Mi a juvenilis cukorbetegség?

• Termékek

Az 1-es típusú diabetes mellitus vagy a fiatal cukorbetegség (az inzulin-függő) általában fiatal korban (legfeljebb 35 év) fordul elő, azonban az érett korú személyek körében a betegség esetei vannak.

Az 1a. Fiatalkori cukorbetegség típusa valószínűleg vírusos jellegű, és kizárólag gyermekkorban nyilvánul meg.

Az 1b. Típus (a leggyakoribb) - amikor az emberi szervezetben az inzulinszövetek ellenanyagai megtalálhatók, a hasnyálmirigy által termelt inzulin termelés nagymértékben csökken vagy megáll. A cukorbetegség minden esetben 1,5–2% -át teszi ki.

Gyermekkori beteg anyával 1-2% -os valószínűséggel alakul, apja - 3-6%, nővére vagy testvére - 6%.

Ha az első fokú családtagok 2-es típusú cukorbetegségben szenvednek, a juvenilis cukorbetegség kockázata is nő.

Ha egy vírus örökletes hajlammal lép be az emberi testbe, ez a béta-sejtek elleni antitestek megjelenését idézi elő, aminek következtében az inzulin képző sejtek meghalnak.

Ugyanakkor a cukorbetegség "csalása" az, hogy a betegség tünetei nem tűnnek fel azonnal, hanem néhány hónap vagy év alatt. Ezért a legtöbb betegnél azonnal észlelhető az abszolút inzulinhiány.

tünetek

Az 1. típusú cukorbetegségben a tünetek nagyon kifejezettek, és a betegség igen akut, a kezelés hiányában fokozatosan romlik.

A betegek általában pontosan elmondhatják, mikor jelentkeztek a betegség első tünetei.

A fiatalkori cukorbetegséget olyan tünetek jellemzik, mint a szomjúság, a túlzott gyakori vizelés, néha naponta több mint 6 liter, szájszárazság, fáradtság, általános gyengeség, viszketés és viszketés, testsúlycsökkenés és kielégíthetetlen éhség.

A vizeletben a vérben vizsgálva - a glükóz és az inzulinhiány növekedése. A vérplazmában az inzulinszint annyira alacsony lehet, hogy nem is észlelhető.

Gyors romlás és jelentős dehidratáció van. A kezelés késői kinevezése esetén (inzulin készítmények) a beteg diabetikus kómába eshet.

szövődmények

A fiatalkori cukorbetegség olyan betegség, amely komplikációk kockázatát hordozza: szívroham, stroke, retina elváltozások és vakság, izom atrófia, cukorbeteg láb, gangrén és későbbi végtagok, osteoporosis stb.

Megsértik a veseműködés funkcióját, ami veseelégtelenséghez vezet.

Cukorbetegségben a vesebetegek befolyásolják a diabéteszes nefropátia kialakulását. Gyakran előfordul, hogy a fiatalok cukorbetegségében szenvedő vesebetegség komplikációja, amely a betegek fogyatékosságát és halálát okozza.

Juvenilis cukorbetegség

Mi az 1. típusú fiatal cukorbetegség?

Tudja, hogy mi az 1. típusú fiatal cukorbetegség?

1. típusú diabétesz - áttekintés

A fiatal 1-es típusú cukorbetegség olyan egész életen át tartó állapot, amely befolyásolja, hogy a szervezet hogyan dolgozza fel az élelmiszereket, majd energiává alakítja. Amikor eszik, az ételeket megemésztik és egyszerű cukrokká bontják, amit glükóznak neveznek.

A glükóz minden fizikai funkcióhoz szükséges, beleértve a gondolkodást. De ha az 1. típusú cukorbetegséged van, a hasnyálmirigy megállítja az inzulin termelését, egy olyan hormon, amely lehetővé teszi a sejtek számára, hogy glükózt szedjenek energiára.

Így ahelyett, hogy glükózt használnánk az ételtől, energiát használva, a glükóz folyamatosan kering a vérben.

Mik a gyakori tünetek?

Mivel a glükóz nem jut be a szervezet sejtjeibe, és felhalmozódik a vérben, válságot okoz a szervezetben. Az 1. típusú leggyakoribb tünetek a következők:

1. Extrém fáradtság
2. Gyakori vizelési szükségesség
3. Állandó szomjúság a folyadékbevitel ellenére
4. Súlyos éhség
5. Megmagyarázhatatlan fogyás
   

Könnyen megérthető ezek a tünetek, amikor rájössz, hogy a test éhezik, anélkül, hogy glükózt kapnának, ami egyszerűen "úszik" a vérben emésztés nélkül. Az éhség, a fogyás és a fáradtság a szervezetnek a glükóz energiára való felhasználásának képtelensége. Gyakori vizelés és szomjúság fordul elő, mert a szervezet mindent megtesz, hogy megszabaduljon a felesleges glükózból, és a hólyagba kerüljön.

Ki fenyeget az 1. típusú cukorbetegségben?

Bár bárki kaphat 1-es típust, a gyermekeket és serdülőket leggyakrabban ilyen típusú cukorbetegség diagnosztizálja.

A becslések szerint az Egyesült Államokban évente mintegy 15 000 gyermek és serdülők diagnosztizálnak 1-es típusú típusú betegeket, akik nem spanyol fehérekből, afroamerikai és latin-amerikai etnikai csoportokból nagyobb kockázatot jelentenek az 1. típusú indiánok és az ázsiai-csendes-óceáni etnikai csoportok számára. kockázatot jelent, de nagyobb a kockázata a 2. típusnak.

Az 1-es típusú cukorbetegség akkor alakul ki, amikor az immunrendszer meghibásodik, és megsemmisíti a hasnyálmirigy sejtjeit, amelyek felelősek az inzulin előállításáért. Miért van ez még mindig tisztázatlan a kutatók számára, de úgy tűnik, hogy a három legvalószínűbb bűnös:

1. Gének - néhány embernél előfordul a cukorbetegség története.
2. Vírusok - van néhány bizonyíték arra, hogy egyes vírusok válaszolhatnak az immunrendszerben, ami hasonlít a hasnyálmirigy sejtek kereséséhez és megsemmisítéséhez, és a hasnyálmirigyben az inzulintermelés megszűnik.
3. Környezet - Egyes kutatók gyanítják, hogy a környezeti expozíció genetikai tényezőkkel kombinálva növelheti az 1. típusú diabétesz kialakulásának kockázatát.

Bár a pontos ok (ok) még nem ismert, biztosan tudjuk, hogy a cukorbetegséget nem a magas cukortartalmú ételek fogyasztása okozza.

Mi a különbség az 1. és a 2. típus között?

A legnagyobb különbség az inzulin termelésében figyelhető meg. Az 1. típusnál az inzulin termelés megszűnik. A 2. típusban a hasnyálmirigy továbbra is inzulint termel, de nem elegendő a glükóz egyensúly fenntartásához. Az is lehetséges, hogy a hasnyálmirigy elegendő mennyiségű inzulint termel, de a szervezet rosszul (inzulinrezisztencia) használja, leggyakrabban azért, mert az ember túlsúlyos.

A cukorbetegek túlnyomó többsége a 2. típus.

Meggyógyul-e az 1. típusú diabétesz?

A cukorbetegség jelenleg nem gyógyítható. Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére a legjobb a hasnyálmirigy-transzplantáció. Ez azonban kockázatos művelet, és az átültetéseket kapóknak egy darabig kemény drogokat kell használniuk, hogy testük ne utasítsa el az új szervet. Ezen kockázatok mellett a rendelkezésre álló donorok is hiányoznak a kereslet kielégítésére.

Amíg a biztonságosabb, megfizethetőbb gyógyszer nem található, a cél a cukorbetegség jól kezelése.

A klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a jól kezelt cukorbetegség késleltetheti vagy akár megelőzheti számos olyan egészségügyi komplikációt, amely előfordulhat. Valójában csak néhány dolog van, amit az 1-es típusú cukorbeteg személy nem tud csinálni, ha komolyan gondolod. A jó kezelési szokások közé tartozik:

1. Gondos táplálkozási tervezés és egészséges táplálkozás
2. Rendszeres edzés
3. Az inzulin és más gyógyszerek szedése az előírt módon
4. Legyen aktív tagja a cukorbetegség gondozó csapatának.

Juvenilis cukorbetegség

leírás

A modern orvostudományban kétféle cukorbetegség létezik, de ez a betegség minden esetben krónikus az érintett szervezetben. Az egyik formája a fiatalkori cukorbetegség, amely általában 15 éves kor előtt lép fel, ugyanakkor gyorsan és gyorsan halad egy olyan, még mindig mondható, gyermek testében.

Tehát a fiatalkori cukorbetegség autoimmun betegség, amely az emberi szervezetben a glükóz anyagcseréjének csökkenését eredményezi. Jellegzetes megsértést figyeltek meg az inzulin akut hiánya miatt, amelynek hiányossága a hasnyálmirigy szigetes sejtes struktúráinak nagymértékű megsemmisülése, amely a közvetlen termelésért felelős.

A betegség nemcsak nehezen diagnosztizálható, hanem nagyon problémás is, és a legtöbb klinikai képen a fiatal betegek súlyos egészségügyi szövődményeket tapasztalhatnak az uralkodó diagnózis hátterében. Gyakran előfordul, hogy a látásélesség, a vesék és a máj krónikus jellegű patológiája gyakran csökken.

A cukorbetegség ilyen formáját gyakran megszerzik, ezért fontos, hogy minden beteg megismerje a kóros folyamat etiológiáját és annak esélyét, hogy elkerüljék az úgynevezett „kockázati csoportot”. A jellemző diagnózis okai többek, és a leggyakrabban diagnosztizáltak az alábbiak:

1. túlsúlyos serdülők, akiknek túlnyomó többsége az elhízás;
2. korábbi vírusos betegségek (kanyaró, rubeola, bárányhimlő, járványos hepatitis, influenza);
3. bizonyos gyógyszerek negatív hatásai a hasnyálmirigyre;
4. túlzott alkoholfogyasztás serdülőkorban;
5. extrém érzelmi szorongás és stressz;
6. örökletes tényező.

Ennek megfelelően a gyermeknél a diagnózis elkerülése érdekében ajánlatos megelőzni a fenti kóros állapotokat. Ehhez pontosan a megelőzésre vonatkozik, amely csökkenti a fiatal cukorbetegség kialakulásának kockázatát.

Ez nem árt a betegség patogeneziséről. Ebben a klinikai képben az autoantitestek szorosan kölcsönhatásba lépnek a szigetsejtek citoplazmatikus és membránfehérjéivel.

Az utóbbi ilyen agresszív támadás alatt gyorsan megsemmisül, és a kialakult patológiai központban megnő a T-limfociták felhalmozódása. Jellemző kóros zónák hosszú ideig uralkodhatnak egy tizenéves szervezetben anélkül, hogy maguk is megnyilvánulnának, azonban a betegség befolyásoló tényezői hatására a betegség ismétlődik.

tünetek

Minden betegségnek saját tünetei és egyedi jellemzői vannak. A fiatalkori cukorbetegség esetében a poliuria és a polidipszia is jelentős jeleket mutat. Az első orvosi kifejezés a vizelet felhalmozódására és térfogatának patológiás növekedésére, a második pedig a beteg túlzott szomjúságára utal.

A poliuria általában napközben és éjszaka is gyakori vizeléssel jár. Ennek oka a húgyhólyag gyors kitöltése, melyet a vizeletben lévő magas glükóz-tartalom okozott. Általában a glükóz nem lép be a vizeletbe, de a cukorbetegségben a tartalma észrevehetően nem terjed ki.

A polidipszia a poliuria következménye, vagyis a megnövekedett folyadékkibocsátás jelentősen rontja a véráramlást, ami a reflexreakciók és a szomjúságok túlsúlyát idézi elő. Nagyon gyakran a páciens az ilyen tünetek hátterében csökkenti a testsúlyt, és az elveszett kilogrammok száma észrevehető.

További tünetek közé tartozik az általános gyengeség és gyakori szédülés, a testmozgás intoleranciája, a rendszeres migrénes rohamok, az epidermisz felső rétegének hiperémia, valamint a vizuális berendezés súlyos szövődményei.

Az utóbbi esetben érdemes összpontosítani a tekintet, a könnyezés, az idegen test érzésének a szem és a rövidlátás között. Nem zárható ki a veseelégtelenség és a szív- és érrendszeri munka csökkenése.

Mindenesetre, az ilyen riasztó jelek megnyilvánulása, hogy további orvosi vizsgálatnak kell alávetni, nem zavarja, és ha szörnyű diagnózist igazol, ne habozzon kezelni.

diagnosztika

A fiatalkori cukorbetegség diagnózisa nem nehéz, de nagyon nehéz feltárni a patológiai folyamat és annak jellemzőit. Ha gyanítja ezt a diagnózist, a páciensnek fordulnia kell kezelőorvosához, és meg kell mondania a szervezetben található valamennyi panaszról.

Az orvos, figyelembe véve az érintett szervezet tüneteit és jellemzőit (nem, életkor, egészségi állapot), részletes diagnózist javasol egy adott betegség pontos diagnosztizálása érdekében.

A diagnózis alapja természetesen egy klinikai vérvizsgálat, amely lehetővé teszi a glükóz indikátor meghatározását. Emellett a vér biokémiai analízise, ​​amely a vércukorszintben is kimutatja a glükóz koncentrációját, nem kerülhető el. A vérmintavétel a beteg étkezése után néhány órát vesz igénybe, és ez a laboratóriumi vizsgálat szükséges a diagnózis helyességének további bizalmához.

A fiatalkori cukorbetegség diagnosztizálásakor glükóz tolerancia tesztet kell végezni, amely meghatározza az úgynevezett „toleranciát” a glükózhoz. Az eljárás lényege az alábbiak: először a vért egy üres gyomorban, majd egy meghatározott idő után.

Ahogy a gyakorlat azt mutatja, a vizelet analízisében a megnövekedett glükóz dominál, ami jelentősen meghaladja a megengedett veseküszöböt. Ezen kívül ebben az anyagban kimutatható egy bakteriális fertőzés jelenléte, amely csak súlyosbítja a jelenlegi klinikai képet.

A juvenilis cukorbetegség klinikai vizsgálatát egyedileg és csak szükség esetén írják elő.

megelőzés

A cukorbetegség ilyen formája vegyes, azaz genetikai alapot jelent. Tehát nem lehetséges a szisztémás betegség megelőzéséről beszélni. A beteg feladata azonban a vérbe belépő glükózszint ellenőrzése.

Ha bizonyos kétségek merülnek fel az egészségével kapcsolatban, akkor ne futtassa a problémát, és időben forduljon orvoshoz.

kezelés

A cukorbetegség terápiáját egy endokrinológus írja elő, aki az aktuális klinikai képre összpontosít. A szakember feladata, hogy megszüntesse a fiatalkori cukorbetegség etiológiáját, normalizálja a szénhidrát anyagcserét, valamint időben felszámolja a hiperglikémia minden jeleit.

A hipoglikémiás szerek belső alkalmazása ebben a klinikai képben azonban nem releváns. Mindenesetre a cukorbetegség szükségessé teszi az inzulin további adagolását a beteg általános állapotának stabilizálásához és egészségének fenntartásához.

A probléma megközelítésének egyedülállóan összetettnek kell lennie, ami azt jelenti, hogy a javasolt gyógyszerterápia nem elegendő. A juvenilis cukorbetegség esetében terápiás étrend, érzelmi stabilitás, mérsékelt fizikai aktivitás és minden káros szokás elutasítása látható.

De az inzulin dózisát egyénileg választjuk ki egy adott rendszer szerint. Napjainkban sok cukorbeteg önmagában fecskendezi be a saját gyógyszereit anélkül, hogy orvosának további segítségére lenne szüksége.

Ez nem meglepő, hiszen a modern farmakológiai ipar e betegség diagnózisának függetlenségét biztosítja a létfontosságú gyógyszerek alkalmazásában.

Ami a megfelelő táplálkozást illeti, szigorú étrendnek van kitéve, vagyis napi fogyasztása szükséges. A szabályok betartásának elmulasztása visszaeséshez vezethet, ami nemcsak a vérvizsgálatban, hanem a beteg általános jólétében is tükröződik.

Juvenilis cukorbetegség

A fiatalkori cukorbetegség mi az

Mivel a glükóz nem jut be a szervezet sejtjeibe, és felhalmozódik a vérben, válságot okoz a szervezetben.

Az 1. típusú leggyakoribb tünetek a következők:

1. Extrém fáradtság
2. Gyakori vizelési szükségesség
3. Állandó szomjúság a folyadékbevitel ellenére
4. Súlyos éhség
5. Megmagyarázhatatlan fogyás

Könnyen megérthető ezek a tünetek, amikor rájössz, hogy a test éhezik, anélkül, hogy glükózt kapnának, ami egyszerűen "úszik" a vérben emésztés nélkül.

Az éhség, a fogyás és a fáradtság a szervezetnek a glükóz energiára való felhasználásának képtelensége.

Gyakori vizelés és szomjúság fordul elő, mert a szervezet mindent megtesz, hogy megszabaduljon a felesleges glükózból, és a hólyagba kerüljön.

Ki fenyeget az 1. típusú cukorbetegségben?

Bár bárki kaphat 1-es típust, a gyermekeket és serdülőket leggyakrabban ilyen típusú cukorbetegség diagnosztizálja.

1. Gének - néhány embernél előfordul a cukorbetegség története.
2. Vírusok - van néhány bizonyíték arra, hogy egyes vírusok válaszolhatnak az immunrendszerben, ami hasonlít a hasnyálmirigy sejtek kereséséhez és megsemmisítéséhez, és a hasnyálmirigyben az inzulintermelés megszűnik.
3. Környezet - Egyes kutatók gyanítják, hogy a környezeti expozíció genetikai tényezőkkel kombinálva növelheti az 1. típusú diabétesz kialakulásának kockázatát.

Bár a pontos ok (ok) még nem ismert, biztosan tudjuk, hogy a cukorbetegséget nem a magas cukortartalmú ételek fogyasztása okozza.

Mi a különbség az 1. és a 2. típus között?

A legnagyobb különbség az inzulin termelésében figyelhető meg. Az 1. típusnál az inzulin termelés megszűnik.

A 2. típusban a hasnyálmirigy továbbra is inzulint termel, de nem elegendő a glükóz egyensúly fenntartásához.

Az is lehetséges, hogy a hasnyálmirigy elegendő mennyiségű inzulint termel, de a szervezet rosszul (inzulinrezisztencia) használja, leggyakrabban azért, mert az ember túlsúlyos.

Meggyógyul-e az 1. típusú diabétesz?

A cukorbetegség jelenleg nem gyógyítható. Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére a legjobb a hasnyálmirigy-transzplantáció.

Ez azonban kockázatos művelet, és az átültetéseket kapóknak egy darabig kemény drogokat kell használniuk, hogy testük ne utasítsa el az új szervet.

Ezen kockázatok mellett a rendelkezésre álló donorok is hiányoznak a kereslet kielégítésére.

Az 1. típusú cukorbetegség okai és tünetei

Ez a hormon közvetlenül befolyásolja a glükóz mennyiségének csökkenését. A cukorbetegség bármely korban fordulhat elő, de a betegség gyakrabban 30 éves korig terjedő fiatalokat érinti, aminek következtében a patológiát néha „fiatal cukorbetegnek” nevezik.

Az I. típusú diabétesz megkülönböztető jelei

1. Az I. típusú cukorbetegség a szénhidrát-vegyületek koncentrációjának növekedését eredményezi a szérumban, ami negatívan befolyásolja a szervezet anyagcsere-folyamatait.

Az I. típusú cukorbetegség okai

A fiatalkori cukorbetegség gyakran előfordul, hogy a betegség örökletes hajlama. Az inzulin-függő cukorbetegség kialakulásának kockázata egy gyermekben a patológia jelenlétében egyidejűleg mindkét szülőben meglehetősen nagy.

A fertőző betegségek betegséget okozhatnak. Ha egy vírus belép a testbe, a védelmi rendszer antitesteket termel, amelyek a kórokozó mikroorganizmusokkal együtt elkezdik elpusztítani a hasnyálmirigy β-sejtjeit.

A cukorbetegség kaporának előnyös tulajdonságairól itt olvashat.

A diabéteszes polyneuropathia a cukorbetegség súlyos szövődménye a cikkben.

Az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának előrejelző tényezői a vírusok mellett a következő körülmények:

• Gyógyszerek: különösen a kemoterápia során alkalmazott rákellenes szerek toxikusak a hasnyálmirigy szerkezeti egységeire;
• Egyes iparágakban használt vegyszerek;
• A hasnyálmirigy betegségei;
• Pszicho-érzelmi stressz: gyakran spontán diabétesz alakul ki egy erős sokk után.

Az I. típusú cukorbetegségnek két fajtája van:

• Autoimmun diabétesz - a szervezet immunrendszere olyan antitesteket termel, amelyek elpusztítják a hasnyálmirigy béta sejtjeit: ez az inzulinszintézis csökkenéséhez vezet;
• Idiopátiás cukorbetegség - a cukorbetegség oka nem határozható meg.

tünetek jellemzők

A hasnyálmirigy diszfunkció következtében egy személy állandó hiperglikémiát (magas cukorszintet), poliuriat (fokozott vizelet), polidipsziát (szomjúságot) és más kóros tüneteket fejt ki.

• Nagy szomjúság, szájszárazság kíséretében: a szervezet állandóan nem rendelkezik folyadékkal a gyorsított anyagcsere miatt;
• Folyamatos vizelési sürgetés (a folyadék kibocsátása a nap folyamán elérheti a 10 literet);
• Pruritus, dermatitisz, perinealis irritáció - ezek a tünetek a metabolikus zavarok és a mérgekkel rendelkező kis véredények fokozatos eltömődése következtében jelentkeznek;
• A körmök és a haj hajlékonysága: a jelek a tápanyagok hiányából adódnak;
• Lassú gyógyulás, sebgyulladás, még a legkisebb is (magas vércukorszint és a vérlemezkeszám csökkenése);
• Az immunrendszer csökkenése és ennek következtében a gombás és bakteriális fertőző károsodások hajlama;
• Irritabilitás, depresszió;
• fejfájás;
• álmatlanság;
• Csökkent teljesítmény;
• Súlycsökkentés (doc egy hónapon belül).

A betegség kezdeti szakaszában az étvágy általában növekszik, de a testben bekövetkező kóros átalakulás, az összes anyagcsere-folyamat zavara miatt, az étvágy nemcsak csökken, hanem teljesen eltűnik. A betegség késői tünete a ketoacidózis kialakulásának (a szénhidrát-anyagcsere zavarai által okozott kóros nitrogénegyensúly-változás) hátterében való teljes megtagadás lehet.

A cukorbetegség tünetei a gyermekeknél - hogyan ne hagyjuk ki a diabétesz fontos és veszélyes megnyilvánulásait? További információ itt.

Glikogén - légzsák a glükóz és a testünk számára.

Meggyógyíthatod az 1. típusú diabéteszet?

Ennek a patológiának a fő típusa az inzulin-helyettesítő kezelés.

A gyógyszerek és azok fajtáinak adagolása egyedileg történik. A terápiás feladat az, hogy utánozza a szervezetben az inzulinszint természetes ingadozásait. E célból használjon ultrahangos, rövid, közepes és hosszú hatású inzulin gyógyszereket. A cukorbetegség kezelésének célja az optimális metabolikus kontroll elérése és a szövődmények elkerülése.

• Finomított szénhidrátok (cukor, édességek, dzsemek, cukros italok stb.) Kizárása az étrendből;
• Egyszerű szénhidrátok cseréje komplexekkel - gabonafélék, hüvelyesek, zöldségek és néhány gyümölcs;
• Megfelelés az étkezési frakcionált módnak;
• Az állati zsírok használatának korlátozása;
• Napló készítése a kenyéregységek (HE) kiszámításához.

Javasoljuk továbbá, hogy a fizikai aktivitás különleges rendszerét is betartsák. A sportolás vagy a fizikai munka után a betegeknek szénhidrátokat kell venniük a hipoglikémia kockázatának csökkentése érdekében.

Ideális esetben a glükózszintet a fizikai aktivitás előtt, után és közvetlenül kell beállítani. A dekompenzáció időszakában (fokozott szénhidrátszinttel) a fizikai terhelést teljesen el kell kerülni.

1-es típusú cukorbetegség: mi ez?

Az 1. típusú diabetes mellitus (más néven juvenilis vagy inzulinfüggő cukorbetegség) egy ismert és súlyos patológia, amelyet a hasnyálmirigyben lévő β-sejtek teljes vagy részleges pusztulása okoz.

A test elszabadulása után hiányzik az inzulin, ami az anyagcserével kapcsolatos komoly problémákhoz vezet.

De először először.

tünetek

Az inzulin-függő cukorbetegség - elsősorban gyermekkorban vagy serdülőkorban - alakul ki, amikor a test még formáló szakaszban van. A betegség kialakulása gyors, bár maga a betegség lassú.

Az a tény, hogy az 1. típusú cukorbetegség nem jelenik meg azonnal, hanem csak a pancreas β-sejtjeinek jelentős hiányával.

Azaz, amikor elérte a „felszínt”, a szervezetben már komoly és visszafordíthatatlan változások történtek, és a test kimerítette a kompenzációs tartalékokat.

Az alapvető tünetek a következők:

• szélsőséges szomjúság, amelyet nem lehet leállítani (polyuria);
• nem kevésbé aktív élelmiszer-szükséglet;
• paradox módon ez a háttér, fogyás;
• gyakori és bőséges vizelés.

Ezen túlmenően a betegség gyengeséggel, intim helyek viszketőségével járhat a lányokban, fejfájás. És a szájból vagy a bőrből az aceton szaga - mondja a ketoacidózis és a kóma megközelítéséről.

okai

Miért alakul ki a betegség, mi fontos a β-sejtekben?

Hasnyálmirigy - egy speciális anyag - inzulin szintézisének helye. Ez az alkotóelem fontos szerepet játszik a sejtek energiájú telítettségében: ez az, aki segíti testünket a glükóz felszívódásában.

Ha az inzulin nem elegendő, akkor a belső szervek és az izmok nem kapják meg az ételt és éhen.

De még a glükóz sem tűnik el sehol, csak azért, mert eltörte a sejtekbe való áthelyezés mechanizmusát.
Nem, felhalmozódik a vérben, ami erős szomjúságot okoz, és kómához vezet.

Egyszerűen fogalmazva, akkor: nincs inzulin = a belső szervek sejtjei.

Az 1-es típusú cukorbetegség okait még mindig megértik, de a tudósok számos olyan tényezőt azonosítottak, amelyek segítenek kialakítani a betegségeket:

• β-sejtek elleni autoimmun támadások, amikor a test idegenként érzékeli őket;
• fertőző és vírusos patogén provokátorok (rubeola, mumpsz, kanyaró, hepatitis stb.);
• krónikus stressz, amely megzavarja az inzulin természetes szintézisét;
• genetikai hajlam;
• bizonyos gyógyszerek (Streptozocin, Delantin, stb.) használata vegyi reagensekkel való érintkezéssel (például patkánymérgezés);
• a gyermek születésének túl nagy testtömege, több mint 4,5 kg;
• az endokrin rendszerhez kapcsolódó genetikai kórképek (Cushing-szindróma, akromegália stb.).

És ha az autoimmun okok egyértelműek, a többi betegség provokátora munkájának mechanizmusa még nem egyértelmű.

1. típusú cukorbetegség és öröklődés

Az öröklés szerepe a patológia előfordulásában eltúlzott.

Igen, más dolgok egyenlőek, a genetikai hajlammal rendelkező személy nagyobb valószínűséggel beteg.

És a betegség kialakulásának ilyen oka van, de milyen gyakran fordul elő ez?

Milyen esélye van a betegség kialakulásának a beteg szülők gyermekében?

Még az azonos ikrek is egyszerre szenvednek anomáliákat - csak az esetek 50% -ában, és valójában ugyanazok a gének.

Ezért, bár az öröklés növeli a betegség kockázatát, valójában a betegség kialakulásához vezet - csak az esetek 10% -ában.
Ugyanakkor érdemes figyelembe venni, hogy az prediszpozíció jelenléte továbbra is szerepet játszik, ha az 1. típusú diabetes mellitusban más kockázati tényezők is csatlakoznak.

Az 1. és 2. típusú cukorbetegség (az ICD 10 szerint az 1. típusú diabetes mellitus az E10-es kód.) - súlyos betegségek, amelyeket még nem vizsgáltak. Figyelmet és komoly hozzáállást igényelnek, különösen a szülőktől, mert gyakran gyermekeket és serdülőket érint.

Válaszokat talál a betegséggel kapcsolatos összes kérdésre, amely segít Önnek a videóban:

A betegség tünetei - nyilvánvalóak, és nem szabad figyelmen kívül hagyni, hogy a helyzet kómába kerüljön.

Részletesebben megtudhatja, hogy az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség - komplikációk, kezelési módszerek és étrend a honlapunk más cikkeiből.

Mi a LADA-cukorbetegség. I. típusú diabétesz altípusai

Ismert, hogy a II. Típusú diabetes mellitus az inzulinrezisztencia (inzulinérzékenység) fokozódása és a kompenzáló átmenetileg fokozott inzulinszekréció a későbbi kimerülésével és a vércukorszint növekedésével jár.

A tudósok azonban nem tudták megérteni, hogy a pancreas II. Típusú diabéteszében szenvedő betegek és az inzulin-terápia szükségessége csak néhány évtized után következik be, és mások számára (számuk sokkal kisebb) néhány év után (6 hónaptól 6 évig). Megkezdte a II. Típusú cukorbetegség mintáinak megértését.

Ekkor ismert az autoantitestek fontos szerepe az I. típusú cukorbetegség kialakulásában (ha nem olvastam, azt javaslom olvasni).

Az ausztrál diabetológusok 1993-ban közzétették az antitestek szintjét és a C-peptid szekrécióját vizsgáló tanulmány eredményeit a glükagonnal történő stimuláció hatására, ami növeli a cukor szintjét.

A C-peptid egy kis fehérje maradék, amelyet enzimek vágnak le, hogy a proinsulin molekulát inzulinná alakítsák át. A C-peptid szintje közvetlenül arányos a saját inzulin szintjével. A C-peptid koncentrációja felhasználható az inzulin szekréciójának becslésére a betegtől az inzulin terápiában.

A C-peptid az inzulin képződésében marad a proinzulinból.

Az autoantitestek keresése és a stimulált C-peptid szintjének meghatározása a II. Típusú diabéteszben szenvedő betegeknél váratlan eredményeket hozott. Kiderült, hogy az antitestek jelenlétében és a C-peptid alacsony szekréciójában szenvedő betegek egyáltalán nem II-es típusú cukorbetegség (a betegség klinikai lefolyása), de az I. típusú cukorbetegségnek (a fejlődési mechanizmusnak megfelelően) tulajdoníthatók.

Később kiderült, hogy sokkal több, mint a többi csoporthoz képest, az inzulin szükségessége. Ezek a vizsgálatok lehetővé tették számunkra, hogy elkülönítsük a diabétesz közbenső formáját - „1,5-es típusú cukorbetegség”, amely jobban ismert az angol rövidítés (LADA, latent autoimmun diabetes felnőtteknél - látens autoimmun diabetes felnőttekben) alatt.

Látens - rejtett, láthatatlan.

A LADA diagnosztizálásának fontossága

Úgy tűnik, hogy mi a különbség, amit a tudósok hoztak létre? Miért bonyolítja az életedet további tesztekkel? És a különbség.

Ha a beteg nem diagnosztizálható LADA-val (látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél), inzulin nélkül kezeli a szokásos II. Típusú diabétesz, étrendet, edzést és cukorcsökkentő tablettákat, főként a szulfonil-karbamid csoportból (glibenklamid, glikidon, gliclazid, glimepirid, glipizid és glidisid szintek, valamint a betegek)..

Ezek a gyógyszerek többek között az inzulin szekréciót stimulálják és béta-sejteket stimulálnak, és teljes kapacitással kényszerítik őket. Minél nagyobb a sejtek funkcionális aktivitása, annál inkább károsítják az autoimmun gyulladás. Van egy ördögi kör:

1. autoimmun károsodás a béta-sejtekhez?
2. csökkent az inzulinszekréció?
3. a cukorcsökkentő tabletták receptje?
4. a fennmaradó béta-sejtek fokozott aktivitása?
5. megnövekedett autoimmun gyulladás és az összes béta-sejt halála.

Mindez 0,5-6 évig (átlagosan 1-2 év) végződik a hasnyálmirigy kimerülésével és az intenzív inzulin terápia szükségességével (nagy inzulin dózis és gyakori glikémiás kontroll a szigorú diéta hátterében). A klasszikus II. Típusú cukorbetegségben az inzulinszükséglet sokkal később jelentkezik.

Az autoimmun gyulladás ördögi körének megszakításához, közvetlenül a LADA diabétesz diagnosztizálása után, kis dózisú inzulint kell rendelnie. A korai inzulinkezelésnek több célja van:

• nyújtson pihenést a béta sejtekhez. Minél aktívabb a szekréció, annál súlyosabb a sejtek károsodása az autoimmun folyamat során;
• az autoimmun gyulladás gátlása a hasnyálmirigyben az autoantigének expressziójának (súlyosságának és mennyiségének) csökkentésével, amelyek az immunrendszer "vörös rongya", és közvetlenül az autoimmun folyamatot kiváltják, a megfelelő antitestek megjelenésével együtt. A kísérletek azt mutatták, hogy az inzulin hosszú távú adagolása a legtöbb esetben csökkenti a vérben lévő autoantitestek mennyiségét;
• a cukor normál szintjének fenntartása. Régóta ismert, hogy minél magasabb és hosszabb a vércukorszint, annál gyorsabb és nehezebb lesz más cukorbetegség.

A korai inzulinkezelés hosszú ideig megmenti a saját hasnyálmirigy-szekrécióját. A maradék szekréció megőrzése több okból is fontos:

• a hasnyálmirigy részleges működése miatt elősegíti a célcukorszint fenntartását, t
• csökkenti a hypoglykaemia kockázatát, t
• megelőzi a cukorbetegség komplikációinak korai kialakulását.

A jövőben specifikus immunológiai módszereket fejlesztünk ki a hasnyálmirigy autoimmun gyulladásának kezelésére. Más autoimmun betegségek esetében már léteznek ilyen módszerek (lásd az infliximabot).

Hogyan gyanús LADA?

A LADA tipikus életkora 25-50 év. Ha ebben a korban a II. Típusú cukorbetegség gyanúja vagy diagnosztizálása áll fenn, győződjön meg róla, hogy ellenőrizze a fennmaradó LADA-kritériumokat. A II. Típusú cukorbetegek körülbelül 2-15% -a felnőtteknél látens autoimmun diabétesz. Az elhízás nélküli II. Típusú cukorbetegek körében a LADA kb. 50% -a.

Van egy „LADA klinikai kockázat skála”, amely 5 kritériumot tartalmaz:

1. A cukorbetegség életkora kevesebb, mint 50 év.
2. Akut megjelenés (megnövekedett mennyiségű vizelet> 2 liter naponta, szomjúság, fogyás, gyengeség stb., Szemben az aszimptomatikus kurzussal).
3. A testtömegindex kevesebb, mint 25 kg / m2 (azaz a túlsúly és az elhízás hiánya).
4. Autoimmun betegségek most vagy a múltban myasthenia gravis, néhány vaszkulitisz, káros (B12 - folsavhiány) anaemia, alopecia areata (alopecia), vitiligo, autoimmun thrombocytopenia, paraproteinémia, stb.).
5. Az autoimmun betegségek jelenléte a közeli hozzátartozókban (szülők, nagyszülők, gyermekek, testvérek).

Az ilyen skála alkotói szerint, ha 0-tól 1-ig pozitív válasz van, a LADA-nak való valószínűsége nem haladja meg az 1% -ot. Ha két ilyen válasz van, és több, a LADA kockázata körülbelül 90%, ebben az esetben laboratóriumi vizsgálat szükséges.

Hogyan lehet megerősíteni a diagnózist?

A latens autoimmun diabétesz felnőtteknél történő diagnosztizálásához 2 fő elemzést alkalmaznak.

1) A glutamát dekarboxiláz elleni anti-GAD ellenanyagok szintjének meghatározása. A negatív eredmény (azaz a vérben a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek hiánya) lehetővé teszi a LADA kizárását. A legtöbb (!) Esetben pozitív eredmény (különösen magas ellenanyagszint esetén) a LADA javára szól.

Ezenkívül csak a LADA progresszió előrejelzésére lehet meghatározni a hasnyálmirigy-szigetsejtek elleni antitesteket. Az anti-GAD és az ICA egyidejű jelenléte a LADA súlyosabb formáira jellemző.

2) A C-peptid szintjének meghatározása (üres gyomorban és stimuláció után). A C-peptid az inzulin-bioszintézis mellékterméke, ezért tartalma közvetlenül arányos az endogén (belső) inzulin szintjével. Az I. típusú diabetes mellitus (és a LADA is, mivel a LADA az I. típusú diabétesz altípusa) a C-peptid csökkent szintje jellemzi.

Összehasonlításképpen: a II-es típusú cukorbetegségben először az inzulinrezisztenciát figyelték meg (szöveti inzulinérzékenység) és kompenzáló hyperinsulinemia (a glükóz csökkentése érdekében a hasnyálmirigy az inzulin aktívabban választja ki az inzulint), ezért a II-es típusú cukorbetegségben a C-peptid szint nem csökken.

Így anti-GAD hiányában a LADA diagnózisa kizárt. Ha anti-GAD + alacsony C-peptid van jelen, a LADA diagnózis bizonyított. Ha van anti-GAD, de a C-peptid normális, további megfigyelésre van szükség.

Amikor egy nagy valószínűséggel ellentmondásos diagnózis LADA szerint az I. típusú cukorbetegség genetikai markereit (HLA-magas kockázatú allélokat) észleli, mivel ez a fajta II. Típusú cukorbetegség nem észlelhető. A B8 HLA-antigénnel való összefüggést gyakrabban figyelték meg, és a HLA-B7 „védő” antigénnel való kapcsolat szinte teljesen hiányzott.

Egyéb nevek LADA (látens autoimmun diabetes felnőtteknél)

• Lassan halad az I típusú DM,
• 1.5. Típusú diabétesz.

2005-ben új neveket javasoltak:

• ADA (autoimmun diabetes felnőtteknél), t
• ADASP (autoimmun diabétesz felnőtteknél, akik lassan progresszívan csökkennek a béta-sejtek működésében).

I. típusú DM altípusok

Az I típusú cukorbetegség 2 altípusa van:

• juvenilis cukorbetegség (gyermekek és serdülők) = 1a altípus,
• az 1b. altípus, ez magában foglalja a LADA-t (látens autoimmun cukorbetegség felnőttekben). Az idiopátiás I típusú diabétesz külön-külön izolálható.

A juvenilis cukorbetegség (1a altípus) az I. típusú cukorbetegség 80-90% -a. Ezt a beteg antivirális immunitásának hibája okozza. Az 1a altípussal egy sor vírus (Coxsackie B, himlő, adenovírus stb.) Víruskárosodást okoz a hasnyálmirigy sejtjei számára.

Válaszul az immunrendszer sejtjei elpusztítják a hasnyálmirigy-szigetek beteg sejtjeit. Ekkor az inzuláris hasnyálmirigy szövet (ICA) és az inzulin (IAA) autoantitestei keringenek a vérben.

A vérben lévő antitestek (titer) mennyisége fokozatosan csökken (a betegek 85% -ánál észlelhető a cukorbetegség elején, és csak 20% -ban egy év alatt). Ez az altípus a vírusfertőzés után néhány héttel a 25 év alatti gyermekeknél és fiataloknál fordul elő.

A gyors kezdet (néhány napos betegek intenzív ellátásba kerülnek, ahol diagnosztizálják). Gyakran H15 antigének B15 és DR4.

LADA (1b. Altípus) az I. típusú DM 10-20% -ában fordul elő. Ez a cukorbetegség ezen altípusa a szervezetben az autoimmun folyamat egyik megnyilvánulása, és ezért gyakran kombinálódik más autoimmun betegségekkel. Ez gyakrabban történik nőknél. Az autoantitestek keringenek a vérben a betegség teljes időtartama alatt, titerük (szintjük) állandó.

Ezek főleg anti-GAD - glutamát dekarboxiláz elleni antitestek, mivel az IA-2 (tirozin-foszfatáz elleni antitestek) és az IAA (inzulin) rendkívül ritka. Ez a cukorbetegség ezen altípusa a T-szuppresszorok (egy olyan típusú limfociták, amelyek elnyomják az immunválaszt a test antigénjei ellen) alárendeltsége miatt.

A LADA-cukorbetegség az előfordulási mechanizmusra az I. típusú cukorbetegségre utal, de a tünetei jobban hasonlítanak a II.

Ezért a LADA-cukorbetegség köztesnek tekinthető a DM I és II típusok között.

Az autoantitestek és a C-petid szintjének meghatározása azonban nem szerepel az újonnan diagnosztizált diabéteszes betegek szokásos vizsgálati listájában, és a LADA diagnózisa nagyon ritka. A B8 és DR3 HLA-antigénekkel gyakran kapcsolatban állnak.

Az I típusú idiopátiás cukorbetegségben a béta-sejtek autoimmun pusztulása nincs, de funkciójuk még mindig csökken az inzulinszekréció megszűnésével. Ketoacidózis alakul ki. Az idiopátiás cukorbetegség főként az ázsiaiok és az afrikaiak esetében található, és egyértelmű öröksége van. Az ilyen betegekben az inzulinterápia szükségessége idővel megjelenhet és eltűnik.

megállapítások

Az egész cikkből érdemes néhány tényt emlékezni.

1. A LADA-cukorbetegség az orvosok körében kevéssé ismert (a kifejezés 1993-ban jelent meg), ezért ritkán diagnosztizálják, bár a II. Típusú cukorbetegség 2-15% -ában fordul elő.
2. A cukorcsökkentő tablettákkal való hibás kezelés a hasnyálmirigy gyors (átlagosan 1-2 éves) kimerülését és az inzulinra való kötelező átvitelt eredményezi.
3. A korai alacsony dózisú inzulinterápia segít megállítani az autoimmun folyamat progresszióját és fenntartja a saját maradék inzulinszekrécióját hosszabb ideig.
4. A megmaradt inzulinszekréció enyhíti a cukorbetegség lefolyását és megvédi a szövődményeket.
5. Ha diagnosztizált a II. Típusú cukorbetegség, ellenőrizze magát 5 LADA-cukorbetegség-kritériumra.
6. Ha két vagy több kritérium pozitív, akkor a LADA-cukorbetegség valószínű, és C-peptidre és glutamát-dekarboxiláz elleni antitestekre (anti-GAD) kell vizsgálni.
7. Ha anti-GAD-t és alacsony C-peptidet (bazális és stimulált) észlelünk, akkor látens autoimmun diabétesz van felnőttekben (LADA).

Orvosi enciklopédia - a Diabetikus Juvenile szó jelentése

(diabétesz juvenilis)
lásd a cukorbeteg fiatalos.

Nézd meg a diabéteszes fiatalkori jelentéseket más szótárakban

Cukorbetegség - cukorbetegség (görög: cukorbetegség) (méz). A betegséget bőséges vizelet kíséri; cukorbetegség. Cukorbetegség (a cukor jelentős felszabadulása......
Magyarázó szótár Ushakov

Diabetes M. - 1. Számos betegség neve, amelyhez túlzott vizelet kiválasztódik; cukorbetegség.
Ephraim magyarázó szótár

Diabetes - a; m. [görög diabētēs] Méz. Különböző szervekben az anyagcsere-rendellenességek által okozott betegség, amelyet általában bőséges vizelet, szomjúság, fémes...
Kuznetsov magyarázó szótár

Ifjúsági - th. [Lat. juvenīlis - fiatal, fiatal]. Book. A fiatalok jellemzői; fiatal, fiatalos (opp.: szenilis).
Kuznetsov magyarázó szótár

A cukorbetegség általános értelemben a METABOLISM megsértése, amelyben a beteg megnövekedett szomjúságot tapasztal, és rengeteg vizeletáram van. Ezt a kifejezést általában........ nevezik.
Tudományos és technikai enciklopédikus szótár

Cukorbetegség - (cukorbetegség, görög. Cukorbetegség, a cukorbetegségtől az áthaladásig, az átfolyásig) a betegek csoportjának gyakori neve, amelyet a vizelet túlzott kiválasztása jellemez.
Nagy orvosi szótár

Diabetes Adrenalin - (diabetes adrenalinicus), extrapancreatic diabetes, az adrenalin túlzott szekréciója miatt. feochromocitomával.
Nagy orvosi szótár

Diabetes Alloxan - (diabetes alloxanicus) kísérleti cukorbetegség, az állati alloxán bevezetéséből adódóan, károsítja a hasnyálmirigy-szigetek (Langerhans-szigetek) bazofil inzulocitáit (sejtjeit).
Nagy orvosi szótár

Szakállas női cukorbetegség - lásd Ashara-Thiers szindróma.
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség bronz - (diabetes bronseus), lásd Hemokromatózis.
Nagy orvosi szótár

Felnőtt cukorbetegség - (cukorbetegség stabil, szinonimája: nem inzulinfüggő cukorbetegség, stabil cukorbetegség) a cukorbetegség klinikai formája, amely felnőttkorban és öregkorban jelentkezik; jellemzi stabil......
Nagy orvosi szótár

A nem hasnyálmirigy cukorbetegség - (diabetes extrapancreaticus) a cukorbetegség általános neve a hasnyálmirigy sérülésével nem összefüggő különböző tényezők hatására (kontrinsulyarnye........
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség hypophysis - (diabetes hypophysialis), extra hasnyálmirigy cukorbetegség, melyet a hypothalamus és (vagy) az agyalapi mirigy károsodása okoz, szomatotróp és adrenokortikotrop hormonok túlérzékenységével.
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség glikofoszfamin - lásd Cystinosis.
Nagy orvosi szótár

Diabetes Dithyzonone - (diabetes dithizonicus) kísérleti cukorbetegség, melyet állati kémiai anyag - ditizon - bevezetése okoz, ami károsítja a hasnyálmirigy basofil inzulocitáit (béta sejtek)........
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség Inzulin-független - lásd a Felnőtt Diabétesz.
Nagy orvosi szótár

A cukorbetegség (diabetes labilis) a cukorbetegség klinikai formája, amelyet a vércukorszint ingadozása jellemez, a hipoglikémia és a hiperglikémia gyors változása mellett; gyakrabban megfigyelhető........
Nagy orvosi szótár

A cukorbetegség látens - (cukorbetegség latens), lásd a Cukorbetegség rejtett.
Nagy orvosi szótár

Kis sebészeti cukorbetegség - a acidózis és a hiperglikémia kombinációja, mely a posztoperatív időszakban előfordul.
Nagy orvosi szótár

Diabetes Insipidus - (diabetes insipidus; syn. Diabetes insipidus) cukorbetegség, melyet az antidiuretikus hormon szekréciójának hiánya vagy csökkenése okoz, vagy a vese tubulus epithelium érzéketlen.
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség: A nem cukor Neurohypophysial - (d. Insipidus neurohypophysialis) egy N. örökletes D., amelyet a hipotalamusz-hipofízis rendszer sérülése okoz; recesszív típusú.
Nagy orvosi szótár

A cukorbetegség nem cukormentes nephrogén vaszopresszin-rezisztens - (szin. D. nem cukor vese) örökletes családi D. n. A vese tubulus epitheliuma nem érzékeny az antidiuretikus hormonra.
Nagy orvosi szótár

A cukorbetegség nem cukorbetegség - lásd: Cukorbetegség nem cukor nélkül nefrogén vazopresszin-rezisztens.
Nagy orvosi szótár

A cukorbetegség nem cukor fiziológiai - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Az első életév gyermekekben történő fejlesztése a vese csőszerű rendszerének morfológiai tökéletlensége és az antidiuretikus érzékenysége miatt........
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség A hasnyálmirigy - (diabetes pancreaticus) a hasnyálmirigy betegség okozta cukorbetegség általános neve.
Nagy orvosi szótár

Diabetes Postoperatív - (diabetes postoperativus) cukorbetegség, a hasnyálmirigy műtét utáni fejlődése.
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség - (diabetes potenciál, szinonim prediabetes) cukorbetegségre való hajlam, amelyet számos közvetett adat alapján határozunk meg: a cukorbetegség jelenléte a szülőkben, születés........
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség Vese - (cukorbetegség renalis) cukorbetegség, melyet glükózuria jellemez, normál vércukorszinttel; megfigyelték a vese-tubulusok glükóz-reabszorpciójának megsértését.
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség - (cukorbetegség, szinonim: cukorbetegség, cukorbetegség) cukorbetegség, melyet az inzulin abszolút vagy relatív elégtelensége okoz, metabolikus zavarokat okozva........
Nagy orvosi szótár

Diabetes Mellitus Átmeneti újszülött - (cukorbetegség transitorius neonatorum; szinonim: újszülöttek glükózuria, cukorbetegség, fiziológiai diabetes mellitus, pszeudo-diabetes, cukorbetegség)...
Nagy orvosi szótár

1. típusú diabétesz

A cukorbetegség jelenleg a civilizáció egyik betegsége, főként azért, mert egyre több fiatalot érint. Számos típus létezik, azonban az 1-es típusú cukorbetegség 30 év alatti betegeknél fordul elő, ami bizonyos tüneteket okoz, és inzulinbevitelt igényel.

Az 1. típusú cukorbetegség okai most már pontosan ismertek. A genetikai hajlamok felelősek annak megjelenéséért. Különösen akkor, ha a közeli rokonok cukorbetegek. Ez nem feltétlenül azonos típusú - gyakran maga a betegség öröksége, amely különféle formákban nyilvánul meg.

Az 1. típusú cukorbetegséget elsősorban fertőzések, főként vírusfertőzések okozzák. Ha a kezelés vagy a helytelen kezelés eredményeképpen következik be, a hasnyálmirigy sejtjei, a Langerhans-szigetek vagy a béta-sejtek károsodása következik be. Ennek eredményeképpen a mirigy meghibásodik, megzavarva az inzulin termelést.

Ez a fajta cukorbetegség sokáig fiatalosnak nevezett, mert a legtöbb betegség 20 és 30 év között fordul elő. Az első tünetek a korai serdülőkorban, valamint a 18 éves kor előtt jelentkezhetnek, ami a diagnosztizált esetek közel felét jelenti.

1. típusú diabétesz

Az 1-es típusú cukorbetegség fiatal korú betegség, a juvenilis cukorbetegségnek is nevezik, a 35 év alatti embereket a betegség érinti. A 1a-es fiatal cukorbetegség okai feltételezhetően vírusosak, csak gyermekkorban fordulnak elő, és az 1b-es fiatalkori cukorbetegség okai (a leggyakoribbak) a insulociták elleni antitestek, és a hasnyálmirigy csökkenti vagy megszünteti az inzulin termelését. Ez a típus az összes cukorbetegség 1,5–2% -át teszi ki.

A fiatalkori cukorbetegség örökletes hajlam, de a genotípus hozzájárul a betegség kialakulásához. Gyermekeknél beteg, aki 1–2% -os valószínűséggel, egy apa - 3–6%, egy testvér vagy testvér - 6% -os valószínűséggel. A 2. típusú cukorbetegség jelenléte az első fokú családtagokban is növeli az 1. típusú diabétesz kockázatát.

Ha a genetikai hajlamú személy vírussal lép be a szervezetbe, egy fertőző betegség béta-sejtek elleni antitestek kialakulását idézi elő. Ennek eredményeként az inzulint képező sejtek meghalnak. De a cukorbetegség csalódottsága az, hogy a betegség jelei nem jelennek meg azonnal - először a β-sejtek több mint 80% -át el kell pusztítani, ami néhány hónap múlva vagy néhány év múlva megtörténhet. Ennek eredményeként sok beteg azonnal abszolút inzulinhiányt tapasztal.

Általában a betegség a következő forgatókönyv szerint alakul ki:

• A cukorbetegségre gyakorolt ​​genetikai hajlam.
• A hasnyálmirigy β-sejtjeinek (Langerhans-szigetek sejtjeinek) pusztulása. A sejthalál lehet autoimmun természetű, vagy a környezeti tényezők hatására indítható, például a vírusfertőzések lenyelése után a szervezetben. Ilyen szerek lehetnek citomegalovírus, rubeola, kanyaró, Coxsackie B vírus, csirke-himlő és mumpszvírusok. Ismertek a toxikus anyagok, amelyek szelektíven befolyásolják a béta sejteket és autoimmun reakciót indukálnak.
• Érzelmi stressz. Vannak olyan esetek, amikor a hirtelen stressz következtében diabétesz alakul ki. A stresszes helyzetek provokátorok a különböző krónikus betegségek és a vírusok hatásának súlyosbodásához.
• Gyulladásos reakció a hasnyálmirigy szigetén, az úgynevezett "inzulin".
• A β-sejtek immunrendszerrel történő átalakulása, mivel idegennek tekintik őket.
• A hasnyálmirigy szigeteinek elutasítása, citotoxikus antitestek jelennek meg.
• A β-sejtek pusztulása és a cukorbetegség nyilvánvaló jeleinek megjelenése.

Az 1. típusú cukorbetegség kifejezett tüneteket mutat, és igen akut, jellemezve a beteg állapotának fokozatos romlását a kezelés hiányában. Általában a betegek pontosan megnevezhetik az első tünetek időszakát. Jellemzője a szomjúság, a gyakori és bőséges vizelés, néha több mint 6 liter naponta, szájszárazság, általános gyengeség, fáradtság, viszketés, viszketés a perineumban, telhetetlen éhség és fogyás.

Elég gyakori tünetek az ingerlékenység, a szívelégzés, a borjú izmok, a fejfájás, az alvászavarok. A vizsgálat a vizeletben lévő cukrot, a vércukorszint és az inzulinhiány növekedését tárja fel. Ezenkívül az inzulin szintje a plazmában annyira alacsony lehet, hogy nem is meghatározható.

A betegség veszélyes a szövődmények kialakulásában: stroke, szívroham, szemkárosodás, beleértve a vakságot, veseelégtelenség a veseelégtelenség kialakulásával, diabéteszes láb gangrénnel és végtagok elvesztése, izom atrófia, csontritkulás stb.

Az 1. típusú cukorbetegség első tüneteinél inzulin-terápia szükséges. Érdemes megjegyezni, hogy vannak olyan esetek, amikor az inzulinkészítmények teljes mértékben normalizálódnak. Ez azt jelenti, hogy az 1. típusú diabetes mellitus az inzulin időben történő felismerésével és kinevezésével újra kiadható. Az ilyen esetekben azonban a teljes helyreállítás nem lehetséges.

Jelenleg a cukorbetegség gyógyíthatatlan betegségekre utal. Kezelésének fő módja csak egy bizonyos étrend betartása és az inzulin rendszeres bevezetése a szervezetbe. Ha a cukorbetegség már kialakult, a β-sejteket nem lehet javítani. A hasnyálmirigy és az inzulint termelő sejtek transzplantációját próbálják végrehajtani, de eddig sikertelenül.

Sajnos még mindig nincs olyan inzulinforma, amely a gyomorlé hatása alatt nem pusztulna el, egyszer a gyomorban a szájban. Ezért az inzulinkezelés injekciós módszerrel vagy inzulinpumpa varrással történik. Az inzulin bevezetésére szolgáló hagyományos fecskendőkön kívül injekciós eszközök is vannak, amelyek lehetővé teszik, hogy könnyen és kényelmesen inzulin injekciókat készítsen.

Ugyanakkor az alábbi típusú inzulin készítményeket használják:

• középtávon
• nagy sebességű
• hosszú hatású

Az optimális gyógyszer kiválasztását, valamint az adagolás kiválasztását és az injekciók számát az endokrinológusnak kell elvégeznie.

A legtöbb inzulinkészítményt szedő beteg önmagában ellenőrzi állapotát a vércukorszint önellenőrzésével. Ez azért fontos, mert az 1-es típusú cukorbetegség kezelésében a legfontosabb, hogy a vérben a glükóz állandó koncentrációjára törekedjünk. Annak érdekében, hogy a glikémiás szintet egy bizonyos ponton megőrizze, az inzulin adagolásakor bizonyos szabályokat kell követnie:

• Lenyelés után a vércukorszint nagyobb lesz, ami azt jelenti, hogy több inzulinra van szükség.
• A további fizikai aktivitás előtt az adag csökkent.
• Reggel van a "hajnal" jelenség - a vércukorszint emelkedése.

A normoglikémia elérése nemcsak az inzulin dózisainak változtatásával lehetséges, hanem a kalóriabevitel állandó rögzítésével is. Az ideális testtömeg alapján ki kell számítania a fehérjék, zsírok és szénhidrátok arányát, és kiegyensúlyozott étrendet kell készítenie.

Vannak bizonyos szabályok, amelyek szerint az ilyen típusú cukorbetegeknek követniük kell:

• kiküszöbölje a túlhevülést
• egyértelműen szabályozza a felhasznált cukor, alkohol és zsír mennyiségét
• a napi étrendben zöldségnek kell lennie
• ha kenyeret fogyaszt, akkor csak a teljes kiőrlésű lisztet vagy korpát válassza ki
• az egyszerre fogyasztott részeknek kicsinek kell lenniük
• az étkezések száma naponta - 5-6 alkalommal
• Ügyeljen arra, hogy betartsa a megállapított étrendet, ne hagyja ki az étkezést

A cukor, a lekvár, az édességek és más gyorsan felszívódó szénhidrátok teljesen megszűnnek, mivel éles ugrást okoznak a vér glükózszintjében. Javasoljuk, hogy csak a hypoglykaemia támadásakor használják, a "komplex" szénhidrátokkal és rostokkal kombinálva.

A "komplex" szénhidrátok a gabonafélékben, a babokban, a burgonyában és más zöldségekben találhatók. Több időbe telik az elnyelésük, ami nagyon hasznos az 1. típusú diabéteszes betegek számára. Hasznos a zöldségek, gyümölcsök és bogyók táplálékában való elegendő felvétel, mivel vitaminokat és nyomelemeket tartalmaznak, táplálékrostokban gazdag és normális anyagcserét biztosítanak a szervezetben.

Az élelmiszeripar különleges kenyérfajtákat, kekszeket, kekszeket, süteményeket gyárt, amelyekben a könnyen emészthető szénhidrátok lényegesen kisebbek a szokásosnál. Az ízlelési igények kielégítésére, valamint részben gyógyászati ​​célokra a különböző cukorhelyettesítők bevonása ajánlott.

Az alkoholfogyasztást szigorúan korlátozni kell, vagy abba kell hagyni, mivel az alkohol magas kalóriatartalmú ital, és káros hatással van az összes szerv és rendszer funkcióira is (elsősorban az idegrendszerre).

A vércukorszint normalizálása érdekében fontos nemcsak az étrend követése, hanem az aktív életmód vezetése is. Bármely testmozgás javítja a vérkeringést és csökkenti a vércukorszintet:

• az osztályok során a test szövetének az inzulinra és az abszorpció sebességére gyakorolt ​​érzékenysége nő
• glükózfelvétel nélkül, anélkül, hogy további inzulin adagokkal nőne
• rendszeres edzésekkel a normoglikémia sokkal gyorsabban stabilizálódik

A testmozgás erősen befolyásolja a szénhidrát-anyagcserét, ezért fontos megjegyezni, hogy a testmozgás során a test aktívan használja a glikogén-tárolókat, így a testmozgás után hypoglykaemia alakulhat ki. Nem tudsz rossz edzéssel edzeni. Fontos, hogy veled legyen "egyszerű" szénhidrát, például néhány édesség.

Az 1-es típusú cukorbetegség rendszeres és mérhető edzést igényel. A hirtelen intenzív gyakorlatok egyensúlyhiányt okoznak a vércukorszintben. A fizikai aktivitás séta és gyors lépés, és kocogás, aktív házimunka és utazás a diszkóba. Az ideális fizikai aktivitás gyalog.

A fizikai aktivitás optimális módja - hetente 5 alkalommal osztályoz 30 percet. A képzés intenzitásának olyannak kell lennie, hogy a beteg pulzusszáma elérje a maximum 65% -át. A maximális pulzusszámot a következő képlettel számítjuk ki: 220 mínusz kor. Gyalogláskor nem szabad elfelejtenünk a cipőkre vonatkozó követelményeket, amelyek nem károsíthatják a lábakat. A diabéteszes lábszindróma jelenlétében különös figyelmet kell fordítani az edzés utáni lábápolásra.

1. típusú diabétesz

A modern világban a cukorbetegség egyike azoknak a betegségeknek, amelyek globális szinten súlyos orvosi és társadalmi problémáknak minősülnek, mivel magas fokú prevalenciájuk, súlyos szövődményei vannak, és jelentős pénzügyi kiadásokat igényel a diagnosztikai és terápiás eljárások elvégzéséhez. beteg az egész életemben.

Éppen ezért az egész egészségügyi ágazat erők és eszközeinek tömege a cukorbetegség kialakulásának okainak és mechanizmusainak mélyebb tanulmányozására, valamint új hatékony megelőzési és ellenőrzési módszerek felkutatására irányul.

Mi az 1. típusú cukorbetegség?

A cukorbetegség krónikus betegség, amelynek jellegzetes tünete az anyagcsere folyamatok megsértése, melyet hyperglykaemia (megnövekedett vércukorszint) kísér, ami az inzulin termelésének az endokrin mirigy (hasnyálmirigy) által történő megsértése, vagy a tevékenység megsértése miatt következik be.

Az 1-es típusú cukorbetegség az endokrin rendszer betegsége, amelynek jellegzetessége a vérben a glükóz fokozott koncentrációja, amely a hormon inzulint kiváltó specifikus hasnyálmirigy sejtek pusztító folyamatai következtében alakul ki, ami abszolút inzulinhiányt okoz a szervezetben. Az 1-es típusú cukorbetegség magas előfordulási gyakoriságát figyelték meg a serdülők és a fiatal gyerekek esetében - 40 eset 100 000 főre. Korábban a cukorbetegség ilyen formáját inzulinfüggő és fiatalkori cukorbetegségnek nevezték.

Az 1-es típusú cukorbetegség két formáját különböztetjük meg: autoimmun és idiopátiás.

Fejlődési okok

Az 1. típusú cukorbetegség autoimmun formájának kialakulása gyakran gyermekkorban kezdődik, de az időseknél is diagnosztizálható. Ugyanakkor az autoantitestek kimutathatók (az emberi test saját antigénjei ellen termelt antitestek) a β-sejtek specifikus hasnyálmirigy sejtjeinek szerkezeti komponenseihez, nevezetesen a felületi antigének, az inzulin, a glutamát dekarboxiláz stb.

A veleszületett vagy megszerzett toleranciavesztés (nem érzékeny) a β-sejt saját antigénjei miatt alakulnak ki. E folyamat eredményeképpen alakul ki a β-sejtek autoimmun lebomlása. Gyermekeknél ezeknek a sejteknek a lebontása gyors, ezért egy évvel a patológiai folyamat kezdete után az inzulin kiválasztása a hasnyálmirigyben teljesen leáll.

Felnőtteknél a sejtpusztulás folyamata hosszabb, így a β-sejtek hosszú ideig képesek elegendő mennyiségű inzulint választani, ami megakadályozhatja a cukorbetegség komplikációinak ketoacidózis kialakulását. Az inzulinszekréció csökkenése azonban elkerülhetetlen, és egy bizonyos idő elteltével abszolút hiánya alakul ki.

Ez hozzájárul az inzulint termelő hasnyálmirigy sejtek autoimmun lebontásához és számos genetikai tényezőhöz. Az 1-es típusú cukorbetegséget gyakran diagnosztizálják autoimmun betegségek, például diffúz toxikus goiter, autoimmun tiroiditis, Addison-kór, vitiligo, autoimmun szindróma-komplex.

Az 1. típusú diabétesz idiopátiás formája meglehetősen ritka. Ugyanakkor a betegek hiányoznak az 1. típusú diabétesz immunológiai és genetikai tényezői, de vannak olyan tünetek, amelyek megerősítik az abszolút inzulinhiányt.

tanfolyam

Az 1. típusú cukorbetegséget latens időszak jellemzi, melynek időtartama egytől több évig terjedhet. A betegség kialakulása több szakaszon megy keresztül:

• 1. szakasz A genetikai hajlam jelenléte. Ha a HLA-rendszer specifikus antigénjeit észlelik a vérben, akkor az 1. típusú diabetes mellitus kialakulásának valószínűsége fokozódik.
• 2. szakasz Becsült kioldási tényező. Ennek hatására lehetnek fertőző természetű anyagok - enterovírusok, retrovírusok, togavirusok, valamint nem fertőző okok - étrendi jellemzők, pszicho-érzelmi stressz, vegyi anyagokkal, toxinokkal és mérgekkel szembeni expozíció, insoláció (napsugárzás), sugárzás stb.
• 3. szakasz Az immunrendszer megsértése - a p-sejt antigének, inzulin, tirozin-foszfatáz autoantitestjeinek megjelenése - normális inzulinszinttel rendelkezik a vérben. Ebben az esetben az inzulintermelés első fázisa hiányzik.
• 4. szakasz. Jellemzője, hogy az immunrendszer súlyos zavarai, nevezetesen az inzulin szekréció gyorsan csökken az inzulin kialakulása miatt (a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek gyulladása, amely inzulint termelő sejteket tartalmaz), a glükózrezisztencia zavar, míg a vércukorszint a normál tartományon belül marad.
• 5. szakasz Ehhez jellemzőek a kifejezett klinikai tünetek, mivel a β-sejtek háromnegyedét elpusztítják ezen a ponton. Csak a maradék C-peptid szekréció marad meg.
• 6. szakasz. Teljes β-sejtpusztulás. A C-peptid nem észlelhető, az antitest titerek csökkennek. Ezt a lépést egyébként teljes cukorbetegségnek nevezik. A cukorbetegség lefolyása kontrollálatlan lesz, ami súlyos szövődmények kialakulását fenyegeti - a disszeminált intravaszkuláris koaguláció, az agykéreg duzzadása és a diabéteszes kóma kialakulása.

Hogyan jelenik meg?

Mivel a klinikai tünetek abban a pillanatban jelennek meg, amikor a hasnyálmirigy β-sejtjeinek többsége megsemmisül, a betegség kezdete mindig akut, és először az acidózis vagy diabéteszes kóma súlyos formájaként jelenik meg. Gyermekek és serdülők esetében a betegség kialakulását ketoacidózis jelei jellemzik. Néha a betegek egyértelműen megnevezhetik azt a napot, amikor feljegyezték a betegség jeleit. Néha előfordulhat, hogy a betegség kialakulása erősen áramló vírusfertőzés (influenza, mumpsz, rubeola) megelőzhető.

Ezenkívül a betegek a viszketés, a bőr és a körmök pustuláris folyamatai panaszkodhatnak, homályos látás. A szexuális szféra részéről a betegek a szexuális vágy és a potencia csökkenését észlelik. A szájüregben a parodontális betegség, az alveoláris pyorrhea, a gingivitis, a stomatitis jelei lehetnek. a fogak kóros elváltozásai.

Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vizsgálata a vércukor koncentrációjának növekedését és a vizeletben való jelenlétét mutatja. A dekompenzáció stádiumában a szakértők a bőr bőrének szárazságát, nyálkahártyáikat, nyelvüket, a szubkután zsírok piacának csökkenését, az arc bőrpírjainak bővülése miatt az arc, a homlok és az állát redundálják.

Ha a dekompenzációs folyamat késik, a betegek olyan szövődményeket alakíthatnak ki, mint a diabéteszes szemészeti kórkép, a nefropátia, a perifériás neuropátia, a diabéteszes osteoarthropathia stb.

Diagnosztikai kritériumok

Ha a klinikai tünetek mellett a nap folyamán megnövekedett a vérben a glükóz koncentrációja (több mint 11,1 mmol / l), akkor diabéteszről beszélhetünk.

Annak érdekében, hogy felmérjük, hogy a cukorbetegség mely szakaszában marad a beteg, a következő laboratóriumi vizsgálatok szükségesek:

• vizelet és vérvizsgálatok;
• a vérben lévő glükóz koncentrációja üres gyomorban, majd pár órával az étkezés után;
• a glikált hemoglobinszint meghatározása;
• a keton testek és a glükóz szintje a vizeletben;
• biokémiai vérvizsgálat;
• vizeletelemzés nechyporenko szerint.

Az 1-es típusú cukorbetegség differenciáldiagnózisának vizsgálata céljából az immunológiai és genetikai markerek tartalmának és a C-peptid szintjének elemzése történik. Ezenkívül a betegek kötelező instrumentális vizsgálatokat végeznek - elektrokardiográfia, a mellkasi szervek röntgensugara és az oftalmoszkópia.

Az 1. típusú diabétesz a 2. típusú cukorbetegséggel ellentétben kezdődik, amelyet a tünetek lassú növekedése jellemez. A 2-es típusú cukorbetegséget gyakrabban diagnosztizálják felnőttek és idősek (45 év feletti) és az 1-es típusú cukorbetegségben a gyermekek és a fiatalok körében. Laboratóriumi vizsgálatokban a β-sejt antigének elleni antitesteket csak inzulinfüggő diabéteszben detektálják.

Ha egy páciens először felfedezte az 1. típusú cukorbetegséget, kórházi kezelésre szorul, hogy kiválasszon egy inzulin-kezelési módot, megtanulja, hogyan ellenőrizheti a vércukorszintet, dolgozzon ki étrendet és munkatervet.

Ezenkívül a betegek kórházba kerülnek egy komatikus és komatikus állapotban, diabéteszes ketoacidózissal, angiopátia növekedésével, fertőzések hozzáadásával, valamint bármilyen sebészeti beavatkozás szükségességével.

kezelés

Az 1-es típusú cukorbetegek kezelésének fő célja az életük megőrzése, minőségének javítása. E célból megelőző intézkedéseket hoznak az akut és krónikus szövődmények kialakulásának megelőzésére, a társbetegségek korrekciójára.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése számos olyan intézkedést tartalmaz, beleértve az inzulin terápiát, amely jelenleg az egyetlen módszer az abszolút inzulinhiány korrekciójára. E célból hazánkban a humán inzulin analógokat vagy a géntechnológiával előállított inzulint alkalmazzuk.

Az inzulin-helyettesítő terápiát a hagyományos módszer szerint végezhetjük, ha bizonyos mennyiségű inzulint szubkután adagolunk anélkül, hogy a dózist állandóan hozzáigazítanánk a glikémiához. Az intenzív inzulinkezelés, amely magában foglalja a többszörös inzulin injekciókat, a diétás korrekciót a kenyéregységek számlálásával és a glükózszintek kontrollálásával egész nap, nagy előnyökkel jár.

A cukorbetegség kezelésének következő pontja egy speciális táplálkozási program kidolgozása, amely lehetővé teszi a testtömeg normalizálását, és segít a vércukorszint fenntartásában a normál tartományon belül. A cukorbetegeknek szánt élelmiszereknek alacsony kalóriatartalmúaknak kell lenniük, nem tartalmaznak finomított szénhidrátokat (cukrászáruk, cukros italok, dzsemek), és az étkezési időket szigorúan be kell tartani.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek gyakorolni kell mérsékelten, és a betegség súlyosságától függően egyedileg kell kiválasztani. A fizikai aktivitás legjobb formája a gyaloglás. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a cipőket úgy kell megválasztani, hogy kizárják a kukoricák és a kagylók kialakulását, ami a cukorbetegség - cukorbeteg láb szörnyű szövődményének kezdete.

A cukorbetegség kezelésének eredménye közvetlenül kapcsolódik a páciens aktív részvételéhez, akinek az orvosi személyzetnek a vércukorszint önellenőrzésének módszereit kell képeznie a vércukor-mérők és a tesztcsíkok használatával, mivel naponta legalább 3-4-szer kell elvégeznie ezt a manipulációt.

Emellett a páciensnek értékelnie kell az állapotát, figyelemmel kell kísérnie az étrendet és a fizikai terhelés nagyságát, valamint rendszeresen meglátogatnia kell a kezelőorvosot, aki a pácienssel folytatott beszélgetésen kívül megvizsgálja a lábakat és mérje a vérnyomást. Évente egyszer, az 1. típusú diabéteszes betegnek minden szükséges vizsgálatot meg kell tennie (biokémiai vérvizsgálat, teljes vérszámlálás és vizeletvizsgálat, glikált hemoglobinszint meghatározása), szemész és neuropatológus vizsgálja meg, mellkasi röntgenfelvételre.

Fejlesztési megelőzés

Lehetőség van az 1. típusú diabétesz kialakulásának megakadályozására olyan személyeknél, akiknél nagy genetikai hajlam van az intrauterin vírusfertőzések megelőzésére, valamint a gyermekkori és serdülőkori vírusfertőzések fertőzésére.

1. típusú diabétesz felnőtteknél

A cukorbetegség világszerte jelentős orvosi és társadalmi probléma. Ennek oka a széles körű eloszlás, a késői szövődmények súlyossága, a diagnosztikai és kezelési eszközök magas költsége, melyeket a betegnek szüksége van az egész életük során.

Az 1-es típusú cukorbetegség a cukorbetegség legsúlyosabb formája, amely a betegség összes esetének 10% -át teszi ki. A legmagasabb előfordulási gyakoriságot 10–15 éves gyermekeknél figyelték meg - 40,0 eset 100 ezer főre.

Az Amerikai Diabétesz Szövetség támogatásával 1995-ben alapított nemzetközi szakértői bizottság új besorolást javasolt, amelyet a világ legtöbb országában ajánlási dokumentumként fogadtak el. A cukorbetegség modern besorolásának alapja az etiológiai tényező egyértelmű kiválasztása a cukorbetegség kialakulásában.

Az 1-es típusú diabetes mellitus egy metabolikus (metabolikus) betegség, amelyre jellemző a hiperglikémia, amely a β-sejtpusztuláson alapul, ami abszolút inzulinhiányhoz vezet. Ezt a cukorbetegség-formát korábban „inzulinfüggő diabetes mellitusnak” vagy juvenilis diabetes mellitusnak nevezték.

Az β-sejtek megsemmisítése a legtöbb esetben az európai populáció körében autoimmun természetű (az immunrendszer celluláris és humorális összetevőinek részvételével), és β-sejt-önantigénekkel szembeni veleszületett hiány vagy elvesztés következménye.

Többszörös genetikai prediktív tényezők vezetnek a β-sejtek autoimmun pusztulásához. A betegségnek egyértelmű összefüggése van a HLA rendszerrel, a DQ A1 és DQ B1 génekkel, valamint a DR B1-vel. A HLA DR / DQ allélok lehetnek hajlamosak és védekezőek.

Az 1-es típusú cukorbetegséget gyakran kombinálják más autoimmun betegségekkel, mint például a Graves-betegség (diffúz toxikus goiter), autoimmun tiroiditis, Addison-kór, vitiligo és pernicito-anaemia. Az 1-es típusú cukorbetegség lehet az autoimmun szindróma komplex komponense (autoimmun poliglandularis szindróma, 1 vagy 2 típusú, "merev humán" szindróma).

Az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegek hasnyálmirigyszövetének boncolási vizsgálata feltárja az inzulingyulladás hatását, egy specifikus gyulladást, amelyet a szigetek infiltrációja jellemez limfocitákkal és monocitákkal.

Válaszul a β-sejtek pusztulására, a plazmasejtek a p-sejtek különböző antigénjeire szekretálnak autoantitesteket, amelyek nem közvetlenül részt vesznek az autoimmun reakcióban, hanem egy autoimmun folyamat jelenlétét jelzik. Ezek az autoantitestek a G immunglobulinok osztályába tartoznak, és a p-sejtek autoimmun károsodásának immunológiai markerei.

Izolált szigetsejt-autoantitestek (ICA - gyűjtemény a különböző citoplazmatikus autoantitestek a p-sejt-antigének), specifikus csak β-sejt inzulin autoantitestek, antitestek glutaminsav dekarboxiláz (GAD), hogy fosfotirozinfosfataze (IA-2), fogrinu.

Idiopátiás 1. típusú cukorbetegség is létezik, amelyben a β-sejtek funkciója csökken az inzulinopenia tüneteinek kialakulásával, beleértve a ketózist és a ketoacidózist, de nincsenek immunológiai markerek a β-sejtek autoimmun pusztulásához. A cukorbetegség ezen altípusa főként az afrikai vagy ázsiai fajok körében található. A cukorbetegség ilyen formája egyértelmű örökséggel rendelkezik. Ezeknél a betegeknél a helyettesítő kezelés abszolút szükségessége idővel megjelenhet és eltűnik.

Amint azt a populációs vizsgálatok kimutatták, az 1-es típusú cukorbetegség a felnőtt populációban sokkal gyakoribb, mint azt korábban gondolták. Az esetek 60% -ában az 1. típusú diabétesz 20 év után alakul ki. A cukorbetegség debütálása felnőtteknél eltérő klinikai képet mutathat. A szakirodalom az 1. típusú cukorbetegség tünetmentes fejlődését írja le az 1-es típusú cukorbetegek és az első és a második fokozatú rokonok β-sejt-antigénekkel szembeni pozitív titerrel rendelkező rokonaiban, amikor a diabetes mellitus csak az orális glükóz tolerancia vizsgálat eredményei alapján diagnosztizálható.

Az 1-es típusú cukorbetegség lefolyásának klasszikus változata a ketoacidózis kialakulásával a betegség kialakulásában felnőtteknél is előfordul. Leírták az 1. típusú diabétesz kialakulását minden korcsoportban, egészen a kilencedik évtizedig.

Tipikus esetekben az 1. típusú cukorbetegség debütálása kifejezett klinikai tüneteket mutat, ami az inzulin hiányát tükrözi a szervezetben. A fő klinikai tünetek: szájszárazság, szomjúság, gyakori vizelés, fogyás. Elég gyakran a betegség kezdete olyan akut, hogy a betegek pontosan jelezhetik a hónapot, és néha azt a napot, amikor először megjelentek a fenti tünetek.

Gyors, néha akár 10–15 kg havonta, nyilvánvaló ok nélkül, az 1-es típusú cukorbetegség egyik fő tünete a fogyás. Bizonyos esetekben a betegség kezdetét súlyos vírusfertőzés (influenza, mumpsz stb.) Megelőzi, vagy átadta a stresszt. A betegek súlyos gyengeséget, fáradtságot panaszkodnak. Az autoimmun cukorbetegség általában gyermekeknél és serdülőknél kezdődik, de bármilyen korban kialakulhat.

A cukorbetegség diagnosztikai kritériumai:

• az éhgyomri plazma glükóz több mint 7,0 mmol / l (126 mg%);
• éhgyomri vércukorszint több mint 6,1 mmol / l (110 mg%);
• A plazma glükóz (kapilláris vér) 2 órával az étkezés után (vagy 75 g glükózterhelés) több mint 11,1 mmol / l (200 mg%).

A C-peptid szintjének meghatározása a szérumban lehetővé teszi a β-sejtek funkcionális állapotának felmérését és kétes esetekben az 1. típusú DM megkülönböztetését a 2. típusú DM-től. A C-peptid szintjének mérése informatívabb, mint az inzulin szintje. Egyes betegeknél az 1. típusú cukorbetegség debütálása során a C-peptid normális bazális szintje megfigyelhető, de a stimulációs vizsgálatok során nincs növekedés, ami megerősíti a β-sejtek elégtelen szekréciós képességét.

A β-sejtpusztulás progressziója autoimmun diabetes mellitusban (1. típusú diabétesz) változhat. Gyermekkorban a β-sejtvesztés gyorsan következik be, és a betegség első évének végére a maradék funkció leáll. Gyermekek és serdülők esetében a betegség klinikai megnyilvánulása általában ketoacidózissal jár. A felnőtteknél azonban az 1. típusú cukorbetegség lassan progresszív formája is szerepel, amelyet a szakirodalomban a felnőttek lassan fejlődő autoimmun diabéteszeként látnak el - a felnőttek látens autoimmun diabétesze (LADA).

Lassú progresszív autoimmun felnőtt cukorbetegség (LADA)

Ez egy speciális változata az 1-es típusú cukorbetegség kifejlődésének a felnőtteknél megfigyelt változata. A 2-es típusú cukorbetegség és a LADA klinikai képe a betegség kezdetén hasonló: a szénhidrát anyagcsere kompenzáció étrend és / vagy orális glükózcsökkentő gyógyszerek révén érhető el, de a 6 hónaptól 6 évig tartó időszakban a szénhidrát anyagcsere és az inzulinigény csökken. Az ilyen betegek átfogó vizsgálata során feltárták az 1. típusú diabéteszre jellemző genetikai és immunológiai markert.

A LADA jellemzői a következők:

• debütáló kor, általában több mint 25 év;
• a 2-es típusú cukorbetegség elhízás nélküli klinikai képe;
• először a táplálkozás és az orális hipoglikémiás szerek alkalmazásával elért kielégítő anyagcsere-szabályozás;
• az inzulinigény fejlesztése 6 hónaptól 10 évig (átlagosan 6 hónaptól 6 évig);
• az 1. típusú DM markerek jelenléte: alacsony C-peptidszint; auto-antitestek jelenléte a β-sejt antigének (ICA és / vagy GAD) ellen; az 1. típusú diabétesz kialakulásának nagy kockázatával járó HLA allélek jelenléte.

Általában a LADA-páciensek nem rendelkeznek világos klinikai képpel az I. típusú cukorbetegség kialakulásáról, amely jellemző a gyermekek és serdülők számára. A debütálás során a LADA „maszkolva”, és kezdetben a 2. típusú cukorbetegségnek minősül, mivel a β-sejtek felnőttkori autoimmun pusztulásának folyamata lassabb lehet, mint a gyermekeknél.

Ilyen esetekben a 2. típusú cukorbetegség diagnózisa tévesen történt. A betegség fejlődésének fokozatos jellege azt eredményezi, hogy a betegek túl későn kérnek orvosi segítséget, és képesek alkalmazkodni a szénhidrát anyagcsere kialakuló dekompenzációjához. Bizonyos esetekben a betegek a betegség kezdete után 1-1,5 évvel az orvoshoz jönnek. Ugyanakkor feltárják az éles inzulinhiány minden jeleit: alacsony testtömeg, magas glikémiás, nincs PSSP hatása.

P. Z. Zimmet (1999) a következő definíciót adta az ilyen típusú 1-es típusú cukorbetegségnek: "A felnőttekben kialakuló autoimmun diabétesz nem feltétlenül klinikailag különbözik a 2-es típusú cukorbetegségtől, és az anyagcsere-szabályozás lassú romlásaként fejti ki hatását." Ugyanakkor az 1-es típusú DM-ben a β-sejt-antigénekhez tartozó autoantitestek fő immunológiai markereinek jelenléte, valamint az alacsony bazális és stimulált C-peptidszintek lehetővé teszik a lassan progresszív autoimmun diabétesz diagnosztizálását felnőttekben.

A LADA fő diagnosztikai kritériumai:

• a GAD és / vagy ICA autoantitestjeinek jelenléte;
• alacsony bazális és stimulált C-peptidszintek;
• az 1. típusú diabétesz magas kockázatával járó HLA allélek jelenléte.

A p-sejt-antigének autoantitestjeinek jelenléte a II. Típusú cukorbetegség klinikai képével rendelkező betegeknél a betegség debütálása során magas prognosztikai értékkel bír az inzulinigény fejlődéséhez viszonyítva. A brit prospektív cukorbetegség-vizsgálat (UKPDS) eredményei, amelyekben 3672 beteget vizsgáltak a 2. típusú diabétesz kezdeti diagnózisával, azt mutatták, hogy az ICA és GAD ellenanyagok legnagyobb prognosztikai értéke fiatal betegeknél ().

P. Zimmet szerint a LADA prevalenciája 10–15% között van minden cukorbetegségben szenvedő beteg körében, és az esetek 50% -a fordul elő elhízás nélkül a 2. típusú cukorbetegségben.

Vizsgálataink eredményei azt mutatták [3], hogy 30-64 évesek, akiknek a betegség kezdetén elhízás nélküli, 2-es típusú cukorbetegség klinikai képe van, a testtömeg jelentős csökkenése (15,5 ± 9,1 kg) és a pajzsmirigy egyidejű autoimmun betegségei. A mirigyek (DTZ vagy AIT) fokozottan veszélyeztetik a LADA kialakulását.

A GAD, az ICA és az inzulin autoantitestjeinek meghatározása ebben a betegcsoportban szükséges a LADA időben történő diagnosztizálásához. A GAD elleni antitestek (a LADA-ban szenvedő betegek 65,1% -ában) az ICA-val (23,3% LADA-ban) és az inzulinban (a betegek 4,6% -ában) összehasonlítva leggyakrabban LADA-ban találhatók. Az antitestek kombinációja nem jellemző. A GAD-vel szembeni antitestek titerje a LADA-ban szenvedő betegeknél alacsonyabb, mint az azonos típusú betegségben szenvedő 1. típusú diabéteszes betegeknél.

A LADA-páciensek olyan csoportot képviselnek, amely magas kockázatot jelent az inzulinigény kialakulására, és az inzulinkezelés időben történő beadását igényli. Az OGTT eredményei arra utalnak, hogy a LADA betegek 46% -ában nincs stimulált inzulinszekréció, és a betegek 30,7% -ában már a betegség első öt évében csökkent.

Az elhízás hiánya, a szénhidrát anyagcseréjének dekompenzálása a PSSP alkalmazása során, az alacsony inzulinszint és a C-peptid LADA-ban szenvedő betegeknél a valószínűsíthető, hogy az inzulinszekréció nem stimulálódik és az inzulinra nincs szükség.

Ha a betegség első évében a LADA-val rendelkező betegek magas fokú inzulinrezisztenciát és inzulin-hiperszekréciót mutatnak, olyan gyógyszereket adnak be, amelyek nem szaporítják a β-sejtfunkciót, hanem javítják a szövetek, például a biguanidok vagy glitazonok (aktos, Avandia) perifériás inzulinérzékenységét. Ezek a betegek általában a túlsúly és a szénhidrát anyagcsere kielégítő kompenzációja, de további megfigyelést igényelnek.

Normál glükóz tolerancia esetén a Homa-IR 1,21–1,45 pont, a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a Homa-IR érték 6 vagy akár 12 pontra emelkedik. A normál glükóz toleranciájú csoportban a matsuda-index 7,3 ± 0,1 UL - 1 x ml x mg - 1 x ml, és inzulinrezisztencia jelenlétében az értékei csökkennek.

Nagyon fontos az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél fennmaradó inzulinszekréció fenntartása, mivel megjegyezzük, hogy ezekben az esetekben a betegség stabilabb, és a krónikus szövődmények lassabban és később alakulnak ki.

Megvitatjuk a C-peptid jelentőségét a diabetes mellitus késői szövődményeinek kialakulásában. A kísérletben a C-peptid javította a vesefunkciót és a glükóz felhasználást. Kiderült, hogy a bioszintetikus C-peptid kis dózisainak infúziója befolyásolhatja az emberi izomszövet mikrocirkulációját és a vesefunkciót.

Egy speciális betegcsoport, amely szintén szoros figyelmet igényel, és ahol szükség van a GAD és ICA autoantitestjeinek azonosítására, a terhességi cukorbetegség (GDM). Megállapítást nyert, hogy a terhességi cukorbetegségben szenvedő nők 2% -a 15 évig 1-es típusú cukorbetegségben szenved.

A GSD kialakulásának etiopathogenetikai mechanizmusai nagyon heterogének, és az orvos számára mindig van dilemma: a HSD az 1. vagy 2. típusú diabétesz kezdeti megnyilvánulása. McEvoy és mtsai. közzétették az ICA-val szembeni autoantitestek magas előfordulási gyakoriságát az amerikai és afro-amerikai nők között Amerikában. Más adatok szerint az ICA és GAD autoantitestek prevalenciája 2,9 és 5% volt Finnországban a GDM történetében.

Így a HSD-ben szenvedő betegek lassú inzulinfüggő diabetes mellitus kialakulását tapasztalhatják, mint a LADA-cukorbetegség esetében. A GSD-vel rendelkező betegek szűrése a GAD és az ICA autoantitestjeinek meghatározásához lehetővé teszi az inzulint igénylő betegek azonosítását, ami lehetővé teszi a szénhidrát anyagcsere optimális kompenzációját.

Figyelembe véve a LADA fejlődés etiopathogenetikai mechanizmusait, ezekben a betegekben az inzulinterápia szükségessége nyilvánvalóvá válik, míg a korai inzulin terápia nemcsak a szénhidrát anyagcsere kompenzálására irányul, hanem a bazális inzulin-szekréció kielégítő szinten tartása hosszú ideig.

A szulfonil-karbamidszármazékok alkalmazása a LADA-ban szenvedő betegekben a p-sejtek megnövekedett terhelését és gyorsabb kimerülését vonja maga után, míg a kezelés célja a maradék inzulinszekréció megőrzése, a β-sejtek autoimmun pusztulásának gyengítése esetén. Ebben a tekintetben a titángének használata a LADA-ban szenvedő betegeknél patogenetikailag indokolatlan.

Az exogén inzulin szükségessége szignifikánsan csökken (kevesebb, mint 0,4 U / ttkg), ritkán még az inzulin teljes eltörlése is lehetséges. A remisszió kialakulása az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának megkülönböztető jellemzője, és az újonnan diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegség 18–62% -ában fordul elő. A remisszió időtartama több hónaptól 3-4 évig terjed.

A betegség előrehaladtával az exogénen beadott inzulin szükségessége nő, és átlagosan 0,7-0,8 U / testtömeg kg. A pubertás idején az inzulinszükséglet jelentősen nőhet - akár 1,0–2,0 U / testtömeg-kg. A krónikus hiperglikémia, a mikro- (retinopátia, a nefropátia, a polyneuropathia) és a cukorbetegség makrovaszkuláris szövődményei (a koszorúér, az agyi és a perifériás edények károsodása) következtében a betegség időtartamának növekedésével alakul ki. A halál fő oka a veseelégtelenség és az atherosclerosis szövődményei.

kezelés

Az 1. típusú cukorbetegség kezelésének célja a vércukorszint, a vérnyomás és a vér lipidszintjeinek () célértékeinek elérése, amelyek jelentősen csökkenthetik a mikro- és markovaszkuláris szövődmények kockázatát és javíthatják a betegek életminőségét.

Az 1. típusú cukorbetegség kezelése három fő összetevőt tartalmaz:

• étrend-terápia;
• fizikai aktivitás;
• inzulin terápia;
• tanulás és önellenőrzés.

Diéta terápia és edzés

Az 1. típusú diabétesz kezelésében a könnyen emészthető szénhidrátokat (cukor, méz, édes édességek, cukros italok, lekvár) tartalmazó termékeket ki kell zárni a napi étrendből. Szükséges az alábbi termékek fogyasztásának (kenyéregységek) fogyasztása: gabonafélék, burgonya, kukorica, folyékony tejtermékek, gyümölcsök. A napi kalóriatartalmat 55–60% -kal kell fedezni a szénhidrátok miatt, 15–20% -ot a fehérjék és 20–25% -uk zsírok miatt, míg a telített zsírsavak aránya nem lehet több, mint 10%.

Könnyű és mérsékelt, legfeljebb 1 órán át tartó fizikai gyakorlatok esetén a sportolás előtt és után további bevehető könnyen emészthető szénhidrátok szükségesek. Mérsékelten hosszabb (több mint 1 óra) és intenzív fizikai terhelés esetén inzulin adag módosítása szükséges. A vércukorszintet az edzés előtt, alatt és után kell mérni.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek túlélésének fő feltétele az egész életen át tartó inzulinpótló terápia, és döntő szerepet játszik a betegség napi kezelésében. Az inzulin beadásakor különböző kezelési módok alkalmazhatók. Jelenleg a hagyományos és intenzívebb inzulinterápiás kezelési módok megszokása szokásos.

A hagyományos inzulinterápiás rendszer fő jellemzője az inzulin dózisának a glikémiához való rugalmas alkalmazkodásának hiánya. Ugyanakkor a vércukorszint önellenőrzése általában nincs jelen.

A többcentrikus DCCT eredményei meggyőzően bizonyították az intenzív inzulinterápia előnyét az 1. típusú cukorbetegségben a szénhidrát anyagcsere kompenzálásában. A fokozott inzulinterápia a következő pontokat tartalmazza:

• az inzulinkezelés bázis-bolus elve (többszörös injekciók);
• a kenyéregységek tervezett száma minden étkezéskor (étrend-liberalizáció);
• önellenőrzés (a vércukorszint ellenőrzése a nap folyamán).

Az 1. típusú diabétesz kezelésére és az érrendszeri komplikációk megelőzésére a választott gyógyszer az emberi genetikai inzulin. A sertésből származó sertés- és emberi félszintetikus inzulinok alacsonyabb minőségűek, mint az emberi genetikailag módosítottak.

Az inzulinterápia végrehajtása ebben a szakaszban az eltérő időtartamú inzulin használatát jelenti. Az inzulin alapszintjének létrehozásához átlagos időtartamú vagy hosszan tartó hatású inzulinokat használnak (kb. 1 U / óra, ami átlagosan 24–26 U / nap). Az étkezés után a glikémiás szint szabályozásához rövid vagy ultrahang hatású inzulint kell alkalmazni 1–2 U / 1 kenyéregységre számítva.

Ultrashort-hatású inzulinok (humalog, novorapid) és hosszú hatású (lantus) inzulin analógok. Az inzulin-analógok speciálisan szintetizált polipeptidek, amelyek az inzulin biológiai aktivitásával rendelkeznek és számos meghatározott tulajdonsággal rendelkeznek.

Használatuk csökkenti a hipoglikémia kockázatát az étkezések között. A Lantus-t (glargin inzulin, Aventis) rekombináns DNS-technológiával állítják elő, nem kórokozó laboratóriumi Escherichia coli (K12) törzset termelő termelő szervezetként, és különbözik a humán inzulintól abban, hogy az A21 pozícióból származó aminosav aszparagint glicinnel helyettesítik és 2 arginin molekulát adnak hozzá C-hoz - a B-lánc vége. Ezek a változások lehetővé tették, hogy nem-csúcsot kapjunk, az inzulin hatásának állandó koncentrációs profilja 24 óra / nap.

Készült humán inzulinok keverékei különböző hatásokból, mint például mikstard (30/70), insuman komb (25/75, 30/70), stb., Amelyek az adott arányokban stabil és hosszú ideig tartó inzulin keverékei.

Az inzulin adagolásához eldobható inzulin fecskendőket (U-100 100 V / ml koncentrációjú inzulin és U-40 inzulinok esetén, 40 V / ml koncentrációban), fecskendő toll (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-hab, Plivapen) és inzulinpumpa. Minden cukorbetegségben szenvedő gyermeknek és serdülőknek, valamint a cukorbetegségben szenvedő terhes nőknek, a diabétesz következtében látássérülteknek és az alsó végtagok amputációjának ellátását fecskendőfogantyúval kell ellátni.

A cél vércukorértékek elérése nem lehetséges az inzulin adagok rendszeres önellenőrzése és korrekciója nélkül. Az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknek naponta, naponta többször is független glikémiás kontrollt kell végezniük, amelyhez nemcsak glükométereket lehet használni, hanem tesztcsíkokat is a vércukor (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus) vizuális meghatározására.