Mi a gyógyszerkompenzáció

• Termékek

Dyscirculatory encephalopathia. A klinikai gyakorlatban gyakran megfigyelhető az agyi keringés lassú progresszív rendellenességei - diszkrecionális encephalopathia, amely az artériás hypertonia, ateroszklerózis, kombináció, cukorbetegség stb. Hátterében alakul ki. Az agyi keringés lassan progresszív rendellenességei, mint az akutak, számos tényező eredménye. Így a diszkrementális encephalopathia kialakulásának egyik mechanizmusa az agyi szövet és a teljes vérellátás közötti szükséglet és a rendelkezésre álló egyensúly hiánya. A diffúz agykárosodás klinikai tünetei az érrendszeri ateroszklerotikus változások és a vér és a hemosztázis reológiai tulajdonságainak megsértése, az agyi keringés autoregulációs mechanizmusainak inertessége következtében a vérellátás folyamatos elégtelensége miatt jelentkezhetnek.

Az agyi keringés krónikus elégtelensége metabolikus, végső soron pedig az agyszövet destruktív eltolódásához vezet, a dyscirculatory encephalopathia megfelelő klinikai képével a kezdeti és az expresszált stádiumig. A dyscirculatory hipertóniás encephalopathia morfológiai szubsztrátja gyakran az agy lacunáris infarktusa, melynek kialakulását az intracerebrális artériák károsodása okozza a magas vérnyomásos betegség esetén, és az agy félteke mély régióiban kis nekrózis kialakulásával. Az átadott lacunar szívrohamok az agyi „lacunáris állapot” kialakulásának alapját képezik.

Klinikán. Az idegrendszeri érrendszeri betegségek jelenlegi osztályozása szerint a dyscirculatory encephalopathia három szakaszában van: kezdeti (I stádium), szubkompenzáció (II. Szakasz) és dekompenzáció (III. Szakasz).

A dyscirculatory atheroscleroticus és hypertoniás encefalopátia I. stádiumában a pszeudoneurostenikus szindróma jellemző. A betegek ingerlékenységet, figyelmetlenséget, feledékenységet, csökkent teljesítményt kaptak. A legjellemzőbb azonban a tünetek hármasa: fejfájás, szédülés, az aktuális események (nem profi) memóriavesztése. A fénykognitív károsodások egy vagy több kognitív funkció romlásában nyilvánulnak meg: információ észlelés (gnózis), elemzése és feldolgozása, információtárolás (memória) és átvitel (praxis és beszéd). A kognitív károsodás neuropszichológiai vizsgálatokkal kimutatható. Következésképpen az I. fázisú dyscirculatory encephalopathia klinikailag egybeesik az agy elégtelen vérellátásának kezdeti megnyilvánulásaival. Azonban az agykárosodás „mikroorganizmus” tünetei: szubkortikális reflexek (Bechterew szóbeli reflexe, palmar-chinful tünete, Marinescu-Radovich reflex), konvergencia zavarok, ínflex reflexek szimmetrikus újjáéledése, amely gyakran kóros reflexek megjelenésével jár ( Strumpell) és a kéz patológiás reflexjei (Rossolimo, Zhukovsky). Ebben az esetben az értelem nem szenved. A fundusban gyakran találták meg az atheroscleroticus vagy hypertoniás angiopátia kezdeti megnyilvánulásait.

A dyscirculatory encephalopathia II. Stádiumában a diffúz vagy regionális vaszkuláris elégtelenség egyértelmű jelei vannak. Ez a memória (beleértve a profi) fokozatos romlását, a hatékonyság csökkenését és a funkcionális aktivitás csökkenését is megnyilvánul. A személyiségváltozások észlelhetők: ingerlékenység, gondolkodás viszkozitása, gyakran volatilitás, kapcsolat hiánya, néha apátia, depressziós hangulat, saját államának kritikája, az egocentrizmus alakul ki. Megfigyelt patológiás változások a karakterben és a viselkedésben - durvaság, benyomóképesség. Az értelem eltörik, az érdekek köre szűkül. Problémák vannak a legnehezebb szakmai vagy társadalmi tevékenységekben, bár általában a betegek megtartják függetlenségüket és függetlenségüket. Jellemző a nappali álmosság és a rossz éjszakai alvás. A közepes súlyosságú kognitív zavarokat nemcsak speciális technikák segítségével, hanem a betegekkel való mindennapi kommunikáció során is észlelik.

A szerves agykárosodás tünetei világossá válnak. A szétszórt "mikroorganizmus" tünetek mellett az agy elülső lebenyének károsodott működését jelző tüneteket, a szubkortikális csomópontokat és az agyszárat is megfigyelik. A vizsgálat során a Marinescu-Radovich reflexet és a Bechterew reflexét, valamint az I. szakasz reflexjét világosan és tartósabban érzékelik, mint az első szakaszban. Látható megragadó reflex, aszimmetria a koponya-beidegzés, dysarthria. Az ín reflexek a zóna terjeszkedésével jelentősen növekednek, gyakran aszimmetrikusak, a felső (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) és az alsó végtagok (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) a patológiás reflexeket határozzák meg. A piramisrendszer elégtelensége mellett extrapiramidális elégtelenség alakul ki: expresszív mimikai reakciók, bradykinesia, ujjak remegése. Vannak rendellenességek az izomtónusban a műanyag hipertónia formájában. A pszeudobulbar szindróma megnyilvánulása figyelhető meg. Az agy cerebelláris részének károsodásának jelei vannak: vestibularis, a csonkot és az ataktikus rendellenességek koordinátora. Ezeket a tüneteket halláskárosodással kombinálják. A csepp támadások, gyakran görcsrohamok gyakran támadások figyelhetők meg. Gyakran előfordulnak szimpatikus-mellékvese- vagy vaginális inzulin típusú vegetatív-vaszkuláris paroxiszmák. Legyen még hangsúlyosabb változás az alaphajókban.

A II. Stádiumú dyscirculatory encephalopathia esetében a következő neurológiai szindrómák jellemzőek: vestibuláris, vestibulo-ataktikus, extrapiramidális, piramis, astenodepresszív, hypothalamikus, görcsös.

A dyscirculatory encephalopathia (dekompenzáció) harmadik szakaszát az agyszövet diffúz morfológiai változásai jellemzik, melyeket az agyi érrendszeri elégtelenség és az akut cerebrális keringési zavarok okoznak. A betegség ezen szakaszában a betegek általában megállítják a panaszokat. Vannak olyan neurológiai szindrómák, mint pseudobulbar, parkinsonizmus, hemisyndrome, demencia. A betegek mentalitását szellemi és mentális rendellenességek, valamint egyéb súlyos szerves rendellenességek jellemzik. A súlyos kognitív károsodás miatt részleges vagy teljes mértékben függ a külső segítségtől.

Megkülönböztetik a vénás encephalopathiát az agy hosszantartó vénás torlódása miatt. A vénás torlódások zavarokat okoznak az idegrendszeri metabolizmusban, az oxigén és a víz metabolizmusában, a hypoxia és a hypercapnia növekedésében, a cerebrospinalis folyadék magas vérnyomásban és az agy ödémában. A betegek panaszkodnak az unalmas fejfájásról, főként az elülső és a nyakszívó területeken, gyakrabban alvás után. Van egy nehézség, a fej teljessége, néha lenyűgöző, valamint letargia, apátia. Gyakran szédülés, ájulás, zaj a fejben, zsibbadás a végtagokban. A napközbeni álmosság és az éjszakai alvás zavarai jellemzőek. Lehetséges epilepsziás rohamok.

A krónikus vénás encephalopathia két formája van: elsődleges és másodlagos. Az elsődleges vagy dystonikus formában a vénás agyi keringés károsodott, az intrakraniális vénák tónusának regionális változásai által okozott esetek. A vénás encephalopathia másodlagos formájának etiológiájában fontos szerepet játszanak az agy vénás torlódása, amely a vénás kiáramlás intrakraniális és extrakraniális traktusainak megsértéséből ered.

A vénás encephalopathia elsődleges formájának klinikai lefolyása könnyebb, mint a másodlagos. Asteno vegetatív, pszeudotumoros hypertoniás és pszichopatológiai szindrómák kísérik. A szekunder vénás encephalopathiában a következő szindrómák különböztethetők meg: a hipertóniás (pszeudotumoros), a disszeminált kisgyulladás az agyban, betalepszia, agyi (vegetatív-dysthymic) és pszichopatológiai. A krónikus bronchitis, pulmonalis emphysema és bronchialis asztma esetén a betalepsia vagy köhögés epilepszia alakul ki. Folyamatos köhögés epileptiformos paroxiszmussal vagy hirtelen eszméletvesztéssel jár (szinkopális forma).

A kezelés. A dyscirculatory encephalopathia betegek kezelésének fő irányai:

• a lassan progresszív cerebrovascularis baleset (ateroszklerózis, artériás hipertónia) kialakulását okozó betegség terápiája;
• az agyi vérellátás javítása;
• az agyi anyagcsere normalizálása vagy javítása;
• neurológiai és mentális zavarok korrekciója.

Hipertenzív encephalopathia jelenlétében az artériás hipertónia (AH) kezelhető. A megfelelő vérnyomás-szabályozás csökkentheti a dyscirculatory encephalopathia kockázatát. Különösen fontos a nem gyógyszeres kezelés, amely a rossz szokások megszüntetését (dohányzás, alkoholfogyasztás), a fizikai aktivitás növelését, az asztali só használatának korlátozását biztosítja. A WHO ajánlásai szerint az AH jelenlétében a választott gyógyszerek diuretikumok (diuretikumok) kis dózisokban, a- és β-blokkolók, kalcium antagonisták, adrenoreceptor blokkolók, ACE inhibitorok és angiotenzin II receptor antagonisták. Az antihipertenzív monoterápia hatástalansága esetén a gyógyszer dózisát nem szabad a maximálisra emelni, és két vagy három vérnyomáscsökkentő gyógyszert kell kombinálni. Hatékonyak a diuretikumok és a p-blokkolók, az ACE inhibitorok, az angiotenzin II receptorok antagonistái, az ACE inhibitorok kalcium antagonistákkal és a-adrenoreceptor-blokkolókkal β-blokkolók.

A diuretikumok elsősorban a perifériás ödéma, a pastoznost, az osteoporosis jelei esetén ajánlottak. A tiazid-diuretikumok leggyakrabban a következők: hidroklorotiazid (12,5-25 mg naponta), benzthiazid (12,5-50 mg naponta). A középkorú betegeknek a p-adrenoreceptorok blokkolóit kell előírni a diszcirkulációs encephalopathia és az ischaemiás szívbetegség, a ritmuszavarok, a hipertrófiai kardiomiopátia, a szívelégtelenség (óvatosság és egy speciális rendszer szerint), a szimpatikotónia jeleinek kombinációja esetén.

Amikor az atheroscleroticus genezis dyscirculatory encephalopathiája a zsírok és a sók korlátozásával, valamint az anti-koleszterinémiás hatású gyógyszerekkel rendelkezik, főként a sztatinok: simvastatin, pravasztatin, lovasztatin. A gyógyszerek dózisa attól függ, hogy milyen tolerancia és befolyásolja a lipid spektrum paramétereit. A nikotinsavnak hipokoleszterinémiás hatása van. Cetamifen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxidánsok (tokoferol-acetát, aszkorbinsav, aszkorutin, aktovegin, ceraxon), valamint ginkgo bilobát, glutamin szirup, glutamin, ceraxon és glutamin kivonata.

Az agyi és a központi hemodinamika javítása magában foglalja a krónikus cerebrovascularis elégtelenséget okozó tényezők megszüntetését vagy csökkentését. Ez csak a beteg alapos vizsgálata után lehetséges, amely biztosítja a kezelés individualizálását. Kardiológiai patológia jelenlétében előírt értágítók és antiaritmiás szerek, kardiotonikus gyógyszerek. Feltéve, hogy a vérváltozás hemosztatikus tulajdonságai, diszaggregánsok (acetilszalicilsav, dipiridamol vagy ezek kombinációja, klopidogrél) javasoltak, és kis adagokban heparint is előírnak. A vér reológiai tulajdonságainak javulását alacsony molekulatömegű dextrán intravénás infúziója biztosítja.

Az agyi véráramlás javítása vasoaktív gyógyszerek alkalmazásával: pentoxifilline, nikergolin, cavinton. Vénás encephalopathia jelenlétében aminofillint, pentoxifilint, glevenolt, escuzánt, dehidratálószereket (furoszemid, mannit) írnak elő.

A dyscirculatory encephalopathia-val kezelt betegek kezelésének hatékonysága nagymértékben összefügg a gyógyászati ​​arzenál terjedésével.
Az agyi neurometabolizmus minden típusát stimuláló eszköz aktiválja a központi idegrendszerben fellépő helyreállítási folyamatokat. Nootróp gyógyszerek, a bioenergia metabolizmusának aktivátorai az ilyen típusú gyógyszerekhez tartoznak: ceraxon (citicolin), nootropil, actovegin, piracetám, cerebrolizin. A dyscirculatory encephalopathia előrehaladásának megakadályozására a szisztémás enzimterápiás gyógyszerek (phlogenzyme, stb.) Használata ígéretesnek tekinthető: csökkentik a vér viszkozitását, gátolják a vérlemezkék és a vörösvérsejtek aggregációját, javítják az agyi keringést és a mikrocirkulációt, és megakadályozzák a trombózist.

Az idegrendszerben bekövetkező jelentős szerves változások függvényében a gyógyszerek felírását a vonatkozó indikációk és a vezető klinikai szindróma jelenlétének figyelembevételével végzik. Abban az esetben, vesztibuláris rendellenességek ajánlott betahisztin (betaserk), diazepám (sibazon) vinpocetin (Cavinton), jelenlétében amyostatic tünete előírják gyógyszerek, amelyek fokozzák dopaminerg átviteli, - trihexifenidil (tsiklodol), amantadin (midantan), szelegilin (Yumeks), a karbidopa / Levodopa (meztelen). Az álmatlanság, a zolpidem (Ivadal), a zopiklon (Ivanov), a nitrazepam (Radeorm) és a növényi készítmények persenforte. A figyelemzavarok és más neurodinamikai jellegű kognitív zavarok jelentős súlyossága miatt indokolt a keraxon 200 mg-os adagja naponta háromszor, 1-1,5 hónapig orálisan. A betegség kezdeti szakaszában annak előrehaladásának megelőzése érdekében fontos tiszteletben tartani a munka és pihenés rendszerét, az időben és megfelelő alvást. A test keményedése fontos, a friss levegő megfelelő expozíciója, a neuro-pszichológiai egyensúly megőrzése.

Az agy fő artériáinak kifejezett stenoviruyuschey léziók jelenléte lehet a véráram sebészeti helyreállításának kérdése alapján.

A vaszkuláris demencia eredete heterogén szindróma, amely a cerebrovascularis betegségek, főként ischaemiás, fókuszos és diffúz, különböző formái jelenlétében fordul elő. Ez a demencia második leggyakoribb formája, amely öregkorban alakul ki. A betegek számát tekintve az első hely az Alzheimer-kór (az összes demencia esetének mintegy 50% -a). A vaszkuláris demencia az esetek 20% -ában alakul ki, a betegek 12% -ában ezek a formák kombinálódnak.

Etiológia. A vaszkuláris demencia alapja az agy vaszkuláris patológiájának krónikus progresszív formái, elsősorban az ateroszklerotikus és hipertóniás eredetű diszkrementális encephalopathia, vagyis a cerebrovascularis rendellenességek kognitív károsodással jellemezhető összefüggése: mentális zavarok, apraxia, afázia. A lacunar agyi infarktusai lehetnek a vaszkuláris demencia morfológiai szubsztrátja: „A Lacunas megnyomja a pszichét és befolyásolja a szomát. A „vaszkuláris demencia” kifejezéssel együtt a „több infarktusos demencia” kifejezést használják szinonimaként. Az artériás hypertoniában szenvedő betegeknél a lokalizáció kétoldalú jellegét és a lacunar szívroham kialakulásának sokféleségét tükrözi. Ebben az esetben a sérülések az agy mély részén alakulnak ki. Ritkán a több infarktusos demenciát az agykéreg kialakulása okozza, melynek oka leggyakrabban az atheroscleroticus genesis fejének artériáinak patológiája. A vaszkuláris demenciára való utalás miatt az agyi féltekék fehéranyagának a szubkortikális magokban és a talamuszban lévő kis infarktusokkal kombinálódó uralkodó veresége miatt a „szubkortikális arterioszklerotikus encephalopathia” (Binswanger-betegség) kifejezést használjuk. Az idős korban előforduló vaszkuláris demencia formájának kijelölésére a „blueswanger-típusú szenilis demencia” kifejezést javasoljuk.

A demencia különböző formáinak differenciáldiagnózisához klinikai kritériumokat és instrumentális vizsgálatok adatait használjuk. Különösen nehéz az Alzheimer-típusú és a több infarktusos demencia differenciáldiagnosztikája. Az Alzheimer-kórral ellentétben a vaszkuláris demenciában előfordult stroke-kockázati tényezők (artériás hipertónia, hiperglikémia, hiperlipidémia, koszorúér-betegség és dohányzás), valamint a PNMC, a stroke története. A betegség családi esetei nagyon ritkák.

Az Alzheimer-kór esetében a stroke kockázati tényezők nem jellemzőek. A vérrokonok között megfigyelhető. Jellemzője a betegség progresszív lefolyása, a fokális neurológiai hiány hiánya.

A lassú aktivitás fókuszát az EEG-ben rögzítik a vaszkuláris demenciában, a CT-ben pedig csökkent sűrűségű vagy agyi atrófiás területeket észlel. Az Alzheimer-típusú demenciában szenvedő betegeknél az EEG normális marad a betegség késői szakaszaiig, és a CT olyan változásokat jelez, amelyek atrofikus folyamatot mutatnak a szulci és a kamrai terjeszkedés, a konvolúciók csökkenése (infarktusfókusz hiányában). Az agyi véráramlás változásának jellege a demencia típusától függően változik. A vaszkuláris demencia esetében a klinikai tünetek megjelenése előtt sokáig csökken, míg az Alzheimer-kórban az agyi véráramlás nem változik sokáig, és csak a későbbi szakaszokban zavar, amikor az agysejtek meghalnak. A vaszkuláris demencia altípusának diagnózisa azonban nem mindig lehetséges. A neurovizualizációs módszerek adatai szerint a betegek többségében egyidejűleg két vagy több vaszkuláris demencia patogenetikai típusát észlelik. A demencia különböző formáinak diagnosztizálására szolgáló metabolikus kritériumokat a pozitron emissziós tomográfia segítségével fejlesztjük ki.

A kezelés. Az új kutatási módszerek alkalmazása, amelyek lehetővé teszik a vaszkuláris demencia szerkezeti, metabolikus és keringési szubsztrátjának tisztázását, valamint az új agyi véráramlást és agyi anyagcserét (Cerebrolysin) javító gyógyszerek új osztályainak bevezetését a neuroprotektív tulajdonságokkal (Ceraxon, Actovegin), lehetővé teszik a az agy progresszív vaszkuláris elváltozásainak súlyos megnyilvánulása és hatékonyabb az ilyen betegek kezelése. A klinikai megfigyelések arra engednek következtetni, hogy az artériás hipertónia hátterén lévő demenciában szenvedő betegek kognitív funkciója akkor is javul, ha a szisztolés vérnyomás 120-130 mm Hg értéken belül marad. És a normális vérnyomásban szenvedő betegek esetében a jobb agyi perfúzió és a dohányzás megszűnése után. A szabványosított módszer patogenetikai mechanizmusainak heterogenitása miatt a dementia nem létezik.

Subkompenzált cukorbetegség

A cukorbetegség al-kompenzációja a betegség egyik formája, amelyben nagy az életveszélyes szövődmények kialakulásának kockázata. A kezelés során a diabétesz szubkompenzált stádiumából a kompenzált állapotba való átmenet lehetséges, a pozitív dinamika elérése csak akkor lehetséges, ha a beteg teljesíti az orvos utasításait.

Mi a cukorbetegség kompenzációja?

Bármilyen típusú cukorbetegség esetén a szokásos a betegség lefolyásának három változata:

• A kompenzáció fázisa;
• Subkompenzált forma;
• Dekompenzált szakasz.

A kompenzált cukorbetegség az a patológia, amelyben a vércukorszint normális, és ennek következtében nincs kockázata diabéteszes szövődmények kialakulásának. Ezt úgy érhetjük el, hogy az előírt gyógyszereket folyamatosan használjuk, egy étrendet követve és egy bizonyos életmódhoz ragaszkodva.

A cukorbetegség dekompenzált fázisa az elégtelen terápia vagy annak teljes hiánya következménye. A betegség ebben a szakaszában valószínűleg ketacidózist, hiperglikémiát kóma alakul ki.

A vérben lévő állandó glükóz nagy mennyiségben vaszkuláris károsodást okoz, ami viszont a vesefunkció, a vizuális funkció és a szív-érrendszer károsodásához vezet. A dekompenzációt nehéz visszafordítani, a beteg nehéznek érzi magát, a patológia prognózisa kedvezőtlen.

Subkompenzált cukorbetegség - a kompenzáció és a betegség dekompenzációja közötti határ. A betegség tünetei előrehaladnak, az akut szövődmények kialakulásának kockázata megnő.

Hosszú fázis nélkül a kompenzált formára való átállás nélkül a késői diabetikus szövődmények valószínűsége nő. A szubkompenzált diabéteszes betegeknek felül kell vizsgálniuk a kezelést és a diéta terápiát.

A cukorbetegség kompenzációját könnyebb elérni az inzulin-független betegség második típusával. Az 1. típusú patológia az inzulint termelő sejtek visszafordíthatatlan megsemmisítéséhez vezet, ezért a cukorbetegség ezen formájának kezelése nehezebb.

Subkompenzált cukorbetegség esetén a betegek több mint fele él. Annak érdekében, hogy megakadályozzuk a betegség átmenetét a dekompenzált fázisra, folyamatosan vizsgálni kell, és az elemzések alapján a terápiát módosítani kell.

A szubkompenzációs cukorbetegség kialakításának kritériumai

A cukorbetegség kompenzációjának meghatározásakor a laboratóriumi vizsgálatokat és a fiziológiai adatokat figyelembe veszik.

A laboratóriumi vizsgálatok a következők:

• A vércukor meghatározása üres gyomorban. Teljesen egészséges embereknél ez a szám 3,3 és 5,5 mmol / g között kell lennie. Ha a diabéteszes betegek analízise normális értékeket mutat, akkor ez azt jelenti, hogy jó a kompenzáció a patológiában;
• Glükóz tolerancia elemzés. Két órával a beteg glükózoldat után. Normál - 7,7 mmol / l. A cukorbetegség kompenzációjának mértéke mellett az elemzést a prediabetesz hajlamának meghatározására használják;
• Glikált hemoglobin (HbA1c). A glükóz molekulákkal reagáló hemoglobin molekulák és a többi hemoglobin közötti kapcsolatot mutatja. A norma 3-6%, a HbA1c meghatározza az átlagos glükóz értékeket körülbelül három hónappal az elemzés előtt;
• Cukor a vizeletben. Normál a vizeletben nincs glükóz. A megengedett határérték 8,9 mmol / l, míg a mutatók továbbra is megtartják a vesefunkciót a szűréshez;
• Koleszterin. Meghatározzák a „rossz” koleszterint, értéke nem haladhatja meg a 4 mmol / l-t. A mutatók túllépése a hajók patológiás változásainak kezdetét jelzi;
• A trigliceridek. Az elemzés a diabéteszes érrendszeri változások valószínűségének meghatározására van kijelölve. Cukorbetegség esetén az optimális trigliceridek 1,7 mmol / l.

A cukorbetegség kompenzációja a személy súlyától függ. A cukorbetegeknél a testtömegindexnek 24-25 tartományban kell lennie, azt a képlet alapján kell kiszámítani, amelyben a kilogrammokban kifejezett súlyt osztják meg a méter magasságával.

Ugyanilyen fontosak a vérnyomás értékei. A normál indikátor a legfeljebb 140/90 mm-es határérték. Hg. Art. A magas vérnyomás a vérerek rossz állapotát jelzi.

A kompenzált cukorbetegségről azt mondjuk, hogy a fenti tesztek nem lépik túl a normál teljesítményt, vagy közelebb állnak hozzájuk. Az al-kompenzációt az alábbi táblázat határozza meg.

A kompenzáció, az al-kompenzáció és a dekompenzáció fogalma;

Gyakorlatilag bármely szerv- vagy szervrendszer kompenzációs mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek biztosítják a szervek és a rendszerek változó körülményekhez való alkalmazkodását (a külső környezet változásai, a szervezet életmódjának megváltozása, a kórokozók hatása). Ha egy szervezet normális külső állapotában egyensúlyt tekintünk, akkor a külső és belső tényezők hatása megszünteti a szervezetet vagy annak egyes szerveit az egyensúlytól, és a kompenzációs mechanizmusok helyreállítják az egyensúlyt a szervek működésének bizonyos változásaival vagy azok megváltoztatásával. Például, ha szívelégtelenség vagy állandó fizikai erőfeszítés (sportolóknál) van, akkor a szívizom hipertrófia fordul elő (az első esetben kompenzálja a hibákat, a második esetben erősebb véráramlást biztosít a megnövekedett terheléssel végzett gyakori munkához).

A kompenzáció nem "szabad" - általában azt eredményezi, hogy a szerv vagy rendszer magasabb terheléssel működik, ami a káros hatásokkal szembeni ellenállás csökkenésének oka lehet.

Bármely kompenzációs mechanizmusnak van bizonyos korlátai a jogsértés súlyosságára, amelyet kompenzálni tud. A könnyű zavarok könnyen kompenzálhatók, a súlyosabbak nem teljes mértékben kompenzálhatók és különböző mellékhatásokkal járhatnak. Bizonyos súlyossági szinttől kezdve a kompenzációs mechanizmus teljesen kimeríti képességeit, vagy önmagát is meghiúsul, aminek következtében a jogsértéssel szembeni további ellenállás lehetetlenné válik. Ezt az állapotot dekompenzációnak nevezik.

A fájdalmas állapot, amelyben egy szerv, rendszer vagy szervezet egészének működésének megzavarása már nem kompenzálható az adaptív mechanizmusokkal, a „dekompenzáció stádiumának” nevezik. A dekompenzáció stádiumának elérése azt jelzi, hogy a szervezet már nem tudja kijavítani a károkat saját forrásaival. Radikális kezelések hiányában a dekompenzáció szakaszában potenciálisan halálos betegség elkerülhetetlenül halálhoz vezet. Így például a dekompenzációs szakaszban a cirrózis csak a transzplantációval gyógyítható - a máj önmagában nem tud helyreállni.

Dekompenzáció (a latin. De... - egy előtag, amely jelzi a hiányt és a kompenzáció - kiegyenlítés, kompenzáció) - egy külön szerv, szervrendszer vagy egész test normális működésének megszakadása, ami az adaptív mechanizmusok lehetőségeinek kimerüléséből vagy megszakításából ered.

A szubkompenzáció a betegség egyik fázisa, amelynek során a klinikai tünetek fokozatosan nőnek és az egészségi állapot romlik. Általában ebben az időben a betegek elkezdnek gondolkodni az egészségükről, és orvoshoz mennek.

Így a betegség egész folyamán három egymást követő szakaszt különböztetünk meg: a kompenzáció (kezdeti, a betegség nem jelenik meg), szubkompenzáció és dekompenzáció (terminális szakasz).

A kompenzáció gyógyászatban van

A Diabétesz Intézet igazgatója: „Dobja el a mérőt és a tesztcsíkot. Nincs több Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage és Januvia! Kezelje ezt. "

A szubkompenzált cukorbetegség felfüggesztett állapot a dekompenzáció és a kompenzáció között. A kompenzáció akkor jelenik meg, ha a mutatók megközelítése normális, a dekompenzációt komplikációk, a beteg állapotának romlása jellemzi. A cukorbetegség ezen formája esetében a vizeletben naponta több mint 50 g cukrot veszünk el, a vérben lévő glükóz körülbelül 13,8 mmol / l. A vizeletben nincs aceton, ellentétben a dekompenzált formával, amikor megjelenik. Hiperglikémiás kóma ebben az állapotban nem fordulhat elő, a beteg nem a legrosszabb állapotban van, de nem egészséges.

A szubkompenzált cukorbetegség kompenzációja nem függ a típusától, mind az első, mind a második típusban figyelhető meg. A dekompenzáció egy étkezés után néhány órával több mint 9 millimoláris glükózszint mellett történik. A hemoglobin százalékos aránya több mint 9%, az éhgyomri vér több mint 7 mmol / l glükózt tartalmaz. A kompenzáció feltételei szerint mindezek a mutatók 7,5 mmol / l, 6,5% és 6,1 mmol / l. A két szám közötti határok al-kompenzációs zóna, és ami rosszabb, nem mindig változik. Megjeleníti a testet az első két állapotból a kompenzáció megsértésének irányába, helytelen étrend, stressz és a beteg erős izgalma.

A gyógyszerek szabálytalan használata ugyanazokat a következményeket eredményezi. Bizonyos esetekben szükség lehet nagyobb adagokra, amelyeket az orvos előír. Az elmúlt hetekben a glükóz eredményeit a fruktózamin esetében lehet elérni, a koncentráció általában nem lehet nagyobb, mint 285 µmol / L. A 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a lipid anyagcsere fontos indikátor lesz. A lipidogram olyan indikátorokkal működik, mint a triacil-glicerid TAG, az LDL lipoproteinek és a HDL, a koleszterin. A dekompenzációs stádiumban a TAG-érték 2,3-nál magasabb lesz, az LDL több mint 4, és a HDL több mint 1. A koleszterin 6 mmol / l.

A cukorbetegség kompenzációja

A cukorbetegség szubkompenzációjának stádiumát 6–4,8 mmol / l koleszterinszint jellemzi, TAG 2.2–1.7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. A kompenzáció mértéke fontos paraméter, segít elkerülni a szövődményeket, lassítja a betegség progresszióját. A 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szubkompenzált 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a veseelégtelenség és a látási problémák kockázata csökken. Az átlagos személynek naponta 0,5 egységnyi inzulint kell kapnia az egységnyi tömegre. Ezért a betegek napi adagja több részre oszlik, így jobban felszívódik. Cukorbetegség-kompenzáció esetén a beteg panaszai hiányoznak vagy minimálisak.

Visszajelzés és megjegyzések

A kompenzáció besorolása

A cukorbetegség lefolyása kompenzálható, kompenzálható és dekompenzálható. Az endokrinológusok feltalálják ezt a besorolást a kezelés ellenőrzésére, és ezáltal a komplikációk lehetőségére.

A kompenzált cukorbetegség a betegség olyan fázisa, ahol a kezelés következtében a vércukorszint a lehető legközelebb van a normálhoz, ami azt jelenti, hogy a szövődmények valószínűsége nagyon alacsony.

A dekompenzált cukorbetegség, amint azt már említettük, a betegség stádiuma, amelyben a komplikációk kialakulásának kockázata nagyon magas a gyógyszerek hiányos kezelése vagy nem megfelelő használata miatt.

A szubkompenzált cukorbetegség a betegség olyan fázisa, amelyben a szénhidrát anyagcseréje a nem megfelelő kezelés miatt emelkedik, de nem jelentősen. Ha ebben az időszakban a kezelés felülvizsgálatára kerül sor, akkor az idő múlásával a dekompenzáció minden későbbi szövődményével lép fel.

Diabetes kompenzációs kritériumok

A cukorbetegség kompenzációjának fő kritériumai:

• glikált (vagy glikozilált) hemoglobin;
• a vércukor üres gyomorban és 1,5-2 óra az étkezés után;
• vizeletcukorszint.

Vannak további kritériumok:

• vérnyomás-mutatók;
• koleszterinszint;
• trigliceridszintek;
• testtömeg-index (BMI).

Ezek a mutatók segítenek a páciensnek és az orvosnak a kezelés minőségének ellenőrzésében és a változás közbeni gyors reagálásban.

A táblázatból arra lehet következtetni, hogy minél közelebb vannak a diabéteszes vizsgálatok eredményei a normálhoz, annál jobban kompenzálódik a cukorbetegsége, és annál valószínűbb a nemkívánatos szövődmények kialakulása.

Otthoni laboratórium

Sajnos nem lehet orvosi munkát rendelni minden cukorbetegnek. A diabéteszes maga megtanulja, hogy ellenőrizze a betegségét és éljen vele.

A páciens egészsége attól függ, hogyan tanulja meg a betegségét. Ehhez otthon végezhet egyszerű teszteket. A laboratóriumi asszisztens nagyon kényelmes és létfontosságú minden cukorbeteg számára. Végül is, a vérben a glükóz szintje nagyon labilis, és minden indikátor értékes a kezelés helyességének szabályozásához.

A legjobb, ha van egy speciális naplója, amelyben a napi vizsgálati eredményeket az otthoni laboratóriumában, a jólétében, a menüben, a vérnyomásmutatókban írja le.

Vér glükóz mérő és tesztcsíkok

Ez az otthoni készülék segít a cukorbetegség dekompenzációjának két kritériumában - az éhgyomri vércukorszint és az evés után 1,5–2 órában (az úgynevezett posztprandialis glikémiában).

Az első mutatót minden reggel ellenőrizni kell, a második - 4-5 alkalommal naponta, lehetőleg minden étkezés után. Segítenek folyamatosan nyomon követni a vér glükózszintjét, és előzetesen szabályozzák az étrend vagy a gyógyszerek segítségével. Természetesen maga a cukorbeteg maga is eldönti, hogy hányszor képes lesz ilyen méréseket elvégezni. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy ez naponta legalább kétszer kell történnie - üres gyomorban és egy étkezés után.

Tipp: új antidiabetikus gyógyszerek felírásakor, vagy ha az étrendben vannak hibák, jobb a vércukorszint meghatározása. Stabil terápia és étrend esetén enyhén csökkentheti a mérések gyakoriságát. Ezeket az elemzéseket időről időre egy egészségügyi intézmény laboratóriumában kell elvégezni.

A vizeletben lévő cukor és aceton elemzése otthon

Normál vércukor-koncentráció esetén a vizeletben történő meghatározása havonta legfeljebb 1-2 alkalommal hajtható végre. Ha azonban magas cukrot észlelnek - több mint 12 mmol / l, a vizeletben lévő glükózszintet azonnal ellenőrizni kell. Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy a vizeletben lévő cukor normál kompenzációjával nem lehet, és jelenléte a cukorbetegség dekompenzációját jelzi.

Ebben az esetben érdemes konzultálni a résztvevő endokrinológussal a hipoglikémiás tabletták vagy inzulin adagjának módosítására. A vizeletben lévő cukor mennyiségének elemzéséhez speciális tesztcsíkokat használnak.

A glükóz jelenléte a vizeletben aceton tesztet igényel.
(keton testek) a vizeletben. Ezt a tanulmányt otthon, nagy nehézségek nélkül végezhetjük el, speciális vizsgálati csíkokat is használva, hogy meghatározzuk az acetont a vizeletben. A vizeletben lévő keton testek mennyiségétől függően a tesztcsík megváltoztatja a színét. Ez az eljárás csak néhány percet vesz igénybe, de indikátorai lehetővé teszik az időben történő kezelés megkezdését és a sok komplikáció elkerülését.

Glikozilált hemoglobin

Az egót glükáltnak is nevezik. A cukorbetegség dekompenzációjának diagnosztizálásakor a mutató a legpontosabb, mivel a szénhidrát-anyagcsere állapotát 3 hónapig mutatja.

Egy egészséges személy testében a glükóz kivétel nélkül kötődik minden fehérjéhez, ezért hemoglobinnal és glikált hemoglobinnal képződik. Minél magasabb a glükózszint, annál több hemoglobinhoz csatlakozott. A hemoglobin tartalmú vörösvértest, beleértve a glikozilezett frakciót, átlagosan 120 napig tart. Így a glikált hemoglobin mennyiségének meghatározásakor 3 hónap alatt kiderül a vércukorszint.

Otthon is szükséges a vérnyomás és a súly hetente kétszer mérése. Ezek a dekompenzációs kritériumok fontosak az összetett kezelés és az egészségügyi problémák megelőzése szempontjából.

A cukorbetegség dekompenzációjának okai

Természetesen minden szervezet egyedi és az egyes esetekben az okok változhatnak. A leggyakoribb okok azonban a következők:

• az étrend megsértése, overeating;
• a kezelés elutasítása;
• helytelen dózis a cukorbetegség kezelésére vagy kezelésére;
• öngyógyítást;
• a táplálékkiegészítők alkalmazása drogok helyett;
• helytelenül kiszámított inzulin adag;
• az inzulinra való áttérés megtagadása;
• stressz, mentális törzs;
• olyan fertőző betegségek, amelyek drámai dehidratációhoz vezetnek;

kártérítés

Gyakorlatilag bármely szerv- vagy szervrendszer kompenzációs mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek biztosítják a szervek és a rendszerek változó körülményekhez való alkalmazkodását (a külső környezet változásai, a szervezet életmódjának megváltozása, a kórokozók hatása). Ha egy szervezet normális külső állapotában egyensúlyt tekintünk, akkor a külső és belső tényezők hatása megszünteti a szervezetet vagy annak egyes szerveit az egyensúlytól, és a kompenzációs mechanizmusok helyreállítják az egyensúlyt a szervek működésének bizonyos változásaival vagy azok megváltoztatásával. Például, ha szívelégtelenség vagy állandó fizikai erőfeszítés (sportolóknál) van, akkor a szívizom hipertrófia fordul elő (az első esetben kompenzálja a hibákat, a második esetben erősebb véráramlást biztosít a megnövekedett terheléssel végzett gyakori munkához).

A kompenzáció nem "szabad" - általában azt eredményezi, hogy a szerv vagy rendszer magasabb terheléssel működik, ami a káros hatásokkal szembeni ellenállás csökkenésének oka lehet.

Dekompenzációs szakasz

Bármely kompenzációs mechanizmusnak van bizonyos korlátai a jogsértés súlyosságára, amelyet kompenzálni tud. A könnyű zavarok könnyen kompenzálhatók, a súlyosabbak nem teljes mértékben kompenzálhatók és különböző mellékhatásokkal járhatnak. Bizonyos súlyossági szinttől kezdve a kompenzációs mechanizmus teljesen kimeríti képességeit, vagy önmagát is meghiúsul, aminek következtében a jogsértéssel szembeni további ellenállás lehetetlenné válik. Ezt az állapotot dekompenzációnak nevezik.

A fájdalmas állapot, amelyben egy szerv, rendszer vagy szervezet egészének működésének megzavarása már nem kompenzálható az adaptív mechanizmusokkal, a „dekompenzáció stádiumának” nevezik. A dekompenzáció stádiumának elérése azt jelzi, hogy a szervezet már nem tudja kijavítani a károkat saját forrásaival. Radikális kezelések hiányában a dekompenzáció szakaszában potenciálisan halálos betegség elkerülhetetlenül halálhoz vezet. Így például a dekompenzációs szakaszban a cirrózis csak a transzplantációval gyógyítható - a máj önmagában nem tud helyreállni.

Gyakorlatilag bármely szerv- vagy szervrendszer kompenzációs mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek biztosítják a szervek és a rendszerek változó körülményekhez való alkalmazkodását (a külső környezet változásai, a szervezet életmódjának megváltozása, a kórokozók hatása). Ha egy szervezet normális külső állapotában egyensúlyt tekintünk, akkor a külső és belső tényezők hatása megszünteti a szervezetet vagy annak egyes szerveit az egyensúlytól, és a kompenzációs mechanizmusok helyreállítják az egyensúlyt a szervek működésének bizonyos változásaival vagy azok megváltoztatásával. Például, ha szívelégtelenség vagy állandó fizikai erőfeszítés (sportolóknál) van, akkor a szívizom hipertrófia fordul elő (az első esetben kompenzálja a hibákat, a második esetben erősebb véráramlást biztosít a megnövekedett terheléssel végzett gyakori munkához).

A kompenzáció nem "szabad" - általában azt eredményezi, hogy a szerv vagy rendszer magasabb terheléssel működik, ami a káros hatásokkal szembeni ellenállás csökkenésének oka lehet.

Bármely kompenzációs mechanizmusnak van bizonyos korlátai a jogsértés súlyosságára, amelyet kompenzálni tud. A könnyű zavarok könnyen kompenzálhatók, a súlyosabbak nem teljes mértékben kompenzálhatók és különböző mellékhatásokkal járhatnak. Bizonyos súlyossági szinttől kezdve a kompenzációs mechanizmus teljesen kimeríti képességeit, vagy önmagát is meghiúsul, aminek következtében a jogsértéssel szembeni további ellenállás lehetetlenné válik. Ezt az állapotot dekompenzációnak nevezik.

A fájdalmas állapot, amelyben egy szerv, rendszer vagy szervezet egészének működésének megzavarása már nem kompenzálható az adaptív mechanizmusokkal, a „dekompenzáció stádiumának” nevezik. A dekompenzáció stádiumának elérése azt jelzi, hogy a szervezet már nem tudja kijavítani a károkat saját forrásaival. Radikális kezelések hiányában a dekompenzáció szakaszában potenciálisan halálos betegség elkerülhetetlenül halálhoz vezet. Így például a dekompenzációs szakaszban a cirrózis csak a transzplantációval gyógyítható - a máj önmagában nem tud helyreállni.

Dekompenzáció (a latin. De... - egy előtag, amely jelzi a hiányt és a kompenzáció - kiegyenlítés, kompenzáció) - egy külön szerv, szervrendszer vagy egész test normális működésének megszakadása, ami az adaptív mechanizmusok lehetőségeinek kimerüléséből vagy megszakításából ered.

A szubkompenzáció a betegség egyik fázisa, amelynek során a klinikai tünetek fokozatosan nőnek és az egészségi állapot romlik. Általában ebben az időben a betegek elkezdnek gondolkodni az egészségükről, és orvoshoz mennek.

Így a betegség egész folyamán három egymást követő szakaszt különböztetünk meg: a kompenzáció (kezdeti, a betegség nem jelenik meg), szubkompenzáció és dekompenzáció (terminális szakasz).

Gyakorlatilag bármely szerv- vagy szervrendszer kompenzációs mechanizmusokkal rendelkezik, amelyek biztosítják a szervek és a rendszerek változó körülményekhez való alkalmazkodását (a külső környezet változásai, a szervezet életmódjának megváltozása, a kórokozók hatása). Ha egy szervezet normális külső állapotában egyensúlyt tekintünk, akkor a külső és belső tényezők hatása megszünteti a szervezetet vagy annak egyes szerveit az egyensúlytól, és a kompenzációs mechanizmusok helyreállítják az egyensúlyt a szervek működésének bizonyos változásaival vagy azok megváltoztatásával. Például, ha szívelégtelenség vagy állandó fizikai erőfeszítés (sportolóknál) van, akkor a szívizom hipertrófia fordul elő (az első esetben kompenzálja a hibákat, a második esetben erősebb véráramlást biztosít a megnövekedett terheléssel végzett gyakori munkához).

A kompenzáció nem "szabad" - általában azt eredményezi, hogy a szerv vagy rendszer magasabb terheléssel működik, ami a káros hatásokkal szembeni ellenállás csökkenésének oka lehet.

Bármely kompenzációs mechanizmusnak van bizonyos korlátai a jogsértés súlyosságára, amelyet kompenzálni tud. A könnyű zavarok könnyen kompenzálhatók, a súlyosabbak nem teljes mértékben kompenzálhatók és különböző mellékhatásokkal járhatnak. Bizonyos súlyossági szinttől kezdve a kompenzációs mechanizmus teljesen kimeríti képességeit, vagy önmagát is meghiúsul, aminek következtében a jogsértéssel szembeni további ellenállás lehetetlenné válik. Ezt az állapotot dekompenzációnak nevezik.

A fájdalmas állapot, amelyben egy szerv, rendszer vagy szervezet egészének működésének megzavarása már nem kompenzálható az adaptív mechanizmusokkal, a „dekompenzáció stádiumának” nevezik. A dekompenzáció stádiumának elérése azt jelzi, hogy a szervezet már nem tudja kijavítani a károkat saját forrásaival. Radikális kezelések hiányában a dekompenzáció szakaszában potenciálisan halálos betegség elkerülhetetlenül halálhoz vezet. Így például a dekompenzációs szakaszban a cirrózis csak a transzplantációval gyógyítható - a máj önmagában nem tud helyreállni.

Dekompenzáció (a latin. De... - egy előtag, amely jelzi a hiányt és a kompenzáció - kiegyenlítés, kompenzáció) - egy külön szerv, szervrendszer vagy egész test normális működésének megszakadása, ami az adaptív mechanizmusok lehetőségeinek kimerüléséből vagy megszakításából ered.

A szubkompenzáció a betegség egyik fázisa, amelynek során a klinikai tünetek fokozatosan nőnek és az egészségi állapot romlik. Általában ebben az időben a betegek elkezdnek gondolkodni az egészségükről, és orvoshoz mennek.

Így a betegség egész folyamán három egymást követő szakaszt különböztetünk meg: a kompenzáció (kezdeti, a betegség nem jelenik meg), szubkompenzáció és dekompenzáció (terminális szakasz).

Lásd még a szókifejezés orosz nyelvű értelmezése, szinonimái és jelentései szótárakban, enciklopédiákban és referenciakönyvekben:

• TEVÉKENYSÉGEK A Gazdasági Szótár szótárában:
  VÁM-TERÜLET - lásd a VÁLLALKOZÁSI TERÜLET...
• TEVÉKENYSÉGEK A Gazdasági Szótár szótárában:
  FOGLALKOZÁSI FELTÉTELEK - lásd a FOGLALKOZÓ TEVÉKENYSÉGEK FELTÉTELEI...
• TEVÉKENYSÉGEK A Gazdasági Szótár szótárában:
  DEPOSITORY OBJECT - lásd DEPOSITORY OBJECT ACTIVITY...
• TEVÉKENYSÉGEK A Gazdasági Szótár szótárában:
  KÜLSŐ KERESKEDELMI OSZTÁLYOK - lásd az orosz résztvevők a külkereskedelmi tevékenységet...
• TEVÉKENYSÉGEK A Gazdasági Szótár szótárában:
  ELLENŐRZŐ RÉSZTVEVŐK - lásd a TÁMOGATHATÓ TEVÉKENYSÉGEK RÉSZVÉTELEI...
• ALKALMAZÁS az orosz nyelv szinonimáinak szótárában.
• A Nagy Szovjet Enciklopédiában, a TSB-ben a GAZDASÁGI TEVÉKENYSÉG ELEMZÉSE:
  a szocialista vállalkozások gazdasági tevékenysége (a vállalkozások munkájának gazdasági elemzése), a vállalkozások és társulásaik gazdasági tevékenységének átfogó tanulmányozása annak érdekében, hogy növelje a vállalkozások gazdasági tevékenységét…
• A TURISZTIKAI TEVÉKENYSÉG ALAPJÁN VÉGREHAJTÓ JOGA A modern szótárban, a TSB-ben:
  Az Állami Duma 1996. október 4-én fogadta el. A Szövetségi Tanács 1996. november 14-én jóváhagyta.
• Quinine a kábítószer-könyvtárban:
  Khinin (Chininum). A különböző Cinchona-fafajok (Chinchona) kéregében található alkaloid. A kémiai szerkezet a (6'-metoxi-kinolil-4 ') - (5-vinil-kinuklidil-2) -karbinol. A kinin sokoldalúvá teszi...
• Captopril a kábítószer-könyvtárban:
  KAPTOPRIL (Sartorril). 1 - [(2S) -3-Mercapto-2-metil-propionil] -L-prolin. Szinonimák: Capoten, Tenziomin, Acepril, Aceten, Alopresin, Capoten, Capril, Captolane, Captoril, Catopil, Lopirin, Properil, Tensiomin, T szilárdrel stb.
• Nifedipin a Gyógyszerkönyvben.
• Nátrium-nitroprusid a kábítószer-könyvtárban:
  SODIUM NITROPRUSID (Natrium nitroprussid). Nátrium-nitrozil-pentacianoferát. Szinonimák: Naniprus, Niprid, Nipruton, Hypoten, Nanipruss, Natrium nitroprussicum, Nipride, Niprus, Nipruton, Sodium nitroprusside. Vöröses barna...
• SMD-MÓDSZERTAN a postmodern szótárban.
• Az orosz ortodox iskolának az ortodox enciklopédiában
  Nyissa meg az ortodox enciklopédiát. Az Orosz Ortodox Egyház Alapokmánya, melyet a püspök Jubileumi Soborjában fogadtak el (Moszkva, 2000. augusztus 13-16.)
• AORTIC STENOSIS az orvosi szótárban:
  Az aorta stenosis szívelégtelenség az aorta nyílás szűkülése miatt, amely az aorta szelep patológiája és a szelep körül kialakuló szerkezetek miatt következik be. A frekvencia...
• POSTFLEBITIC SYNDROME az orvosi szótárban:
  A posztflebitikus szindróma a vénák krónikus funkcionális elégtelenségének jeleinek kombinációja, általában az alsó végtagok (duzzanat, fájdalom, fáradtság, trófiai rendellenességek, kompenzációs varikózisok).
• Miokardiális infarktus az orvosi szótárban:
  Miokardiális infarktus (MI) - a szívizom akut fókális nekrózisa a koszorúér abszolút vagy relatív elégtelensége miatt. Több mint...
• HYPERTENSIVE CRISIS az orvosi szótárban:
  Hipertóniás válság (GC) - a vérnyomás akut növekedése a központi idegrendszer, a szív-érrendszer és a vesék progresszív károsodásának súlyos tünetei mellett. Súlyos artériás hipertónia (AH)...
• Myocarditis az orvosi szótárban:
  A szívizomgyulladás - a gyulladásos folyamat túlnyomó többségével és a kontraktilitás, az ingerlékenység és a vezetés károsodásával járó myocardialis károsodás. A szívizomgyulladást gyakran kombinálják pericarditissel...
• AORTIC COARCTATION az orvosi szótárban:
  Az aorta (CA) koarctációja az aorta fejlődésének veleszületett anomália, korlátozott területen történő szűkítés formájában. A hibát elkülönítve figyelték meg...
• CARDIOMYOPATHY DILATED az orvosi szótárban:
  Csökkent kardiomiopátia (DCMP) - diffúz myocardialis károsodás a szívüregek dilatációjával (tágulásával) és összehúzódási funkciójának jelentős csökkenése - heterogén...
• AORTIC STENOSIS az orvosi nagy szótárban:
  Az aorta stenosis szívelégtelenség az aorta nyílás szűkülése miatt, amely az aorta szelep patológiája és a szelep körül kialakuló szerkezetek miatt következik be. A frekvencia...
• POSTFLEBITIC SYNDROME az orvosi nagy szótárban:
  A posztflebitikus szindróma a vénák krónikus funkcionális elégtelenségének jeleinek kombinációja, általában az alsó végtagok (duzzanat, fájdalom, fáradtság, trófiai rendellenességek, kompenzációs varikózisok).
• Myocarditis az orvosi nagy szótárban:
  A szívizomgyulladás - a gyulladásos folyamat túlnyomó többségével és a kontraktilitás, az ingerlékenység és a vezetés károsodásával járó myocardialis károsodás. A szívizomgyulladást gyakran kombinálják pericarditissel...
• Hipertenzív válság az orvosi nagy szótárban:
  Hipertóniás válság (GC) - a vérnyomás akut növekedése a központi idegrendszer, a szív-érrendszer és a vesék progresszív károsodásának súlyos tünetei mellett. Súlyos artériás hipertónia (AH)...
• AORTIC COARCTATION az orvosi nagy szótárban:
  Az aorta (CA) koarctációja az aorta fejlődésének veleszületett anomália, korlátozott területen történő szűkítés formájában. A hibát elkülönítve figyelték meg...
• CARDIOMYOPATHY DILATED az orvosi nagy szótárban:
  Csökkent kardiomiopátia (DCMP) - diffúz myocardialis károsodás a szívüregek dilatációjával (tágulásával) és összehúzódási funkciójának jelentős csökkenése - heterogén...
• Miokardiális infarktus az orvosi nagy szótárban:
  Miokardiális infarktus (MI) - a szívizom akut fókális nekrózisa a koszorúér abszolút vagy relatív elégtelensége miatt. Több mint...
• SÁRGA HIBÁT LATENT orvosi szempontból:
  (pl. latens) lásd a szív aktivitásának szubkompenzációját...
• MUNKAFYSIOLÓGIA a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  a fiziológiás folyamatok és szabályozásaik áramlásának mintáit vizsgálja az emberi munkaerő-tevékenység során, azaz a munkafolyamatban.
• Szovjetunióban. KÖZTÁRSASÁGOK a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  A tudományfilozófia A világ filozófiájának szerves részeként a Szovjetunió népeinek filozófiai gondolata hosszú és összetett történelmi útvonalon ment keresztül. A lelki...
• Szív a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  az állatok és az emberek keringési rendszerének központi szerve, amely a vért az artériás rendszerbe fecskendezi, és biztosítja az erek mozgását. Összehasonlító morfológia....
• SZÍV ÉS PULMONÁRIS INSUFFICIENCY A Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  egy olyan klinikai szindróma, amelyet a szívelégtelenség és a vele együtt járó pulmonális elégtelenség kombinációja jellemez. A pulmonalis elégtelenség kialakulása (gyakrabban szívhibákkal...
• Orosz szovjet fEDERÁLT SZOCIÁLIS KÖZTÁRSASÁG, RSFSR a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB.
• PSICHOLÓGIA a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  (a pszicho... és... logiából), az objektív valóság egyén által az emberi tevékenység folyamata során a szellemi visszaverődés generálásának és működésének törvényei.
• SÁRGAZÁSOK a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  szívek, tartós szabálytalanságok a szív szerkezetében, megsértve annak funkcióját. Vannak veleszületett és szerzett P. a. Congenital P. a. -...
• Myocardiodystrophy a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  (myo..., cardio... és dystrophia), kardiomiopátia (ez a kifejezés gyakran az izombetegségek szélesebb körére utal)
• CIRCULATION a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  a vér mozgása a keringési rendszerben, az anyagcsere biztosítása a test valamennyi szövete és a külső környezet között, és a belső...
• CARDIOSCLEROSIS a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  (a kardio... és a szklerózisból), a szívizom patológiás állapota a kötőszövet fejlődése miatt, amelyet a funkcionális izomszövet helyettesít....
• CARDIOLOGY a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  (a cardio... és... logia), egy olyan gyógyszerszakasz, amely a szív és a vérerek szerkezetét, működését, betegségeit, okát, fejlődési mechanizmusait, klinikai vizsgálatát tanulmányozza.
• BALLISTOCARDIOGRAFIA a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  (a görögtől. Balk) - dobom, kardia - a szív és a grafó - írok), a szívműködés mechanikai megnyilvánulásainak tanulmányozására szolgáló módszer...
• SÁRGAZDÁSOK a Brockhaus és Euphron enciklopédikus szótárban:
  Mint ismeretes, a szív periódusos munkája függ a maga szívizomzatának aktivitásától, valamint a...
• SÁRGA a Brockhausban és az Euphron enciklopédikus szótárban.
• MENTÁLIS BETEGSÉGEK a Brockhaus és Euphron enciklopédikus szótárban:
  A modern tudományos gyógyászatban az egyes betegségek közötti különbségtétel elsősorban az anatómiai elven alapul, testünk bizonyos szerveinek veresége értelmében. Szerint...
• WATERMAN a Brockhausban és az Euphron enciklopédikus szótárban:
  A folyadék felhalmozódását a szövetekben vagy üregekben és a szerv szerveiben "dropsy" vagy "víz-ödéma" -nak nevezik. Nedvesség folyadékból képződik...
• SÁRGAZÁSOK a Brockhausban és az Efron Encyclopedia-ban:
  ? Mint ismeretes, a szív periódusos munkája függ a maga szívizomzatának aktivitásától, valamint a...
• HEART * a Brockhaus és Efron enciklopédiájában.
• TÁRSASÁGOK a Brockhausban és az Efron Encyclopedia-ban:
  A cikk tartalma: Általános áttekintés. ? A. Antropológiai. ? A. Csillagászat. ? O. Bibliai. ? A. Geológiai és ásványtani. ? Oh...
• MATEMATIKA a Brockhausban és az Efron Encyclopedia-ban:
  ? A "matematika" szó a görög nyelvből származik. (tudomány, tanítás), viszont mi történik, és azzal, hogy egy érték van vele...
• WATERMAN a Brockhausban és az Efron Encyclopedia-ban:
  A folyadék felhalmozódását a szövetekben vagy üregekben és a szerv szerveiben "dropsy" vagy "víz-ödéma" -nak nevezik. Nedvesség folyadékból képződik...
• BANKOK a Brockhausban és az Efron Encyclopedia-ban:
  ? a modern gazdasági rendszerben B. a hitelközvetítés legmagasabb formája és a pénzforgalom és a pénzforgalom legfontosabb szervei. A bank célja...
• SZÍV: SÁRGAZÁSOK a Collier szótárban:
  A cikkhez HEART A 16. század elejéig. nincs értelme a szívbetegségnek; úgy vélték, hogy ennek a testnek a károsodása elkerülhetetlen volt...
• HEART a Collier szótárban:
  egy erőteljes, izmos szerv, amely az üregek (kamrák) és a szelepek rendszerén keresztül vérkeringést ad egy elosztóhálózatba, amelyet keringési rendszernek neveznek. Az embernek van szíve...
• Az RSFSR CRIMINAL PROCEDURE KÓDJA a modern magyarázó szótárban, TSB.
• Az orosz nyelv vámkódja a modern szótárban, TSB:
  FEDERÁCIÓK - Ez a kódex meghatározza a vámügyi jogi, gazdasági és szervezeti keretet, és célja a gazdasági szuverenitás és a gazdasági biztonság védelme.
• AZ OROSZI FEDERÁCIÓ KULTÚRA JOGSZABÁLYOZÁSAI A modern magyarázó szótárban a TSB:
  Az Orosz Föderáció Alkotmánya (alaptörvény), a Szövetségi Szerződés, a nemzetközi jog normái, a kultúra alapvető szerepének elismerése a fejlődésben és az önmegvalósításban...
• Az OROSZ FEDERÁCIÓ O OSZTÁLYOZÁSI ALAPAI A modern szótárban, TSB:
  MEGJEGYZÉS - I. szakasz. A közjegyzők tevékenységének szervezeti alapja - I. fejezet Általános rendelkezések - 1. cikk.
• A modern magyarázó szótárban az orosz nyelvű törvények kódja, TSB:
  FEDERÁCIÓK (jóváhagyta az RSFSR Legfelsőbb Tanácsa 09.12.71) A preambulumot kizárták. - Az Orosz Föderáció 1992. szeptember 25-i törvénye, 3543-1.
• A modern szótárban lévő intézményekre és intézményekre vonatkozó törvény, TSB:
  A SZABADSÁG MEGHATÁROZÁSÁNAK VÉGREHAJTÓ VÉGREHAJTÁSA (módosítva a 2006. június 16-i 73-FZ szövetségi törvény) Ez a törvény meghatározza a tevékenység alapjait...
• A modern szótárban található nyilvános társulások joga, TSB:
  Az Állami Duma által 1995. április 14-én elfogadott 1. fejezet Általános rendelkezések 1. cikk. A szövetségi törvény szabályozásának tárgya A szabályozás tárgya...
• A modern szótárban az oktatásról szóló törvény, a TSB:
  (az 1996. január 13-i szövetségi törvényvel módosítva. 12-ФЗ) Az e törvényben foglalt oktatás az oktatás és képzés célirányos folyamataként értendő…
• A modern szótárban, a TSB-ben a MASS-INFORMÁCIÓK SZABÁLYAI:
  (az 1995. január 13-i 6-ФЗ szövetségi törvények által módosított 1995. július 6-i 87-ФЗ, 1995. július 19-i 114-ФЗ sz.
• A modern szótárban, a TSB-ben a kommunikáció joga:
  Az Állami Duma által 1995. január 20-án elfogadott törvény Ez a szövetségi törvény létrehozza a jogalapot a...
• A modern magyarázó szótárban található értékpapír-piaci jog, TSB:
  Az Állami Duma 1996. március 20-án fogadta el. A Szövetségi Tanács 1996. április 11-én jóváhagyta. I. szakasz ÁLTALÁNOS RENDELKEZÉSEK 1. fejezet...

A betegség szakaszai

Hagyományosan e betegség kialakulása három szakaszra osztható:

• kártérítés
• részkompenzáció és
• dekompenzáció.

Az ilyen elnevezések magukon alapulnak a máj funkcionális kapacitásának nagysága alapján egy adott betegség során - milyen mértékben hajtja végre a rájuk ruházott funkciót.

Kompenzált szakasz

A kompenzált stádiumban a beteg még mindig nem is gyanítja, hogy ez a betegség. Az a tény, hogy az egészséges májsejtek átveszik a cirrhosis által károsodott hepatociták károsodott funkcióját. Ezek hipertrofáltak, azaz a méret növelése. Ennek megfelelően funkcionális kapacitásuk nő. Ám általában a máj működése még nem szenved. Szubjektív módon semmi nem zavarja a pácienst, elég jól érzi magát, teljesen tudatában, hogy a betegségnek van.

A szubkompenzáció fázisa

A szubkompenzációval egyrészt már nyilvánvaló a betegség első jeleinek jelenléte, másrészt a máj még mindig elvégzi a munkáját. Ebben a szakaszban van egyfajta határ, áthúzva, hogy a betegség áthalad a dekompenzáció szakaszába.

Dekompenzációs szakasz

Az utolsó szakaszban a betegség tünetei már nyilvánvalóvá váltak, amit mind a beteg objektív vizsgálata határoz meg, mind laboratóriumi és biokémiai vizsgálatokkal igazolják. A máj már nem tudja elvégezni a funkcióját. Semmi sem segíthet abban, mert a máj egy páratlan szerv, és nincs szükség arra, hogy beszéljen bármilyen kompenzációs mechanizmusról, amelyben egy szenvedő páros szerv feladata a másiknak (mint például a vesék esetében megfigyelhető).

Ez azért van, mert minden hepatocitát majdnem elpusztítanak, és kötőszövetet cserélnek. Annak ellenére, hogy a máj külső mérete megnő (ebben a helyzetben már nem jó), funkciója szenved, és végül nullára csökken. Ebben a szakaszban a modern orvostudomány gyógyszereinek felhasználásával csak a beteg életének napjait lehet meghosszabbítani, sorsát enyhíteni, de sajnos problémás, hogy teljesen gyógyítsuk.

A máj cirrhosisának diagnosztizálásakor megfelelő figyelmet kell fordítani a beteg által benyújtott panaszokra. Lehet, hogy étvágytalanság vagy annak teljes hiánya áll fenn. A beteg szokásos életmódjának hátterében súlyvesztés érhető el anélkül, hogy bármilyen étrendet vagy fizikai erőfeszítést gyakorolna. A beteg okozhat oktalan fáradtságot, fáradtságot. Az alvás zavart, érzelmileg rosszul válik kiegyensúlyozatlanná.

Kihúzódás és dagadt bőr alakul ki. Az úgynevezett pókvénák bőrre jellemző megjelenése. Problémák vannak az emésztőrendszerben különböző diszepsziás rendellenességek formájában, amelyek émelygést, hányást, puffadást okozhatnak (duzzanat). A beteg panaszkodhat a nehézségre a jobb oldalon. A subfebrilis állapot csatlakozik.

Objektív módon megfigyelhető a máj és a lép növekedése, és a lép, valamint a máj is eléri a lenyűgöző méreteket. A testen széles körben elterjedt a varikózus vénák. A bőr sárgás.

Az izomtömeg csökken, és nemcsak az izomtömeg csökkenése, hanem a zsír is. Külsőleg vékonyabbnak tűnik. Gyakran jelölt orrvérzés és vérzés.

A cirrhosis jelenlétét laboratóriumi vizsgálatok igazolják. A vér biokémiai analízisében a máj enzimek mintázatában bekövetkezett változások, egyesek növekedése és mások csökkenése jól látható. A bilirubin tartalma a vérben jelentősen nő, de az albumin mennyisége viszont csökken. Változások figyelhetők meg a specifikus máj enzimek tartalmában is.

Ebben a szakaszban sajnos a beteg teljesen gyógyíthatatlan. De valahogy lehet enyhíteni egy személy szenvedését, meghosszabbítani életének napjait. Ebben a szakaszban ez az orvosok fő feladata.