Ketoacidotikus kóma

• Okok

A ketoacidózis kóma a diabetes mellitus akut szövődménye, amely az inzulinhiány miatt nem megfelelő inzulinterápia. Egy ilyen állapot veszélyes az emberi életre, és végzetes lehet. A statisztikák szerint ez a szövődmény 1000 betegből 40 betegben fordul elő.

Az esetek 85-95% -ában a kóma kedvezően zárul, és 5-15% -ánál a beteg a halálnál ér véget. A 60 év feletti emberek a legkiszolgáltatottabbak. Az idősek számára különösen fontos az inzulinterápia helyességének tisztázása és a gyógyszer dózisának való megfelelés.

Az előfordulás etiológiája

Számos oka van annak, hogy ilyen súlyos szövődmény keletkezik. Mindezek a kezelési rend, a kezelőorvos által előírt ajánlások megsértésének, valamint a másodlagos fertőzés be nem tartásának köszönhetőek. Ha részletesebben elemezzük az okokat, az alábbi tényezőket tudjuk kimutatni: ketoacidotikus kóma:

• nagy mennyiségű alkoholfogyasztás;
• a cukorcsökkentő gyógyszerek orvosa engedélye nélkül történő törlése;
• az inzulinfüggő cukorbetegség kezelésére szolgáló tabletta formájához való jogosulatlan átmenet;
• kihagyott inzulin injekció;
• az inzulin-kezelés technikai szabályainak megsértése;
• a metabolikus zavarok kedvezőtlen körülményeinek kialakítása;
• a fertőző és gyulladásos betegségek bekapcsolódása;
• trauma, műtét, terhesség;
• stressz
• stroke, miokardiális infarktus;
• az inzulinkezeléssel nem kombinált gyógyszer.

A fenti esetekben a szövődmények előfordulása a szöveti sejtek inzulinnal szembeni érzékenységének csökkenése vagy a kontra-szigetelt hormonok (kortizol, epinefrin, norepinefrin, növekedési hormon, glukagon) fokozott szekréciós funkciója. A keto-sav koma esetek körülbelül 25% -ában nem lehet felismerni annak előfordulásának okait.

A ketosav kóma patogenezise

A cukorbetegség kialakulásának néhány provokáló tényezőjének megkezdése után a test egy olyan patológiai folyamatláncot indít el, amely a komplikációk tüneteinek kialakulásához, valamint a lehetséges következményekhez vezet. Hogyan alakulnak ki a ketoacidózis kóma és tünetei?

Először is, az inzulinhiány megjelenik a szervezetben, valamint a túlzott mennyiségű ellentétes hormonok előállítása. Az ilyen megsértés a szövetek és sejtek glükózzal való elégtelen rendelkezésre bocsátásához és a felhasználás csökkenéséhez vezet. Ebben az esetben a glikolízist a májban elnyomják, és a hiperglikémiás állapot alakul ki.

Másodszor, hiperglikémia hatására hypovolemia (csökkenés a BCC-ben), elektrolitok kálium, nátrium, foszfátok és egyéb anyagok elvesztése, valamint dehidratáció (dehidratáció) alakul ki.

Harmadszor, a keringő vér (BCC) térfogatának csökkenése miatt a katekolaminok fokozott termelése megkezdődik, ami még nagyobb romlást okoz az inzulin funkcionális hatásában a májban. És ebben az állapotban, amikor ebben a szervben a katecholaminok és az inzulin feleslege van, a zsírsavak zsírszövetből történő mobilizálása megkezdődik.

A komplikáció mechanizmusának utolsó szakasza a keton testek (aceton, acetoacetát, béta-hidroxi-vajsav) megnövekedett termelése. Ennek a kóros állapotnak köszönhetően a szervezet nem képes metabolizálni és eltávolítani a felhalmozódó hidrogénionokkal társított ketontesteket, ami a vér pH-jának és a bikarbonát-tartalomnak a csökkenését és a metabolikus acidózis kialakulását eredményezi. A test kompenzációs reakciója hiperventiláció formájában és a szén-dioxid részleges nyomásának csökkenésében jelentkezik. Az ilyen patogenezis hatására ketosav-kóma tüneteket mutat.

A szövődmények tünetei

A szövődmények tünetei fokozatosan alakulnak ki, és néhány órától több napig tartanak. A ketosav-kóma elején a beteg szájszárazságot, szomjúságot és polyuria-t észlel. Mindezek a tünetek a cukorbetegség dekompenzációját sugallják. Továbbá a klinikai képet kiegészítik a száraz bőr okozta viszketés, az étvágytalanság, a gyengeség, a gyengeség, a végtagok fájdalma és a fejfájás.

Az étvágytalanság és az elektrolitok elvesztése miatt a hasi fájdalom, a hányinger és a „kávéfőzés” hányása kezdődik. A hasi fájdalom néha olyan akut lehet, hogy először gyanúja van a hasnyálmirigy-gyulladásnak, a fekélynek vagy a peritonitisnek. A növekvő dehidratáció növeli a szervezet toxicitását, ami visszafordíthatatlan következményekkel járhat. A tudósok nem vizsgálták teljes mértékben a központi idegrendszerre gyakorolt ​​toxikus hatást, de a halál főbb feltevései az agyi neuronok dehidratációja, amely a plazma hyperosmolaritás következtében következik be.

A ketosav-kóma fő klinikai képe ennek a komplikációnak a tünetei, amelyek gyors, de mély légzésben (Kussmaul-légzés) fejeződnek ki, az aceton szaga a kilégzéskor. A betegek a bőr rugalmasságát csökkentik, a bőr és a nyálkahártyák szárazak. A beteg bcc-jének csökkenése miatt a beteg ortostatikus hipotenziót tapasztalhat, zavart okozva, fokozatosan kómává válik. Nagyon fontos, hogy időben észleljük a tünetek jelenlétét, hogy időben segítséget nyújtsanak.

A ketosav kóma sürgősségi ellátása

Valószínűleg nem érdemes emlékeztetni arra, hogy a cukorbetegségben szenvedő beteg, valamint a körülötte lévő rokonok és rokonok mindent tudniuk kell e betegségről, beleértve a sürgősségi ellátást is. Ugyanakkor megismételheti a cselekvési sorrendet ketoacedosis esetén:

1. Ha a beteg állapotának romlása észrevehető, és még inkább a tudat zavarása, a komatikus állapotba való átmenetig, a mentőcsapatot először hívják.
2. Ezután ellenőrizzük a pulzusszámot, az NPV-t és a vérnyomást, és ismételjük meg ezeket a tevékenységeket az orvosok megérkezéséig.
3. A beteg állapotát a kérdések megválaszolásával, illetve a fülbilincsek dörzsölésével és az arc könnyedén megragadhatja.

Ezenkívül lehetőség van arra, hogy megkülönböztessük a kórházi ápolást, amely a mentőkocsiban biztosított, és az alábbi műveleteket tartalmazza:

1. Sóoldatok bevezetése izotóniás oldat formájában 400-500 ml i / v térfogatban 15 ml / perc sebességgel. Ez a dehidratáció tüneteinek enyhítésére szolgál.
2. A szubkután kis adag inzulin bevitele.

A kórházba érkezés után a pácienst az intenzív osztályba utalják, ahol a páciens kezelése ketosav-kóma állapotában folytatódik.

kezelés

A beteg járóbeteg-kezelése magában foglalja a hipovolémiás sokk és dehidratáció elleni küzdelmet, az elektrolit-egyensúly normalizálását, a mérgezés megszüntetését, a test fiziológiai funkcióinak helyreállítását és a kapcsolódó betegségek kezelését.

A ketoacetotikus kóma kezelésének és kezelésének elvei:

1. Rehydration. Fontos link a láncban a szövődmények megszüntetéséhez. Ketoacidózis esetén a test kiszáradt, és az elveszett folyadék helyettesítésére 5-10% glükóz és 0,9% -os nátrium-klorid oldat formájában fiziológiás folyadékokat injektálunk. A vér glükózt a vér ozmolaritásának helyreállítására és fenntartására írják elő.
2. Inzulin terápia. Ez a kezelés közvetlenül a ketoacidon kóma diagnózisát követően kezdődik. Ebben az esetben, mint más cukorbetegséggel járó sürgős körülmények között, rövid hatású inzulint használnak (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Kezdetben intramuszkulárisan injektálják a végbélbe vagy intravénásan. Miután a glükózszint elérte a 14 mmol / l értéket, a beteg elkezdi szubkután beadni a rövid hatású inzulint. Amint a vércukorszintet 12–13 mmol / l sebességgel rögzítik, az injektált inzulin adagja felére csökken. Nem csökkentheti a vércukorszintet 10 mmol / l alatt. Az ilyen hatások indukálhatják a hipoglikémiás állapot és a hyposmoláris vér kialakulását. Amint megszűnik a ketoa-tomaikus kóma összes tünete, a páciens 5-6 egyszeri, rövid időtartamú inzulin injekcióra kerül át, és a stabilizáló dinamikával további kombinált inzulin terápiát végeznek.
3. Az elektrolit egyensúly és a hemosztázis helyreállítása. Az ilyen események a kezelés fontos részét képezik. A szükséges gyógyszerek bevezetésével a kalciumhiány és a vér sav-bázis állapota helyreáll, ezáltal biztosítva a vesefunkciók normalizálását a bikarbonátok reabsorbálásához.
4. A vér reológiai tulajdonságainak javítása. Emellett az intravaszkuláris koaguláció megelőzése érdekében intravénás heparint is lehet rendelni egy koagulogram ellenőrzése alatt.
5. A másodlagos fertőzések kezelése. Ha a páciens másodlagos fertőzéssel jár, és előfordulhat, hogy azok előfordulnak, széles spektrumú antibiotikumok írhatók elő.
6. Tüneti kezelés. A vérnyomás helyreállítása és a sokk hatásainak kiküszöbölése érdekében terápiás intézkedéseket hoznak a szív aktivitásának javítására. Emellett kóma után a beteg káliumban, szénhidrátokban és fehérjékben gazdag tápláló étrendet ír elő. Az étrendből származó zsírokat legalább 7 napig kizárják.

A ketoacetikus kóma megelőzése

Semmi sem jobb, mint nem beteg. Ha az életben olyan idő fordul elő, hogy egy krónikus betegség fokozott figyelmet igényel, különös felelősséggel tartozik, hogy ez a körülmény kapcsolódik.

Először is, különös figyelmet kell fordítania az orvos által előírt összes ajánlásra. Másodszor, figyelemmel kell kísérnie az inzulin lejárati idejét, hogy megfeleljen az adagolás, az adagolás és az injekció beadásának ideje. Szükséges a gyógyszer megfelelő formában tárolása. Ha a beteg rosszul érzi magát, és állapotának romlása, amellyel nem tudja megbirkózni önmagában, azonnal forduljon orvoshoz, ahol sürgősségi ellátást kap.

Kóma szövődményei

A keto-acetotikus kómának a helyes diagnózisával és a biokémiai rendellenességek időben történő korrekciójával kedvező eredmény érhető el, és nem okoz súlyos következményeket. Ennek az állapotnak a legveszélyesebb szövődménye az agyi ödéma, amely az esetek 70% -ában halálra ér.

Sürgősségi orvoslás

A ketoacidózis kóma a cukorbetegség legsúlyosabb szövődménye, az abszolút vagy relatív inzulinhiány megnyilvánulása, valamint a szervezet szövetei által a glükóz kihasználtságának jelentős csökkenése. Az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegeknél gyakrabban alakul ki, amelyet súlyos labilis kurzus jellemez. Az inzulin hiánya a szervezetben, melyet az exogén inzulin bevezetésének csökkenése okozhat (rossz fecskendő, dóziscsökkentés, inzulin visszavonása stb.) Vagy az inzulin szükségességének növekedése (terhesség, fertőző betegségek, trauma, műtét stb.) ), kómát okoz.

Klinikai kép. A diabeteses kóma általában lassan, fokozatosan, több nap vagy hét alatt alakul ki. Akut betegségek vagy mérgezések esetén a ketoacidózis sokkal gyorsabban előfordulhat néhány órán belül. Klinikai szempontból a diabéteszes ketoacidózis három egymást követő fejlődő és egymást követő (kezelés nélküli) szakaszát különböztetjük meg: 1) a mérsékelt ketoacidózis stádiumát; 2) precoma stádium vagy dekompenzált ketoacidózis, és 3) kóma szakasz. A mérsékelt ketoacidózis stádiumában lévő beteg aggódik az általános gyengeség, fokozott fáradtság, letargia, álmosság, fülzúgás, étvágytalanság, hányinger, meg nem határozott hasi fájdalom, szomjúság és gyors diurézis miatt. A kilégzett levegőben az aceton illata határozza meg.

Dekompenzált ketoacidózis vagy diabéteszes precoma teljesen elvesztette étvágyát, kitartó hányinger kíséri hányás, erősített gyengeség, levertség, hogy a környezet, rontja látás, nehézlégzés, diszkomfort vagy fájdalom a szív és hasi fájdalom, gyakori vizelési inger válik féktelen szomjúság. A precomatózis állapot több órától néhány napig tarthat. A tudat megmarad, a beteg időben és térben helyesen orientálódik, de késedelemben válaszol a kérdésekre egy, egyszálú, monoton, homályos hangon. A bőr száraz, durva, hideg érinti. Az ajkak száraz repedtek, sült kéregek, néha cianotikusak. A bíbor színű nyelv, a fogak lenyomata a szélein, száraz, piszkos barna bevonattal van borítva.

Ha sürgős, megfelelő terápiás intézkedéseket nem hoznak, a páciens egyre inkább közömbös a környezettel szemben, egyre nagyobb késéssel válaszol a kérdésekre, vagy egyáltalán nem reagál, és fokozatosan egy mély kómába süllyed, amelyben a tudat teljesen hiányzik. A diabéteszes kóros állapotban lévő betegek klinikai megnyilvánulása ugyanaz, mint a precoma-ban, csak kifejezettebb. A mély, zajos és ritka légzés (pl. Kussmaul), erős szagja acetonnak a kilégzett levegőben, súlyos hypotensio (különösen diasztolés), gyakori, kicsi töltés és feszültség (általában ritmikus) pulzus, vizelet visszatartás, intenzív, kissé visszahúzódó és részben érintett a lélegzõ akcióban. Az ínflex reflexek gyengültek, mielőtt ez fokozatosan eltűnt volna (egy ideig a pupillás és nyelési reflexek fennmaradnak). A testhőmérsékletet leggyakrabban csökkentik; még súlyos fertőzéses betegségek esetén is, enyhén megnövekedett.

Meg kell jegyezni, hogy a cotoacid kóma gastrointestinalis (hasi), kardiovaszkuláris (kollaptoid), vese (nefrotikus), pszeudo-cerebrális (encephalopathiás) vagy dehidratált formák formájában fordulhat elő. Ez vagy a szindróma ritkán fordul elő, mivel egy szindrómából (leggyakrabban a gyomor-bélrendszerből) kezdve a diabéteszes ketoacidózis gyakran később egy másik, általában dehidratált és (vagy) kollaptoid szindrómával jelentkezik.

Elsősegély A diabéteszes ketoacidózisban nemcsak inzulint használnak, hanem más intézkedésekre van szükség a dehidratáció és az inzulinhiány miatt fellépő anyagcsere-rendellenességek helyreállításához, más belső szervek (szív, tüdő, vesék, stb.) Funkcióinak helyreállításához és fenntartásához.

Az inzulinterápia hagyományos vagy klasszikus módszere az egyszerű (oldható, kristályos) inzulin nagy dózisainak ismételt injekciója. A kezdeti dózis 50-100 NE intravénásan és ugyanolyan szubkután vagy intramuszkulárisan. Az injekciók közötti intervallum 1-2-3 óra, és a glikémiák kezdeti szintjétől és dinamikájától függ. A vércukorszintet és az acetonuriát 1-2 óránként ellenőrizni kell, ha 1 órával az első inzulin adag beadása után a hiperglikémia nem csökken, és még inkább, ha nő, akkor ajánlott ugyanabban az injekcióban (intravénásan 4 szubkután vagy intramuszkulárisan) inzulint adni. vagy nagyobb adag. Ha az első inzulin injekció után 1 óra elteltével hajlamos a vércukor csökkenésére, akkor a második dózis felére csökken. Általában 3-4 órával az első inzulin injekció után (a maximális hatás) a beteg tudata helyreáll. Ettől a pillanattól kezdve csak a gyógyszer szubkután beadására kerül sor 3 óra múlva a folyamatos glikémiás kontrollban, a glikozuriában és az acetonuriában. Ha a vércukorszint 11–13 mmol / l-re (200–250 mg%) csökken, az inzulin dózis 3 óránként 5–20 NE-re csökken, mivel ebben az időszakban gyakran alakul ki a hypoglykaemia. Az inzulin teljes adagja ahhoz, hogy a beteg kómát eltávolítsa ezzel a módszerrel, 200 és 1000 U között van.

Már a cukorbeteg kóma előzetes kórházi stádiumában is szükséges a dehidratáció, a hypovolemia és a hemocirkulációs rendellenességek megszüntetésére irányuló intézkedések végrehajtása. Az infúziós terápia intravénás és elég erős. Javasoljuk, hogy az első órában legfeljebb 1 liter folyadék kerüljön bevezetésre, a következő két órán belül - további 1 liter, a harmadik liter - három órán belül. A ketosav-kóma esetében általában 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot használnak fel a rehidratáláshoz.

A vérnyomás éles csökkenésével (80 Hgmm alatt) ajánlott azonnali transzfúzió a vérpótló anyagból, majd 0,9% -os nátrium-klorid-oldat infúziója, amelyet az első 30 percben 1 literes sebességgel végeznek, és további 1 l-t a következő órára.

A cukorbetegség összeomlása elleni küzdelemben nem szabad katekolaminokat és más szimpatotikus gyógyszereket használni. Ellenjavallt nemcsak azért, mert a katekolaminok kontra-szigetelt hormonok, hanem azért is, mert a cukorbetegeknél a glukagon szekréciójára gyakorolt ​​stimuláló hatása sokkal kifejezettebb, mint az egészségesekben.

A kórházi előtti erőteljes infúziós terápia mellett más anti-sokkoló intézkedéseket hajtanak végre: megfelelő anesztézia (gyógyszerek, inhalációs érzéstelenítők, helyi érzéstelenítés), törések immobilizálása, beteg felmelegedése, oxigénterápia, és ha szükséges, a tüdő mesterséges szellőzése stb. vegyes (beleértve a kardiogén) hypocirkulációs szindrómát alakul ki, a kardiotonikus digitalis gyógyszerek alkalmazása nem kívánatos, mivel hozzájárulnak Súlyos káliumhiány van a szívizomban, ami ronthatja a szív aktivitását. Relatív ellenjavallatok vannak a koffein, a kordiamin, a corazol és más analeptikumok kifejező stimuláló hatást gyakorolva a légzési központra, amely a ketoacidózisban túlzottan hat. A légzőközpont további stimulálása ilyen körülmények között korlátozó gátlást és légzési bénulást okozhat.

A sav-bázis egyensúly korrekcióját nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal intravénás infúzióval végezzük: 400 ml 2% -os oldatot (körülbelül 90 mmol) öntünk az első óra alatt. Az elektrolit-rendellenességek (főként káliumhiány) korrekciójának szükségessége 3-4 órával a rehidratáció és az inzulinterápia kezdete után következik be, és a kórházban történik. Erre a célra egy 20% -os kálium-klorid-oldatot adunk be intravénásán 15-20 mmol / h sebességgel. Ha az ilyen kezelés során a vér káliumszintje 4 mmol / l alá csökken, az infúzió sebessége 40-50 mmol / h-ra emelkedik. Kis dózisú infúziós terápiában, feltéve, hogy a kálium-helyettesítő kezelés időben 15-20 mmol / l sebességgel kezdődik, a diabéteszes kóma szinte soha nem jár együtt hypokalemia kialakulásával, és ritkán szükség van több mint 200 mmol kálium feloldására az első napon.

Mentő, ed. B. D. Komarova, 1985

Elsősegély a diabéteszes ketoacidózishoz

Cukorbetegség - egy súlyos betegség, amely súlyos szövődményeire veszélyes. Az egyik, a diabéteszes ketoacidózis akkor fordul elő, amikor az inzulin elégtelen mennyisége miatt a glükóz helyett a sejtek kezdenek feldolgozni a szervezet lipid tárolóit.

A lipid lebomlás eredményeként keton testek képződnek, ami a sav-bázis egyensúly változását okozza.

Mi veszélyes a pH-változásokra?

Az elfogadható pH-érték nem haladhatja meg a 7,2-7,4 értéket. A szervezetben a savasság növekedése a diabétesz egészségének rosszabbodásával jár.

Így minél több keton test keletkezik, annál nagyobb a savasság, és minél gyorsabban gyengül a beteg. Ha a cukorbetegek nem segítenek időben, kóma alakul ki, ami később halálhoz vezethet.

A vizsgálati eredmények alapján a ketoacidózis kialakulását ilyen változások határozhatják meg:

• a vérben a keton-testek aránya meghaladja a 6 mmol / l-t és a glükóz több mint 13,7 mmol / l;
• a keton testek jelen vannak a vizeletben;
• savasságváltozás.

A patológiát az 1-es típusú cukorbetegség gyakoribb. A 2-es típusú cukorbetegeknél a ketoacidózis sokkal kevésbé gyakori. 15 év alatt a diabéteszes ketoacidózis kialakulása után a halálozások több mint 15% -át regisztrálták.

Az ilyen szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a betegnek meg kell tanulnia, hogy önállóan kiszámolja a hormon inzulin adagját, és elsajátítsa az inzulin injekciót.

A patológia kialakulásának fő oka

A keton-testeket a sejtek inzulinnal való kölcsönhatásának, valamint súlyos dehidratációjának megsértése miatt kezdik elő.

Ez akkor fordulhat elő, ha a 2. típusú cukorbetegség, amikor a sejtek elvesztik a hormonra vagy az 1. típusú diabéteszre való érzékenységüket, amikor a károsodott hasnyálmirigy megállítja az inzulin előállítását elegendő mennyiségben. Mivel a cukorbetegség a vizelet intenzív kiválasztódásához vezet, ez a kombináció ketoacidózist okoz.

Az ilyen okok ketoacidózist okozhatnak:

• hormonális, szteroid, antipszichotikumok és diuretikumok;
• cukorbetegség terhesség alatt;
• tartós láz, hányás vagy hasmenés;
• műtét, a pancreatectomia különösen veszélyes;
• trauma;
• betegség időtartama 2 típusú cukorbetegség.

Egy másik ok az inzulin injekciók grafikájának és technikájának megsértésének tekinthető:

• egy lejárt hormon alkalmazása;
• ritka vércukor-koncentráció mérése;
• az étrend megsértése inzulin kompenzáció nélkül;
• a fecskendő vagy a szivattyú károsodása;
• önkezelés népszerű módszerekkel injekcióval.

A ketoacidózis előfordulhat a cukorbetegség diagnosztizálásának és ennek következtében az inzulinkezelés késleltetett kezdetének hibája miatt.

A betegség tünetei

A keton testek fokozatosan alakulnak ki, általában az első jelektől kezdve a pre-comatose állapot kezdetéig, néhány napig. De a ketoacidózis növekedésének gyorsabb folyamata is előfordul. Fontos, hogy minden cukorbeteg gondosan ellenőrizze az egészségi állapotát, hogy időben felismerje a figyelmeztető jeleket és megtegye a szükséges intézkedéseket.

A kezdeti szakaszban figyelemmel kísérheti az ilyen megnyilvánulásokat:

• a nyálkahártyák és a bőr súlyos kiszáradása;
• gyakori és bőséges vizelet;
• elviselhetetlen szomjúság;
• viszketés jelenik meg;
• erőtlenség;
• megmagyarázhatatlan fogyás.

Ezek a jelek gyakran észrevétlenek, mivel a cukorbetegségre jellemzőek.

A szervezetben a savasságváltozás és a megnövekedett ketonképződés egyre nagyobb jelentőségű tünetekkel kezdődik:

• hányinger támadások, hányás;
• ez zajosabb és mélyebb légzéssé válik;
• íze és aceton illata van a szájban.

A jövőben az állapot romlik:

• migrénes rohamok jelennek meg;
• növekvő álmos és álmos állapot;
• a súlycsökkentés folytatódik;
• fájdalom van a gyomorban és a torokban.

A fájdalom szindróma az emésztőrendszerek ketonjainak dehidratációja és irritációja miatt jelentkezik. Az intenzív fájdalom, az elülső peritoneális fal megnövekedett feszültsége és székrekedés hibákat okozhat a diagnózisban, és fertőző vagy gyulladásos betegség gyanúját okozhatja.

Eközben a korai állapot tünetei megjelennek:

• súlyos dehidratáció;
• száraz nyálkahártyák és bőr;
• a bőr sápadt és hideg;
• megjelenik a homlokvörösség, az arccsontok és az álla;
• az izmok és a bőr tónusa gyengül;
• a nyomás jelentősen csökken;
• a légzés zajosabbá válik, és acetonszaggal jár;
• a tudat zavarossá válik, és a személy kómába esik.

Diabétesz diagnózisa

A ketoacidózisban a glükóz együttható elérheti a 28 mmol / l-t. Ezt a vérvizsgálat eredményei határozzák meg, az első kötelező vizsgálat, amelyet a beteg intenzív osztályba történő behelyezése után végeznek. Ha a vesék kiválasztási funkciója enyhén romlik, a cukorszint alacsony lehet.

A ketoacidózis kialakulásában meghatározó tényező a ketonok jelenléte a vérszérumban, amit a szokásos hiperglikémiában nem figyeltek meg. Erősítse meg, hogy a diagnózis lehetővé teszi a keton testek jelenlétét a vizeletben.

A vér biokémiai vizsgálatával meg lehet határozni az elektrolitok összetételének veszteségeit, valamint a bikarbonát és a savasság csökkenésének mértékét.

A vér viszkozitásának mértéke szintén fontos. A vastag vér akadályozza a szívizom munkáját, ami a szívizom és az agy oxigén éhezését eredményezi. Az ilyen létfontosságú szervek súlyos károsodása súlyos komplikációkat eredményez a premacomatózis vagy kóma után.

A kreatinin és a karbamid a vér másik mutatója, amelyre figyelmet fordítanak. A magas szintű teljesítmény erős dehidratációt jelez, aminek következtében csökken a véráramlás intenzitása.

A vérben a leukociták megnövekedett koncentrációját a szervezet ketoacidózis vagy egyidejűleg fertőző betegség okozta stresszállapota magyarázza.

A beteg hőmérséklete általában nem magasabb, mint a normál vagy enyhén csökkent, amit az alacsony nyomás és a savasságváltozás okoz.

A hipersoláris szindróma és a ketoacidózis differenciáldiagnosztikája a táblázat segítségével végezhető el:

A kezelési rend

A diabéteszes ketoacidózist veszélyes komplikációnak tekintik. Amikor egy diabéteszes személy hirtelen romlik, szükség van sürgősségi ellátásra. Ha a patológia időben nem áll meg, súlyos ketosav-kóma alakul ki, és ennek következtében az agykárosodás és a halál lehetséges.

Elsősegélynyújtás esetén emlékeznie kell a helyes műveletek algoritmusára:

1. Az első tünetek észlelése után késedelem nélkül meg kell hívni a mentőt, és tájékoztatnia kell a diszpécsert, hogy a beteg cukorbetegségben szenved, és az aceton illata van. Ez lehetővé teszi, hogy a látogató orvosi csapat ne tegyen hibát, és ne adja be a glükóz drogot az érintett személynek. Egy ilyen szabványos intézkedés súlyos következményekkel jár.
2. Kapcsolja be az áldozatot az oldalán, és friss levegőt adjon neki.
3. Ha lehetséges, ellenőrizze az impulzust, a nyomást és a pulzusszámot.
4. Készítsen humán szubkután injekciót egy rövid inzulint 5 egységnyi adagban, és az orvosok megérkezése előtt jelen legyen az áldozat mellett.

A cukorbetegek egészsége és élete egyértelmű és nyugodt fellépésektől függ a támadás során.

A megérkezett orvosok intramuszkuláris inzulin injekciót adnak a páciensnek, egy IV-t sóoldattal helyeznek a dehidratáció megelőzésére, és szállítják az intenzív osztályba.

Ketoacidózis esetén a betegek intenzív osztályba vagy az intenzív osztályba kerülnek.

A kórházi helyreállítási intézkedések a következő intézkedéseket tartalmazzák:

• inzulin kompenzáció injekcióval vagy diffúzióval;
• az optimális savasság helyreállítása;
• az elektrolithiány kompenzálása;
• megszüntetése kiszáradás;
• a jogsértés hátterében felmerülő komplikációk enyhítése.

A beteg állapotának figyelemmel kíséréséhez szükségszerűen egy sor vizsgálatot kell végezni:

• az aceton jelenlétét a vizeletben az első pár nap, naponta kétszer, majd naponta egyszer ellenőrizzük;
• a 13,5 mmol / l szint megállapítása érdekében a cukorteszt óránként, majd háromórás intervallummal;
• az elektrolitok vérét naponta kétszer veszik;
• vér és vizelet általános klinikai vizsgálathoz - a kórházba való felvétel időpontjában, később kétnapos szünetben;
• vér savtartalma és hematokrit - naponta kétszer;
• vér a karbamid, foszfor, nitrogén, kloridok maradványainak tanulmányozására;
• óránként szabályozott mennyiségű vizelet ürül ki;
• rendszeresen mérjük az impulzust, a hőmérsékletet, az artériás és a vénás nyomást;
• a szív aktivitását folyamatosan figyeljük.

Ha a segítséget időben nyújtották be, és a beteg tudatos, akkor a stabilizáció után az állapota átkerül az endokrinológiai vagy terápiás osztályba.

Videóanyag a ketoacidózisban szenvedő betegek sürgősségi ellátásáról:

A ketoacidózis inzulin-kezelése cukorbetegség jelenlétében

A patológia előfordulása megelőzhető a szisztematikus inzulin injekciókkal, fenntartva a legalább 50 µU / ml hormonszintet, ezt úgy végezzük, hogy egy kis hatású gyógyszer kis adagját adjuk be óránként (5-10 egység). Ez a terápia lehetővé teszi a zsírok lebontásának és a ketonok képződésének csökkentését, és nem teszi lehetővé a glükóz koncentráció növekedését.

Kórházi környezetben a cukorbetegek inzulint kapnak folyamatos intravénás adagolással egy IV. A ketoacidózis kialakulásának nagy valószínűsége esetén a hormonot lassan és simán kell bevenni a beteg testébe, 5-9 U / óra

Az inzulin túlzott koncentrációjának megakadályozása érdekében a cseppentőhöz a humán albumint 2,5 ml-es adagban adjuk 50 hormonegységre.

Az időben történő segítségnyújtás előrejelzése meglehetősen kedvező. A kórházban a ketoacidózis leáll, és a beteg állapota stabilizálódik. A halálozás csak a kezelés hiányában lehetséges, vagy nem indult el időben az újraélesztési intézkedések.

Késő kezelés esetén súlyos következmények veszélye áll fenn:

• a kálium vagy a glükóz koncentrációjának csökkentése a vérben;
• folyadék felhalmozódása a tüdőben;
• sztrók;
• görcsök;
• agykárosodás;
• szívmegállás.

A ketoacid komplikáció valószínűségének elkerülése érdekében egyes ajánlások betartása segít:

• rendszeresen mérje meg a szervezetben lévő glükóz tartalmát, különösen az ideges túlterhelés, a sérülések és a fertőző betegségek után;
• expressz csíkok használata a keton testek szintjének mérésére a vizeletben;
• megtanulják, hogyan kell kiszámítani a szükséges adagot;
• kövesse az inzulin injekciók ütemezését;
• ne öngyógyuljon, és kövesse az orvos ajánlásait;
• ne vegyen be kábítószert szakember kijelölése nélkül;
• a fertőző és gyulladásos betegségek és az emésztési zavarok időben történő kezelése;
• ragaszkodjon az étrendhez;
• tartózkodjon a rossz szokásoktól;
• több folyadékot fogyaszt;
• figyeljen a szokatlan tünetekre, és azonnal forduljon orvoshoz.

91. Diabetikus kóma (ketoacidotikus), tünetek és sürgősségi ellátás.

A diabéteszes kóma olyan rendkívüli állapot, amely abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében alakul ki, melyet hiperglikémia, metabolikus acidózis és elektrolit zavarok jellemeznek.

A cukorbetegség kóma patogeneziséhez kapcsolódik a keton testek felhalmozódása a vérben és azok hatása a központi idegrendszerre. Gyakran előfordul az 1. típusú cukorbetegségben nem kezelt betegeknél.

Az inzulin hiánya a készítményben

Állítsa le az inzulin injekciókat

További feszültségek (sebészeti beavatkozások)

A kóma lassan fejlődik. van időnk segíteni.

A diabetikus kóma szakaszai:

Mérsékelt ketoacidózis: minden cukorbetegség + hányinger, étvágytalanság, szomjúság, acetonszag a szájból, vércukor kb. 20 mmol / l.

Prekoma: súlyos hányás, ami folyadékveszteséghez vezet, ami elektrolit anyagcserét eredményez. Lelassul a légszomj.

Kóma: a beteg elveszti az eszméletét, csökken a testhőmérséklet, a bőr szárazsága és lazasága, a reflexek eltűnése, izom hipotenzió. Egy mély, zajos légzés van Kussmaul. A pulzus kicsi és gyakori, a vérnyomás csökken, az összeomlás kialakulhat. Laboratóriumi vizsgálatokban magas hiperglikémiát (22-55 mmol / l), glikozuriát, acetonuriát mutattak ki. A vérben a keton testek, a kreatinin mennyisége nő, a nátrium szintje csökken, a leukocitózis észlelhető.

Segítség: bemutatjuk az inzulint: kis adagok (8 NE / óra cseppenként), sóoldattal rehidratálunk, alkalikus nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot és kálium-klorid-oldatot vezetünk be.

92. A hypoglykaemia tünetei és a hypoglykaemiás állapotok elsősegélye.

A hipoglikémiás kóma gyakran fejlődik a hypoglykaemia növekvő jeleivel.

Megzavartam a beteget, azaz sok inzulint vezetett be

Elfelejtettem enni, és bevezette az inzulint.

Alkohol: "A hepatociták mindent elkövetnek az alkohol ellen, és elfelejtik a glükózt."

A szénhidrátok elégtelen használata.

A patogenezis hipoglikémia következtében az agy hipoxiájához kapcsolódik.

A kóma kialakulását éhség, gyengeség, izzadás, végtagok remegése, motoros és szellemi izgatottság előzi meg. A betegek magas a bőr nedvességtartalma, görcsök, tachycardia. A vérvizsgálatok alacsony glükóz-tartalmat (2,2-2,7 mmol / l) mutattak ki, nincs ketoacidózis jele.

Súgó: sürgősen adjon egy cukor cukrot a betegnek, vagy oldja fel vízben, és adjon italt, 40% -os glükózoldatban (2-3 ampulla), adrenalin injekciót készítsen (nem csak in / in).

93. Az akut mellékvese elégtelenség klinikai jelei. A sürgősségi ellátás elvei.

Akut mellékvese elégtelenség) - a mellékvesekéreg által a hormonok termelésének éles csökkenéséből adódó vészhelyzet, amelyet klinikailag súlyos adynamy, érrendszeri összeomlás és fokozatos tudatvesztés okoz.

három egymást követő szakasz:

1. szakasz - a bőr és a nyálkahártyák fokozott gyengesége és hiperpigmentációja, fejfájás, étvágytalanság, hányinger és vérnyomáscsökkenés. A vérnyomáscsökkenés egyik jellemzője az ONN-ben a magas vérnyomású gyógyszerek kompenzációjának hiánya - a vérnyomás csak a glüko- és mineralokortikoidok beadásának hatására emelkedik.

2. szakasz - súlyos gyengeség, hidegrázás, súlyos hasi fájdalom, hipertermia, hányinger és ismételt hányás, súlyos dehidráció jelei, oliguria, szívdobogás, progresszív vérnyomáscsökkenés.

3. szakasz - kóma, érrendszeri összeomlás, anuria és hipotermia.

Az ONH klinikai megnyilvánulása különböző formái: szív- és érrendszeri; gasztrointesztinális és neuropszichikus.

A válság kardiovaszkuláris formájában az érrendszeri elégtelenség tünetei érvényesülnek. A vérnyomás, a gyenge töltésimpulzus, a progresszív szívhangok fokozatosan csökkennek, a pigmentáció növekszik és a cianózis következtében a testhőmérséklet csökken. Ezen tünetek továbbfejlesztésével az összeomlás alakul ki.

A válság gasztrointesztinális formáját az étvágytalanság jellemzi, mivel a teljes veszteség az élelmiszerrel szembeni ellenszenv és a szaga is. Ezután hányinger, hányás. A válság kialakulásával a hányás legyőzhetetlen, laza széklet csatlakozik. Ismétlődő hányás és hasmenés gyorsan kiszárad. Vannak fájdalmak a hasban, gyakran kiömlött karaktert viselnek. Néha van egy akut hasi kép.

A neuropszichiátriai rendellenességek addíciós válság kialakulása során jelentkeznek: epilepsziás rohamok, miningealis tünetek, téveszmék, letargia, feszültség, stupor. Az addisonikus válság idején előforduló agyi rendellenességeket az agyi ödéma, az elektrolit-egyensúlyhiány, a hipoglikémia okozza. A görcsoldó epilepsziás rohamok enyhítése mineralokortikoid készítményeknél jobb terápiás hatást biztosít, mint a különböző görcsoldók.

Az ONN-ben szenvedő betegeknél a plazma káliumtartalmának növelése a neuromuszkuláris izgalom csökkenéséhez vezet. paresztézia, felszíni és mély érzékenységű vezetőképes zavarok formájában jelentkezik. Az izomgörcsök az extracelluláris folyadék csökkenése következtében alakulnak ki.

Az adrenális mirigyek heveny masszív vérzését hirtelen kollaptoid állapot kíséri. A vérnyomás fokozatosan csökken, petechiális bőrkiütés, testhőmérséklet emelkedés, akut szívelégtelenség jelei jelentkeznek - cianózis, légszomj, gyors kis pulzus. súlyos hasi fájdalom, gyakran a jobb oldalon vagy a köldökrészben. Bizonyos esetekben a belső vérzés tünetei jelentkeznek.

Segítség: az ONN esetében sürgősen helyettesítő terápiát kell előírni glüko- és mineralokortikoid gyógyszerekkel, és tegyen intézkedéseket a beteg eltávolítására a sokktól. Az akut hipokortikáció első napjai az élet szempontjából legveszélyesebbek.

Amikor az ONH előnyben részesíti a hidrokortizon készítményeket. Adagolásukat intravénásan, folyadékban és csepegtetőben adják be, ezért hidrokortizon-nátrium-szukcinát készítményeket használnak. Intramuszkuláris beadáshoz hidrokortizon-acetát készítményeket alkalmazunk szuszpenzió formájában.

terápiás intézkedések végrehajtása a dehidratáció és a sokk jelenségek leküzdésére. A nátrium-klorid és az 5% -os glükóz oldat izotóniás oldata az első napon 2,5-3,5 liter. Nátrium-klorid és glükóz izotóniás oldatán kívül szükség esetén egy poliglukint adunk be 400 ml-es dózisban.

8.1. Diabetikus ketoacidózis

8.1. Diabetikus ketoacidózis

A diabéteszes ketoacidózis (DKA) a cukorbetegség (DM) akut szövődménye, amelyre jellemző a 14 mmol / l magas vércukorszint, a súlyos ketonémia és a metabolikus acidózis kialakulása. Ez egy életveszélyes állapot, amely általában az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél alakul ki, és néha a betegség debütálása. Ritkán a diabéteszes ketoacidózis is előfordulhat a II. Típusú diabétesz esetén.

kórélettan

A DFA kialakulása a diabétesz késői diagnosztizálásából, az inzulin injektált adagjának visszavonásából vagy elégtelenségéből adódó kifejezett inzulinhiányon alapul, és az egyidejű betegségek (a vesék és a húgyúti, a tüdő és a légutak fertőző betegségei, valamint a kismedence szervei; lázzal járó betegségek, miokardiális infarktus és mások), sérülések és sebészeti beavatkozások, terhesség, gyógyszerek - inzulin antagonisták (glükokortikoidok). Az inzulin jelentős hiánya azt eredményezi, hogy a glükóz - a fő energia szubsztrát - nem léphet be a sejtbe, és az egész szervezet „energia éhség” alakul ki. a

ez a kompenzációs folyamat aktiválódik, amelynek célja a glükóztermelés növelése (a májban és az izmokban a glikogén lebontása, a glükóz szintézise az aminosavakból). Mindez a glükóz ellenőrizetlen növekedéséhez vezet, ami az inzulinhiány miatt a szövetekben nem képes teljesen felszívódni. A hiperglikémia ozmotikus diurézist okoz (a glükóz „magával húzza” a vizet), és hozzájárul a kifejezett dehidratáció kialakulásához. Mivel a glükózt nem szívja fel a sejtek, az energia feltöltése érdekében a zsírrétegek szabad zsírsavak képződnek, amelyek a bomlás eredményeként keton-testekké alakulnak át. A keton testek fokozatos felhalmozódása a metabolikus acidózis kialakulását és progresszióját okozza. Ezek a folyamatok a szervezet által káliumionok elvesztéséhez vezetnek. A dehidratáció, a hypoxia, a ketonémia, az acidózis és az energiahiány következtében a tudatosság rendellenességei a stupor és a kóma előtt jelentkezhetnek.

Első ellenőrzés

• Tudja meg, hogy a beteg korábban már cukorbeteg volt.

• Vegye figyelembe a szénhidrát anyagcseréjének dekompenzáció jeleit: a poliuria, a szomjúság, a fogyás, a gyengeség, a gyengeség.

• Értékelje a dehidratáció jeleit: száraz bőr és nyálkahártyák, lágyszövetek csökkenése és a szemgolyók tónusa, artériás hipotenzió.

• A ketoacidózis jeleinek azonosítása: a kilégzett levegőben lévő aceton szaga, Kussmaul légzés (mély, gyakori, zajos légzés), hányinger, hányás, hasi szindróma (hasi fájdalom, dehidratációval összefüggő akut gyomor tünetei, a hasüreg irritációja ketontestekkel, elektrolit zavarok) bél parézis).

• Értékelje a tudat zavarát.

• Ismertesse a komorbiditás jeleit: húgyúti fertőzések, tüdőgyulladás, miokardiális infarktus, stroke, trauma, legutóbbi műtét.

A DKA-val rendelkező betegeket speciális endokrinológiai osztályokban, valamint diabéteszes ketoacid kómában - az intenzív osztályon - kell kórházba vinni.

Elsősegély

• Ha a beteg kómában van, győződjön meg róla, hogy a légutak megfelelőek, és előkészíti a beteget az endotracheális intubációra és a mechanikai szellőzésre.

• Szükség esetén (az orvos utasítása szerint) előkészítse a beteget a központi vénás katéter telepítésére, katéterezze a húgyhólyagot, szerelje be a nazogasztikus csövet.

• Vérmintavétel elvégzése a gyors analízishez a glükóz, kálium, nátrium szintjének meghatározásához, a sav-bázis állapot vizsgálatához (KHS); teljes vérszámlálás.

• Végezze el a vizeletgyűjtést a ketonuria szintjének általános elemzéséhez és értékeléséhez.

• Végezzen EKG vizsgálatot és röntgenfelvételt a mellkas szerveiben (amint azt az orvos előírta).

• Készítsen infúziós rendszert a kálium, az inzulin oldatok és a rehidratáció intravénás beadásához.

A rehidratáláshoz rendszerint 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot alkalmazunk, amelyet 1000 ml-es injekcióval injektálunk az 1. órára, 500 ml-t a következő 2 órára, és 300 ml / órát a 4. órától kezdve. és tovább. Az 5-10% -os glükózoldat bevezetésére való áttérés első napján 13-14 mmol / l-re csökkent a vércukorszint.

A glikémia gyors csökkenésével (több mint 5,5 mmol / l / óra) fennáll az ozmotikus szindróma kialakulásának kockázata.

az agy egyensúlytalansága és duzzadása! Minden oldatot melegített állapotban (37 ° C-ig) injektálunk.

Az inzulinterápiát csak rövid hatású inzulinnal végezzük, amelyet intravénásan (előnyösen) vagy mélyen intramuszkulárisan kell beadni. Az első órában az inzulint intravénásan injekciózzák be egy sugárba 10–14 U dózisban, a második órától kezdve - 4–8 U / óra, folyamatosan (perfúzióon keresztül), csepegtetőben vagy az infúziós rendszer „ínyében”. Az injektáláshoz vagy inzulin injekcióhoz inzulin fecskendőt kell használni az intramuszkuláris injekcióhoz előkészített tűvel. ebben az esetben el lehet kerülni a hibákat, amelyek az alacsonyabb inzulin adag bevitelét mutatják, mint az ábrán látható, valamint az inzulin bejutását a bőr alatti zsírba, amikor az abszorpciója jelentősen romlik. Mindig figyelni kell az alkalmazott inzulin koncentrációjának (az U-40 vagy az U-100 jelzésre megadott koncentrációjának), az inzulinegységek számának 1 ml-es oldatában és az inzulin fecskendőkben való megfelelésére, mivel ebben az esetben a hiba a gyógyszer adagjához vezethet., 5-ször több vagy kevesebb, mint a szükséges. Intravénás csepegtetéshez vagy folyamatos inzulin beadáshoz 20% -os humán szérumalbumint kell alkalmazni. Ellenkező esetben az üveg és a műanyag inzulin szorpciója (ülepedése) egy injekciós üvegben és infúziós rendszerben 10–50% lesz, ami megnehezíti az injektált dózis szabályozását és javítását.

Ha nem lehet 20% -os humán albumint használni, jobb, ha inzulint adunk be óránként 1 alkalommal az infúziós rendszer gumijébe. Az inzulinoldat elkészítése a perfúzióhoz 50 U rövid hatású inzulin és 2 ml 20% -os humán szérumalbuminnal történő összekapcsolását foglalja magában, és végezetül - a keverék teljes térfogatának 50 ml-re való alkalmazása 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal.

A kálium-oldatot 1-3 g / óra sebességgel adjuk be, a vérben lévő kálium koncentrációjától függően, a terápia időtartamát egyedileg határozzuk meg.

Ezenkívül:

• a közbenső fertőzések kezelése és megelőzése - széles spektrumú antibiotikumok kijelölése, amelyek nem rendelkeznek nefrotoxikus hatással (ahogy azt egy orvos utasította);

• a véralvadási rendszer (trombózis) megsértésének megakadályozása - a heparin kinevezése a / in és a s / c (az orvos utasításai szerint).

• agyi ödéma megelőzése és kezelése:

a megelőzés a vércukorszint és az ozmolaritás szintjének lelassítása az infúzió és az inzulin terápia hátterében;

A kezelés magában foglalja az ozmotikus diuretikumok (mannit, lasix) parenterális beadását.

Nyomon követés

• A vérnyomás, a pulzusszám, a testhőmérséklet ellenőrzése 2 óránként.

• Óránkénti diurézis-szabályozás addig, amíg a kiszáradás megszűnik.

• Óránkénti gyors vércukor-vizsgálat (intravénás inzulinnal).

• Vérvizsgálat a kálium szintjének meghatározására 2 óránként, amíg a kálium szintje normalizálódik. A vizsgálathoz nem vettünk vért, amely a közelmúltban kálium-oldat infúzióját hajtotta végre a diagnosztikai hibák elkerülése érdekében.

• Vérvizsgálat a sav-lúgos állapot (KHS) vizsgálatára 2-3 nap / nap, amíg a vér pH-ját stabilan normalizálják.

• Vér / vizeletvizsgálat a keton testek szérumban vagy vizeletben történő meghatározásához, naponta kétszer, az első 2 nap alatt, majd 1 nap / nap.

• Vérvizsgálat általános analízishez (hemokoncentrációs dinamika), koagológiai vizsgálathoz (a véralvadási rendszer dinamikája, heparin terápiával végzett monitorozás), biokémiai vizsgálat (kreatininszint); vizeletgyűjtés általános elemzéshez, bakteriológiai vizsgálat (a húgyúti fertőzések kezelésének azonosítása és ellenőrzése) és mások - az orvos utasításai szerint.

• EKG kontroll (az orvos utasítása szerint) - elektrolit-zavarok, szívritmuszavarok észlelése.

Megelőző intézkedések

• A beteg tájékoztatása az inzulin beadásának megállításának súlyos következményeiről.

• Diabéteszes inzulin-terápiás készséggel rendelkező betegek tanítása, az inzulinkezelés módjának megváltoztatása társbetegségek esetén (növelje a glikémiás mérések gyakoriságát, vizsgálja meg a ketonuriát; növelje az inzulin-adagolást a megnövekedett igény alapján, elegendő mennyiségű folyadékot használjon, forduljon a tartós hiperglikémiával, hányingerrel rendelkező orvosi intézményhez), hányás, ketonuria).

• A beteg tanítása a DCA korai tüneteinek felismerésére.

Hiperglikémiás ketoacidotikus kóma (sürgősségi ellátás, kezelés és klinikai tünetek)

A ketoacidózis kóma a leggyakoribb a kezeletlen, rosszul kontrollált vagy nem diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegségben.

Az egész probléma abban rejlik, hogy a hipoglikémiás kómával ellentétben a hiperglikémiás kóma nem fejlődik olyan gyorsan a ketoacidózis hátterében, és ez számos olyan problémával jár, amelyekben a diabéteszes beteg, akinek teste magas glikémiás értékekhez igazodott, nem riaszt az időben és nem fog időben intézkedéseket tenni a vércukorszint csökkentésére.

Ha az inzulinfüggő cukorbetegek kénytelenek mérni a cukorszintet naponta többször, a nem inzulinfüggő betegek egyáltalán nem (ezt a cukorbetegség kezdeti szakaszában) nem teszik, vagy rendkívül ritkán mérik a cukorszintet.

Ez számos negatív következményhez vezethet, mivel a diabéteszes naplót nem tartó betegek gyakran már elhanyagolt betegséggel kerülnek kórházba, amely ellen a diabéteszes szövődmények kialakultak, bonyolítják a kezelést és lassítják a rehabilitáció folyamatát a hiperglikémiás kóma kialakulása után.

Mi a ketosav kóma és mi az oka

Ez az állapot a hiperglikémiás komplexek egyik típusa, amely a vérben és az inzulinhiányban a glükóz nagyon magas koncentrációjának hátterében alakul ki.

Általában diabéteszes ketoacidózis előzi meg.

Ezt az újonnan felfedezett 1. típusú diabetes mellitus is kiválthatja, amikor a beteg nem tud róla, és ezért nem kezeli.

Az ilyen kóma leggyakoribb okai azonban a következők:

• hosszú távú, rosszul kontrollált cukorbetegség
• helytelen inzulinkezelés vagy meghibásodás, az inzulin bevezetésének megállítása (például egy kis inzulin bevezetése, amely nem fedi le az élelmiszerből származó szénhidrátok mennyiségét)
• az étrend súlyos megsértése (egy cukorbeteg figyelmen kívül hagyja az endokrinológus, a táplálkozási tanácsadó és az édes ételeket)
• rosszul adaptált hipoglikémiás terápia vagy a beteg gyakran komoly hibákat okoz (nem veszi a tablettákat időben, nem veszi figyelembe őket)
• hosszú távú éhezés, amelynek eredményeképpen a nem szénhidrát forrásokból (zsírból) származó glükóz-előállítás és -termelés folyamata
• fertőzés
• akut interline betegségek (ezek közé tartoznak a szívinfarktus, a perifériás, központi vérellátást sértő stroke)

A kábítószerek (különösen a kokain) túladagolása következtében egy személy kómába is eshet.

Patogenezis, ketosav kóma születése

Ennek az állapotnak az alapja az inzulin egyértelmű hiánya.

Ennek hiánya (a hasnyálmirigy elégtelen termelésén túl) túlzott kontinulin hormonok, például glükagon, kortizol, katecholaminok, növekedési hormon és mások túltermelése (az inzulin termelésének elnyomása).

Hasonló állapot fordul elő, ha a glükózt szállító hormon fokozott igénye van. Például, ha egy személy hosszú ideig éhes, vagy több napig keményen dolgozott az edzőteremben, és a súlyvesztés érdekében hypo szénhidrát-étrendet követ.

Az első, hogy a második esetben a vérben lévő cukor szintje jelentősen csökken a testben. Ez kiváltja például a glükózszabályozás mechanizmusainak elindítását, például a glükoneogenezist a fokozott fehérje lebontás eredményeként, a glikogenolízist (glikogén lebontás - poliszacharid).

Ezek a folyamatok a testünkben folyamatosan előfordulnak. Az alvás alatt nem tudunk enni és pótolni a glükóz-ellátást, így a saját karbantartása érdekében a szervezet a glükózenergia 75% -át a glükogenolízissel szintetizálja és 25% -át glükoneogenezis képezi. Az ilyen folyamatok segítenek fenntartani az édes öröm mennyiségét a megfelelő szinten, de normál táplálkozás nélkül nem elegendőek.

A glikogén tartalékai a májban gyorsan kimerülnek, mivel még egy felnőtt is maximum 2–3 nap passzív kezelést kap (ha az ágyban marad és minimális mozgást tesz).

Ebben az esetben a cukor szabályozása a zsírtartalékból (lipolízis), más nem szénhidrát vegyületekből származó glükóz előállításából ered.

Ezek a szabályozási mechanizmusok nem maradnak nyom nélkül, mert nem a főbbek (a glükóz fő forrása az élelmiszer), ezért az ilyen termelés során az anyagcsere - keton testek (béta-hidroxi-vajsav, acetoacetát és aceton) „melléktermékei” lépnek be a vérbe.

Megnövekedett koncentrációjuk miatt a vér viszkózus, vastag, és növeli a savasságát (csökkent vér pH-ja).

Körülbelül ugyanaz történik a cukorbetegséggel.

Az egyetlen különbség az, hogy a cukorbetegség hatással van a hasnyálmirigyre, amely vagy egyáltalán nem képes inzulint termelni (az 1-es típusú cukorbetegséggel és annak alfajaival), vagy nem termel eléggé, ami sejt-éhezéshez vezet.

Emellett a cukorbetegségben az inzulinrezisztencia kialakulása miatt a sejtek is elveszíthetik az inzulinérzékenységet.

Ha jelen van, a vérben lévő inzulin akár többlet is lehet, de a belső szervek sejtjei nem érzékelik azt, ezért nem kaphatják meg azt a glükózt, amelyet ez a hormon szállít nekik.

Az éhes sejtek segélykérő jelet küldenek, amely alternatív táplálkozási források elindítását provokálja, de ez nem segít, mivel már túl sok glükóz van a vérben. A probléma nem benne van, hanem az inzulin hiányában vagy a fő feladatának végrehajtásában a "kudarcokban".

Gátolja az inzulin és a máj lipolízisének hatását, aminek következtében a keringő vér mennyiségének csökkenése következtében a katekolaminok termelése nő. Mindez együttesen hozzájárul a zsírsavak zsírszövetből történő mobilizálásához. Ilyen körülmények között megnövekedett mennyiségű keton test keletkezik a májban.

Leggyakrabban a ketoacidózis tökéletesen egészséges, 5–6 éves kor alatti gyermekekben fordul elő. Ha egy gyermek túlzottan hiperaktív, akkor a testében lévő energia intenzíven elkölt, de ebben a korban még mindig nincs májtartalék. Ezen okok miatt érdemes szorosan nyomon követni a gyermek étrendjét és állapotát.

Ha az aktív játék után nagyon rossz lett, hőmérséklete emelkedett, túl lassúvá vált, gyengült, és hosszú ideig nem ment a WC-hez, akkor édes italt (lehetőleg glükózt) kell adnia, hogy kompenzálja az energiahiányt.

A szülők a glükózhiány kiküszöbölésére irányuló lépések nélkül veszélyeztetik azt a tényt, hogy a gyermekük egy olyan hányás acetonémiás támadását fejleszti ki, amelyet a ketol testek provokálnak, amelyeket a lipolízis aktívan termel. A bőséges hányás súlyos kiszáradáshoz vezethet, és az egyetlen üdvösség egy cseppentő lesz, amelyet a kórházban szállítanak a gyermeknek.

Ne engedélyezze a fejlesztést

Ha sok vércukor van a vérben és még több keton testben, akkor automatikusan a veséket provokálja, hogy keményebben dolgozzon a vér káros anyagcsere-termékektől való eltávolítása érdekében. Az ozmotikus diurézis nő. Egy személy gyakrabban kezdi el a WC-t.

A vizelettel a folyadék és a nagyon jelentős elektrolitok (nátrium, kálium, foszfátok és más anyagok), amelyek a sav-bázis egyensúlyban vannak, kiválasztódnak. A szervezetben a vízegyensúly megszakítása és az ozmotikus diurézis dehidratálódást (dehidratációt) és a már mérgező, savas sav véresedését okozza.

A képződött savaknak két tulajdonsága van: ezek közül néhány illékony, és néhány nem illékony. Ketoacidózis esetén az összes illékony sav a légzés során eliminálódik, ezért az emberekben hyperventiláció alakul ki. Elkezd enyhén lélegezni, mély levegőt és kilégzést, egyenlő időközönként.

A hiperglikémiás ketoacidotikus kóma tünetei és jelei

Ez a kóma nem alakul ki azonnal, hanem fokozatosan. Amíg egy személy kómába nem kerül, néhány órától néhány napig tarthat.

Hosszú távú cukorbetegségben, amellyel a diabéteszes élet több éve él, a teste valamivel jobban alkalmazkodik a megemelkedett glükózszinthez, és a 2. típusú cukorbetegségben a cél glükémiás értékek általában 1,5-2 mmol / liter magasabbak (néha magasabbak).

Ezért a hiperglikémiás ketosav-kóma minden egyes emberben különböző időpontokban fordulhat elő. Mindentől függ a betegség egészségi állapota és a kapcsolódó szövődmények. A felnőtteknél azonban gyermekeknél a jelek ugyanazok lesznek.

A fogyás hátterében:

• általános gyengeség
• szomjúság
• polidipsziához
• viszkető bőr

A kóma kialakulása előtt:

• étvágytalanság
• hányinger
• intenzív hasi fájdalom jelentkezhet („akut” hasa)
• fejfájás
• torokfájás és nyelőcső

Az akut interline betegségek hátterében a kóma nyilvánvaló jelek nélkül alakulhat ki.

A klinikai tünetek a következők:

• kiszáradás
• száraz bőr és nyálkahártyák
• a bőr és a szemgolyó piacorának csökkentése
• az anuria fokozatos fejlődése
• általános kár
• helyi hiperémia a zygomatikus ívek területén, álla, homlok
• a bőr hideg
• izom hypotonia
• artériás hipotenzió
• tachypnea vagy Kussmaul nagy zajos légzése
• az aceton szaga a kilégzett levegőben
• a tudat zavarosodása, végül kóma

diagnosztika

A legszembetűnőbb elemzés egy vérvizsgálat. Esetünkben fontos a vér glükózra vonatkozó laboratóriumi diagnózisa (a gyors tesztek a lakmuspapír típusának tesztcsíkjait használják, amelynek színe határozza meg a vérben és a vizeletben lévő bizonyos anyagok koncentrációját).

A kóma vérének glikémiája nagyon magas értékeket érhet el 28 - 30 mmol / l értékig.

Néhány esetben azonban növekedése jelentéktelen lehet. Ezt a mutatót a vesék jelentősen befolyásolják, amelynek kiválasztási funkciójának csökkenése olyan magas értékeket eredményez (a glomeruláris szűrési sebesség csökken, ha a betegséget elhanyagoljuk - diabéteszes nefropátia).

A biokémiai analízis szerint hiperketonémiát észlelünk - a ketonok megnövekedett tartalma, amelynek jelenléte megkülönbözteti a ketoacidotikus kómát más hiperglikémiás cukorbetegektől.

Mivel a vérplazmát a kómacidózis stádiumában is megítélik, ami kómát okoz. A kóma a pH csökkenésével (6,8–7,3 egység és kisebb) és a bikarbonát-tartalom csökkenésével (kevesebb, mint 10 mEq / l) fordulhat elő.

A helyes diagnózis lehetővé teszi a vizelet analízisét, amely szerint a glükozuria és a ketonuria kimutatható (vizelet, glükóz és keton testek).

A vérbiokémia lehetővé teszi a plazma elektrolit-összetételének különböző rendellenességeinek kimutatását (kálium-, nátriumhiány).

A vért is tesztelik az ozmolaritásra, azaz nézd meg a vastagságát.

Minél vastagabb, annál súlyosabb szövődmények jelentkezhetnek kóma után.

Különösen a viszkózus vér hátrányosan befolyásolja a kardiovaszkuláris aktivitást. A gyenge szívfunkció egy láncreakciót vált ki, amikor nem csak a szívizom szenved, hanem más szervek (különösen az agy) is a nem megfelelő vérellátás miatt. Ilyen kóma esetén az ozmolaritás fokozódik a nagy mennyiségű anyag (több mint 300 mosm / kg) felhalmozódása következtében.

A keringő vér térfogatának csökkentésével (dehidratáció során) a karbamid és a kreatinin tartalma növekszik.

Gyakran találtak leukocitózist - a leukociták megnövekedett tartalmát, ami valamilyen gyulladás eredménye (fertőző betegségekben, például húgyúti traktusban), hypertrigliceridémia (nagy triglicerid-koncentrációk) és hyperlipoproteinemia (sok lipoprotein), amely a diszlipidémiára jellemző.

Mindezek a kritériumok, különösen, ha a betegnek akut hasi fájdalma van, néha hibás diagnózis - akut hasnyálmirigy-gyulladás oka.

A ketosav kóma sürgősségi ellátása (akció algoritmus)

Amint észrevették, hogy a cukorbeteg megbetegedett, az állapota gyorsan romlott, megszűnt megfelelően reagálni a körülötte lévő emberek beszédére, az űrben elvesztett tájékozódás és az összes korábban leírt keto-kóma tünet (különösen, ha a hipoglikémiás kezelése nem következetes, gyakran hiányzik) a metformin szedése, vagy a fokozott glikémiával jellemezhető, amit nehéz megjavítani), majd:

Azonnal hívja a mentőt, és tegye le a pácienst (lehetőleg oldalra, mint a hányás esetén, a hányás könnyebb lesz eltávolítani, és ez a helyzet nem teszi lehetővé, hogy félig kócos állapotban lévő személy megfojtsa)

Ellenőrizze a páciens szívfrekvenciáját, pulzusát és vérnyomását

Ellenőrizze, hogy cukorbeteg illat-e, mint aceton

Ha inzulin van jelen, akkor szúrjon be egy kis adagot szubkután (rövid hatás, legfeljebb 5 egység)

Várja meg a mentő megérkezését

Amint maga a cukorbeteg rosszul érezte magát, érdemes azonnal ellenőrizni a glükóz vérét glükométerrel.

Rendkívül fontos ebben a helyzetben, hogy ne veszítsük el a bizalmat!

Sajnos sok hordozható eszköz nem csak hibázott a számításokban, de nem is úgy tervezték, hogy felismerjék a nagyon magas glikémiát. Mindegyiknek megvan a maga megengedett küszöbértéke. Ezért, ha a mérő nem mutatott semmit a helyesen elvégzett vérgyűjtés után, vagy speciális numerikus vagy ábécé hibakódot adott ki, akkor le kell feküdni, hívjon egy mentőt, és ha lehetséges, hívja a családját, vagy hívja a szomszédjait, hogy várhassák a brigád megérkezését. Találkozunk hamarosan.

Ha a cukorbeteg egyedül marad, akkor a legjobb, ha az ajtókat előzetesen kinyitjuk, hogy amikor a beteg elveszti az eszméletét, az orvosok könnyen bejuthatnak a házba!

Veszélyes a hipoglikémiás, korrekciós vérnyomás-gyógyszerek szedése ebben az állapotban, mivel rezonanciát okozhatnak, amikor egy személy eltávolításra kerül egy kómából az intenzív osztályon.

Számos gyógyszer ellentétes hatású, mivel összeegyeztethetetlenek lehetnek a kórházban használt anyagokkal és gyógyszerekkel. Ez különösen tele van azzal a feltétellel, hogy senki sem fogja tájékoztatni az orvosokat arról, hogy mikor és mikor vették pontosan a gyógyszereket. Sőt, nagyon magas hiperglikémia esetén az ilyen gyógyszerek nem rendelkeznek a kívánt hatással, és valójában feleslegesek lesznek.

Mentők hívásakor nyugodj meg és mondd el a diszpécsernek 3 fontos dolgot:

1. a beteg cukorbeteg
2. magas vércukorszintje, és szájából szagú, mint aceton
3. állapota gyorsan romlik

A diszpécser további kérdéseket tesz fel: nem, életkor, a beteg teljes neve, ahol ő (cím), mi a reakciója a beszédre, stb. Legyen felkészülve erre, és ne essen pánikba.

Ha nem mondja meg az üzemeltetőnek, hogy a cukorbeteg állapotának súlyosbodásának lehetséges oka a fenti rendszer szerinti hiperglikémia, a mentőcsapat orvosai a glükóz vizes oldatát kapják a további súlyos következmények megelőzése érdekében!

Ezt a legtöbb esetben megtehetik, mivel a glükózhiány miatt bekövetkezett halál sokkal gyorsabb, mint a ketoacidotikus hiperglikémiás kómában.

Ha az idő nem segít, akkor a lehetséges veszélyes szövődmények között lehet az agyödéma, amelynek halálozási aránya több mint 70%.

kezelés

Komatikus állapotban a személy gyorsan átkerül az intenzív osztályba, ahol a kezelés során az alábbi elveket alkalmazzák:

• inzulinkezelés
• a dehidratáció kiküszöbölése az ásványi és elektrolit metabolizmus normalizálására
• az egyidejű ketoacidózis betegségek, fertőzések, szövődmények kezelése

Az aktív inzulin bevezetése növeli a szövetek glükóz felhasználását, lelassítja a zsírsavak és a perifériás szövetek aminosavainak a májba jutását. Csak rövid vagy ultrahangos inzulinokat használnak, amelyeket kis adagokban és nagyon lassan adnak be.

A technika a következő: az inzulin (10–20 egység) adagja intravénásan, folyadék vagy intramuszkuláris injekció formájában történik, intravénás csepegtetés után 0,1 egység / testtömeg kg vagy 5-10 egység / óra sebességgel. A glikémia általában 4,2 - 5,6 mmol / l sebességgel csökken.

Ha a vércukorszint 2–4 órán belül nem csökken, a hormon adag 2-10-szeresére nő.

A vércukorszint 14 mmol / l-re történő csökkenésével az inzulin-adagolás sebessége 1-4 egység / h-ra csökken.

Az inzulinkezelés során a hypoglykaemia megelőzéséhez 30-60 percenként gyors vérvizsgálat szükséges.

A helyzet némileg megváltozik, ha az ember inzulinrezisztenciával rendelkezik, mivel szükség van nagyobb inzulin adagok bevezetésére.

A glikémia normalizálása és a ketoacidózis fő okainak a ketoacidózis kóma kezelésében való leállítása után az orvosok előírhatják a közepes hatású inzulin beadását a hormon alapszintjének fenntartása érdekében.

Hipoglikémia is előfordulhat, miután a személy kilépett a ketoacidózisból, mivel ez növeli a glükózsejtek szükségességét, amelyek intenzíven használják fel saját hasznosításuk (regenerálás) céljából. Ezért fontos, hogy az inzulin adagját különösen óvatosan állítsuk be.

A folyadékhiány kiküszöbölésére (ketoacidózissal meghaladhatja a 3-4 litert) a 2-3 liter 0,9% -os sóoldatot fokozatosan (az első 1-3 óra alatt) vagy 5-10 ml / testtömeg-kilogrammonként adagoljuk. Ha a plazma nátriumkoncentrációja megnő (több mint 150 mmol / l), 0,45% -os nátrium-oldatot adunk be intravénásan, a hiperklorémia korrigálása érdekében az adagolás sebessége 150-300 ml / óra. Amikor a glikémiás szint 15–16 mmol / l-re (250 mg / dl) csökken, 5% -os glükózoldatot kell beadni a hipoglikémia megelőzésére, és biztosítania kell a glükóz szállítását a szövetekben egy 0,4% -os nátrium-klorid-oldattal, 100-200 ml / h sebességgel.

Ha a ketoacidózist fertőzés okozza, akkor széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő.

Az is fontos, hogy további részletes diagnosztikát végezzünk annak érdekében, hogy azonosítsuk azokat a szövődményeket, amelyek sürgős kezelést igényelnek, mivel befolyásolják a beteg egészségét.