Glükóz lebontás

• Megelőzés

A glükóz lebontása kétféleképpen lehetséges. Egyikük egy hat szénatomú glükózmolekula bomlása két három-szén molekulává. Ezt az utat nevezik a glükóz dichotomikus lebontásának. A második útvonal megvalósításakor a glükózmolekula elveszít egy szénatomot, ami pentóz kialakulásához vezet; Ezt az utat apotomikus bomlásnak nevezik.

A glükóz dichotomikus lebomlása anaerob (oxigén jelenléte nélkül) és aerob (oxigén jelenlétében) körülmények között is előfordulhat. Amikor a glükózt anaerob körülmények között bontják, a tejsav a tejsav erjedés eredményeként keletkezik. Ellenkező esetben ezt a folyamatot a glikolízisnek nevezik (a görögtől. Glicos - édes, lízis - oldódás).

A különálló glikolízis reakciók 11 enzimet katalizálnak, amelyek egy láncot képeznek, amelyben az előző enzim által felgyorsított reakciótermék a következő anyag szubsztrátja. A glikolízis két szakaszra osztható. Az első szakaszban energiaköltségek fordulnak elő, a második szakasz, éppen ellenkezőleg, az ATP-molekulák energiájának felhalmozódása (1. reakcióvázlat).

Az első glikolízis reakció glükóz-foszforiláció a glükóz-6-foszfát képződésével. A glükóz-6-foszfátot fruktóz-6-foszfáttá is izomerizáljuk, amely fruktóz-1,6-difoszfáttá foszforilálódik. A következő reakció a fruktóz-1,6-difoszfát két trióz-3-foszfogliceridaldehid és foszfodi-oxi-aceton liáz-hasítása. Ezeknek a triózusoknak a kialakulása befejezi a glikolízis első szakaszát:

A glikolízis második szakaszában 2 2-foszfogliceridaldehid molekula lép be, amelyek közül az egyik közvetlenül a fruktóz-1,6-difoszfát lebomlása során keletkezik, a másik pedig a foszfo-dioxi-aceton izomerizálása során.

A glikolízis második szakaszát egy 3-foszfogliceridaldehid oxidációs reakciója nyitja meg, amelyet egy specifikus dehidrogenáz katalizál, és amely aktív centrumban egy szabad szulfhidril- (HS-) csoportot és koenzim NAD-t tartalmaz. Ennek eredményeképpen 1,3-difoszfoglicerinsav keletkezik. Ezután jön a foszfátcsoport átvitele az ADP molekulára; Így az energiát az ATP-molekula makrogazdasági kötéseiben tároljuk. Mivel glikolízisben 2 molekula 1,3-difoszfoglicerinsavat képez, 2 ATP molekula keletkezik. Az előző metabolit izomerizációja 2-foszfoglicerinsavvá szükséges a dehidratálási reakcióhoz, amelyet a megfelelő liáz felgyorsít, hogy egy makroergikus vegyületet képezzen, foszfoinolpiruvinsavat, amely ezt követően átadja a foszfátcsoportot az ADP molekulának. Ennek eredményeként 2 ATP és piruvinsav (PVA) molekula képződik. Ennek a metabolikus útnak a végső reakciója a tejsav, amely piruvinsav csökkentésekor képződik:

1. reakcióvázlat. Glikolízis

Az izomban képződött tejsav nagy része a véráramba kerül. A bikarbonát pufferrendszer megakadályozza a vér pH-jának megváltozását: a sportolók nagyobb kapacitással rendelkeznek, mint a képzetlen emberek, így elviselik a magasabb tejsavszintet. Ezután a tejsavat a májba és a vesékbe szállítják, ahol szinte teljesen glükóz és glikogén. A tejsav kis részét ismét piruvátsavvá alakítjuk, amelyet aerob körülmények között oxidálnak az anyagcsere végső termékévé.

A PVK aerob metabolizmusa aerob körülmények között oxidálódik; Ezt az eljárást a piruvinsav oxidatív dekarboxilezésének nevezik. Ezt a folyamatot egy piruvát-dehidrogenáz-komplexnek nevezett multienzim komplex katalizálja. Ennek a komplexnek a szerkezete három enzimből és öt koenzimből áll.

A PVC aerob átalakításának első szakasza a piruvát dekarboxiláz által katalizált dekarboxilezés (E₁) koenzim, amely tiamin-pirofoszfát. Ennek eredményeképpen egy oxi-etil-csoport jön létre kovalens kötéssel a koenzimhez.

Az enzim, amely felgyorsítja a PVC oxidatív dekarboxilezésének második lépését, a lipoát-acetil-transzferáz két koenzimet tartalmaz: lipoinsavat és koenzim-A-t (KoASH). A hidroxi-etil-csoportot acetilcsoporttal oxidáljuk, amelyet először liponsavval fogadunk el, majd KoASH-ba helyezzük. A második lépés eredménye acetil-CoA és dehidrolipoesav képződése:

A PVC oxidatív dekarboxilezésének végső lépését dihidrolipoil-dehidrogenáz katalizálja, amelyből a FAD koenzim. A koenzim kettő hidrogénatomot hasít a dihidrolipoesavból, ezáltal újra létrehozza a koenzim eredeti szerkezetét:

A hidrogénatomok végső akceptora OVER:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

A folyamat összefoglaló rendszere a következőképpen ábrázolható:

Az acetil-CoA egy nagy energiájú kötésű vegyület, különben az ecetsav aktív formája. A koenzim-A felszabadulása az acetilcsoportból akkor következik be, amikor az az amfibolikus ciklusba tartozik, amelyet di- és trikarbonsav ciklusnak neveznek.

A di- és trikarbonsavak ciklusa Ezt az amfibolikus ciklust Krebs-ciklusnak nevezik G. Krebs (1953-as Nobel-díjnyertes) tiszteletére, aki meghatározta a reakciósorozatot ebben a ciklusban.

A Krebs-ciklus működése eredményeként az acetilcsoport teljes aerob lebomlása szén-dioxiddá és vízbe kerül (2. reakcióvázlat). A Krebs-ciklus a szénhidrát-anyagcsere útjának tekinthető, de szerepe az anyagcserében sokkal szélesebb. Először is, a szén központi metabolikus útjaként működik, amely a biológiai molekulák összes főbb osztályának része, és másodsorban az oxidatív foszforiláció folyamatával együtt az ATP formájában a metabolikus energia fő forrása.

A di- és trikarbonsav-ciklus enzimjei, amelyek egy többlépéses folyamatot felgyorsítanak, a belső mitokondriális membránban helyezkednek el.

2. diagram. Krebs-ciklus

Tekintsük a Krebs-ciklus specifikus reakcióját.

Az acetil-CoA átalakulása oxalecetsavval való kondenzációs reakciójával kezdődik, amelynek eredményeként citromsav képződik. Ez a reakció nem igényli az ATP-t, mivel az ehhez szükséges energiát a tioéter-kötés acetil-CoA-val való hidrolízisével biztosítjuk, amely, amint azt már említettük, makrogazdasági:

Ezenkívül citromsav izomerizációja is izolálódik. Ennek az átalakulásnak, az aconitáznak az enzimje a citromsavat először cisz-aconitsavvá dehidratálja, majd vizet ad a kapott metabolit kettős kötéséhez, ami izokarmonsavat képez:

Az Isolimonic sav specifikus dehidrogenáz részvételével oxidálódik, amelynek koenzimje NAD. Az oxidációval párhuzamosan az izolimonsavat dekarboxilezzük. Ezeknek a transzformációknak az eredményeként az α-ketoglutarinsav keletkezik.

A következő lépés az a-ketoglutársav oxidatív dekarboxilezése. Ezt az eljárást az a-ketoglutarát dehidrogenáz komplex katalizálja, amely szerkezete és hatásmechanizmusa hasonló a piruvát-dehidrogenáz komplexhez. Ennek eredményeként a szukcinil-CoA képződik:

A szukcinil-CoA-t szabad borostyánkősavvá hidrolizáljuk, és a folyamat során felszabaduló energiát a guanozin-trifoszfát (GTP) képződésével konzerváljuk. Ez a szakasz az egyetlen a teljes ciklusban, amely alatt az anyagcsere energiája közvetlenül szabadul fel:

A borostyánkősav dehidratációja felgyorsítja a szukcinát dehidrogenázt, amelynek koenzimje FAD. A borostyánkősav dehidrogénezésével képződött fumársav almasav képződésével hidratálódik; a Krebs-ciklus végső eljárása az almasav dehidrogenáz katalizált katalitikus dehidrogénezése; Ennek a szakasznak az eredménye egy olyan metabolit, amellyel a di- és trikarbonsavak ciklusa kezdődött - oxaloecetsav:

A glükóz által okozott apotomiás lebontást pentóz-foszfát ciklusnak is nevezik. Ennek az útnak a 6 molekulából való áthaladásának eredményeként egyedül. Az apotomikus bomlás két fázisra osztható: oxidatív és anaerob. Tekintsük az anyagcsere-útvonal egyedi reakcióit.

A glükóz apotomikus lebontásának oxidatív fázisa. A glikolízishez hasonlóan az első lépés a glükóz foszforilációja glükóz-6-foszfát képződésével. Ezután a glükóz-6-foszfát dehidratálódik glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz részvételével, amelynek koenzimje NADPH. A kapott 6-foszfoglukonolakton spontán vagy a laktonáz részvételével hidrolizálva 6-foszfoglukonsavat képez. A pentóz-foszfát-ciklus oxidatív ágának végső folyamata a 6-foszfoglukonsav megfelelő dehidrogenázzal történő oxidációja. A dehidrogénezési eljárással egyidejűleg a 6-foszfoglukonsav dekarboxilezése történik. Egy szénatom elvesztésével a glükóz pentózvá válik:

A glükóz anatómiai bontásának anaerob fázisa. Az oxidatív fázisban képződött ribuloso-5-foszfát reverzibilisen izomerizálhat más pentóz-foszfáttal: xilulóz-5-foszfát és ribóz-5-foszfát. Ezeket a reakciókat az izomeráz osztályba tartozó két különböző enzim katalizálja: pentóz-foszfát-izomeráz és pentóz-foszfát-epimeráz. A pentóz-foszfát ciklus későbbi reakcióihoz két további pentóz-foszfát képződése szükséges a ribulóz-5-foszfátból, és két xilulóz-5-foszfát molekula és egy ribóz-5-foszfát molekula szükséges.

Ezután az enzimeket transzferázok, amelyek molekuláris maradékokat - transzaldolázt és transzketolázt - tartalmaznak. Azt jelezzük, hogy mely molekuláris maradékok hordozzák ezeket az enzimeket.

A transzketoláz a 2-ketoszukarából két szénatomot tartalmazó fragmenst az aldóz első szénatomjába továbbít. A transzaldoláz átviszi a 2-ketoszukarából származó háromszén fragmentumot az első aldóz szénatomra. A xilulóz-5-foszfátot és a részvételével nyert metabolitokat 2-ketoszucárként használják.

Vegyük figyelembe a transzketoláz és a transzaldoláz által katalizált reakciókat.

A glikolízisben a fruktóz-6-foszfát és a 3-foszfogliceraldehid szerepel. Mindkét szénhidrát anyagcsere szorosan összefügg (3. reakcióvázlat).

3. reakcióvázlat. A glikolízis és a pentóz-foszfát ciklus összefüggése

A glükóz lebontását az apotomiás út mentén nagyrészt a zsírszövetben, a májban, a mellszövetben, a mellékvesékben, a gonadokban, a csontvelőben, a nyirokszövetben figyelik meg. Alacsony aktivitást figyeltek meg az izomszövetben (szív- és vázizom).

A pentóz-foszfát ciklus biológiai célja a NADP és ribóz-5-foszfát redukált formájának kialakulásához kapcsolódik, amelyeket különböző biológiai molekulák bioszintézisében használnak. Ezen túlmenően a glükóz apotomikus lebomlása energetikai funkcióval rendelkezik, mivel egyes termékei, elsősorban a 3-foszfoglicerin-aldehid, a glikolízishez kapcsolódnak.

6 ok arra, hogy ne fogyasszon cukrot, és mi bomlik le a szervezetben

Örülök, hogy üdvözlöm, hűséges előfizetőim! Javaslom, hogy megvitasson egy összetett, de nagyon fontos témát: mit lebontja a szervezetben lévő cukor? Légy őszinte: mindenki szeret édeset enni. De kevesen képzelik el a cukor veszélyét, és hogy hogyan juthat a fogyasztás a szervezethez.

A cukor fehér méreg. Ez igaz?

Először is, a cukor az egyik legkelendőbb élelmiszer a világon. Nehéz nem egyetérteni ezzel. Ismerd el, mert mindegyikünk konyhájában cukor van?

Szükség van sütemények, desszertek, dzsemek, marinádok készítéséhez. Nem tagadjuk magunknak egy kanál teát vagy kávét hozzáadott cukrot. Azt mondani, hogy ez a termék teljesen káros az egészségre, lehetetlen. Ez a termék szükséges ahhoz, hogy a szervezet:

• fokozza az agyi aktivitást;
• megakadályozzák a vérrögök kialakulását a vérerekben;
• a máj és a lép funkcióinak stimulálása;
• a vérkeringés normalizálása az agyban és a gerincvelőben;
• megnövekedett étvágy és hangulat.

Egy cukor nélküli ember nem lehet egészséges, határozottan. Az édes emlékezet hiánya miatt a figyelem romlik;

Nem hiábavaló, hogy a tanulók és a diákok reggel, mielőtt tanulnak vagy megvizsgálnának, ajánlatos egy csésze édes teát inni vagy csokoládét fogyasztani. Vérünk különösen cukorra van szüksége.

De a hasznos tulajdonságok mellett a cukor is károsíthatja a szervezetet:

• súlygyarapodás;
• megnövekedett vércukorszint;
• a hasnyálmirigy terhelése;
• szívproblémák;
• bőrbetegségek;
• fogszuvasodás.

Természetesen nem a tiszta cukorról beszélünk, hanem a tartalommal rendelkező termékekről. A nap folyamán ártalmatlan joghurtot, zabliszt cookie-kat vagy almát fogyaszthatunk.

Tudta-e, hogy az Egészségügyi Világszervezet szerint a napi cukormennyiség 25 gramm, a férfiak esetében pedig 37?

Például egy alma már 10 gramm cukrot tartalmaz. És ha inni egy pohár édes szódát - ez már meghaladja a napi szükségletét.

Így visszatérve arra a kérdésre, hogy a cukor méreg, válaszolhat arra, hogy mi történik, ha meghaladja a normát. Édes, amire szükségünk van, de ésszerű mennyiségben.

Mi történik a cukorral a testben?

Valószínűleg nem rendelkezik vérvizsgálattal a cukorról többször, ezért tudod, hogy annak szintje stabil. Ahhoz, hogy megértsük, hogy ez hogyan működik, azt javaslom, hogy megvizsgáljam, milyen cukor van általában, és mi történik vele, amikor belép a testünkbe.

Az ipari cukor, amelyet kulináris célokra használunk, valójában szacharóz, cékla vagy cukornádból készült szénhidrát.

A szacharóz glükózból és fruktózból áll. A szacharózt nemcsak a testben, hanem a szájban is glükózra és fruktózra bontják, amint fogyasztjuk az ételt. Az osztódás nyálenzimek hatására történik.

És csak akkor minden anyag felszívódik a vérbe. A glükóz energiát biztosít a szervezetben. Szintén, ha a szervezetben szacharózt fogyasztanak, megkezdődik a hormon inzulin képződése.

Ez viszont befolyásolja a glükogén képződését a fennmaradó glükózból, amely bizonyos mennyiségű energiát szolgáltat.

És most képzeld el, hogy egy személy sok édeset eszik. A kapott glükóz hasítás egy része a szükséges energia elpusztítására irányul.

A többiek inzulinnal kezdenek kezelni. De mivel sok glükóz van, az inzulinnak nincs ideje dolgozni, és növeli annak intenzitását.

És ez egy nagy terhelés a hasnyálmirigyre. Idővel a mirigysejtek kimerültek, és egyszerűen nem tudnak elegendő inzulint termelni. Ezt cukorbetegnek hívják.

Az édes szerelmeseinek egy másik veszélye abban rejlik, hogy a májban a felesleges glükóz zsírsavakká és glicerinné alakul át, amelyek zsírba kerülnek. Egyszerű nyelven, egy személy elkezd felépülni, mivel a teste nem rendelkezik idővel a zsírtartalékok eltöltésére, és egyszerűen félretesz.

Hogyan kell használni a cukor egészségét?

Ahogy már említettem, a szervezet szacharózt igényel, de a terméket helyesen és bölcsen kell használni. Végtére is, a desszertek és sütemények túlzott szeretete elhízáshoz, cukorbetegséghez, gyomor- és szívproblémákhoz vezethet.

Ez és a túlsúly, ami azonnal hozzáteszi az életkorot egy személynek, ami egészségtelennek tűnik. Ezért fontos megtanulni az édes ételek szintjének szabályozását.

• korlátozza, és előnyösen távolítsa el a cukrot tiszta formájából az étrendből;
• enni szacharózt természetes formájában: gyümölcsök, bogyók, méz, szárított gyümölcsök, diófélék, zöldségek;
• a desszert vagy sütés főzésénél csökkentse a receptben megadott cukormennyiséget, és jobban használja a mézet, a kókuszot vagy a barna cukrot, az agave, a juhar, a természetes stevia kivonat alapján készült szirupokat;
• reggel enni egy édes;
• ha teát inni édességgel vagy cookie-kkal, az italt sós.

Ezen túlmenően többet kell mozognia, és több tiszta vizet kell inni, hogy a felesleges szénhidrátok megszűnjenek a testből. Ha igazán szeretne egy darab tortát enni, szárítsa meg a sárgabarackot vagy a diót.

És így a test nem érzi a glükóz és a fruktóz hiányát, a spirulint és a klorellát. Ezek a két algák jelentősen eltávolítják az édességek vágyát. Mi az, azt mondom nektek a következő cikkekben.

Figyeljen a termék típusára is. Egy olyan világban, amely éppen nem használja a szacharóz nyersanyagaként! És répa, nád, és nyírlé, sőt juharcsirke!

Cukorrépa finomított cukrot használunk. A korábbi cikkekben már elmondtam, hogy a finomítás veszélyes, miért jobb az ilyen termékek visszautasítása. Hadd röviden emlékeztessem Önöket: a finomítás a termék tisztításának folyamata a vegyi anyagok, például a benzin hatására.

Melyik cukor egészségesebb: cékla vagy cukornád? Határozottan lehetetlen megmondani, hogy mindez a termék minőségétől függ. Reedünk sokkal drágább, de ez annak a ténynek köszönhető, hogy külföldről importált.

Azt javaslom, hogy nyers terméket (még nádat, cukorrépát is) vásároljak. Ezt barna vagy sárga szín alapján lehet felismerni. Nem tűnik nagyon szépnek, de sok hasznos tulajdonság és értékes ásványi anyag van benne!

Ez minden kedves előfizetőm! Örülnék, ha ez a cikk hasznos lenne, és legalább egy lépéssel közelebb kerül az egészséges életmódhoz. Olvassátok el előnyökkel, mondd el a barátaidnak, de nem búcsút mondok neked, és hamarosan elmondok neked valami érdekeset!

A glükóz anaerob lebomlása (anaerob glikolízis)

Az anaerob glikolízis a glükóz szétválasztásának folyamatára utal. Ez az eljárás oxigén használata nélkül megy végbe, és ezért nem függ a mitokondriális légzési lánc munkájától. Az ATP-t szubsztrát-foszforilációs reakciók képezik. Teljes folyamategyenlet:

C6H1206 + 2 H3P04 + 2 ADP = 2 C3H6O3 + 2 ATP + 2 H2O.
A glükóz katabolizmus fő fiziológiai célja az ebben az eljárásban az ATP szintéziséhez felszabaduló energia felhasználása.

A glükóz teljes CO lebontása során felszabaduló energia₂ és H₂Oh, 2880 kJ / mol. Ha ezt az értéket összehasonlítjuk a nagy energiájú kötések hidrolízisével

- 38 mól ATP-t (50 kJ / mol ATP) kapunk: 50 × 38 = 1900 kJ, ami a teljes glükóz lebontás során felszabaduló energia 65% -a. Ilyen például a glükózbomlás energia felhasználásának hatékonysága az ATP szintézishez. Ne feledje, hogy a folyamat tényleges hatékonysága alacsonyabb lehet. Az ATP hozamának pontos értékelése csak a szubsztrát-foszforiláció során lehetséges, és a hidrogén belélegzése a légzési láncba és az ATP-szintézis közötti arány közelítő.
29.

Az anaerob glikolízis a glükóz szétválasztásának folyamatára utal. Ez az eljárás oxigén használata nélkül megy végbe, és ezért nem függ a mitokondriális légzési lánc munkájától. Az ATP-t szubsztrát-foszforilációs reakciók képezik. Teljes folyamategyenlet:

Anaerob glikolízis reakciókAnaerob glikolízissel az összes aerob glikolízissel azonos 10 reakció a citoszolban történik. Az anaerob glikolízisre csak a 11. reakció, amelyben a piruvát citoszol NADH-val történő csökkenése következik be (7-41. Ábra). A piruvát laktáttá redukálását laktát-dehidrogenáz katalizálja (a reakció reverzibilis, és az enzimet a fordított reakció után nevezzük el). Ez a reakció biztosítja a NAD + regenerálódását a NADH-tól anélkül, hogy a mitokondriális légzési lánc részese lenne a sejtek elégtelen oxigénellátottságának. A hidrogén akceptor szerepét a NADH-tól (mint a légző lánc oxigénjét) piruvát végzi. Így a piruvát redukciós reakció jelentősége nem a laktát képződésében rejlik, hanem abban, hogy ez a citoszol reakció a NAD + regenerálódását biztosítja. Ezenkívül a laktát nem az anyagcsere végterméke, amelyet a testből eltávolítanak. Ez az anyag a vérben eliminálódik, és a májban glükózvá válik, vagy ha oxigén áll rendelkezésre, piruváttá alakul, amely a katabolizmus általános útjába kerül, oxidálódik CO-ra.₂ és H₂O.

30. Szubsztrát foszforiláció A nukleó egyik forrása

A zidtrifoszfát, főként ATP, szubsztrát-foszforilid

amelyek során transzportreakciókban szintetizálhatók

foszforilcsoport a makro tartalmú foszforsav maradékból

nukleozid-difoszfátok. Ezek a reakciók közé tartozik

glikolízis-reakciók, amikor 1,3-difoszfoglicerátot tartalmaznak nagy energiájú

cheskoy kapcsolat 1 pozícióban, az enzim foszfoglicerát kináz molekulánként

Az ADP-t átvisszük a foszforsav maradékába - egy ATP-molekula képződik:

És az ADP szubsztrát-foszforilációjának második reakciója

A piruvát és az ATP Enol formája az enzim hatására áramlik

Ez az utolsó kulcsfontosságú glikolízis reakció. Enol izomerizáció

A piruvát és piruvát nem enzimatikusan képződik. A szubsztrát-foszforilációs reakciók magukban foglalják a szukcinil-katalizáltakat is

CoG-szintetáz (szukcinil-tiokináz) GTP-képződés a Krebs-ciklusban:

Szukcinil-CoA-szukcinát

Az izmokban az izom összehúzódása még aktív

egy szubsztrát-foszforilációs reakció, amelyet a kreatin-foszfát katalizál

Ez a reakció reverzibilis és a nyugalmi körülmények között a kreatin képződik.

az ATP és a kreatin foszfátja, valamint az izmos munka folyamata

A kreatin-foszfát foszforilcsoportot ad át az ADP-nek az ATP kialakulásával.

szükséges az izom összehúzódási folyamataihoz.

A szubsztrát-foszforilációs reakciók fontos forrása

com ATP, különösen anaerob körülmények között. Az eukarióták esetében

Az ATP fő forrása az oxidatív foporyláció

a szubsztrát dehidrogénezése során felszabaduló elektronok energiája

az oxigén redukálása során a transzmembrán bevezetésével

proton gradiens potenciál.
31. Glükóz bioszintézis (glükoneogenezis) aminosavakból, glicerinből és tejsavból. A glikolízis összefüggése az izmokban és a glükoneogenezisben a májban (a Corey ciklus).

glükoneogenézis - a nem szénhidrát anyagok glükózszintézisének folyamata. Fő funkciója a vércukorszint fenntartása a hosszan tartó éhgyomorra és intenzív fizikai terhelésre. A folyamat elsősorban a májban és kevésbé intenzíven történik a vesék kortikális anyagában, valamint a bél nyálkahártyájában. Ezek a szövetek napi 80-100 gramm glükózt termelhetnek. A böjt alatt az agy a szervezetnek a glükóz szükségességének nagy részét teszi ki. Ez annak köszönhető, hogy az agysejtek nem képesek más szövetekkel ellentétben megfelelni a zsírsavak oxidációjával kapcsolatos energiaigényeknek, az agy mellett az aerob bomlást igénylő szövetek és sejtek lehetetlenek vagy korlátozottak, például a vörösvértestek mitokondriumok), a retina sejtjei, a mellékvesekéreg stb. A primer glükoneogenezis szubsztrátok a laktát, az aminosavak és a glicerin. Ezeknek a szubsztrátoknak a glükoneogenezisbe való felvétele a test fiziológiai állapotától függ.

• laktát - anaerob glikolízis termék. A vörösvérsejtekben és a működő izmokban a test bármilyen állapotában képződik. Így a glükoneogenezis során folyamatosan alkalmazzák a laktátot.
• glicerin a zsírszövetben a zsír hidrolízisének ideje alatt szabadul fel az éhezés vagy a hosszabb fizikai terhelés alatt.
• Aminosavak az izomfehérjék lebomlása következtében alakul ki, és a glükoneogenezisben hosszan tartó éhgyomorra vagy hosszan tartó izommunkával járnak.

A legtöbb glükoneogenezis reakció reverzibilis glikolízis reakciók miatt következik be, és ugyanazok az enzimek katalizálják őket. Azonban 3 glikolízis reakció termodinamikailag irreverzibilis. A glükoneogenezis ezen lépéseiben más módon járunk el. Meg kell jegyezni, hogy a glikolízis a citoszolban történik, és a glükoneogenezis reakcióinak egy része a mitokondriumokban jelentkezik.

1. Foszfoinolpiruvát képződése piruvátból. A foszfoinolpiruvát piruvát képződése két reakció során történik, amelyek közül az első mitokondriumokban történik. A laktátból vagy néhány aminosavból képződő piruvátot a mitokondriális mátrixba szállítják és ott karboxilezzük, hogy oxaloacetátot képezzenek.

Piruvát-karboxilázés a reakció katalizálása egy mitokondriális enzim, amelynek koenzimje biotin. A reakció ATP alkalmazásával folytatódik.

Az oxaloacetát további átalakulása a citoszolban megy végbe. Ebből következően ebben a szakaszban az oxaloacetátnak a mitokondriális membránon keresztül történő szállítására szolgáló rendszernek kell lennie. Az oxaloacetátot a mitokondriális mátrixban helyreállítják a malát képződésével, a NADH részvételével (a citrát ciklus fordított reakciója).

A kapott malát ezután speciális hordozók segítségével áthalad a mitokondriális membránon. Ezenkívül az oxaloacetátot a mitokondriumokból a citoszolba aspartát formájában szállíthatjuk a malát-aszpartát transzfer mechanizmusa alatt. A citoszolban a malátot újra oxidálják oxalacetáttá a koenzim NAD + -ot tartalmazó oxidációs reakció során. Mindkét reakció: az oxalacetát redukciója és a Malaga oxidációja katalizálja a malát dehidrogenázt, de az első esetben mitokondriális enzim, a második pedig egy citoszol enzim. A malátból származó citoszolban képződött oxaloacetátot ezután foszfoinolpiruváttá alakítjuk át egy foszfoinolpiruvát karboxi-kinaáz, egy GTP-függő enzim által katalizált reakció során.

2. Glükóz képződés laktátból. Az intenzíven működő izmokban vagy a glükóz-katabolizmus domináns anaerob módszerével képződött laktát a vérbe, majd a májba kerül. A májban a NADH / NAD + arány alacsonyabb, mint a szerződő izomban, ezért a laktát-dehidrogenáz reakció az ellenkező irányba megy, azaz a laktátból történő piruvát képződése felé. Ezután a piruvát részt vesz a glükoneogenezisben, és a kapott glükóz belép a vérbe, és a csontváz izomjaiból felszívódik. Ezt az eseménysorozatot "glükóz-laktát ciklus "vagy" Corey ciklus”.

A Corey ciklus két alapvető funkciót hajt végre: 1 - biztosítja a laktát felhasználását; 2 - megakadályozza a laktát felhalmozódását és ennek következtében a pH veszélyes csökkenését (tejsavas acidózis). A laktátból képződött piruvát egy részét a máj oxidálja₂ és H₂A. Az oxidációs energia felhasználható az ATP szintetizálására, amely a glükoneogenezis reakciókhoz szükséges.

3. A glükóz képződése aminosavakból. Aminosavak, amelyek katabolizálódáskor piruváttá vagy citrát-ciklus metabolitjává válnak, a glükóz és a glikogén potenciális prekurzorainak tekinthetők, és glikogénnek nevezik őket. Például az aszparaginsavból képződő oxa-loacetát mind a citrát-ciklus, mind a glükoneogenezis közbenső terméke. A májba belépő összes aminosavból körülbelül 30% az alanin. Ez azért van, mert az izomfehérjék lebontása aminosavakat termel, amelyek közül sokat azonnal piruváttá, vagy először oxaloacetáttá, majd piruváttá alakítanak. Ez utóbbit alaninná alakítjuk át, és más aminosavakból aminocsoportot kapunk. Az izmokból származó alanint vérrel szállítják a májba, ahol újra piruváttá alakul, amely részben oxidálódik és részben glükóz neogenezisbe beépül. Ezért a következő eseménysorozat van:glükóz-alanin ciklus): glükóz izmokban → piruvát izomokban → alanin izmokban → alanin a májban → glükóz a májban → glükóz az izmokban. Az egész ciklus nem vezet az izomban lévő glükóz mennyiségének növekedéséhez, de megoldja az amino-nitrogénnek az izmokból a májba történő szállítását és megakadályozza a tejsavas acidózist.

4. Glükóz képződés glicerinből. A glicerint triacil-glicerinek hidrolízisével, elsősorban zsírszövetben képezik. Csak azok a szövetek használhatják a glicerin kináz enzimet, mint a máj, a vesék. Ez az ATP-függő enzim katalizálja a glicerin α-glicerofoszfáttá (glicerin-3-foszfát) való átalakulását. Ha a glicerin-3-foszfátot a glükoneogenezisbe beépítik, NAD-függő dehidrogenázzal dehidratálva dihidroxi-aceton-foszfát keletkezik, amelyet glükózvá alakítanak át.

32. Az aerob glükózbomlás kifejezhető az összefoglaló egyenlet segítségével:

Ez a folyamat több szakaszból áll:

• Aerob glikolízis - a glükóz oxidációjának folyamata két piruvát molekulával;
• A katabolizmus általános útja, beleértve a piruvát acetil-CoA-ra történő átalakítását és további oxidációját a citrát-ciklusban;
• A glükóz bomlás folyamatában előforduló dehidrogénezési reakciókkal konjugált oxigén CPE.

Az aerob glikolízis a glükóz piruvátsavvá oxidálásának folyamatát jelenti, amely oxigén jelenlétében történik. Minden, az eljárás reakcióit katalizáló enzim lokalizálódik a sejt citoszoljában.

Az aerob glikolízis szakaszai

Az aerob glikolízis két szakaszra osztható.

1. Az előkészítő szakasz, amelyben a glükóz foszforilálódik és két foszfotrióz molekulára oszlik. Ez a reakciósorozat 2 ATP molekulát használ.

2. Az ATP szintéziséhez kapcsolódó szakasz. E reakciósorozatok eredményeként a foszforátok piruváttá alakulnak. Az ebben a szakaszban felszabaduló energiát 10 mol ATP szintetizálására használják.

Aerob glikolízis reakciók

A glükóz-6-foszfát átalakulása 2 molekulává glicerinaldehid-3-foszfát A glükóz foszforilációjának eredményeként az ATP részvételével képződött glükóz-6-foszfát a következő reakció során fruktóz-6-foszfáttá alakul. Ez a reverzibilis izomerizációs reakció a glükóz-foszfát-izomeráz enzim hatására megy végbe.

Ezt követi egy másik foszforilezési reakció, foszfát-maradék és ATP-energia felhasználásával. A reakció során a foszfofruktokináz által katalizált fruktóz-6-foszfát fruktóz-1,6-biszfoszfáttá alakul. Ez a reakció, valamint a hexokináz gyakorlatilag irreverzibilis, és ezenkívül az összes glikolízis reakció leglassabb. A foszfofruktokináz által katalizált reakció meghatározza a teljes glikolízis sebességét, ezért a foszfofruktokináz aktivitásának szabályozásával megváltoztathatja a glükóz katabolizmusának sebességét.

A fruktóz-1,6-biszfoszfátot további 2 trioszofoszfátra: glicerinaldehid-3-foszfátra és dihidroxi-aceton-foszfátra osztjuk. Az enzim katalizálja a reakciót fruktóz-biszfoszfát-aldoláz,vagy csak aldoláz.Ez az enzim katalizálja mind az aldol hasítási reakcióját, mind az aldol kondenzációját. reverzibilis reakció. Az aldol hasítás termékei izomerek. Az ezt követő glikolízis reakciókban csak a glicerinaldehid-3-foszfátot alkalmazzuk, ezért a dihidroxi-aceton-foszfátot a trióz-foszfát-izomeráz enzim glicerinaldehid-3-foszfátban való részvételével alakítják át. A leírt reakciósorozatban a foszforiláció az ATP-vel kétszer történik. A két ATP-molekula (glükózmolekulánkénti) kiadásait azonban további ATP-szintézis kompenzálja majd.

A glicerinaldehid-3-foszfát piruváttá történő átalakítása Az aerob glikolízis ezen része az ATP-szintézissel kapcsolatos reakciókat foglalja magában. Ebben a reakciósorozatban a legnehezebb reakció a glicerinaldehid-3-foszfát 1,3-biszfoszfogliceráttá történő átalakítása. Ez az átalakulás az első oxidációs reakció a glikolízis során. A reakció katalizálja glicerinaldehid-3-foszfát-dehidrogenáz,amely egy NAD-függő enzim. Ennek a reakciónak a jelentősége nemcsak a redukált koenzim képződésében rejlik, amelynek oxidációja a légzési láncban az ATP szintézishez kapcsolódik, hanem az is, hogy az oxidáció szabad energiája a reakciótermék makrogazdasági kötésében koncentrálódik. A glicerinaldehid-3-foszfát-dehidrogenáz egy cisztein-maradékot tartalmaz az aktív központban, amelynek szulfhidrilcsoportja közvetlenül részt vesz a katalízisben. A glicerinaldehid-3-foszfát oxidációja a NAD redukciójához és a H képződéséhez vezet₃RO₄ nagy energiájú anhidrid kötés az 1,3-biszfoszfoglicerátban az 1. pozícióban. A következő reakcióban nagy energiájú foszfátot adunk át az ADP-be az ATP kialakításához. Ezt a transzformációt katalizáló enzimet fordított reakciónak nevezzük, foszfoglicerát kináz (a kinázokat a szubsztrát után hívják, ami a reakcióegyenletben ugyanazon az oldalon van, mint az ATP).

Az ATP kialakulása a leírt módszerrel nem kapcsolódik a légzési lánchoz, és az ADP szubsztrát-foszforilációjának nevezik. A képződött 3-foszfoglicerát nem tartalmaz nagy energiájú kötést. A következő reakciókban intramolekuláris átrendeződések fordulnak elő, amelyek jelentése az, hogy az alacsony energiájú foszfoészter nagy energiájú foszfátot tartalmazó vegyületbe jut. Az intramolekuláris transzformációk magukban foglalják a foszfát-maradéknak a 3. pozícióból történő transzfert a foszfoglicerátba a 2. pozícióba. Ezután a vízmolekulát az enoláz enzim részvételével hasítjuk a kapott 2-foszfoglicerátból. A dehidratáló enzim nevét fordított reakcióval adjuk meg. A reakció eredményeként egy szubsztituált enol-foszfoenol-piruvát képződik. A képződött foszfoinolpiruvát egy makroergikus vegyület, amelynek foszfátcsoportját a következő reakcióban az ADP-vel a piruvát kináz részvételével továbbítjuk (az enzimet a fordított reakció alapján is nevezik, amelyben a piruvát foszforilálódik, bár ilyen reakció nem történik meg ebben a formában).

A foszfoenol-piruvát piruváttá történő átalakítása irreverzibilis reakció. Ez a második szubsztrát foszforiláció a glikolízis során. A piruvát képződött enol formáját ezután nem-enzimatikusan termodinamikailag stabil keto formává alakítjuk.

Shuttle mechanizmusok.

Glicerofoszfát chelnochnyymehanizm alapuló RECOV-SRI során képződött glikolízis fosfodigidroksiatsetona (dihidroxi atsetonfosfata) citoplazmatikus glicerofoszfát (1) a csökkentett NADH, az alfa-glicerofoszfát képződő, hogy áthatoljon mindkét membránján mitokondriumok a mátrix és a belső membrán oxidálódik keresztül mitokondriális FAD-függő glicerofoszfát-dehidrogenáz (2) a dihidroxi-aceton-foszfáthoz, amely könnyen átjut a mitokondriumok membránjaiban a sejt citoszoljába. A kapott FADH2 tovább a flavin-függő elektronszállító enzimen keresztül továbbítja az elektronjait és a protonjait a Q-koenzimre (ubikinonra) a mytokondriális elektronátviteli láncban, ahol az oxidatív foszforiláció folyamatában 2 mól elektron felhasználásával 1,5-ig terjedhet. moly ATP.

Ezt a mechanizmust széles körben használják különböző szövetek, különösen

máj- és izomszövet, az intenzív izmos munka során.

A malát-aszpartát transzfer mechanizmus összetettebb,

de energiahatékonyabb is. Felhasznált felesleget használ

citoplazmatikus NADH az oxaloacetát redukciós reakciójában (

levoecetsav) a malát (almasav) NAD- t

a malát dehidrogenáz függő citoplazmatikus enzimje Az almasav mindkét mitokondriális membránon keresztül könnyen behatol a mátrixba,

ahol a mitokondriumok oxidálódnak, valamint a NAD-függő malát-dehidro-

(5) genázt oxaloacetáttá. Továbbá a kapott NADH elektronjai is

az elektronátviteli láncba esik, ahol az oxidatív foszfor folyamata

2 mól elektronok esetén legfeljebb 2,5 mol ATP keletkezik. így képződött

az oxaloacetát nem hagyhatja el a mitokondriumot, reakcióba lép

a glutaminsavat (glutamátot) tartalmazó transzamináció. t

a mitokondriális aszpartát-aminotranszferáz (3) hatása. Ennek eredményeként

Az aszparaginsav (aszpartát) képződik, amely a

a digitális közlekedési rendszer a mitokondriumokról a citoplazmába mozog,

ahol a citoplazmatikus aszpartát-aminotranszferáz hatására (2)

az a-ketoglutarinsav (α-ketoglutarát) aminosavát adja elő

oxalacetátban forog. Meg kell jegyezni, hogy az α-ketoglutarát és a glutamát

könnyedén behatolhat a belső mitokondriális membránra speciálisan

az enzimszállító rendszer glutamát-a-ketoglutarát

transzlokáz (1). A belső mitokondriális membrán sokféle

ionok és töltött metabolitok hordozói: például hordozó

a dikarbonsavak közvetítik a malát megkönnyített csere diffúzióját, t

szukcinát, fumarát és H2PO4

- és a trikarbonsav transzporterek biztosítják

OH és H2PO4 cseréje

-. A legfontosabb transzlokázok, enzimek,

bizonyos anyagok szállítása a belső rendszeren keresztül

mitokondriális membránra van szükség az ATP-ADP transzlokázt,

a mitokondriumokban szintetizált citoplazmába szállítják

Az ATP cseréje az ADP és a mitokondriumba belépő szervetlen foszfor cseréje

a mitokondriumok további protonjához hozzájáruló fátyol-ion.
34. A glükóz aerob és anaerob lebontását szabályozó alloszterikus mechanizmusok.
35. A pentóz-foszfát út, más néven hexomonofoszfát shunt, alternatív módja a glükóz-6-foszfát oxidálásának. A pentóz-foszfát útvonal két fázisból áll (részekből) - oxidatív és nem oxidatív.

Az oxidatív fázisban a glükóz-6-foszfát irreverzibilisen oxidálódik pentóz-ribulóz-5-foszfátba, és redukálódik a NADPH.

A nem-oxidatív fázisban a ribulóz-5-foszfát reverzibilisen alakul át ribóz-5-foszfát- és glikolízis-metabolitokká.

A pentóz-foszfát-út a sejteket a ribin és a piridin-nukleotidok szintéziséhez és a NADPH hidrogénezett ko-enzim szintéziséhez biztosítja.

A pentóz-foszfát útvonal teljes egyenletét a következőképpen fejezzük ki:

3 Glükóz-6-foszfát + 6 NADP + → 3 CO₂ + 6 (NADPH + H +) + 2 fruktóz-6-foszfát + gliceraldehid-3-foszfát.

A pentóz-foszfát útvonal enzimjei, valamint a glikolízis enzimek lokalizálódnak a citoszolban.

A legaktívabb pentóz-foszfát út a zsírszövetben, a májban, a mellékvesekéregben, az eritrocitákban, a szoptatás során a tejmirigyben, a herékben fordul elő.

Oxidatív szakasz
A pentóz-foszfát útvonal oxidatív szakaszának összes egyenletét ábrázolhatjuk:

Glükóz-6-foszfát + 2 NADP + + H₂O → Ribuloso-5-foszfát + 2 NADPH + H + + CO₂

Nem oxidatív szakasz
A pentóz-foszfát útvonal nem-oxidatív fázisa reverzibilis reakciókat tartalmaz, amelyek eredményeként a ribulóz-5-foszfát ribóz-5-foszfáttá és xilulóz-5-foszfáttá alakul, továbbá a szénfragmensek glikolízis-metabolitok - fruktóz-6-foszfát és glicerinaldehid- 3-foszfát. Ezekben az átalakításokban az enzimek: epimeráz, izomeráz, transzketoláz és transzaldoláz. A transzketoláz koenzim-tiamin-difoszfátot használ. A pentóz-foszfát útvonal nem-oxidatív lépése nem tartalmazza a dehidrogénezési reakciót.
A pentóz-foszfát út nem oxidatív fázisában lévő 3 molekula ribulóz-5-foszfát metabolizmusának teljes eredménye 2 fruktóz-6-foszfát és 1 molekula glicerinaldehid-3-foszfát képződése. Továbbá a fruktóz-6-foszfát és a gliceraldehid-3-foszfát glükózvá válhat. Figyelembe véve a 2 sztöchiometrikus együtthatót, 5 glükóz-molekula (30 szénatomot tartalmazó), 4 fruktóz-6-foszfát molekula és 2 gliceraldehid-3-foszfát molekula (amelyek szintén 30 szénatomot tartalmaznak) vagy 6 molekula képződéséhez szükségesek ribulóz-5-foszfát. Így a nem-oxidatív útvonalat képviselhetjük a pentózok hexóz-alapba való visszatérésének folyamataként.
36. Pentóz-foszfát ciklus

A pentózképződés oxidatív szakasza és a nem-oxidatív szakasz (a pentózok visszatérése a hexózokhoz) együttesen ciklikus folyamat.

Egy ilyen eljárást az általános egyenlet írhat le:

6 Glükóz-6-foszfát + 12 NADP + + 2 N₂O → 5 Glükóz-6-foszfát + 12 NADPH + 12 N + + 6 CO₂.

Ez azt jelenti, hogy 6 glükóz-5-foszfát (pentóz) és 6 CO-molekula 6 glükózmolekulából áll.₂. Nem-oxidatív enzimek

Ábra. 7-63. A ribulóz-5-foszfát transzformációja.

Ábra. 7-64. A transzkolázzal katalizált két-szén fragmens transzfer reakciója.

A fázisok 6 molekulát ribulóz-5-foszfátból 5 glükózmolekulává (hexóz) transzformálnak. Amikor ezeket a reakciókat sorrendben hajtjuk végre, az egyetlen hasznos termék a NADPH, amely a pentóz-foszfát út oxidatív fázisában keletkezik. Ezt a folyamatot pentóz-foszfát ciklusnak nevezzük (7-67. Ábra).

A pentóz-foszfát-ciklus áramlása lehetővé teszi a sejtek NADPH termelését, amely a zsírok szintéziséhez szükséges, anélkül, hogy felhalmozódna.

A glükóz lebontása során felszabaduló energiát egy nagy energiájú hidrogén donor - NADPH - energiává alakítják át. A hidrogénezett NADPH a reduktív szintézisek hidrogénforrásaként szolgál, és a NADPH energiát az újonnan szintetizált anyagokban átalakítják és tárolják.

Ábra. 7-65. Transaldoláz katalizált reakció.

Ábra. 7-66. A reakciót transzketoláz katalizálja.

37. A galaktóz cseréje. Galaktózémia.
A galaktóz anyagcsere zavarai

A galaktóz anyagcsere különösen érdekes az örökletes betegség - galaktoszémia - összefüggésében. galaktózémiaakkor fordul elő, ha a galaktóz anyagcseréje a három enzim bármelyikének örökletes hibája miatt károsodik, beleértve a glükóz metabolizmust is.

Szénhidrát anyagcsere emberben

Az ember a szénhidrátokból energiát hoz létre létezéséért. Az emlősökben az úgynevezett energiafunkciót végzik. A bonyolult szénhidrátokat tartalmazó termékeknek a napi napi étrend kalóriatartalmának legalább 40-50% -át kell elérniük. A glükóz könnyen mozgósítható a test „tartalékaiból” stresszes helyzetekben vagy intenzív fizikai terhelés során.

A vércukorszint (hipoglikémia) enyhe csökkenése elsősorban a központi idegrendszert érinti:

- gyengeség jelenik meg
- szédülés,
- különösen elhanyagolt esetekben eszméletvesztés léphet fel,
- delírium,
- izomgörcsök.

A szénhidrátok közül leggyakrabban az egyik legismertebb képviselője ennek a szerves anyagnak - a keményítő, amely az egyik leggyakoribb poliszacharid, vagyis Ez egy nagyszámú, egymás után egymással összekapcsolt glükózmolekulából áll. Amikor a keményítő oxidálódik, az egyedi, magas minőségű glükózmolekulákká válik. Mivel azonban a keményítő, amint azt fentebb említettük, nagymennyiségű glükózmolekulából áll, teljes szétválasztása lépésről lépésre történik: keményítőből kisebb polimerekké, majd diszacharidokká (amelyek csak két glükózmolekulából állnak), és csak ezután a glükózba..

A szénhidrátok szétválasztása

Az élelmiszer-feldolgozás, amelynek fő összetevője a szénhidrát-komponens, az emésztőrendszer különböző részein fordul elő.

- a hasítás kezdete a szájüregben történik. A rágás során az étrendet a nyálkás pitalin (amiláz) kezeli, amelyet a parotid mirigyek szintetizálnak. Segít egy hatalmas keményítőmolekulának a kisebb polimerekben való felbomlásában.

- mivel az élelmiszer rövid ideig a szájban van, a gyomorban további feldolgozást igényel. A gyomorüregben a szénhidrát termékeket hasnyálmirigy-szekrécióval keverjük össze, nevezetesen a hasnyálmirigy amilázzal, ami hatékonyabb, mint a szájüreg amilázja, és így már 15-30 perc után, amikor a chyme (félig folyékony, nem teljesen emésztett gyomor tartalom) a gyomorból eléri a duodenum majdnem minden szénhidrát már nagyon kis polimerekké és maltózokká (diszacharid, két kapcsolódó glükózmolekula) oxidálódik.

- a nyombélből a poliszacharidok és a maltóz keveréke folytatja csodálatos útját a felső belekbe, ahol a bél epithelium úgynevezett enzimei részt vesznek végső feldolgozásukban. Az enterociták (a vékonybél mikrovillusát bélelő sejtek) tartalmazzák a laktáz, a maltáz, a szacharáz és a dextrináz enzimeket, amelyek a diszacharidok és a kis poliszacharidok végső feldolgozását monoszacharidokká végzik (ez egy molekula, de még nem glükóz). A laktóz galaktóz és glükóz, szacharóz, fruktóz és glükóz, maltóz, mint más kis polimerek glükózmolekulákba bomlik, és azonnal belép a véráramba.

- a véráramból a glükóz belép a májba, majd a glikogén szintetizálódik belőle (állati eredetű poliszacharid, tárolási funkciója, egyszerűen szükséges a szervezet számára, ha gyorsan nagy mennyiségű energiát kell beszerezni).

Glikogén depó

Az egyik glikogén tároló a máj, de a máj nem az egyetlen hely, ahol a glikogén halmozódik fel. A csontvázakban is elég sokat jelent, amelynek csökkenésével a foszforiláz enzim aktiválódik, ami a glikogén intenzív lebomlásához vezet. Be kell ismernie, hogy a modern világban bármely személy körülményei előre nem látható körülmények között fordulhatnak elő, ami valószínűleg óriási energiafogyasztást igényel, ezért minél több glikogén, annál jobb

Még ennél is többet mondhatunk: a glikogén olyan fontos, hogy a tejsav, piruvinsavat, a glikogén aminosavat (a fehérjék fő összetevőit tartalmazó aminosavak) tartalmazó, nem szénhidrát termékekből állítják elő, a glikogén pedig azt jelenti, hogy a szénhidrátok biokémiai folyamatokból nyerhetők, sokan mások. Természetesen ebben az esetben a glikogén nagy energiával és kis mennyiségekkel szintetizálódik.

Amint fentebb megjegyeztük, a vérben a glükóz mennyiségének csökkenése meglehetősen komoly reakciót okoz a szervezetben. Ezért a máj célzottan szabályozza a vérben lévő glükóz mennyiségét, és szükség esetén a glikogenolízishez. A glikogenolízis (mobilizáció, glikogén bomlása) akkor fordul elő, ha a vérben elégtelen mennyiségű glükóz van, amit éhezés, súlyos fizikai munka vagy súlyos stressz okozhat. Ez azzal a ténnyel kezdődik, hogy a foszfoglukomutáz enzimet alkalmazó máj a glikogén glükóz-6-foszfátokra bontja. Ezután a glükóz-6-foszfatáz enzim oxidálja őket. A szabad glükóz könnyen behatol a hepatociták (májsejtek) membránjaiba a véráramba, ezáltal növelve annak mennyiségét a vérben. A glükózszintre való ugrásra adott válasz az inzulin felszabadulása a hasnyálmirigyben. Ha a glükózszint nem csökken az inzulin felszabadulása során, akkor a hasnyálmirigy addig válik ki, amíg ez meg nem történik.

És végül egy kicsit az inzulinra vonatkozó tényekről (mert nem lehet beszélni a szénhidrát anyagcseréről, anélkül, hogy megérintenénk ezt a témát):

- az inzulin a sejtek membránjain, az úgynevezett inzulinfüggő szöveteken (zsír-, izom- és májsejt-membránokon) keresztül szállítja a

- Az inzulin stimulálja a glikogén szintézist a májban és az izmokban, zsírokban - a májban és a zsírszövetekben, a fehérjékben - az izmokban és más szervekben.

- a hasnyálmirigy szigetei szöveti sejtek elégtelen inzulinszekréciója hiperglikémiához vezethet, amelyet glikozuria (diabetes mellitus) követhet;

- hormonok - az inzulin antagonisták glükagon, adrenalin, norepinefrin, kortizol és más kortikoszteroidok.

Végezetül

A szénhidrát anyagcsere az emberi élet szempontjából kiemelkedő fontosságú. A kiegyensúlyozatlan étrend az emésztőrendszer megszakadásához vezet. Ezért az egészséges táplálkozás mérsékelt mennyiségű összetett és egyszerű szénhidrát segítségével mindig jól érzi magát és jól érzi magát.

-CARBON VÁLTOZÁS

ATP egyensúly az aerob glikolízisben, a glükóz bomlás CO₂ és H₂Oh

ATP felszabadulás aerob glikolízisben

Fruktóz-1,6-biszfoszfát egy glükózmolekulából való képződéséhez 2 ATP molekulát igényel. Az ATP-szintézissel kapcsolatos reakciók a glükóz két foszfotrióz-molekulává történő lebontása után következnek be, azaz a glikolízis második szakaszában. Ebben a szakaszban a szubsztrát foszforiláció 2 reakciója és 2 ATP molekula szintetizálódik (7. és 10. reakció). Ezen túlmenően egy glicerinaldehid-3-foszfát molekulát dehidrogénezünk (6. reakció), és a NADH hidrogént szállít a mitokondriális CPE-re, ahol 3 ATP molekulát oxidálnak foszforiláció útján. Ebben az esetben az ATP (3 vagy 2) mennyisége a transzferrendszer típusától függ. Következésképpen egy glicerinaldehid-3-foszfát egyik molekulájának piruváttá történő oxidációja az ATP 5 molekulájának szintéziséhez kapcsolódik. Tekintettel arra, hogy a glükózból 2 foszfotrióz molekulát képeznek, a kapott értéket meg kell szorozni 2-gyel, majd levonni az ATP első molekuláját. Így az aerob glikolízisben az ATP hozam (5 × 2) - 2 = 8 ATP.

ATP hozam aerob glükózbomlásban a végtermékekhez

A glikolízis eredményeként piruvát képződik, amely tovább oxidálódik CO-ra.₂ és H₂O a 6. fejezetben leírt OPK-ban. Most már lehetséges megbecsülni a glikolízis és az OPK energiahatékonyságát, amelyek együttesen alkotják a glükóz aerob bomlását a végtermékekhez.

Így az ATP hozama 1 mól glükóz oxidálására CO-ra₂ és H₂O jelentése 38 mol ATP.

A glükóz aerob bomlásának folyamatában 6 dehidrogénezési reakció lép fel. Egyikük glikolízisben és 5-ben az OPK-ban fordul elő. Szubsztrátok specifikus NAD-függő dehidrogenázokhoz: glicerinaldehid-3-foszfát, zhiruvat, izocitrát, a-ketoglutarát, malát. A szukcinát-dehidrogenáz hatására a citrát-ciklusban egy dehidrogénezési reakció lép fel a FAD koenzim részvételével. Az oxidatív foszforilációval szintetizált ATP teljes mennyisége 17 mol ATP 1 mol glicerinaldehid-foszfátra vonatkoztatva. Ehhez hozzá kell adni 3 mól szubsztrát-foszforilációval szintetizált ATP-t (két reakció glikolízisben és egy citrát-ciklusban).

Figyelembe véve, hogy a glükóz két foszfotriózba bomlik, és a további transzformációk sztöchiometriai együtthatója 2, a kapott értéket 2-rel kell megszorozni, és az eredményből levonni a glikolízis első szakaszában használt 2 mól ATP-t.

A glükóz aerob bomlásának szakaszai

A glükóz aerob bomlásának szakaszai

Az alkalmazott ATP mennyisége, mol

A szintetizált ATP, mol

I. Aerob glikolízis

Glükóz → 2 piruvát

II. A piruvát oxidatív dekarboxilezése

2 (piruvát → acetil-CoA)

III. Citrát ciklus

Az ATP teljes hozama 1 mol glükóz oxidációjában

A glükóz anaerob lebomlása (anaerob glikolízis)

Az anaerob glikolízis a glükóz szétválasztásának folyamatára utal. Ez az eljárás oxigén használata nélkül megy végbe, és ezért nem függ a mitokondriális légzési lánc munkájától. Az ATP-t szubsztrát-foszforilációs reakciók képezik. Teljes folyamategyenlet:

Anaerob glikolízis reakciók

Anaerob glikolízissel (7-40. Ábra) az aerob glikolízissel azonos 10 reakciót a citoszolban végezzük. Az anaerob glikolízisre csak a 11. reakció, amelyben a piruvát citoszol NADH-val történő csökkenése következik be (7-41. Ábra). A piruvát laktáttá redukálását laktát-dehidrogenáz katalizálja (a reakció reverzibilis, és az enzimet a fordított reakció után nevezzük el). Ez a reakció biztosítja a NAD + regenerálódását a NADH-tól anélkül, hogy a mitokondriális légzési lánc részese lenne a sejtek elégtelen oxigénellátottságának. A hidrogén akceptor szerepét a NADH-tól (mint a légző lánc oxigénjét) piruvát végzi. Így a piruvát redukciós reakció jelentősége nem a laktát képződésében rejlik, hanem abban, hogy ez a citoszol reakció a NAD + regenerálódását biztosítja. Ezenkívül a laktát nem az anyagcsere végterméke, amelyet a testből eltávolítanak. Ez az anyag a vérben eliminálódik, és a májban glükózvá válik, vagy ha oxigén áll rendelkezésre, piruváttá alakul, amely a katabolizmus általános útjába kerül, oxidálódik CO-ra.₂ és H₂O.

Anaerob glikolízis.

A piruvát visszanyerése laktátban.

ATP egyensúly az anaerob glikolízisben

Az anaerob glikolízis kevésbé hatékony, mint az aerob. Ebben a folyamatban az 1 mol glükóz katabolizmusa a mitokondriális légzési lánc részvétele nélkül 2 mol ATP és 2 mol laktát szintézisével jár együtt. Az ATP-t a szubsztrát-foszforiláció 2 reakciója képezi. Mivel a glükóz két foszforizátumra bomlik, figyelembe véve a 2 sztöchiometrikus együtthatót, a szintetizált ATP móljainak száma 4. A glikolízis első szakaszában használt 2 mól ATP-t figyelembe véve a folyamat végső energiahatását az ATP 2 móljával egyenlő. Így a glükóz piruváttá történő átalakulását katalizáló 10 citoszol enzim a laktát-dehidrogenázzal együtt biztosítja a 2 mol ATP (1 mol glükóz) szintézisét oxigéntartalmú glikolízisben.

A glükóz katabolizmus értéke

A glükóz katabolizmus fő fiziológiai célja az ebben az eljárásban az ATP szintéziséhez felszabaduló energia felhasználása.

A glükóz teljes CO lebontása során felszabaduló energia₂ és H₂Oh, 2880 kJ / mol. Ha ezt az értéket összehasonlítjuk a nagy energiájú kötések hidrolízisének energiájával - 38 mol ATP-vel (50 kJ / mol ATP), akkor kapunk: 50 × 38 = 1900 kJ, ami a teljes glükóz lebontása során felszabaduló energia 65% -a. Ilyen például a glükózbomlás energia felhasználásának hatékonysága az ATP szintézishez. Ne feledje, hogy a folyamat tényleges hatékonysága alacsonyabb lehet. Az ATP hozamának pontos értékelése csak a szubsztrát-foszforiláció során lehetséges, és a hidrogén belélegzése a légzési láncba és az ATP-szintézis közötti arány közelítő.

A glükóz aerob lebontása sok szervben és szövetben fordul elő, és ez a fő, bár nem az egyetlen energiaforrás a létfontosságú tevékenység számára. Néhány szövet a leginkább függ a glükóz mint energiaforrás katabolizmusától. Például az agysejtek naponta 100 g glükózt fogyasztanak, aerob úton oxidálva. Ezért az agy elégtelen ellátása glükózzal vagy hipoxiával az agyi működés romlására utaló tünetek (szédülés, görcsök, eszméletvesztés).

A glükóz anaerob lebomlása az izmokban, az izmok első percében, a vörösvérsejtekben (amelyekben hiányoznak a mitokondriumok), valamint különböző szervekben, az oxigén korlátozott mennyisége mellett, beleértve a tumorsejteket is. A tumorsejtek metabolizmusát az aerob és az anaerob glikolízis gyorsulása jellemzi. Azonban a domináns anaerob glikolízis és a laktát szintézisének növekedése a sejtek megoszlásának megnövekedett arányának indikátora, a vérellátás elégtelen rendelkezésre állásával.

Az energiafüggvény mellett a glükóz katabolizmusának folyamata anabolikus funkciókat is elláthat. A glikolízis-metabolitokat új vegyületek szintetizálására használják. Tehát a fruktóz-6-foszfát és a glicerinaldehid-3-foszfát részt vesz a ribóz-5-foszfát - a nukleotidok szerkezeti összetevőjének - kialakulásában; A 3-foszfoglicerát az aminosavak, például a glicin, cisztein szintézisébe is beépíthető. A májban és zsírszövetben a piruvátból képződött acetil-CoA-t a glicerin-3-foszfát szintéziséhez szubsztrátként használják zsírsavak, koleszterin és dihidroxi-aceton-foszfát bioszintézisében.

A glükóz katabolizmus szabályozása

Mivel a glikolízis fő értéke az ATP szintézisében rejlik, annak sebességét korrigálni kell a test energiaköltségével.

A legtöbb glikolízis-reakció reverzibilis, kivéve három, amelyeket hexokináz (vagy glükokináz), foszfofruktokináz és piruvát kináz katalizál. A glikolízis sebességét megváltoztató szabályozó tényezők és ezáltal az ATP képződése irreverzibilis reakciókra irányul. Az ATP-fogyasztás mutatója az ADP és az AMP felhalmozódása. Ez utóbbi az adenilát kináz által katalizált reakcióban keletkezik: 2 ADP AMP + ATP

Még az ATP kis fogyasztása is jelentősen megnöveli az AMF-et. Az ATP aránya az ADP-hez és az AMP-hez a sejt energiaállapotát jellemzi, és komponensei mind a katabolizmus, mind a glikolízis általános útjának alloszterikus sebességszabályozói.

A glükóz katabolizmus szabályozása a vázizomban.

A foszfofruktokináz aktivitás változása elengedhetetlen a glikolízis szabályozásához, mivel ez az enzim, amint már említettük, katalizálja a folyamat leglassabb reakcióját.

A foszfofruktokinázt az AMP aktiválja, de az ATP gátolja. Az AMP a foszfofruktokináz alloszterikus centrumához való kötődés révén növeli az enzim affinitását a fruktóz-6-foszfáthoz, és növeli a foszforiláció sebességét. Az ATP hatása ezen enzimre a homotróp ashusterizmus példája, mivel az ATP kölcsönhatásba léphet mind az alloszterikus, mind az aktív központtal, az utóbbi esetben szubsztrátként.

A fiziológiai ATP értékeknél a foszfofruktokináz aktív centruma mindig szubsztrátokkal (beleértve az ATP-t is) telített. A növekvő ATP-szintek az ADP-hez viszonyítva csökkenti a reakciósebességet, mivel az ATP inhibitorként működik ezekben az állapotokban: kötődik az enzim alloszterikus centrumához, konformációs változásokat okoz, és csökkenti az affinitását a szubsztrátjaival szemben.

A foszfofruktokináz aktivitásának változása segít szabályozni a glükóz foszforiláció sebességét hexokinázzal. A foszfofruktokináz aktivitás csökkenése az ATP magas szintjén mind a fruktóz-6-foszfát, mind a glükóz-6-foszfát felhalmozódásához vezet, és ez utóbbi gátolja a hexokinázt. Emlékeztetni kell arra, hogy a hexokináz sok szövetben (a hasnyálmirigy májja és a β-sejtjei kivételével) glükóz-6-foszfát gátolja.

Magas ATP-szint mellett csökken a citromsav-ciklus és a légző lánc sebessége. Ilyen körülmények között a glikolízis folyamata is lelassul. Emlékeztetni kell arra, hogy az OPK és a légzési lánc enzimeinek alloszterikus szabályozása szintén a kulcsfontosságú termékek, például az NADH, az ATP és bizonyos metabolitok koncentrációjának változásaihoz kapcsolódik. Így a NADH felhalmozódik: ha nincs ideje oxidálni a légzési láncban, gátolja a citrát-ciklus egyes alloszterikus enzimeit.

A glikolízis fiziológiai szerepe a májban és a zsírszövetben némileg eltérő, mint más szövetekben. A májban és a zsírszövetben az emésztési időszak alatt a glikolízis főként a zsírok szintézisének szubsztrátjaként működik. A májban a glikolízis szabályozása saját jellegzetességekkel rendelkezik, és később megvizsgálják.

A glikolitikus úton egy további reakció léphet fel, amelyet egy 1,3-biszfoszfoglicerát 2,3-biszfoszfogliceráttá (2,3-EFG) konvertáló biszfoszfoglicerát-mutáz katalizál.

A 2,3-biszfoszfoglicerát képződése és átalakítása.

A legtöbb szövetben kis mennyiségben 2,3-BFG képződik. Az eritrocitákban ez a metabolit jelentős mennyiségben képződik, és a hemoglobin funkció adoszterikus szabályozójaként szolgál. A 2,3-BFG, amely a hemoglobinhoz kötődik, csökkenti az oxigén iránti affinitását, hozzájárul az oxigén disszociációjához és a szövetbe való átmenethez.

A 2,3-BFG kialakulása az 1,3-biszfoszfoglicerátban lévő makrogazdasági kötés energiájának elvesztését vonja maga után, amely nem kerül át az ATP-re, de hő formájában keletkezik, ami a glikolízis energiahatásának csökkenését jelenti.

A GLUKÓZUS SZINTÉZE AZ ÉLŐBEN (GLUCONEOGENESIS)

Egyes szövetek, mint például az agy, állandó glükózáramot igényelnek. Amikor a szénhidrátok bevétele az élelmiszer összetételében nem elegendő, a vérben lévő glükóz-tartalom egy ideig a normál tartományban marad a májban a glikogén bomlása miatt. Azonban a májban a glikogén tárolók kicsiek. 6–10 órás böjtölés után jelentősen csökken, és naponta gyorsan szinte teljesen kimerülnek. Ebben az esetben a glükóz glükóz szintézise a májban kezdődik. A glükoneogenezis a nem szénhidrát anyagok glükózszintézisének folyamata. Fő funkciója a vércukorszint fenntartása a hosszan tartó éhgyomorra és intenzív fizikai terhelésre. A folyamat elsősorban a májban és kevésbé intenzíven történik a vesék kortikális anyagában, valamint a bél nyálkahártyájában. Ezek a szövetek napi 80-100 gramm glükózt termelhetnek. A böjt alatt az agy a szervezetnek a glükóz szükségességének nagy részét teszi ki. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az agysejtek más szövetekkel ellentétben nem képesek a zsírsavak oxidációjának köszönhetően energiaigényt biztosítani.

Az agyon kívül a szöveteket és sejteket, amelyekben az aerob bomlási út lehetetlen vagy korlátozott, mint például a vörösvérsejtek, a retina sejtek, a mellékvesekéreg stb.

A glükoneogenezis elsődleges szubsztrátjai a laktát, az aminosavak és a glicerin. Ezeknek a szubsztrátoknak a glükoneogenezisbe való felvétele a test fiziológiai állapotától függ.

A laktát anaerob glikolízis terméke. A vörösvérsejtekben és a működő izmokban a test bármilyen állapotában képződik. Így a glükoneogenezis során folyamatosan alkalmazzák a laktátot.

A zsírszövetben a zsírszövet hidrolízisének folyamán a glicerin szabadul fel az éhezés vagy a hosszabb fizikai terhelés alatt.

Az aminosavak az izomfehérjék lebomlása következtében alakulnak ki, és a glükoneogenezisben tartós, éhgyomorra vagy hosszabb ideig tartó izommunkával járnak.

A szubsztrátok glükoneogenezisbe való bevonása.

A legtöbb glükoneogenezis reakció reverzibilis glikolízis reakciók miatt következik be, és ugyanazok az enzimek katalizálják őket. Azonban 3 glikolízis reakció termodinamikailag irreverzibilis. A glükoneogenezis ezen lépéseiben más módon járunk el.

Meg kell jegyezni, hogy a glikolízis a citoszolban történik, és a glükoneogenezis reakcióinak egy része a mitokondriumokban jelentkezik.

Vizsgáljuk meg részletesebben azokat a glükoneogenezis reakciókat, amelyek különböznek a glikolízis reakcióitól és más enzimeket használva a glükoneogenezisben jelentkeznek. Tekintsük a piruvátból származó glükózszintézis folyamatát.

Foszfoenolpiruvát képződése piruvátból - az első visszafordíthatatlan fázis

Glikolízis és glükoneogenezis. A reverzibilis glikolízis és a glükoneogenezis reakciók enzimjei: 2 - foszfoglükoiszóma-idők; 4 - aldoláz; 5 - triózfoszfát-izomeráz; 6 - glicerinaldehid-foszfát-dehidrogenáz; 7-foszfoglicerát kináz; 8 - foszfoglicerátmutáz; 9 - enoláz. Az irreverzibilis glükoneogenezis reakciók enzimjei: 11 - piruvát karboxiláz; 12 - foszfoinol-piruvát-karboxi-kaáz; 13 - fruktóz-1,6-biszfoszfatáz; 14-glükóz-6-foszfatáz. I-III - szubsztrát ciklusok.

A foszfoinolpiruvát piruvát képződése két reakció során történik, amelyek közül az első mitokondriumokban történik. A laktátból vagy néhány aminosavból képződő piruvátot a mitokondriális mátrixba szállítják és ott karboxilezzük, hogy oxaloacetátot képezzenek.

Oxalacetát képződése piruvátból.

A reakciót katalizáló piruvát-karboxiláz egy mitokondriális enzim, amelynek koenzimje biotin. A reakció ATP alkalmazásával folytatódik.

Az oxaloacetát további átalakulása a citoszolban megy végbe. Ebből következően ebben a szakaszban az oxaloacetátnak a mitokondriális membránon keresztül történő szállítására szolgáló rendszernek kell lennie. Az oxaloacetátot a mitokondriális mátrixban a manát képződésével helyreállítják NADH részvételével (a citrát ciklus fordított reakciója).

Az oxalacetát malát-konvertálása.

A kapott malát ezután speciális hordozók segítségével áthalad a mitokondriális membránon. Ezenkívül az oxaloacetátot a mitokondriumokból a citoszolba aspartát formájában szállíthatjuk a malát-aszpartát transzfer mechanizmusa alatt.

A citoszolban a malátot újra oxidálják oxalacetáttá a koenzim NAD + -ot tartalmazó oxidációs reakció során. Mindkét reakció: az oxalacetát redukciója és a Malaga oxidációja katalizálja a malát dehidrogenázt, de az első esetben mitokondriális enzim, a második pedig egy citoszol enzim. A malát oxozacetátból a citoszolban képződött foszfoinolpiruvátot a GTP-függő enzim által foszfoinol-piruvát-karboxikináz által katalizált reakció során átalakítjuk.

Az oxaloacetát átalakítása foszfoenol-piruváttá.

Az oxaloacetát képződése, a citoszolba való transzport és a foszfoenol-piruvát átalakítása. 1 - piruvát szállítása a citoszolból a mitokondriumokba; 2 - piruvát-oxalacetát (OA) átalakítása; 3 - az OA átalakulása malátokká vagy aszpartáttá; 4 - aszpartát és malát szállítása mitokondriumokból citoszolba; 5 - az aszpartát és a malát átalakítása OA-ban; 6 - az OA átalakulása foszfoinolpiruvátokká.

áramlik a citoszolban a fruktóz-1,6-biszfoszfát képződéséig és glikolitikus enzimekkel katalizálják.

Meg kell jegyezni, hogy ez a glükoneogenezis megkerüléséhez két, nagy energiájú kötéssel rendelkező molekula (ATP és GTP) szükséges az eredeti anyag, a piruvát egy molekulájára. A glükóz egyik molekulájának két piruvát molekulából történő szintézise szempontjából a fogyasztás 2 mol ATP és 2 mol GTP vagy 4 mol ATP (az érvelés kényelme érdekében azt javasoljuk, hogy az ATP és GTP szintézisének energiafogyasztása egyenlő).

Fruktóz-1,6-biszfoszfát és glükóz-6-foszfát hidrolízise

A foszfátcsoport eltávolítása a fruktóz-1,6-biszfoszfátból és a glükóz-6-foszfátból szintén a glükoneogenezis irreverzibilis reakciója. A glikolízis során ezek a reakciók specifikus kinázokat katalizálnak ATP energiával. A glükoneogenezisben az ATP és az ADP részvétele nélkül folytatódik, és nem a kinázok, hanem a hidrolázok osztályába tartozó foszfatázok, enzimek gyorsulnak fel. A fruktóz-1,6-biszfoszfatáz és a glükóz-6-foszfatáz enzimek katalizálják a foszfát-csoport eltávolítását a fruktóz-1,6-biszfoszfátból és a glükóz-6-foszfátból. Ezután a szabad glükóz elhagyja a sejtet a véráramba.

Tehát a májban 4 enzim van, amely csak a glükoneogenezisben vesz részt, és a glikolízis irreverzibilis szakaszaiban megkerüli a bypass reakciókat. Ezek a piruvát-karboxiláz, a foszfoinolpiruvát-karboxi-kaáz, a fruktóz-1,6-biszfoszfatáz és a glükóz-6-foszfatáz.

A piruvátból származó glükoneogenezis energiaegyensúlya

Ezen eljárás során 6 mól ATP-t fogyasztunk 1 mól glükóz 2 mól piruvátból való szintéziséhez. Négy mól ATP-t fogyasztunk az oxaloacetátból származó foszfoinolpiruvát szintézisének szakaszában, és további 2 mol ATP-t az 1,3-biszfoszfoglicerát 3-foszfoglicerátból való képződésének szakaszában.

A piruvát glükoneogenezis teljes eredményét a következő egyenlettel fejezzük ki: 2 piruvát + 4 ATP + 2 GTP + 2 (NADH + H +) + 4 H₂0 → Glükóz + 4 ADP + 2 GDF + 6 H₃PO₄ + 2 NAD +

A glükóz laktátból történő szintézise

Az anaerob glikolízisben képződött laktát nem az anyagcsere végterméke. A laktát alkalmazása a májban piruváttá történő átalakulásával jár. A laktát, mint piruvátforrás, nem annyira fontos a böjtölés során, mint a test normális működésében. A piruváttá történő átalakítása és további felhasználása a laktát felhasználásának egyik módja.

Az intenzíven működő izmokban vagy a glükóz-katabolizmus domináns anaerob módszerével képződött laktát a vérbe, majd a májba kerül. A májban a NADH / NAD + arány alacsonyabb, mint a szerződő izomban, ezért a laktát-dehidrogenáz reakció az ellenkező irányba megy, azaz a laktátból történő piruvát képződése felé. Ezután a piruvát részt vesz a glükoneogenezisben, és a kapott glükóz belép a vérbe, és a csontváz izomjaiból felszívódik. Ezt az eseménysorozatot "glükóz-laktát ciklusnak" vagy "Cory ciklusnak" nevezik. A Corey ciklus két alapvető funkciót hajt végre: 1 - biztosítja a laktát felhasználását; 2 - megakadályozza a laktát felhalmozódását és ennek következtében a pH veszélyes csökkenését (tejsavas acidózis).

A Cory ciklus (glükóz-laktát ciklus). 1 - laugát bejutása a szerződő izomból a vérbe áramlással; 2 - glükózszintézis laktátból a májban; 3 - a májból származó glükóz áramlása a véráramlásig a dolgozó izomhoz; 4 - a glükóz energiaszubsztrátként történő felhasználása a szerződő izom és a laktát képződése során.

A laktátból képződött piruvát egy részét a máj oxidálja₂ és H₂A. Az oxidációs energia felhasználható az ATP szintetizálására, amely a glükoneogenezis reakciókhoz szükséges.

Tejsav-acidózis. Az "acidózis" kifejezés a testközeg savasságának növekedését jelenti (a pH csökkenése) a normál tartományon kívüli értékekre. A acidózisban a proton termelés nő, vagy a kiválasztás csökken (egyes esetekben mindkettő). A metabolikus acidózis a közbenső metabolikus termékek (savas) koncentrációjának növekedésével jár, mivel szintézisük vagy a bomlás vagy a kiválasztás sebessége csökken. A szervezet savas-bázisállapotának megsértése esetén a pufferkompenzációs rendszerek gyorsan bekapcsolnak (10-15 perc elteltével). A pulmonális kompenzáció biztosítja az NSO arány stabilizálását₃ - / H₂CO₃, ami általában 1:20-nak felel meg, és acidózissal csökken. A pulmonális kompenzációt a szellőzés térfogatának növelésével és ezzel a CO eltávolításának felgyorsításával érik el₂ a testből. Azonban a acidózis kompenzálásának fő szerepét az ammónia-pufferrel járó vesemechanizmusok jelentik (lásd 9. fejezet). A metabolikus acidózis egyik oka lehet a tejsav felhalmozódása. Normális esetben a máj laktátját glükoneogenezissel alakítják át, vagy oxidálják. A máj, a vese és a szívizom mellett, ha a laktát CO-ra oxidálódik, egy másik laktátfogyasztó.₂ és H₂Ó, és energiaforrásként kell használni, különösen a fizikai munka során.

A vér laktát szintje a kialakulásának és felhasználásának folyamatai közötti egyensúly eredménye. Rövid távú kompenzált tejsav-acidózis igen gyakori, még egészséges embereknél is, akik intenzív izmos munkát végeznek. A képzetlen embereknél a fizikai munka során a tejsavas acidózis az izmok viszonylagos oxigénhiányából ered, és nagyon gyorsan fejlődik. A kompenzációt hiperventiláció végzi.

Kompenzálatlan tejsavas acidózis esetén a laktát mennyisége a vérben 5 mmol / l-re emelkedik (általában legfeljebb 2 mmol / l). Ebben az esetben a vér pH-ja 7,25 vagy ennél kisebb lehet (normál 7.36-7.44).

A vér laktát növekedése a piruvát anyagcseréjének megsértése lehet.

A piruvát anyagcsere zavarai a tejsavas acidózisban.

1 - a piruvát glükoneogenezisben való alkalmazása;

2 - csökkent a piruvát oxidációja.

Így a szövetek oxigénnel vagy vérrel történő ellátásának megszakadásából eredő hypoxia során a piruvát dehidrogenáz komplex aktivitása csökken, és csökken a piruvát oxidatív dekarboxilezése. Ilyen körülmények között a piruvát-laktát egyensúlyi reakciója a laktát képződése felé tolódik el. Emellett a hypoxia során az ATP szintézis csökken, ami következésképpen a glükoneogenezis sebességének csökkenéséhez vezet, ami a laktát egy másik felhasználási módja. A laktátkoncentráció növekedése és az intracelluláris pH csökkenése hátrányosan befolyásolja az összes enzim aktivitását, beleértve a piruvát-karboxilázt, amely katalizálja a kezdeti glükoneogenezis reakciót.

A glükoneogenezis megsértése különböző eredetű májelégtelenségben szintén hozzájárul a tejsavas acidózis előfordulásához. Emellett a hipovitaminózis B-t laktacidózis kísérheti.₁, ennek a vitaminnak (tiamin-difoszfát) származékaként koenzim-funkciót hajt végre a piruvát oxidatív dekarboxilezésében az MPC részeként. Tiaminhiány fordulhat elő, például a fogyatékkal élő étrendben szenvedő alkoholistáknál.

Tehát a tejsav felhalmozódásának és a tejsavas acidózis kialakulásának oka lehet:

az anaerob glikolízis aktiválása különböző eredetű szöveti hipoxiák miatt;

májkárosodás (mérgező dystrophia, cirrhosis stb.);

a glükoneogenezis enzimek örökletes hibái miatt a laktát alkalmazásának megsértése, a glükóz-6-foszfatáz hiánya;

az MPC megsértése az enzimek vagy a hipovitaminózis hibái miatt;

számos gyógyszer, így például biguanidok (a diabetes mellitus kezelésében alkalmazott glükoneogenezis blokkolók) alkalmazása.