Szklerózis multiplex

• Hipoglikémia

A szklerózis multiplex az idegrendszer betegsége, amely fiatal és középkorban (15–40 éves) jelentkezik.

A betegség egyik jellemzője az idegrendszer különböző részeinek egyidejű károsodása, ami különböző neurológiai tünetek megjelenéséhez vezet. Egy másik jellemzője a betegség - remitting kurzusnak. Ez azt jelenti, hogy a romlási periódusok (exacerbáció) és a javulás (remisszió) váltakoznak.

A betegség alapja az idegsejtek (myelin) pusztulásának gyulladásának kialakulása az agyban és a gerincvelőben. Ezeket a fókuszokat sclerosis multiplex plakkoknak nevezik.

A plakkok mérete általában kicsi, néhány millimétertől néhány centiméterig terjed, de a betegség progressziójával nagy konfluens plakkok képződhetnek.

okok

A szklerózis multiplex oka nem érthető pontosan. Ma a leggyakoribb az a vélemény, hogy a szklerózis multiplex egy adott személynél számos kedvezőtlen külső és belső tényező véletlenszerű kombinációjából eredhet.

A kedvezőtlen külső tényezők közé tartozik

• gyakori vírus- és bakteriális fertőzések;
• mérgező anyagok és sugárzás hatása;
• élelmiszer-jellemzők;
• geoecológiai lakóhely, különösen annak hatása a gyermekek testére;
• trauma;
• gyakori stresszes helyzetek;
• genetikai hajlam, valószínűleg több gén kombinációjával társult, ami elsősorban az immunrendszer rendszerében megsérti.

Az immunválasz szabályozásában minden személy egyidejűleg több gént is tartalmaz. Ebben az esetben a kölcsönhatásba lépő gének száma nagy lehet.

Az utóbbi években végzett kutatások megerősítették az immunrendszer (primer vagy szekunder) kötelező részvételét a sclerosis multiplex kialakulásában. Az immunrendszerben fellépő zavarok az immunválaszt szabályozó gének halmazával kapcsolatosak.

A sclerosis multiplex legelterjedtebb autoimmun elmélete (idegsejtek felismerése az immunrendszerben "idegen" és azok pusztulása).

Az immunológiai rendellenességek vezető szerepét tekintve ennek a betegségnek a kezelése elsősorban az immunrendszeri rendellenességek korrekcióján alapul.

A sclerosis multiplexben az NTU-1 vírust (vagy egy kapcsolódó ismeretlen kórokozót) a kórokozónak tekintik. Úgy véljük, hogy egy vírus vagy víruscsoport súlyos sérült immunrendszert okoz a beteg testében a gyulladásos folyamat kialakulásával és az idegrendszer mielinszerkezeteinek lebomlásával.

A sclerosis multiplex megnyilvánulása

A sclerosis multiplex tünetei az agy és a gerincvelő számos különböző részének elváltozásaihoz kapcsolódnak.

A piramispálya károsodásának tüneteit kifejezheti a piramis reflexek növekedése az izmok erõsödése vagy enyhe csökkenése nélkül, vagy az izmok fáradtságának megjelenése mozgás közben, de az alapfunkciók fenntartása mellett.

A kisagy és a vezetők sérüléseinek jelei a remegés, a mozdulatok összehangolása következtében jelentkeznek.

Ezeknek a jeleknek a súlyossága minimális és a mozgások végrehajtásának lehetetlensége között változhat.

A cerebelláris elváltozásokra jellemző az izomtónus csökkenése.

Szklerózis multiplexben szenvedő betegeknél kimutatható a koponya-idegek sérülése, leggyakrabban - okulomotoros, trigeminális, arc-, hypoglossal-idegek.

A betegek 60% -ánál észleltek a mély és felületi érzékenység csökkenésének jelei. Ezzel együtt az ujjakban és a lábujjakban bizsergő és égő érzés léphet fel.

A kismedencei szervek működésének zavarai a szklerózis multiplex gyakori jelei: sürgős sürgetés, fokozott gyakoriság, vizelet és széklet megtartása, későbbi szakaszok inkontinencia.

Talán a húgyhólyag hiányos kiürítése, ami gyakran az urogenitális fertőzés oka. Egyes betegeknél szexuális funkcióval kapcsolatos problémák merülhetnek fel, amelyek egybeeshetnek a kismedencei szervek működési zavarával vagy független tünetek lehetnek.

A betegek 70% -ánál a látásfunkció károsodásának tünetei észlelhetők: a látásélesség csökkenése egy vagy mindkét szemben, a vizuális mezők megváltozása, az objektumok képének tisztázatlansága, a látás fényerejének csökkenése, a színtorzítás, a kontraszt csökkentése.

A sclerosis multiplex neuropszichológiai változásai közé tartozik a csökkent intelligencia, a viselkedési zavarok. A depresszió gyakoribb a sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél. A sclerosis multiplexben az eufóriát gyakran összekapcsolják az intelligencia csökkenésével, az állapotának súlyosságának alábecsülésével és a viselkedés gátlásával.

A betegség kezdeti szakaszában a sclerosis multiplexben szenvedő betegek mintegy 80% -ában az érzelmi instabilitás jelei vannak, és rövid idő alatt több éles hangulatváltozás következik be.

A beteg állapotának romlása a környezeti hőmérséklet emelkedésével az érintett idegsejtek fokozott érzékenységével jár az elektrolit-egyensúly változásaira.

Néhány beteg fájdalmat tapasztalhat:

• fejfájás,
• fájdalom a gerinc és a bordák közötti térben "öv" formájában, t
• izomfájdalom, amelyet a megnövekedett tónus okoz.

Tipikus esetekben a sclerosis multiplex a következőképpen jár: a betegség hirtelen megjelenése a teljes egészségi állapotban.

Ezek vizuális, motoros vagy egyéb rendellenességek lehetnek, amelyek súlyossága finom és a test funkcióinak súlyosan károsodásától függ.

Az általános állapot biztonságos marad. A súlyosbodást követően remisszió következik be, amelynek során a beteg gyakorlatilag egészségesnek érzi magát, majd ismét súlyosbodik.

Már nehezebbé válik, a neurológiai hiba mögött marad, és ezt addig ismételjük, amíg a fogyatékosság bekövetkezik.

diagnosztika

A sclerosis multiplex diagnózisa a betegfelmérés, a neurológiai vizsgálat és a további vizsgálati módszerek eredményein alapul.

A mai napig az agy és a gerincvelő mágneses rezonanciájára és az oligoklonális immunglobulinok jelenlétére a leginkább informatívnak tekinthető.

Figyelembe véve az immunológiai reakciók vezető szerepét a szklerózis multiplex kialakulásában, a betegek monitorozásához különösen fontos a vérben szenvedő betegek - az úgynevezett immunológiai monitorozás - rendszeres kutatása.

Szükséges összehasonlítani az immunitást ugyanazon páciens korábbi mutatóival, de nem egészséges emberekkel.

A szklerózis multiplex kezelése

A kezelés során vírusellenes szereket használnak. Használatuk alapja a betegség vírus jellegének feltételezése.

A Betaferon a sclerosis multiplex leghatékonyabb gyógyszer. A kezelés teljes időtartama legfeljebb 2 év; szigorú jelzésekkel rendelkezik: a jelenlegi és nem durva neurológiai hiány remitív formájú betegek számára van kijelölve.

A bétaferon alkalmazásának tapasztalata szignifikáns csökkenést mutatott az exacerbációk számában, könnyebb lefolyásukban, a gyulladás fókuszainak teljes területének mágneses rezonancia képalkotás szerinti csökkenésével.

A Reaferon-A hasonló hatású. Az IFN-t naponta egyszer 1,0 w / m-es, 10 napig, majd 1,0 hetente egyszer 6 hónapig 1,0 mg / m-re írják fel.

Interferon induktorokat is alkalmazunk:

• Megfelelő-mil (megfelelő MYL),
• prodigiozan,
• zymosan,
• dipiridamol,
• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (indometacin, voltaren).

A ribonukleáz - a szarvasmarha hasnyálmirigyéből származó enzimkészítmény - megakadályozza számos RNS-t tartalmazó vírus szaporodását.

A ribonukleázot napi 25 mg intramuszkulárisan adagoljuk 4-6-szor 10 napig.

A hatóanyagot a vizsgálat után alkalmazzuk: az RNS-ase 0,1-es dózisban lévő oldatát szubkután injekciózzák az alkar belső felületére. A szimmetrikus területhez hasonlóan 0,1 ml sóoldatot (kontroll) adunk be. A reakciót 24 óra múlva olvassuk le. Negatív - helyi megnyilvánulások hiányában.

Vörösedés, RNSáz injekció helyének duzzadása esetén a gyógyszert nem használják.

A dibazol vírusellenes, immunmoduláló hatással rendelkezik. 5–8 mg (0,005–0,008) mikro-dózisban tabletták formájában, két óránként 5–10 napig írják elő.

A sclerosis multiplexben hormonok alkalmazhatók - glükokortikoidok. A sclerosis multiplexben a glükokortikoidok sokféle alkalmazási módja van.

A Sinakten Depot, a hormonkortikotropin szintetikus analógja az első 24 aminosavból áll, nagyon hatékony gyógyszer a sclerosis multiplex kezelésére.

Használható önálló eszközként és glükokortikoidokkal kombinálva. A synacthen depot hatása egy 48 órás injekció után folytatódik.

Használatának számos lehetősége van: a gyógyszert naponta egyszer 1 mg-ot adják be egy héten, majd ugyanazon dózisban 2-3 nap, 3-4 alkalommal, majd hetente egyszer, 3-4 alkalommal vagy 1 mg-ot 3 napig. majd 2 nap után a 3. napon a kezelés 20 injekció.

Komplikációk a gyógyszerek e csoportjában - Itsenko-Cushing-szindróma, megnövekedett vércukorszint, ödéma, aszténia, bakteriális fertőzések, gyomorvérzés, szürkehályog, szívelégtelenség, hirsutizmus, vegetatív-vaszkuláris betegségek.

Nagy dózisú glükokortikoidok bevételekor szükséges egyidejűleg Almagel, egy alacsony nátrium- és szénhidráttartalmú étrend, kálium- és fehérje-kálium-készítményekben történő felírása.

Az aszkorbinsav részt vesz a glükokortikoidok szintézisében. Dózisa nagymértékben változik, és a beteg állapotától függ.

Az etimizol aktiválja az agyalapi mirigy hormonális működését, ami a vérben a glükokortikoszteroidok szintjének növekedéséhez vezet, gyulladáscsökkentő és antiallergiás hatással rendelkezik. Rendeljen 0,1 g naponta 3-4 alkalommal.

További kezelések

A Nootropil (piracetam) naponta háromszor kapszulánként 1 kapszulát adunk be, és a dózist naponta kétszer 2 kapszulára állítjuk be, a terápiás hatás elérésekor a dózis naponta háromszor 1 kapszulára csökken.

A piracetám kezelésében allergiás reakciók formájában fellépő szövődmények lehetségesek, ami nagyrészt a készítményben lévő cukor jelenlétének köszönhető. Ezért a tanfolyam során szükséges az élelmiszercukor mennyiségének korlátozása és az édességek eltávolítása az étrendből. A nootropil kezelés ideje - 1-3 hónap.

Glutaminsav - naponta egyszer 1 g-ig.

Az Actovegin javítja az agyi anyagcsere-folyamatokat. A hatóanyagot a cseppben 1 ampullában, glükózzal adagoljuk 2 ml / perc sebességgel.

A szoros hatású szolcoser, melyet a / in. Javítja az anyagcsere folyamatokat, a szövetek regenerálódását.

A sclerosis multiplexben szenvedő cerebrolizint ajánlott a 10 ml-ben vagy 10 ml-ben beadni, összesen 10 injekciót.

A plazma transzfúzió nagyon hatékony kezelés. A natív és frissen fagyasztott plazma 150–200 ml i / v 2-3 alkalommal, 5-6 napos infúzióval történik.

Deszenzitizációs terápia: A kalcium-glükonátot széles körben alkalmazzák tablettákban, szuprastinokban, tavegilekben stb.

A dekongesztánsokat viszonylag ritkán alkalmazzák.

A diuretikumok közül előnyben részesítik a furoszemid - 1 tabletta (40 mg) naponta egyszer reggel. Elégtelen hatással ismételje meg a vételt a következő napon, vagy a következő kezelést végezzük: 3 napig, 1 tabletta, majd 4 nap szünet és a vétel 3 napig ugyanolyan módon.

Ahhoz, hogy növelje a vizeletet, hozzáadhatja a gemodez-et. Ez a gyógyszer is toxikus hatású. A Hemodez-t intravénásan 200–500 (felnőtt) adják be hő formájában (35–36 ° C hőmérsékleten 40–80 csepp per perc, összesen 5 injekció 24 órás intervallumban. Egyes esetekben hasznos a hemodézis injekció felváltása a reopolyglucin adagolásával.

A reopoliglyukin a méregtelenítő hatáson kívül javítja a vérszámot, helyreállítja a véráramlást a kapillárisokban.

A Dalargin normalizálja a szabályozó fehérjéket, egy immunmodulátor, hat a sejtmembránok funkcionális állapotára és az idegvezetésre. Ajánlott napi 1 mg / m 2 naponta 20 napig.

A T-aktivint 100 mcg-re alkalmazzuk naponta 5 napig, majd 10 napos szünet után további 100 mcg 2 napig.

Plasmapherézis a sclerosis multiplex kezelésében

Ezt a módszert súlyos beavatkozások esetén alkalmazzák. 3–5 ülésszakban ajánlott.

A plazmaferézis számos lehetőséget kínál: 700 ml és 3 liter plazma között minden egyes szekcióban (40 ml / 1 kg tömeg), átlagosan 1000 ml. Kompenzálja az eltávolított folyadékot albuminnal, polionos oldatokkal, reopolyglucinnal. 5-10 tanfolyam.

Plasmapherézis: 2 nap a 3. és 5. alkalommal, vagy minden második nap.

Általában a plazmaferézist kombinálják a metipred bevitelével (a plazmaferézis után, 500–1000 mg-os injekció beadása 500 ml sóoldatba 5-ször), majd minden második napon prednizonra váltva, 1 mg / kg sebességgel, 5 mg-os dóziscsökkentéssel, 5 mg-os dóziscsökkentéssel. a fenntartó adaghoz (heti 10 mg-os adag) (10 mg).

A citokróm-C egy szarvasmarha szívének szövetéből származó enzim. 4-8 ml 0,25% -os oldatban, naponta 1-2 alkalommal intramuszkulárisan írják elő. A citokróm használatának megkezdése előtt egyéni érzékenységet állapítanak meg: 0,1 ml készítményt injektálnak be / ki. Ha 30 percen belül nem észlelhető az arcvörösödés, viszketés, csalánkiütés, akkor folytathatjuk a kezelést.

A vérkeringés javításának eszközei

A nikotinsav kifejezett értágító hatású. A hatóanyag beadását 0,5 (1,0) és 7,0 ml / m közötti növekvő dózisokban és 7,0-1,0 közötti mennyiségben alkalmazzuk.

A xanthinol-nikotinok hasonló hatásúak. Szinonimák: theonikol, komplamin. A gyógyszer kombinálja a teofillincsoport és a nikotinsav tulajdonságait, hat a perifériás keringésre, fokozza az agyi keringést.

A sclerosis multiplexben a cinnarizin jól bizonyult. Használata hosszú (akár több hónapig is) 25–75 mg-os dózisban (az állapot súlyosságától függően) naponta háromszor.

A cinnarizinnek többoldalú hatása van: javítja az agyi és a koszorúér-keringést, a mikrocirkulációt, pozitív hatást gyakorol a vérre, enyhíti a vasospaszt stb.

A Cavintont szklerózis multiplex kezelésére használják. Ha nincsenek ellenjavallatok (terhesség, aritmiák), naponta kétszer 1-2 tablettát (0,02) adnak be orálisan. Szelektíven bővíti az agyi ereket, javítja az agy oxigénellátását, és hozzájárul az agy glükóz felszívódásához.

Információk vannak a Cavinton intravénás injekció (csepegtető) formájában történő alkalmazásának lehetőségéről. 10-20 mg (1–2) ampulla 500 ml izotóniás oldatban adható be.

A trental, a harangjátékok, a pentamer, az agapurinnak a cavintonhoz közeli hatása van. Az étkezés után naponta háromszor (Trill) adagolják be a (3) tablettát. A terápiás hatás kezdete után a dózist naponta egyszer 3 tablettára csökkentjük. 90–180 perc alatt intravénásan 0,1 mg (1 ampulla) 250–500 ml izotóniás oldatban adják be. A jövőben az adag növelhető.

Az agy, amely javítja az agyi és a koszorúér-keringést, zajlik. Jól tolerálható, csak a koszorúér-ateroszklerózis súlyos formáiban és precollaptoid körülmények között írható fel. Általában egy 25 mg-os adagot kell bevenni néhány hónapig, 1-2 tablettát egy órával étkezés előtt naponta háromszor.

A fitin, egy komplex szerves foszfor-készítmény, amely különböző inozitol-foszforsavak kalcium- és magnéziumsóinak keverékét tartalmazza, egy tonizáló szer, amely javítja az agy működését. Szklerózis multiplex esetén naponta 1-2 alkalommal vegyen be 1-2 tablettát.

A tokoferol-acetát (E-vitamin) antioxidáns, védi a különböző szöveteket az oxidatív változásoktól, részt vesz a fehérjék bioszintézisében, a sejtek osztódásában, a szöveti légzésben. Képes gátolni a lipid-peroxidációt. Napi bevitel - 50–100 mg 1–2 hónapig (egy csepp 5% -os, 10% -os vagy 30% -os hatóanyag-oldat egy szemcseppentőből 1, 2, 6,5 mg tokoferol-acetátot tartalmaz).

Népi jogorvoslatok a sclerosis multiplex kezelésében

Csírázott búza magok: 1 evőkanál búzát meleg vízzel mossanak, vászonrétegek vagy más szövetek közé helyezzük, meleg helyre tesszük. 1-2 nap múlva 1-2 mm-es hajtások jelennek meg.

Csíráztatott búza áthalad egy húsdarálón, forró tejet öntünk, főzzük sütőt. Enni kell reggel, üres gyomorban. Egy hónapon belül, majd heti 2 alkalommal. A tanfolyam 3 hónap. A csírázott búza magjai B-vitaminokat, hormonanyagokat, mikroelemeket tartalmaznak.

A propolisz a méhek hulladékterméke. 10% -os oldat elkészítése: 10,0 propolisz összetört, 90,0-es 90 ° -ra előmelegített, 90 ° -ra előmelegített keverékével alaposan összekeverjük. Vegyünk 1/2 teáskanál, lekvár mézzel (jó kitartással) naponta háromszor. Fokozatosan a recepció napi 1 teáskanálra növelhető. A kezelés 1 hónap.

Szklerózis multiplex (MS): miért jelenik meg, jelek, diagnózis, természetesen, terápia, gyógyítható-e vagy sem?

Néha az utcán vagy más helyeken találkozunk az e betegségben szenvedő emberekkel, miközben még járhatnak. Bárki, aki valamilyen oknál fogva többszörös szklerózis (MS vagy, mint neurológusok írnak, SD - Sclerosis Disseminata), azonnal felismeri.

Az irodalomban megtalálható, hogy a sclerosis multiplex krónikus folyamat, amely fogyatékossághoz vezet, de nem valószínű, hogy a beteg hosszú életre számíthat. Természetesen a formától függ, nem mindegyikük egyformán halad, de a szklerózis multiplexben a leghosszabb élettartam még mindig kicsi, csak 25-30 év remits formával és állandó kezeléssel. Sajnos ez gyakorlatilag a maximális kifejezés, ami messze nem minden.

Kor, nem, forma, előrejelzés...

A várható élettartam - 40 éves vagy annál idősebb - rendkívül ritka, mert ennek megállapítása érdekében olyan embereket kell találnunk, akik a 20. század 70-es években megbetegedtek. És annak érdekében, hogy meghatározzák a modern technológiák kilátásait, 40 évet kell várni. Egy dolog - laboratóriumi egerek, egy másik - férfi. Nehéz. Az MS rosszindulatú lefolyása esetén egyesek 5-6 év után halnak meg, míg a lassú folyamat lehetővé teszi, hogy egy személy elég hosszú ideig aktív állapotban maradjon.

Az MS általában fiatal korban debütál, például 15 éves korban és legfeljebb 40 éves korban, ritkábban 50-nél, bár gyermekeknél és betegeknél általában 50 év után is ismertek a betegségek. Annak ellenére, hogy a sclerosis multiplex egyáltalán nem ritka betegségek, az életkori korlátok bővülése nem olyan gyakran történik, így a gyermekeknél a szklerózis multiplex előfordulása inkább a kivétel, mint szabály. Az életkor mellett az MS előnyben részesíti a női nemet, mint minden autoimmun folyamat.

A betegek gyakran fertőzésekből (uroszepszis, tüdőgyulladás) halnak meg, amelyeket közbensőnek hívnak. Más esetekben a halált okozzák olyan bulbar rendellenességeket, amelyekben a nyelés, a rágás, a légzőszervi vagy szív- és érrendszeri funkciók és a pszeudobuláris rendellenességek, amelyek mellett a lenyelés, az arckifejezések, a beszéd és az értelem is megsértik, a szív aktivitása és a légzés nem szenved. Miért fordul elő ez a betegség - több elmélet létezik, de etiológiája még nem teljesen tisztázott.

Az idegrendszer formái és kóros változásai

A sclerosis multiplex tünetei nagyon függenek attól a zónától, amelyben a patológiás folyamat következik be. Ezek a betegség különböző szakaszaiban lévő három formából erednek:

• A leggyakoribbnak tekintett cerebrospinalis, mivel előfordulási gyakorisága eléri a 85% -ot. Ebben a formában a demyelinizáció több foka már a betegség legkorábbi szakaszaiban jelentkezik, ami mind a gerincvelő, mind az agy fehéranyagának legyőzéséhez vezet;
• Agyi, köztük a kisagy, a szem, a szár, a kortikális fajta, amely az agy fehéranyagának vereségével jelentkezik. A progresszív kurzus a kifejezett tremor megjelenésével egy másik az agyi formától: hyperkinetic;
• A gerincvelő, amely gerinctáji elváltozásokkal jellemezhető, ahol a mellkasi régió leggyakrabban szenved;

A szklerózis multiplexben bekövetkező kóros változások többszörös sűrű vörös-szürke plakkok kialakulásával járnak, amelyek a piramis, cerebelláris utak és a központi idegrendszer (központi idegrendszer) vagy a perifériás idegrendszer demielinizációjának (a mielin elpusztításának) fókuszát képezik. A plakkok néha egymáshoz kapcsolódnak, és meglehetősen lenyűgöző méretűek (több centiméter átmérőjűek).

Az érintett területeken (a szklerózis multiplex középpontjában) a T-limfociták felhalmozódnak, főként a T-segítők (amikor a T-szuppresszor tartalom a perifériás vérbe esik), immunglobulinok, főként az IgG, míg az Ia jelenléte a sclerosis multiplex középpontjára jellemző. - antigén. A súlyosbodás időszakát a komplement rendszer aktivitásának csökkenése jellemzi, nevezetesen a C2, C3 komponensei. Ezen indikátorok szintjének meghatározásához speciális laboratóriumi vizsgálatokat alkalmaznak az MS diagnózisának megállapítására.

A szklerózis Disseminata remissziójának klinikai megnyilvánulásait, vagyis azok hiányát, időtartamát és súlyosságát az intenzív kezelés során fellépő remyelinizáció és a test megfelelő reakciója határozza meg.

Mi okozhat sclerosis multiplexet?

A szklerózis multiplex etiológiájával kapcsolatos egy vagy másik szempontot támogató megbeszélések továbbra is napjainkig folytatódnak. A fő szerepe azonban az autoimmun folyamatokhoz tartozik, amelyek az MS fejlődésének legfőbb oka. Sok szerző nem feledkezik meg az immunrendszer megsértésének, vagy inkább bizonyos vírusos és bakteriális fertőzésekre adott nem megfelelő válasznak. Ezen túlmenően a kóros állapot kialakulásának előfeltételei a következők:

1. A toxinok hatása az emberi testre;
2. A sugárzási háttér megnövekedett szintje;
3. Az ultraibolya sugárzás hatása (a déli szélességi fokokban nyert éves "csokoládé" barnában);
4. Az állandó lakóhely földrajzi elhelyezkedése (hideg éghajlati viszonyok);
5. Állandó pszicho-érzelmi stressz;
6. Sebészeti beavatkozások és sérülések;
7. Allergiás reakciók;
8. Nincs nyilvánvaló ok;
9. A genetikai tényező, amelyre különösen szeretnék élni.

Az SD nem tartozik örökletes patológiához, ezért egyáltalán nem szükséges, hogy egy beteg anya (vagy apa) szándékosan beteg gyermeke születhessen, azonban megbízhatóan bizonyították, hogy a HLA rendszer (hisztokompatibilitási rendszer) bizonyos jelentőséggel bír a betegség kialakulásában, különösen az A lokusz antigénekben. (HLA-A3), B (HLA-B7) lokusz, amely a szklerózis multiplexben szenvedő beteg fenotípusának vizsgálatakor közel kétszer gyakrabban észlelhető, és a D-régió - DR2 antigén, az esetek 70% -áig (30-33%) egészséges populáció).

Tehát elmondható, hogy ezek az antigének genetikai információt hordoznak egy adott szervezet rezisztenciájáról (érzékenysége) a különböző etiológiai tényezőkre vonatkozóan. A T-szuppresszorok szintjének csökkenése, amely elnyomja a sejtek immunitásában részt vevő természetes gyilkos sejtek (NK-sejtek) szükségtelen immunológiai reakcióit, és az interferon, amely biztosítja az immunrendszer normál működését, a sclerosis multiplexre jellemző, bizonyos hisztokompatibilitási antigének jelenléte lehet, mivel a HLA-rendszer genetikailag ellenőrzi e komponensek előállítását.

A klinikai megnyilvánulásoktól kezdve a sclerosis multiplex progresszív lefolyásáig

az MS fő tünetei

A szklerózis multiplex tünetei nem mindig felelnek meg a patológiás folyamatnak, a súlyosbodások különböző időközönként megismételhetők: legalább néhány év múlva, legalább néhány hét elteltével. Igen, és a visszaesés csak néhány órát vehet igénybe, és akár több hetet is elérhet, de minden új súlyosbodás nehezebb, mint az előző, a plakkok felhalmozódása és az összefolyó, izgalmas új területek kialakulása miatt. Ez azt jelenti, hogy a szklerózis Disseminata-t remitív áramlás jellemzi. Valószínűleg az ilyen inkonzisztencia miatt a neurológusok más néven jöttek létre a sclerosis multiplex - a kaméleon - nevében.

A kezdeti szakasz nem is bizonyosság, a betegség fokozatosan fejlődhet, de ritkán előfordulhat, hogy meglehetősen akut kezdet. Ezen túlmenően, a korai stádiumban a betegség első jeleit nem lehet észrevenni, mert ebben az időszakban gyakran tünetmentes, még akkor is, ha a plakkok már léteznek. Ezt a jelenséget azzal magyarázza, hogy kevés demyelinizációs fókusszal az egészséges idegszövet veszi át az érintett területek funkcióit, és így kompenzálja őket.

Bizonyos esetekben egyetlen tünet jelentkezhet például egy vagy mindkét szemnél látható látáskárosodásban, agyi formában (szemtípus) SD. Az ilyen helyzetben lévő betegek esetleg nem mennek sehová, vagy csak egy szemész látogatására korlátozódnak, aki nem mindig tudja ezeket a tüneteket a súlyos szindróma-betegség első tüneteihez kötni, mivel az optikai ideglemezek (NR) még nem tudták megváltoztatni a színüket (később MS-vel a ZN időbeli felét sápadtvá válik. Sőt, ez az a forma, amely tartós remissziókat ad, így a betegek elfelejthetik a betegséget, és teljesen egészségesnek tartják magukat.

A neurológiai diagnózis alapja a betegség klinikai képe

A szklerózis Disseminata diagnózisát egy neurológus készíti el, támaszkodva a különböző neurológiai tünetekre, amelyek a következők:

• A kezek, lábak vagy az egész test remegése, a kézírás megváltozása, nehéz egy tárgyat tartani a kezében, és még egy kanál hozza a szájba is problematikus;
• A mozgások koordinációjának megsértése, amely a járásban nagyon észrevehető, kezdetben a betegek náddal járnak, majd később kerekesszékbe ülnek át. Bár néhányan még mindig állandóan próbálnak nélkülözni, mivel maguk nem tudnak ülni benne, ezért megpróbálnak mozogni speciális járóeszközök segítségével, mindkét kezére támaszkodva, és más esetekben egy széket vagy széket használnak erre a célra. Érdekes, hogy egy ideig (néha elég hosszú) sikerül;
• Nystagmus - gyors szemmozgások, melyeket a beteg a neurológiai kalapács bal és jobb oldalának mozgása után felváltva nem tud irányítani;
• Egyes reflexek, különösen a hasi reflexek gyengülése vagy eltűnése;
• Az ízlésváltozással egy személy nem reagál egyszerre kedvenc ételeire, és nem élvezi az étkezési élményt, ezért láthatóan vesztes súlya;
• A karok és a lábak zsibbadása, bizsergése (paresthesia), a végtagok gyengesége, a betegek már nem éreznek szilárd felületet, elveszítik cipőiket;
• Vegeto-vaszkuláris rendellenességek (szédülés), hogy miért különböztetik meg először a sclerosis multiplexet a vegetatív-vaszkuláris dystoniatól;
• Az arc- és trigeminális idegek parézisa, amely a szemhéjak elcsúszott arcával, szájával és bezárásával nyilvánul meg;
• A nők menstruációs ciklusának megsértése és a férfiak szexuális gyengesége;
• A vizelési zavar, amely a folyamat előrehaladtával a kezdeti stádiumban és a vizelet visszatartásában (az úton és a székletben is) jelentkezik;
• Átmeneti látásélesség csökkenése egy szemben vagy mindkettőn, kettős látás, látóterek elvesztése, később pedig retrobulbar neuritis (optikai neuritis), amely teljes vakságot eredményezhet;
• Kántált (lassú, szótagokra és szavakra osztva) beszéd;
• Csökkent mozgékonyság;
• A mentális zavar (sok esetben), amelyet az intellektuális képességek, a kritika és az önkritika (depressziós állapotok, vagy éppen ellenkezőleg, eufória) csökkenése kísér. Ezek a rendellenességek a leggyakrabban az agyi MS-nek a kortikális változatosságára jellemzőek;
• Epilepsziás rohamok.

Az MS diagnosztizálására szolgáló neurológusok néhány jel kombinációját használják. Ilyen esetekben SD-specifikus tünetegyütteseket használunk: Charcot-triad (tremor, nystagmus, beszéd) és Marburg pentad (tremor, nystagmus, beszéd, hasi reflexek eltűnése, optikai ideglemezek sértése)

Hogyan lehet megérteni a különböző jeleket?

Természetesen a sclerosis multiplex nem minden jele lehet ugyanabban az időben, bár a cerebrospinális forma különösképpen különbözik a sokféleségtől, vagyis attól függ, hogy a patológiai folyamat formája, stádiuma és progressziója milyen fokú.

Jellemzően az MS klasszikus kurzusát a klinikai megnyilvánulások súlyosságának növekedése jellemzi, amely 2-3 évig tart, hogy a kialakult tüneteket a következő formában adják meg:

1. Az alsó végtagok parezisa (funkcióveszteség);
2. Patológiai láb reflexek regisztrálása (pozitív Babinsky tünet, Rossolimo);
3. Jelentős instabilitási járás. Ezt követően a betegek általában elveszítik a képességüket, hogy önállóan mozogjanak, azonban vannak olyan esetek, amikor a betegek jó munkát végeznek kerékpárral, a legfontosabb, hogy a kerítést tartsuk, üljünk rá, majd normális körülmények között (nehéz megmagyarázni egy ilyen jelenséget);
4. A rázkódás fokozott súlyossága (a páciens nem tudja elvégezni a pácienses tesztet - eléri az orr csúcsát és a térdelátást a mutatóujjával);
5. A hasi reflexek csökkenése és eltűnése.

Természetesen a multiplex szklerózis diagnózisa, elsősorban neurológiai tünetek alapján, és a diagnózisok létrehozásában nyújtott segítség, laboratóriumi vizsgálatokat végez:

• A leukocita képlet indikátorai (a leukocita szint csökkentése - leukopenia, a limfociták szintjének csökkenése miatt - lymphocytopenia, bár az akut stádium ellenkezőleg lymphocytosis és eosinophilia;
• Véralvadási. Az MS által okozott patológiás folyamat során a hemosztatikus rendszer reagál a megnövekedett thrombocyta aggregációra, a fibrinogén szint növekedésére, a fibrinolízis egyidejű aktiválásával. A betegség gyors fejlődése hiperkoagulációhoz vezet, ami felesleges vérrögképződést eredményez;
• BAC (biokémia) - fehérjék, aminosavak és a mellékvesekéreg hormonja, a plazmában lévő kortizol csökkenő tendenciát mutat, míg a lipoproteinek (a koleszterin frakciók miatt) és a foszfolipidek növekednek;

az MS fókuszai a diagnosztikai képben

A mágneses rezonancia vizsgálat (MRI), valamint a vénából és a cerebrospinális pontokból származó vér, amely megerősíti az oligoklonális immunglobulinokat (IgG), amelyek a sclerosis multiplex markereként ismerik fel, megerősítik a diagnózist.

Csalódó diagnózis - SD

A szklerózis multiplex gerincformájának kezdeti szakaszaiban különbséget kell tenni a lumbális osteochondrosistól (ugyanazok a parestéziák, a lábak azonos gyengesége, sőt néha fájdalom). Más formák is különböznek a számos neurológiai és érrendszeri betegségtől, ezért az MS diagnózisa ideg és állandó megfigyelés szükséges egy neurológus által, ami csak álló körülmények között lehetséges. Általában az orvos nem siet, hogy elmondja a páciensnek a gyanúiról, mivel ő maga is a legjobbat akarja remélni. Mégis, az orvos, bár hozzászokott mindennel, szintén nehézséget okoz egy személynek egy ilyen súlyos betegségről, mert a beteg azonnal elkezdi a szakirodalmat a témáról. És tegye meg következtetéseit.

A beteg személy állapota tovább romlik, azonban gyors, ha valaki, akinek nem nagyon (a betegség évekig tarthat), de a jelek már észrevehetőek, mivel a központi idegrendszerben irreverzibilis folyamatok fordultak elő.

A beteg 2 és 1 fogyatékossági csoportot kap, mivel gyakorlatilag nem képes bármilyen munkára. A remitív (jóindulatú) formában a rokkantsági csoport ebbe a sorrendbe léphet: 3, 2, 1, amíg az RS végül nem nyer, és a felső kéz fölé nyeri az emberi testet.

az MS formái

Eközben minden beteg megkérdezi: vajon a sclerosis multiplex gyógyítható-e? Természetesen az a személy reméli, hogy a gyógyszert már megtalálják, és pozitív választ fog hallani, ami sajnos még mindig negatív lesz. A korszerű kezelési módszerek segítségével a patológiai folyamat jelentősen megállítható, de az orvostudomány még nem teljesen meggyógyult. Igaz, a tudósok nagy reményeket támasztottak az őssejt-transzplantációra, amely egyszer a szervezetben elkezdi helyreállítani az idegszövet mielinhéjait normál állapotba. Nyilvánvaló, hogy az ilyen kezelés nemcsak nagyon drága, hanem elérhetetlen is, mivel ezek elszigeteltsége és átültetése különösen nehéz.

És mégis kezelni kell!

A szklerózis multiplex kezelése a betegség formáitól és stádiumától is függ, azonban vannak általános rendelkezések, hogy a kezelőorvos betartja:

1. A terápiás plazmaferézis kinevezése. Az elmúlt évszázad 80-as években az orvosi gyakorlatba bevitt eljárás még idõben sem vesztette el jelentõségét, mivel a legtöbb esetben nagyon pozitív hatással van az SD irányára. Ennek lényege, hogy a betegből a speciális berendezések segítségével vett vért vörösvért (ermass) és plazmát osztjuk fel. A vörösvértest tömegét a beteg véráramába visszük, és a káros anyagokat tartalmazó „rossz” plazmát eltávolítjuk. Ehelyett az albumint, a donor friss fagyasztott plazmát vagy plazmát helyettesítő oldatokat (hemodez, reopolyglucin stb.) Adjuk be a páciensnek;
2. A szintetikus interferonok (β-interferon) alkalmazása, melyeket a múlt század végén kezdtek használni;
3. Glükokortikoidokkal történő kezelés: prednizolon, dexametazon, metipred vagy ACTH - adrenokortikotrop hormon;
4. A B csoportba tartozó vitaminok, biostimulánsok és myelinképző gyógyszerek alkalmazása: biosynax, kronassial;
5. További kezelés - a citosztatikumok kinevezése: ciklofoszfamid, azatioprin;
6. Az izomrelaxánsok (mydocalm, lyrezal, millictin) hozzáadása a magas izomtónus csökkentéséhez.

Meg kell jegyezni, hogy a 21. században a szklerózis multiplex kezelése jelentősen különbözik a 20 évvel ezelőttiétől. Ennek a betegségnek a kezelésében áttörés volt az új kezelési módszerek alkalmazása, amelyek lehetővé teszik a remisszió 40 éves vagy annál idősebb meghosszabbítását.

2010-ben a Kladribin (Movectro név) immunmoduláló gyógyszere oroszországi orvosi gyakorlatba lépett. Az egyik dózisforma a tabletta, a páciensek nagyon tetszenek, ráadásul évente kétszer (nagyon kényelmes), de van egy „BUT” is: a gyógyszer csak a sclerosis multiplex remitív folyamata esetén alkalmazható, és nem jelenik meg progresszív formában. rendkívül óvatosan írja elő.

A közelmúltban a laboratóriumi körülmények között szintetizált és a célzott kezelés alapjául szolgáló monoklonális antitestek (MA) népszerűsége, azaz a monoklonális antitestek (immunglobulinok - Ig) képesek csak azokat a antigéneket (Ag) befolyásolni, amelyeket el kell távolítani a testből.. A myelin támadásával és egy specifikus specifitású antigénhez való kötődéssel az antitestek komplexeket képeznek ezzel az Ag-vel, amelyeket ezután eltávolítanak, és így már nem okoznak kárt. Ezen túlmenően, az MA a beteg testében egyszerre hozzájárul az immunrendszer aktiválásához más idegenekkel szemben, és ezért nem nagyon hasznos antigének.

Természetesen a legfejlettebb, leghatékonyabb, de a legdrágább és mindenki számára hozzáférhetetlen a 2003-ban Oroszországban alkalmazott legújabb technológia. Ez az őssejt-transzplantáció (SC). A fehéranyag sejtjeinek regenerálásával, kiküszöbölve a mielin megsemmisítése következtében keletkezett hegeket, az őssejtek helyreállítják az érintett területek vezetőképességét és funkcióit. Ezen túlmenően az IC-k pozitív hatást gyakorolnak az immunrendszer szabályozási képességére, ezért azt akarom hinni, hogy a jövő - és a szklerózis multiplexet elpusztítják.

Hagyományos orvoslás. Lehetséges?

A szklerózis multiplexben aligha szükséges a növények gyógyító tulajdonságaira támaszkodni, ha a világ minden tájáról származó tudósok már sok éve küzdenek ezzel a problémával. Természetesen a beteg hozzáadhatja a fő kezelést:

• Méz (200 gramm) hagymalével (200 gramm), amelyet 1 órával étkezés előtt háromszor kell bevenni.
• Vagy múmia (5 gramm), feloldva 100 ml főtt (hűtött) vízben, amit egy teáskanálban naponta 3 alkalommal is felszívunk.

Mégis, a hazai szklerózis kezelése lóhere, amely ragaszkodik a vodkához, a galagonya levelek, a valeriai gyökerek és a rue fű keverékének megtisztításához, inni egy pohár főtt csalán leveleket cickafarkkal az éjszakára, vagy más növényi összetevőket használ.

Mindenki úgy dönt, hogy akarja, de mindenképpen jó lenne koordinálni az öngyógyítást az orvosával. A szklerózis multiplex fizikai terápiáját azonban nem szabad figyelmen kívül hagyni. Azonban még itt sem szabad csak önmagunkra támaszkodni, a túlzott autonómiát abszolút haszontalan ez a súlyos betegség. A kezelőorvos kiválasztja a terhelést, az edzésterápiás oktató megtanítja a gyakorlatokat, a test megfelelő állapotát és képességeit.

By the way, egyidejűleg és az étrend megvitatása. Az orvos, aki megbirkózik, sikertelenül ad ajánlásait, de a betegek gyakran próbálják bővíteni tudásukat a dietetika területén, ezért a vonatkozó irodalomhoz fordulnak. Az ilyen étrendek valóban léteznek, egyiküket Kanadából származó tudós fejlesztette ki, Ashton Embry, ahol bemutatja a tiltott és ajánlott termékek listáját (könnyen megtalálható az interneten).

Valószínűleg nem fogunk különösebben meglepni az olvasó, ha megjegyezzük, hogy a menünek teljesnek és kiegyensúlyozottnak kell lennie, nem csak a fehérjéket, zsírokat és szénhidrátokat kell tartalmaznia, hanem vitaminokban és nyomelemekben is gazdagnak kell lennie, ezért a zöldségeket, gyümölcsöket és gabonaféléket be kell vonni a beteg étrendjében. Ezenkívül figyelembe kell vennie a szklerózis multiplexet kísérő folyamatos bélrendszeri problémákat, ezért meg kell próbálnia annak zökkenőmentes működését.

Szklerózis multiplex: okok, klinikai tünetek

A szklerózis multiplex (MS, sclerosis multiplex, disszeminált szklerózis, sclerosis disseminata, SD) az idegrendszer krónikus betegsége, amelyben az idegszövet néha kötőanyaggal helyettesíti a plakkok kialakulásával. A szövetek cseréje zavarokat okoz az idegrendszer működésében, melyet különböző tünetek mutatnak. Általában a sclerosis multiplex folyamata hullám progresszív. A betegség fokozatosan fogyatékossághoz vezet, és lerövidítheti a beteg életét. Ebből a cikkből megtudhatja, hogyan és miért alakul ki a sclerosis multiplex, hogyan nyilvánul meg és hogyan befolyásolja az élet időtartamát.

A szklerózis multiplex autoimmun gyulladásos folyamatnak tekinthető. Ebben a betegségben az idegsejtek mielin hüvelyét saját antitestek hatják meg. Ezt a jelenséget demyelinizációnak nevezik. Ez azonban nem minden ember esetében történik, előfeltételek szükségesek a folyamat elindításához.

okai

A modern fogalmak szerint a sclerosis multiplex a multifaktorális betegségekre utal, vagyis több ok együttes kombinációjára épül.

A legfontosabbak a következő tényezők:

• vírusfertőzés;
• az immunrendszer genetikai (genetikai) hajlama;
• az állandó lakóhely földrajzi jellemzői.

Vírusfertőzés

Úgy vélik, hogy a sclerosis multiplex az úgynevezett lassú fertőzések következménye. A lassú fertőzések jellegzetességei: hosszú időszak, nincsenek tünetek (látens), a sérülés szelektivitása (azaz ugyanazok a szervek és rendszerek), fejlődés csak egy adott állat- vagy emberi fajban, folyamatos haladás.

A szklerózis multiplex kialakulását okozó specifikus specifikus fertőzést még nem fedezték fel, de számos vírus szerepét számos tény igazolja: a betegség kialakulásának vagy a vírusfertőzés súlyosbodásának összefüggése, a vírusellenes antitestek magas titer jelenléte a sclerosis multiplexben szenvedő betegek vérében, a sclerosis multiplex indukciója laboratóriumi körülmények között. vírusok hatása alatt élő állatokban.

A fertőzések okozta kórokozók között, amelyek feltehetően a multiplex szklerózis kialakulásának kiindulópontjaként szolgálhatnak, meg kell jegyezni a retrovírusokat, a kanyaró, a herpesz, a rubeola, a mumpsz, az Epstein-Barr vírusait. Valószínűleg a kórokozó már gyermekkorban lép be a szervezetbe, majd más tényezők jelenlétében az idegsejtek felszínén immunrendszeri zavarokat okoz. Az immunrendszer az említett vírusok ellen antitesteket termel. Az antitestek azonban nem támadják meg a kórokozót, hanem az idegsejteket, amelyeket veszélynek tartanak. Ennek eredményeképpen az idegszövet megsemmisül. Egy ilyen mechanizmus megvalósításához különleges örökletes hajlamot kell alkalmazni.

Örökletes hajlam

Ma megállapították, hogy a betegség olyan családokban fordul elő, ahol a sclerosis multiplexben szenvedő beteg 20-50-szer gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban. Ez különösen igaz az első és a második rokonsági vonalak (gyerekek, testvérek) hozzátartozóira. A családi szklerózis esetei a teljes 10% -át teszik ki.

Kiderült, hogy a 6. kromoszóma néhány génje okozza a sclerosis multiplexre jellemző immunválasz eredetiségét. A nem specifikus enzimek, immunoglobulinok, myelin fehérje szerkezetéért és működéséért felelős egyéb gének szintén részt vesznek a betegség kialakulásában. Ez azt jelenti, hogy egy betegség előfordulásához több gén kombinációjának egybe kell esnie. Úgy véljük, hogy még a szklerózis multiplex lefolyásának jellemzőit bizonyos örökletes struktúrák kódolják.

Földrajzi jellemzők

A statisztikai vizsgálatok azt mutatták, hogy a szklerózis multiplex prevalenciája magasabb a magas páratartalmú és a folyóvölgyekben hűvös éghajlatú területeken, kevésbé napfényben (rövid napfény).

A réz, cink, kobalt, egyes régiók táplálkozási szokásai (a fejlett országokban megnövekedett fehérje- és állati zsír) a talaj és a természetes vizek tartalma is befolyásolja a sclerosis multiplex prevalenciáját.

Megjegyzendő, hogy az északi országokban, az egyenlítőtől távolabb lévő (ezt a jelenséget szélességi gradiensnek nevezik), a betegség kockázata szignifikánsan magasabb a kaukázusi fajok körében. A szklerózis multiplex prevalenciája Németországban, Ausztriában, Svájcban, Dél-Ausztráliában, az Egyesült Államok északi részén sokkal magasabb, mint a világ más országaiban.

Egy ilyen érdekes minta kiderült: ha egy személy olyan területen él, ahol a gyermekkori szklerózis kialakulásának nagy kockázata áll fenn, és 15 éves korát megelőzően megváltoztatta az élőhelyterületét, és olyan helyre költözött, ahol az előfordulási gyakoriság kevesebb, majd a betegség kockázata jelentősen csökken. Ha a migráció 15 év után zajlik, a lakóhelyváltás semmilyen módon nem befolyásolja, és a kockázat továbbra is magas. Úgy gondoljuk, hogy ez az immunrendszer kialakulásának sajátosságai a serdülőkor elérése előtt következik be.

Hogyan fordul elő a sclerosis multiplex?

Amikor egy személy véletlenszerűen egybeesik az immunrendszer környezeti tényezőkre adott válaszának (nappali, környezeti és táplálkozási jellemzők stb.) Genetikai jellemzőivel, a vírusfertőzés hatására a szervezetben egy egész immunrendszeri zavar lép fel.

Vírusantigének, amelyek az idegrendszerbe hatolnak, az idegsejtek felületéhez kötődnek, különösen a mielinhez (az idegszálak fehérje köpenye). Az immunrendszer megtámadja az idegen képződést, veszélynek tekintve őket. A támadás a vírusrészecskék elleni antitestek kialakulását jelenti, de mivel ez utóbbi kötődik a mielinhez, ellenanyagokat is termelnek. Hibás immunválasz (autoimmun) alakul ki - a test a saját szerkezeteivel harcol. Ezt követően a myelin idegennek tekinthető, és az antitesteket folyamatosan állítják elő.

Az antitestek előállítása különböző gyulladási folyamatot stimuláló formációk felszabadulásával jár. Az ilyen események eredménye a demielináció (myelin megsemmisítése) és az idegszál szerkezetének károsodása (axon degeneráció). Elpusztult struktúrák helyett kötőszövet alakul ki, és úgynevezett plakkokat képeznek, amelyek szétszóródnak az idegrendszerben. Ezért a betegséget multiplex szklerózisnak nevezték (a szklerózis ebben az esetben a kötőszöveti heg kialakulását jelenti a normál idegszövet helyett).

Klinikai tünetek

A szklerózis multiplex általában a fiatalokat érinti - 18 és 45 év között. A nők többet szenvednek, mint a férfiak. Ha a betegség 50 év után következik be, akkor a nemek aránya kiegyenlített.

A szklerózis multiplex sokrétű betegség. A tünetek széles skálájával nyilvánul meg, mivel a szklerotikus plakkok kialakulása a központi idegrendszeren alapul.

Meg kell jegyezni, hogy nincsenek specifikus klinikai tünetek, amelyek csak a sclerosis multiplexre jellemzőek. Ezért a betegség diagnózisa nagyon nehéz.

A sclerosis multiplex tipikus megnyilvánulása:

• mozgási rendellenességek;
• koordinációs rendellenességek (ataktikus szindróma);
• érzékenységi zavarok;
• az agyszár és a koponya-idegek károsodásának tünetei;
• a medence szervei vegetatív diszfunkciója;
• problémák a pszicho-érzelmi szférában.

A mozgási zavarok izomgyengeségként (paresisként) jelennek meg a test különböző részein. Gyakrabban alakul ki az alsó végtagok parézisa, ami kifejezettebb a láb és a comb izmaiban, azaz nagy izomtömbökben. Idővel az izomgyengeség súlyosbodik, a parézis a karokon is elterjedt, mind a négy végtag - a tetraparesis. Általában az izmok gyengesége az izomtónus növekedésével párosul. Ezt spasztikus paresisnek nevezzük. A fekvő helyzetben a hang kevésbé kifejezett, amikor a gyaloglás észrevehetőbb lesz. A sclerosis multiplexben a paresis kombinálható az izomtónus csökkenésével. Az ínflex reflexek megnőnek (hajlító-könyök, extensor-könyök, carpo-radiális, térd, achilles), és a zóna, amellyel a reflexet hívják, bővül. A felületes reflexek (a nyálkahártyákból, hasi bőrből, ültetvényből) éppen ellenkezőleg elvesznek. A vizsgálat során kóros lábjeleket észlelnek: Babinski tünete (a lábujj lassú kiterjesztése a talp külső szélének stroke irritációjával), Rossolimo, Zhukovsky, Gordon és mások Mindezek a tünetek azt jelzik, hogy az idegrendszer károsodik az agykéregből a gerincvelő motoros neuronjaiba.

Az ataktikus szindróma a stabilitás megsértése. A beteg instabillá válik járás közben, és később, amikor áll. A remegés annyira kifejezett, hogy csökken. A mozgások összehangolásának pontossága megzavarodik: túlhaladnak, ha valamit akarunk venni, utánozzuk a cseppeket a legegyszerűbb mozdulatok végrehajtásakor (fésülés, fogmosás). Különösen nehézkes az a cselekvés, amely a kézmozdulatokban az ellenkező mozgások gyors megváltoztatását igényli. A gombok nem rögzülnek, a cipőfűzők nem vágnak, a menet nem kerül a tűbe, stb. Talán a végtagokban a remegések megjelenése, amikor mozgásokat hajtanak végre (szándékos remegés). A nyelv, a gége és a garat összehangolt összehúzódásának és relaxációjának megsértése miatt a beszéd megzavarható: lassú, szaggatott, szavakra osztott szavakkal, egy szóval több feszültséggel. Az ataktikus szindróma másik jellemző jele a nystagmus. Ezek egy vagy mindkét szem ritmikus oszcilláló mozgásai, amelyek szándékosan előfordulnak, gyakrabban, legfeljebb oldalra vagy felfelé nézve.

Az érzékenység károsodása különböző tünetek. A páciens panaszkodik, hogy a test különböző részein mászik a csúszást, zsibbadást, égést, viszketést, bizsergést. Néha a paroxiszmális jellegű fájdalmak zavarhatnak: az idegtörzsek mentén, a gerinc mentén, a fejben. A betegek lumbagónak nevezik őket, szemben a fejtől a lábakig terjedő árammal (Lermitta tünet). Lehetséges izomfájdalmak a megnövekedett tónus miatt. A vizsgálat során a fájdalom megsértését, a hőmérsékletérzékenységet észlelik, és a test bármely részében nincs érzés. Jellemző az ízületi és izmos érzés elvesztése: ha a beteg csukott szemmel nem tudja meghatározni, hogy melyik ujját érinti az orvos, és milyen módon teszi ezt az ujját passzív mozgással (kanyarodik, kiegyenesedik, az oldalhoz vezet). A betegség előrehaladtával az ilyen rendellenességek még nagy ízületeknél is megjelennek: a boka, a csuklója.

Az ataktikus szindróma, a motoros és az érzékszervi zavarok miatt a betegek járásváltozása. Bizonytalanná válik, mintha „felborítaná” a felszínt, és a lábát túlzottan eldobja. Néha a betegnek meg kell néznie a lába alatt, hogy ne essen le. Ha egy ilyen páciensnek csukott szemmel kell sétálni, akkor mindezek a megnyilvánulások nagymértékben javulnak. Nehéz a páciensnek élesen fordulni vagy hirtelen megállni.

Az agyszár és a koponya-idegek károsodásának tüneteit gyakran már a sclerosis multiplex korai szakaszában találták meg, és a betegség előrehaladtával csak előrehaladnak. Ezek közé tartozik a kettős látás, a szédülés és a fülzúgás érzése. Gyakran érinti a látás, az okulomotor, az abducens, a trigeminalis, az arc idegeket, kevésbé gyakran - vestibulocochlearis ideget. Ez látható a látáskárosodásban, a strabizmusban, az arcon az arc izmainak gyengeségében, az arc paroxizmájában kifejezett fájdalomban, halláskárosodásban. Az agyszár károsodásának tünetei közé tartozik az erőszakos nevetés és a sírás (ingyenes és kontrollálhatatlan), amelyet az orvos a vizsgálat során észlelt, szóbeli automatizmus reflexjeit (például az ajkak megérintésekor a szívómozgások előfordulnak, az orr hátsó részén történő megérintésével az ajkak szalmával kihúzzák).

A legtöbb betegben a medencei szervek működését zavarják. Ez gyakrabban történik a betegség későbbi szakaszaiban, de lehet az első jel. A vizelet visszatartása vagy a vizelet inkontinencia lehetséges. Természetesen ezeknek a tüneteknek a legnagyobb súlyossága nem fordul elő azonnal. Először a páciensnek egyszerűen csak nehezebbnek kell lennie a vizelési művelet végrehajtására; vagy a vizelés annyira kifejezett, hogy azonnali elégedettséget igényel. Ellenkező esetben a beteg nem tudja tartani a vizeletet. Már a betegség későbbi szakaszaiban hasonló helyzetek alakulnak ki a székletürítéssel. A betegség végén a legtöbb beteg nem szabályozza a fiziológiai funkciókat. A szklerózis multiplexben szenvedő betegek más autonóm rendellenességeiből impotencia és menstruációs zavarok figyelhetők meg.

Az érzelmi zavarok fokozatosan kezdődnek, asthenikus szindróma alakulnak ki. A memória, a figyelem romlik, a szellemi mutatók csökkenése és a gondolkodás fokozatosan alakul. Túlzott érzékenység, könnyesség, vagy fordítva, eufória. Néha a betegek objektíven képtelenek értékelni tüneteiket. Egyes betegeknél a depresszió alakul ki, és ritkán lehetséges a skizofrénia-szerű pszichózis. A krónikus fáradtság szindróma jellemző.

A szklerózis multiplexnek vannak olyan tünetei, amelyek segítenek diagnosztizálni ezt a betegséget. Ezek a tünetek különösen jóak a betegség kezdeti szakaszában:

• klinikai disszociáció vagy hasadás - az egy vagy több funkcionális rendszer sérülésének tüneteinek súlyossága közötti eltérés. Például, a látás jelentős csökkenésével a szem alapjainak vizsgálata során egyáltalán nem észlelhető kóros változások. Vagy a páciens egyidejűleg különböző funkcionális rendszerek együttes károsodásával rendelkezik: például a központi motoros neuron károsodása és a kisagy károsodása miatt a lábakban fellépő magas reflexek és parézis (bár a központi motoros neuron sérülése esetén a hang általában növekszik);
• A forró fürdő tünete (az Uthoff tünete) az egyéni megnyilvánulások súlyosságának átmeneti emelkedése a fürdőzés után, forró étkezés után, növekvő testhőmérsékletgel vagy a környezetben (hő a nyári napon). Rövid idő után (általában kb. 30 perc) a tünetek visszaállnak az eredeti szintre. Ez annak köszönhető, hogy az idegszálak fokozott érzékenysége a myelin köpeny nélkül marad;
• tünetek villogása jelenség: a tünetek súlyossága rövid idő alatt ingadozik. Még a nap folyamán is lehet. Például reggel a lábak gyengesége olyan volt, hogy nehezen mozoghatott önállóan, esti ereje pedig ismét erős volt. Ez annak tulajdonítható, hogy az érintett struktúrák érzékenyek a belső környezet ingadozásaira (homeosztázis).

Többszörös típusú sclerosis multiplex van:

• debütáló betegség;
• recidiváló-remitív áramlás;
• elsődleges progresszív;
• másodlagos progresszív.

A típus természetesen szerepet játszik a betegség előrejelzésében és a kezelés kijelölésében.

Debut - ez az első alkalom, hogy megbízható sclerosis multiplexet tárt fel.

A relapszus-remissziótípust a betegség hullámszerű lefolyása jellemzi, amely egyértelműen súlyosbodó periódusokkal rendelkezik (amikor az állapot romlik, új tünetek jelennek meg) és remissziók (a károsodott funkciók helyreállítása).

Az elsődleges progresszív kurzust az állapot folyamatos romlása jellemzi, a betegség kezdetétől kezdve "fényes" időszakok nélkül.

A másodlagos progresszív forma akkor fordul elő, ha a relapszus-remissziós áramlás típusa remissziós időszakokkal végződik, és a javulás már nem történik meg. 10 éven belül ez a transzformáció a betegek 50% -ában, 25 év után 80% -ban fordul elő.

Az elsődleges és másodlagos progresszív áramlási típusokat a munka és az élet rosszabb prognózisa jellemzi.

A sclerosis multiplexben szenvedő betegek életciklusa

A sclerosis multiplexben szenvedő beteg várható élettartama számos okból függ:

• kezdeti kor;
• időszerű diagnózis;
• áramlási típus;
• hogy a beteg megelőző terápiában részesül-e (az ilyen típusú kezelést az azonos nevű cikkből megtudhatja);
• szklerózis multiplex komplikációk (nyomásgyulladás, húgyúti fertőzések és tüdő) kialakulása;
• egyidejűleg fennálló patológia, vagyis más betegségek jelenléte.

A sclerosis multiplexben szenvedő beteg életének idejét befolyásolja a diagnózis időszerűsége, mint sok más betegség esetében. Ez a betegség annyira ártatlan, hogy az első tüneteit a beteg nem látja vagy figyelmen kívül hagyja, és nem fog orvosi segítséget kérni. Szóval, nem kap ilyen időben a kezelést. Végül is, ha a terápia megkezdődik még a betegség debütálása során, akkor ez jelentősen javítja az életminőséget, sok esetben megállítja a betegség előrehaladását, segít megelőzni a fogyatékosságot és meghosszabbítja az életet.

A 20. század elején a sclerosis multiplexet diagnosztizáló betegek a betegség kedvező lefolyása esetén legfeljebb 30 évet éltek. A XXI. Században az élettartam jelentősen meghosszabbodik.

A statisztikák azt mutatják, hogy a betegség korai diagnosztizálásával, természetesen a relapszus-remissziós típus, a teljes körű kezelés átlagosan 7 évvel kevesebbet él, mint azok a társaik, akiknek nincs ilyen diagnózisa.

Azok a betegek, akiknek a betegségét 50 év után diagnosztizálták, átlagosan 70 évig élnek minőségi kezeléssel. Azok a betegek, akiknél ebben az esetben komplikációk vannak, legfeljebb 60 évig élnek. Mindazonáltal minden szabály kivételes, ezért nagyon nehéz előre megjósolni, hogy a betegség hogyan viselkedik, és mennyi ideig fog élni egy adott beteg.

A szklerózis multiplex autoimmun gyulladásos betegség, amely az emberi idegrendszert érinti, amelynek okai még mindig nem teljesen ismertek. Az MS klinikai tünetei nagyon változatosak és nem specifikusak, így a diagnózist nehézkessé teszi. Az ilyen betegek várható élettartamát számos tényező befolyásolja, beleértve az orvosi segítségnyújtás időben történő keresését.