható, ezért az elhízás kezelésére vonatkozó remény nem valósult meg. Azonban az inzulinrezisztencia és a leptin szekréció közötti egyértelmű kapcsolat még nem azonosítható.

  A zsírszövet hormonális funkcióinak megsértése fontos szerepet játszik az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó metabolikus szindróma kialakulásában.

A szénhidrát anyagcsere-rendellenességek patogenezise metabolikus szindrómában.

A legtöbb kutató úgy véli, hogy a szénhidrát anyagcsere zavarai a metabolikus szindróma központi összetevői.

Mint már említettük, az anyagcsere-szindrómában a metabolikus és hemodinamikai rendellenességek láncát képező fő integrális mechanizmus az inzulinrezisztencia. > >>>> ">

A szakkifejezést általában úgy értjük, hogy az inzulinra érzékeny szövetek inzulinra adott válaszának csökkenése a megfelelő koncentrációban, ami krónikus kompenzációs hiperinsulinémiához vezet.

A hiperinzulinémia okozza a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódását, ami vazokonstrikciót eredményez, és ennek következtében a csontvázak kapillárisaiban a volumetrikus véráramlás csökkenését okozza, ami az egyik oka az inzulinrezisztencia további előrehaladásának.

Az inzulinrezisztencia kompenzációja a szervezetben a béta-sejtek által termelt inzulin termelés növekedésével érhető el. Azonban a fokozott inzulintermelés folyamatos igénye kimeríti a szekréciós berendezést, ami a glükóz homeosztázisának szabályozásához vezet. Úgy véljük, hogy ezek a rendellenességek főként a zsír- és izomszövet receptorainak szintjén és a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek szintjén végrehajtott genetikai tényezőknek köszönhetők.

Az endotheliális diszfunkció pathogenetikus szerepe a metabolikus szindrómában.

Az endoteliális diszfunkció azt jelenti, hogy csökken az endothelsejtek relaxációs faktorok kiválasztására irányuló képessége, miközben megtartja vagy növeli az érszűkítő faktorok termelési szintjét. Az ateroszklerózis komplex patogenetikai mechanizmusának fontos kapcsolata az endoteliális diszfunkció vagy a vaszkuláris endothelium diszfunkciója.

Az inzulinrezisztencia és az endoteliális diszfunkció szorosan összefüggő állapotok, és ördögi kört alkotnak, ami metabolikus és kardiovaszkuláris patológiához vezet. Ezeknek a folyamatoknak az ok-okozati viszonyai azonban még mindig nem teljesen tisztázottak. > >>>> ">

Ennek a problémának két szempontja van.

Az első hittársok úgy vélik, hogy az endoteliális diszfunkció másodlagos a hyglykaemia, az artériás hipertónia és a diszlipidémia okozta meglévő inzulinrezisztencia szempontjából. Az ellenfeleik azt állítják, hogy az endoteliális diszfunkció nem következmény, hanem az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó állapotok kialakulásának oka, ami megakadályozza az inzulin belépését az intercelluláris térbe. Azonban az endothel diszfunkció jelentős szerepe a metabolikus szindróma kialakulásának ördögi körében vitathatatlan.

A metabolikus szindrómával kapcsolatos egyes betegségek patogenetikai szempontjai.
Alkoholmentes steatohepatitis (NASH). > >>>> ">

Az alkoholmentes steatohepatitis a metabolikus szindróma összetevőivel társult többtényező. A hyperinsulinemia fokozza a lipogenezist és gátolja a szabad zsírsavak oxidációját, ezáltal hozzájárul a mérgező szabad zsírsavak felhalmozódásához a májban; a zsír hepatosis maga is fokozza az inzulinrezisztenciát, csökkentve az inzulin clearance-ét. Ugyanakkor aktiválódik a lipid peroxidációs kaszkád (POL); ezek a folyamatok hozzájárulnak a májszövet szerkezeti változásaihoz. Emellett a citokinek, beleértve a tumor nekrózis faktor-α-t is, részt vesznek a nem alkoholos steatohepatitis és annak esetleges szövődményeinek patogenezisében.

Az inzulinrezisztenciából adódó hiperinzulinémiát jelenleg a hiperandrogenizmus (HA) egyik vezető mechanizmusának tekintik. Az inzulinrezisztencia az egyetlen egyedülálló jellemzője a policisztás petefészek-szindrómának, amely megkülönbözteti azt az egyéb, az artériás hipertóniát és a ovulációs funkciót érintő állapotoktól. Úgy véljük, hogy van olyan gén vagy gének egy csoportja, amelyek bizonyos metabolikus szindrómás nők petefészkéit érzékenyebbé teszik az androgén termelés inzulinstimulációjára - ezek a betegek policisztás petefészek szindrómát alakítanak ki (kb. 26%).

Azok a mechanizmusok, amelyek megmagyarázzák a húgysavszint növekedését az inzulinrezisztenciával, nem teljesen ismertek. Feltételezzük, hogy a metabolikus szindrómában a köszvény kialakulásában a fő patogén kapcsolat a hiperinsulinémia (beleértve az euglikémiát) urát-szekréciójának csökkentése, nemcsak a nátrium, kloridok és hidrogén-karbonátok, hanem a szerves anionok fokozódó felszívódása miatt is.

Jelenleg az inzulinrezisztencia szerepét számos onkológiai betegség kialakulására való hajlam kialakításában felismerték, és a metabolikus szindróma és a karcinogenezis patogenezisének közös jellemzőit tárják fel. Az inzulinrezisztencia, az elhízás, a diszlipidémia és a szénhidrát anyagcsere rendellenességek patogenetikusan részt vesznek e hajlam megvalósításában. Ha az inzulinrezisztencia változások a fő homeosztatikus rendszerekben képesek olyan körülmények kialakítására, amelyek elősegítik a tumor növekedését. Ez különösen a celluláris immunitás proliferációjának és gátlásának fokozásával történik az inzulinrezisztencia során kialakuló hormonális és metabolikus eltolódások hatására. Gyakran a lokális ösztrogénképződés és a metabolikus szindrómára jellemző hiperandrogenizáció növeli az olyan betegségek kialakulásának kockázatát, mint a mell, az endometrium, a vastagbélrák, a prosztatarák, valamint számos más hely.

Klinika és szövődmények

A klinikus szemszögéből a metabolikus szindróma kollektív fogalom: ennek megfelelően klinikai megnyilvánulása a központi elhízás tüneteiből, az artériás magas vérnyomásból, a köszvényből, az obstruktív alvási apnoe és egyéb kapcsolódó állapotokból áll.

A betegség klinikai képének sajátossága elsősorban összetevőinek kölcsönhatása, ami a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatának jelentős növekedését eredményezi, amint azt számos tanulmány kimutatta.

A metabolikus szindróma klinikai képe kardiológus nézete.
Metabolikus artériás hipertónia

Egyes adatok szerint az artériás hipertóniában szenvedő betegek 50% -ánál megemelkedett a vér inzulinszintje, amely a legtöbb esetben a glükóz tolerancia és a diszlipidémia csökkenésével párosul. Megállapították továbbá a magas vérnyomás és az elhízás közötti szoros kapcsolatot.

Klinikailag az anyagcsere artériás hipertónia számos funkcióval rendelkezik: - A nem dipper profilok, vagy akár a magas dipperek jellemzőek, a magas vérnyomás változékonysága általában magas vízérzékenység.

A metabolikus szindrómában az artériás hipertónia egyik jellegzetessége a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedése a paraszimpatikus hang csökkenésének hátterében. Ez sok kutató szerint elmagyarázza a vérnyomás napi ritmusának megsértését. Általában a napi vérnyomás növekedésének teljes ideje nem haladhatja meg a 25% -ot, és a vérnyomás egy éjszakán belüli csökkenése és a szívfrekvencia csökkenése rendkívül fontos a prognózis szempontjából.

A perverz vegetatív szabályozás mellett a metabolikus szindrómában az artériás hipertónia kialakulását jelentősen befolyásolja a nátrium és a víz visszatartása, amely meghatározza a metabolikus artériás hypertonia magas érzékenységét.

Bal kamrai hipertrófia, diasztolés myocardialis diszfunkció és krónikus szívelégtelenség.

Metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél gyakrabban fordul elő bal kamrai hipertrófia és diasztolés myocardialis diszfunkció. > >>>> ">

Kimutatták, hogy az artériás hipertónia hasi elhízással és hiperinsulinémiával kombinálva prognosztikailag kedvezőtlen koncentrikus típusú bal kamrai hipertrófiát és a szívizom tömegének indexét és a bal kamra falvastagságát növeli; ginoid típusú betegeknél az excentrikus bal kamrai hipertrófia alakul ki. A metabolikus szindrómában szenvedő személyeknél a bal kamrai remodeling jellegzetes típusa a hátsó fal és a szív septumjának megvastagodása.

A metabolikus szindrómában szenvedő beteg szíve arra kényszerül, hogy megbirkózzon számos olyan maladaptív mechanizmussal, amely szinergikusan növeli a nyomásterhelést és a térfogatot, valamint a pulzusszámot. A szívizomzat szerkezeti változásai károsak az egész szervezetre. A szövetek igényeinek kielégítése szükségessé teszi a keringő vér térfogatának fokozatos növekedését és a szívteljesítmény növekedését, ami a bal kamrai térfogat és a nyomás túlterhelés kialakulásához és fokozatos növekedéséhez vezet.

Az impedancia módszerek alkalmazása lehetővé tette, hogy megállapítsuk, hogy a bal kamra mérete jobban kapcsolódik a zsírmentes szövet tömegéhez, míg a szeptum és a hátsó fal vastagsága korrelál a zsírszövet tömegével. Normál körülmények között a szabad zsírsavak és a glükóz oxidációja a szív energiaigényének mintegy 65% ​​-át és 30% -át biztosítja. Ugyanakkor az inzulinrezisztencia jelenlétében a szív energiaigényének 80-90% -át biztosítja a zsírsavak metabolizmusa; ugyanakkor az ATP-termelés anaerob és aerob útvonalai is jelentősen lelassulnak. Az ilyen „szubsztrátváltás” különösen fontos a szív terhelésének magas szintjével, amikor a glükóz oxidatív metabolizmusának „hozzájárulása” az energiaellátáshoz általában növekszik. A metabolikus szindrómában szenvedő beteg szívében a sejtek „energia-éhezése” kialakulásával kölcsönösen súlyosbodó glükózhasznosítási rendellenességek lépnek fel - a hemodinamikai rendellenességek hátterében a kardiomiociták túlterhelésével összefüggő, eredetileg jelenlévő inzulinrezisztencia és másodlagos rendellenességek miatt.

Ugyanakkor a bal kamrai hipertrófia a krónikus szívelégtelenség egyik legerősebb előrejelzője. A szív szerkezeteinek és geometriájának morfológiájának változása a metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél a szívműködés fokozottabb károsodásához vezető közbenső mechanizmusok. Ezenkívül a szívizomra gyakorolt ​​nyomás krónikus növekedése és a szekunder koncentrikus bal kamrai hipertrófia a bal kamra töltésének fokozatos megsértéséhez vezet, ami növeli a diasztolés szívelégtelenség kialakulásának kockázatát. Ebben a tekintetben a metabolikus szindrómát az általános populációban a bal kamrai diasztolés diszfunkció független előrejelzőjének tekintik.

Ahogy a túlsúly növekszik, különösen a gyengén szabályozott artériás hipertóniával kombinálva, a testmozgás során progresszív dyspnea alakul ki, orthopnea és paroxiszmális éjszakai dyspnea fordul elő, az alsó végtagok ödémája jelenik meg, egyes esetekben a hasi elülső fal, krónikus szívelégtelenség-klinika alakul ki.

Ezen túlmenően a bal kamra hipertrófia a hiperdinamikus keringés és a diasztolés szívműködési zavar kombinációjában ebben a betegcsoportban magas szívritmuszavarok előfordulását eredményezi a különböző fokozatokban lévő kamrai ectopiás ritmusok, valamint a pitvarfibrilláció formájában. A repolarizációs folyamat megszakítása az EKG QT-intervallumának variabilitásának meghosszabbításával és változásával jár. A legvalószínűbb, hogy pontosan ez az oka annak, hogy az elhízás és a hirtelen szívhalál megnövekedett kockázata közötti összefüggés jól ismert - különböző források szerint 7–40-es tényezővel!

Metabolikus szindróma és koszorúér-kockázat

A klasszikus Framingham-vizsgálat szoros kapcsolatot mutat az inzulinrezisztencia, a hyperinsulinemia, az artériás hypertonia, az elhízás, a hipertrigliceridémia és az alacsony HDL-koleszterin és az atherogenezis között. A metabolikus szindrómás betegek körében a szívkoszorúér-betegség és a stroke kialakulásának 3-szor nagyobb kockázata van, valamint a szív- és érrendszeri halálozás kockázatának jelentős (10% -os) növekedése.

A szöveti inzulinrezisztencia körüli metabolikus szindrómára jellemző erős kockázati tényezők kombinációja olyan ördögi kört hoz létre, amely növeli a kardiovaszkuláris szövődmények integrált kockázatát. A metabolikus szindróma megkülönböztető jellemzője, hogy ha jelen van, a teljes koszorúér-kockázat szintje szignifikánsan magasabb az atherosclerosishoz kapcsolódó betegségekhez képest.

Meg kell jegyezni, hogy ezt a rendelkezést számos szakértő tagadja; Egyes kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a metabolikus szindróma jelenléte előre láthatóan összehasonlítható az egyes komponensekkel. Ezek a szakértők felhívják a figyelmet a metabolikus szindróma mennyiségi jellemzőinek fontosságára, valamint a dohányzás mellett. Jelenleg a konszenzus keresése folytatódik, ami semmiképpen sem csökkenti a metabolikus szindróma klinikai jelentőségét, figyelembe véve annak súlyosságát.

Így bizonyos adatok szerint az artériás hipertóniában vagy inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, még túlsúlyos kombinációban is, a coronaria komplikációk kialakulásának kockázata 5-10%, míg a metabolikus szindrómában az arteriális hipertóniában vagy diabetes mellitusban szenvedők körében 2- típus, a szintje 2-3-szor magasabb, azaz 25-30%. Logikus, hogy ilyen magas szintű kockázattal a metabolikus szindrómás betegek 60% -a ischaemiás szívbetegséggel rendelkezik.

A koszorúér-kockázatot súlyosbítja a metabolikus szindrómára jellemző hiperkoagulációs szindróma. Az artériás magas vérnyomású metabolikus szindrómában a vérlemezkék funkcionális aktivitása gyakran változik a ragasztó- és aggregációs kapacitás növekedése felé; a szimpatikus idegrendszer megnövekedett tónusa a hematokrit növekedéséhez vezet. Ennek megfelelően emelkedik a vér viszkozitása, ami hozzájárul a trombózishoz a koszorúerek endotheliumának károsodásának helyén. A magas szívfrekvencia és a szívizom fokozott összehúzódási funkciója a szimpatikus aktiválás körülményei között fokozza az atheroscleroticus plakkok károsodásának kockázatát, amely az akut koronária szindrómák alapját képezi.

Így a metabolikus szindrómás betegekkel végzett munka során a szubjektív és objektív tünetek alapos elemzése történik a koszorúér-betegség jeleinek azonosítása érdekében. Egy ilyen elemzés jelentősége a terápia terjedelmének és taktikájának meghatározásához nehéz túlbecsülni, különösen azért, mert a koszorúér-kockázat integrális potenciálját nagyrészt a szindróma fő összetevőinek súlyossága határozza meg, melyet a vérnyomás, a HDL-koleszterin és az LDL, a trigliceridek, a glükóz szintje határoz meg. szív- és érrendszeri betegségek, valamint korrigálatlan tényezők.